1. TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO
TATIANA ÁLVAREZ SAA
ROTACIÓN NEUROLOGÍA
FACULTAD MEDICINA
OCT 26 2011.

2. Traumatismo
Craneoencefálico
“ Toda lesión física o
deterioro de la función del
contenido cerebral secundario
a un intercambio brusco de
energía mecánica”

3. FACTORES DE RIESGO:
 Accidentes de transito:75%
 Ingesta de alcohol
 No uso de cinturón/casco
 drogadicción
 Caídas  Accidentes deportivos
 Agresiones
 Heridas por arma de fuego

4. EPIDEMIOLOGÍA:
• CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE
E INCAPACIDAD.
• ADULTOS JOVENES ENTRE 15 a
24a.
• CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE
EN PACIENTES MENORES DE 24a.
• HOMBRES 4: 1 MUJERES.
• CAUSA PRINCIPAL > ACCIDENTES
DE TRAFICO.

5. COMPROMISO DEL PTE POLITRAUMATIZADO:
COMPROMISO PORCENTAJE:
FRACTURA DE MIEMBROS 86%
TCE 69%
TRAUMA TORÁCICO 62%
TRAUMA PÉLVICO 28%
TRAUMA ESPINAL 14%

6. PORCENTAJE:
100%
90%
86%
80%
69%
70%
62%
60%
FRACTURA DE MIEMBROS
TCE
50%
TRAUMA TORÁCICO
TRAUMA PÉLVICO
40%
TRAUMA ESPINAL
30% 28%
20%
14%
10%
0%
FRACTURA DE TCE TRAUMA TORÁCICO TRAUMA PÉLVICO TRAUMA ESPINAL
MIEMBROS

7. Fisiopatología del TEC:
DEFORMIDAD
FUERZAS DE CONTACTO
LOCAL
FUERZAS DE INERCIA LESIONES DEL
HUESO Y TEJIDOS
BLANDOS
= DAÑO FUNCIONAL
O ESTRCUTURAL

8. MECANISMOS DE INJURA DE TEC:

9. Mecanismos de injuria TEC:
Fuerzas de Fuerzas de inercia:
contacto:
Cuando la cabeza es golpeada Generadas por MOV. De la
produce : cabeza durante el evento
traumático.
Deformidad local en el cráneo
con : Cabeza golpeada por objeto
rígido.
LESIONES DE COMPRESIÓN.
Cabeza tiene fuertes mov. sin
ESTIRAMIENTO. tener golpe directo.
FRICCIÓN en el hueso y
cerebro

11. Mecanismos de injuria
TEC:
•La magnitud
•la intensidad de inicio
•la dirección de los mov. De
aceleración y desaceleración de la
cabeza Determinan el TIPO Y LA SEVERIDAD DE INJURIAS DE
INERCIA.
Injurias de contusión
Injurias difusas sin hematoma (INJURIA AXONAL DIFUSA)
Hematomas subdurales agudos
Contusiones por golpe
=MECANISMO DE ACELERACIÓN DE LA CABEZA

12. MECANISMOS DE INJURIA TEC:
LA INTENSIDAD DE LA VELOCIDAD Y LA
ACELERACIÓN ROTACIONAL :
SON RESPONSABLES DE LA
PRODUCCIÓN DE HEMATOMAS
SUBDURALES AGUDOS Y DE LAS
FORMAS SEVERAS DE INJURIA AXONAL
DIFUSA

13. 2 TIPOS:
INJURIA PRIMARIA
INJURIA SECUNDARIA

14. Lesiones Primarias:
Impacto Modelo Estático o Directo
INSTANTE DEL EVENTO
LESIÓN VASCULAR
LESIÓN TEJ. NEURAL
HEMATOMAS:
POSIBLE
INTRAPARENQUIMATOSOS
FROMACIÓN
SUBDURALES
DE
EPIDURALES
CONTUSIONES
EXTRADURALES
MIXTOS

