1. AYOSE RODRÍGUEZ CLAVERÍA

2.  Paciente que acude a nuestra
consulta por presentar
nerviosismo, parestesias
peribucales, en manos y
pies, calambres frecuentes y
espasmos musculares.

3. ¿QUÉMÁS
NECESITAMOS
SABER?

4. • ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
FAMILIARES Y PERSONALES
• EPISODIO ÚNICO O REITERADO
• INICIO GRADUAL O SÚBITO,
DURACIÓN
• SÍNTOMAS Y SIGNOS ASOCIADOS
• FACTORES INICIADORES,
AGRAVANTES O ATENUANTES
• MEDICACIÓN HABITUAL Y USADA EN
LOS EPISODIOS
• ¿HA ACUDIDO A SERVICIOS DE
URGENCIAS?

5. ANTECEDENTES MÉDICO-
QUIRÚRGICOS
 Riesgo cardiovascular bajo.
 Hipertrigliceridemia aislada.
 Lumbalgia con diagnóstico por RMN de
protusiones discales L4-L5, L5-S1 sin
afectación foraminal. Valorado por
rehabilitación.
 Sinus pilonidal.
 Fractura de 3º metatarso pie derecho.
 Ha acudido a S. urgencias hospitalarias y
de incidencias en A.P. en repetidas
ocasiones por episodios similares
diagnosticado como crisis de ansiedad:
Tratamiento: alprazolam.

6. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
 No presenta contexto socioeconómico ni familiar
generador de ansiedad. No insomnio. No afectación
del estado emocional ni anímico.
 No dolor, no pérdida de fuerza ni limitaciones
funcionales.
 No síntomas de patología cardiovascular ni
respiratoria.
 Episodios ocasionales de poco tiempo de duración
pero reiterativos a los que el paciente da poca
importancia.
 Inicio brusco, refiere que cuando se produce una
herida y ve sangre se produce un agarrotamiento de las
extremidades.

7. ¿HACIADONDE
DIRIGIREMOS NUESTRA
EXPLORACIÓN FÍSICA?

8.  Descartar patología neurológica.
 Descartar patología osteomuscular
 Descartar patología psiquiátrica.
 Descartar patología
endocrinológica.
 Descartar patología digestiva.
 Descartar patología cardiovascular.

9.  Sin hallazgos en la
exploración física.
Buen estado general.
¿?

10. ¿QUÉ
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
PODEMOS PEDIR?

11. NOTA:
Durante uno de los episodios
ocurridos hace 2 años se anotó
en una de las valoraciones
clínicas tetania en los pies y se
realizó una analítica con Calcio:
7,1; se pide PTH , vitamina D y
calcio pero se pierde al paciente
hasta ahora.

12.  RADIOGRAFÍAS COLUMNA CERVICAL
Y LUMBAR: sin hallazgos.
 RADIOGRAFÍA PA Y LATERAL DE
TÓRAX: sin hallazgos.
 EKG: FC 78 plmin; eje eléctrico 45º; ritmo
sinusal; bloqueo incompleto de rama
derecha; PR 0,12; QRS 0,1; QT 0,44; sin
alteraciones en la repolarización, no
signos de isquemia, necrosis ni
hipertrofias.

14. • ANALÍTICA:
Bioquímica: glucosa, fx renal, iones con calcio
5,8 (8,4-10,2); calcio iónico 0,78 (1,15-1,29);
fósforo 4,9 (2,3-4,7); magnesio 1,9 ; (2,06-
2,79) proteinas totales y albúmina; ácido úrico,
fx hepática, perfil lipídico, fosfatasa alcalina, PCR:
0,06; LDH (342); CPK (789); amilasa, hierro,
PTH 5,8 pg/ml(17,3-72,9); TSH (1,1); 1,25-
dihidroxi vit D (74,1); 25 hidroxi vit D (46,5);
Hemograma: sin hallazgos. VSG 11; 128000
plaquetas.
Gasometría venosa: valores dentro de la
normalidad.
Sistemático de orina: sin hallazgos.

15. TRASVALORAR ESTA
DETERMINACIÓN
ANALÍTICA, A QUÉ
CONCLUSIONES
LLEGAMOS Y CUÁLES
SERÁN NUESTROS PASOS
POSTERIORES?

16.  Hipocalcemia crónica con
disminución de la secreción de
PTH.
 DIAGNÓSTICO:
HIPOPARATIROIDISMO

18.  EL PACIENTE FUE DERIVADO DE MANERA
INMEDIATA AL SERVICIO DE URGENCIAS
HOSPITALARIAS
 A la llegada presentó Calcio total de 6,4 mg/dl e
iónico de 0,79mg/dl.
Sin alteraciones en la exploración física, TA
130/80; FC 88 plmin; FR 18; SpO2 97%.
Se administró inicialmente 1 amp. Gluconato
cálcico (10 ml = 93 mg Ca.) en 100 ml SF/iv en 10
minutos en exploración.
Pasó a observación donde se administró 1 amp.
Sulfato de magnesio + S. glucosado 5%/iv en una
hora + gluconato cálcico 1 amp. en 500 ml SF en 3
horas y posteriormente perfusión continua a 166
ml/h. En el turno de noche se administró 2 amp.
Gluconato cálcico + 500 ml SG 5% en 6 horas y
perfusión continua a 83,3 ml/hora. Se dio alta al
día siguiente con calcio total de 6,9 e iónico de
0,81 con cita en CCEE de endocrinología.