15. “Responsables de
Lesión Secundaria”
EFECTO DE :
FACTORES BIOQUÍMICOS
LIBERADOS CON LA INJURIA
ISQUEMIA
PRIMARIA
HIPOXIA

16. FACTORES BIOQUÍMICOS
LIBERADOS CON LA INJURIA
PRIMARIA
RADICALES LIBRES Y SUST OXIDANTES:H2O Y NO
a.a. EXITATORIOS POR VESÍCULAS PRESINÁPTICAS.
AUMENTO POTASIO EXTRACELLR=LIBERACIÓN MASIVA
DE NEUROTRANSMISORES: GLUTAMATO ASPARTATO Y
TAURINA.
NMDAr= AUMENTO CALCIO= PROTEOLISIS Y
DESTRUCCIÓN DE FOSFOLÍPIDOS (FOSFOLIPASAS)
= TOXICIDAD Y MUERTE NEURONAL

17. ISQUEMIA:
POR AUMENTO DE LA PIC
GENERALIZADO:
-LESIONES EXPANSIVAS
-VASOCONSTRICCIÓN
EXCESIVA DE LOS VASOS
SANGUÍNEOS.
-APORTE DE OXÍGENO.
EL GLICOGENO
ALMACENADO EN LOS
ASTROCITOS ES
CONVERTIDO A:
LACTATO + PROTONES
=AUMENTO ACIDOSIS

18. HIPOXIA:
LLEVA A :
-GLICOLISIS CONTINUA
-FORMACIÓN DE LACTATO
= AUMENTO ACIDOSIS
AFECTA LAS MEMBRANAS Y
LA FUNCIÓN DE ENZIMAS:
SODIO POTASIO ATP asa.
Aumento de :
-potasio extracell
-calcio intracellr
=Vasocontricción
Edema de las cells gliales
(EDEMA CITOTÓXICO)
MUERTE NEURONAL

19. Evaluación del pte:
HC:
CÓMO OCURRIÓ?
PÉRDIDA DE CONOCIMIENTO?
DETERIORO NEUROLÓGICO INMEDIATO?
CONVULSIÓN?
INGESTA DE TÓXICOS?
CONFUSIÓN, CEFALEA, ÉMESIS?

21. EXÁMEN GENERAL:
INSPECCIÓN VISUAL DE CRÁNEO
AUSCULTACIÓN CRANEO CERVICAL
SIGNOS FÍSICOS DE TRAUMA ESPINAL
EVIDENCIA DE CONCULSIONES

22. Fractura basal de cráneo: equimosis periorbitaria, signo de
battle, rinorraquia,rinoliquia, hemotimpano.
Fracturas faciales:
fractura de LeFort,
fracturas de los bordes
orbitarios
Auscultación cráneo
cervical:
Ángulo de la
mandíbula(soplo en
disección)
Globo ocular(fístula
arteriovenosa)

23. Exámen neurológico:
APERTURA Espontánea......4
A la orden........3
OCULAR
Al dolor............2
Ninguna...........1
RESPUESTA Obedece..........6
Localizada........5
SCORE MOTORA
Resp flexora.....4
GLASGOW Decortica.........3
Descerebra.......2
Ninguna...........1
RESPUESTA Orientada........5
Desorientada...4
VERBAL
Incoherente.....3
Incomprensible.2
Ninguna...........1

24. Clasificación de severidad:
Glasgow
Mínimo 15, no PdC, no amnesia
Leve 15(pérdia de consciencia – de 5min
14 amnesia /somnolencia leve.
Moderado 13 - 9 ó pérdida de la consciencia
mayor a 5 min ó
deficit neurológico focal
Severo 8 -5
Crítico: 4-3

25. DIAGNÓSTICO:
RX SIMPLE:
POCO INDICADA EN TEC.
ÚTIL EN Dx de neumoencéfalo.
FRACTURAS COMPLICADAS: Fracturas de los surcoos arteriales
y por los senos venosos.
TEC severo: DEBE TENER UNA Rx CERVICAL …TC

26. Dx:
TC CEREBRAL:
PTE CON GLASGOW 15-14: Que ha presentado Con ventana
pérdida transitoria de conocimiento, amnesia o ósea:
convulsión.
-fract. De la
Ptes Glasgow menor a 13. Bóveda
craneana,
Heridas penetrantes.
-pared posterior
Cefalea, vómito/nauseas: progresivos seno frontal,
-Frac base de
Fístula de LCR
Cráneo
Signo de Battle
“ojos de mapache”
Niños con dism. De Hg y HTO y menores de 2años. Control: 72h.

27. Clasificación de TEC según los
hallazgos en la TC cerebral:
Injuria difusa:
Grado CISTERNAS HERNIA LESIÓN
HIPERDENSA/
MIXTA
I N AUSENTE AUSENTE
II + 0-5MM 0-25CC
III COMPROMETI 0-5MM 0-25CC
DAS/AUSENTE
S
VI - MAYOR 5MM 0-25CC

28. LESIÓN FOCAL EXPANSIVA:
V CUALQUIER LESIÓN
EVACUADA Qx
VI LESIÓN NO EVACUADA Qx :
HIPERDENSA /MIXTA MAYOR
A 25CC.

29. ANGIOGRAFÍA:
DETERIORO NEUROLÓGICO SÚBITO VARIOS DÍAS POST-
TRAUMÁTICO.
HERIDAS PENETRANTES A TRAVÉS DE TRAYECTOS VASC.
EPISTAXIS PROFUSA Y AMAUROSIS POST TRAUMÁTICA.
FRAC. SENO ESFENOIDAL /HEMORRAGIA DEL MISMO.
SD. HORNER
LESIONES QUE TC SUGIEREN LESIÓN VASC:
-HIPODENSIDAD EN
DISTRIBUCIÓN VASCULAR
-HEMATOMA SUBDURAL
AGUDO EN FISURA
INTERHEMISFÉRICA
-HSA SEVERA
-HEMATOMA
INTRACEREBRAL TARDÍO

30. CLASIFICACIÓN DE LA INJURIA
CEREBRAL:
DE ACUERDO AL MECANISMO DEL TRAUMA Y TC:
INJURIAS DIFUSAS
INJURIAS FOCALES

31. INJURIAS DIFUSAS:
Resultado del movimiento o vibración del
cerebro dentro del cráneo:
-concusión cerebral leve
-cerebral clásica
-injuria axonal difusa.

32. DESCRIBIR PTE EN COMA
TRAUMÁTICO PROLONGADO
QUE NO ES DEBIDO A:
-LESIÓN EXPANSIVA:
(HEMATOMAS,CONTUSIÓN)
- LESIONES ISQUÉMICAS.
SE CARACTERIZA POR:
PÉRDIDA DE LA
40-45% PTES TEC
CONSCIENCIA MAYOR A
SEVERO
6H DESDE EL INICIO DEL
TRAUMA.
INJURIA
AXONAL
DIFUSA

33. IAD:
• Sección de algunos
axones y daño axonal
FISIOPATOLOGÍA: interno con axonotonía
secundaria en otros.
• Edema del axón con
apariencia de bolas de
retracción.
• 2-3s: reemplazados por
acúmulos de
microglia…astrocitosis y
zonas de
desmielinización.

34. TC: EDEMA CEREBRAL DIFUSO+ HEMORRAGIAS PETEQUIALES PEQUEÑAS.

35. Clasificación: LEVE MODERADA SEVERA
PÉRDIDA DE LA inmediata inmediata inmediata
CONSCIENCIA
DURACIÓN 6-24h Mayor a 24h Días-semanas
DESCEREBRACIÓN rara ocasional presente
AMNESIA POST h d s
TRAUMÁTICA
DEF. MEMORIA Leve-moderada Leve-moderada severo
DEF. MOTOR no leve severo
DAÑO AXONAL Disfunción axonal Disfunción axonal Disrupción
fisiológica fisiológica, DAF anatómica funcional
ACT. SIMPÁTICA no no sí
AUMENTADA

36. Pronóstico a 3 meses:
70%
63%
60%
50%
40% 38%
leve
moderada
30% severa
21%
20%
15% 15% 14%
13% 12%
10% 7%
5%
2% 1%
0%
Buena recuperación Compromiso neurológico Estado vegetativo Muerte

37. Injurias focales:
Son las contusiones
corticales y
los hematomas
intracraneanos:
-epidural
-subdural
-intracerebral

38. HEMATOMA EPIDURAL:

39. Agudo: Crónico:
-INJURIA CEREBRAL SEVERA: Fisiopatología:DURA-ARACNOIDES: 2 zonas:
-INTERFASE
laceración parenquimatosa en el lóbulo frontal y
-cells durales (sup. Intern de la dura)
temporal. -cells (porción sup. aracnoides)
TEJIDO ADYACENTE: comprimido = aumento de la Hemorragia por sangrado de las venas
PIC puente: la sangre se diseca dentro de las c.
Herniación subfalcina durales.
Desviación de la línea media
Hematoma
Reducción global del FSC:
˂20 ml/100g/min Neomembrana
Reducción VSG ˂4ml/100g.
+tej colágenofibras elásticas=
=HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL GLOBAL
Neocapilares: VASOS
SINUSOIDALES(sangran continuamente)
FSC: en ambos lados
putamén,tálamo=cambios en la esfera
mental.

40. 1% admisiones por TEC. Es el resultado de trauma al
Adultos jóvenes cráneo y a los vasos
meníngeos adyacentes.
Sexo masculino 4:1 85% de sangrado de la arteria
meníngea media asociado a
fractura del hueso
temporoparietal.
Hematoma epidural
agudo
c/c:
Pérdida transitoria de conocimiento
Período lúcido(h)
Depresión del estado de consciencia Hematoma epidural supratentorial:
Hemiparesia contralateral Venas meníngeas medias
Dilatación pupilar ipsilateral Venas diploicas
Descerebración Senos durales

41. Hematoma epidural frontoparietal derecho.
Tc: masa hiperdensa biconvexa adyacente al cráneo 80-
90% ptes.

42. Lesión Qx y
drenaje
urgente.
Tto
Hematoma
epidural
Hematomas
pequeños˂1cm sin Pte sintomático
síntomas neurológicos, sin Pte
evidencia de hernia:
asintomático:Lesión
-hospitalizar
mayor a 1cm .
-tc
50% ptes: hematoma
puede crecer 5-16 días

43. HEMATOMA SUBDURAL:

44. Pobre pronóstico por la
compresión cerebral, injurias
cerebrales primarias y
secundarias asociadas.
Tc: masa hiperdensa
en forma de media
Agudo luna adyacente a la
tabla interna +
Hematoma subdural EDEMA CEREBRAL
Crónico

45. c/c:
Cefalea
Hemiparesia
Transtornos de la esfera Tc: masa hipodensa,
mental: depresión del isodensa o con densidad
estado de consciencia, mixta que tiene forma de
amnesia,delirio,demencia. media luna adyacente a la
Síntomas semejantes a tabla interna.
isquemia cerebral
transitoria y
CRÓNICO: ocasionalmente
convulsiones o afasia.
Factores de riesgo:
60-65 años Edad
25% bilateral Alcoholismo
En menos del 50% Convulsiones
ptes: hist. De trauma. Derivaciones de LCR
coagulopatías

47. Lesiones
sintomáticas+s.focal
es neurológicos o
HT endocraneana.
Ptes ˃70 años+ función
Drenaje con
mental
microtefinación a
comprometida+atrofia
cerebral + signos de HT
Tto través de 1 ó 2
forámenes de
endocraneana
ASINTOMÁTICO:
HSC trepanación con o
sin irrigación
7-10d: cirugía
Craneotomía formal
con escisión de la
membrana
subdural.

48. Swelling cerebral:

50. es el aumento del
volumen de todo
Swelling el encéfalo o de
un hemisferio.
cerebral
Por:
Mecanismos patogénicos:
1. aumento del
-daño hipóxico isquémico (1s volumen sanguíneo
fases TEC)
intracerebral= edema
-Excitotoxicidad(edema cerebral congestivo.
citotóxico traumático)
2. aumento del
-Alt. De la regulación del Vol
contenido del agua:
cellr encefálico:
=edema cerebral
1. osmolitos orgánicos(aa, intersticial e
taurina. intracelular.
2. acuaporinas(AQP4: mayor
densidad de astrocitos).

52. FRACTURAS DE
CRÁNEO:

53. BASE DEL
CRÁNEO
BÓVEDA
CRANEANA
PUEDEN SER:

54. FRACTURAS DE LA BÓVEDA CRANEANA:
LINEAL
CONMINUTA
DEPRIMIDA
DIASBASTADA
PING-PONG

55. NO REQUIERE
TTO
ESPECÍFICO
LINEAL
C/C
Rx: PASA POR SURCO
DETERMINA EL
VASCULAR= COMPLIICADA=
DX Y PLAN
TC
TERAPEUTICO.

57. FRAGMENTOS
ÓSEO
FRAGMENTO
ÓSEO CONMINUTA
FRAGMENTO
ÓSEO

58. FRACTURA CONMINUTA FRONTAL:

59. DEPRIMIDA:
-CUANDO LA TABLA INTERNA SE DEPRIME MÁS DE 5MM
SIMPLE O CERRADA: no laceración de cuello cabelludo.
COMPUESTA O ABIERTA:con laceración de cuero cabelludo.
Rx simples con proyección tangencial
Tc cerebral con ventana ósea.

61. Tto Cerrada:
-no cirugía
-Elevar fractura no afecta la
posibilidad de epilepsia ni
compromiso neurológico
postraumático.
-Qx: corregir deformidad
cosmética. Tto Abierta:
-Qx URGENTE
-DEBRIDAMIENTO:
Elevar fragmentos y suturar dura si
está abierta.
-reposicionar fragmentos: ˂24h.
-ATB: Qx ˃6h. Postrauma/herida
contaminada
Para Tej. Blandos (VO 5d) Tto fract. Sobre seno venoso:
EV a dosis meníngeas(7d) -Debridamiento de la piel
-Fragmentos deprimidos se
dejan en su lugar
-ATB EV dosis meningea (7d)
-Tc : 2-6 s.

62. Bordes de la fractura se
separan más de 2mm
Diastasada

63. Lactantes
Infantes
“fractura en leño”
Ping -Pong

64. Fracturas de la base del cráneo:
Extensiones de
fracturas de la
bóveda craneana
Tratar patologías Tc+ ventana
asociadas:lesiones ósea y cortes
vasculares, fistulas
LCR,compromiso coronales a
de pared post del menos de 5mm
seno frontal
No
requieren
tto

66. FÍSTULA DE LCR:

67. 2-3% de ptes con TCE.
70% ptes con rinoliquia:mejora
Salida de LCR por la nariz o el
en 1s, 30%: 6m.
oído.
80-85% ptes con otorraquia: 5-
10d.
Fístula de
LCR Dx:
dextrostix:
confirma el contenido de
glucosa˃35mg%.
Por fracturas de la base del Tto:
cráneo en fosa anterior(alt. Oído: posición semisentada
Olfato uni o bilateralmente) Nasal: cabeza hiperextendida sobe una
almohada.
o fosa media (compromiso Inh. De la producción de LCR
auditivo y parálisis facial)

69. Gracias por su atención.