19.  Ha estado en seguimiento por S. Endocrinología con
diagnóstico de hipoparatiroidismo crónico en estudio,
habiendo sido visto en 2 ocasiones en tratamiento con
 Ibercal D (pidolato calcico (500mg) + colecalciferol 400)
(2-0-2)
 Calcitriol 0,5 mcg (1/2-0-0)
 El plan de estudio es descartar:
- Causa autoinmune.
- Causa infiltrativa.
- Defectos del receptor del calcio.
 El paciente acudió a Endocrinólogo privado, se cambia
tratamiento a calcio carbonatado 500 mg (1-0-1-0) y
calcitriol 0,5 MCG (1-0-1-0)
ÚLTIMA ANALÍTICA DE CONTROL (30/12/2011):
• Glucosa 105; calcio 9,2; fósforo 4,4; triglicéridos 150;
colesterol 137.
• PTH 6,2
• Hemograma: sin hallazgos, 138000 plaquetas, VSG 4.

20. METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO
 IMPORTANCIA BIOLÓGICA DEL CALCIO:
- Participa en diversos procesos fisiológicos:
1. Mantenimiento del ritmo cardíaco
2. Coagulación sanguínea.
3. Excitabilidad neuromuscular.
4. Permeabilidad de membranas.
5. Producción láctea.
6. Formación de huesos y dientes.

21. METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO
 IMPORTANCIA BIOLÓGICA DEL FÓSFORO:
Interviene en los procesos de transferencia y
almacenamiento de energía durante el
metabolismo celular.
 FORMACIÓN DE HUESO:
En la formación y remodelación ósea participan
tres tipos de células:
1. Osteoblastos.
2. Osteoclastos.
3. Osteocitos.

22. METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO
 PARATHORMONA:
- Síntesis, secreción y mecanismo de acción:
Segregada por las g. paratiroides. Se sintetiza en
forma de prohormona y actúa sobre las células
renales y óseas mediante activación de
adenilatociclasa.
- Acciones fisiológicas:
Cuando los niveles de calcio en plasma
disminuyen, se libera actuando sobre riñón y hueso
aumentando la calcemia.
- Regulación de la secreción:
A través de los niveles de calcio iónico
extacelular, mediante retroalimentación negativa.

23. METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO
 CALCITONINA: Polipéptido producido en las células
parafoliculares del tiroides o células C.
- Síntesis, secreción y mecanismo de acción:
Se sintetiza en forma de pre-
procalcitonina, estimulada por el aumento de calcio
en LEC. Actúa por mediación del
sistemaadenilatociclasa-AMPc.
- Acciones fisiológicas:
Sobre el hueso, inhibiendo la reabsorción óseas de
calcio, al reducir el número y actividad de los
osteoclastos. Disminuye la absorción intestinal y
aumentala excreción renal de calcio.
- Regulación de la secreción:
Mecanismo de retroalimentación, ejercido por los
niveles de calcio iónico.

24. METABOLISMO CALCIO-FÓSFORO
 HORMONA D:
- Síntesis y secreción:
Tanto la vit. D de la dieta, comola sintetizada en la piel por acción de
la luz ultravioleta,se comportan como pro-hormonaque circula unida
a una globulina o se almacena en tejido adiposo y músculo.
- Acciones fisiológicas:
1. Sobre el hueso: estimula la mineralización.
2. Sobre el riñón: estimula la formación de un derivado hidroxilado en
posición 24.
3. Sobre el intestino: estimula la absorción de calcio y fósforo.
4. Sobre PTH: los niveles elevados de 1.25 (OH)2D3 inhiben la
síntesis de PTH.
- Regulación de la secreción:
La hidroxilación de la vit. D se produce en función de las
necesidades de calcio. La PTH estimula su síntesis.

25.  La clínica aparece si las concentraciones de
Ca++ iónico son < 4 mg/dl, lo que se
corresponde a calcemias totales <8 mg/dl, sí
las proteínas son normales.
 La calcemia puede ser normal y aparecer una
clínica de tetania por redistribución de las
fracciones libre y ligada, lo que ocurre en la
hiperventilación (crisis de ansiedad), tras
transfusiones y en la rabdomiólisis intensa.

26.  La marca definitoria es la excitabilidad
neuromuscular, y su manifestación más
típica el espasmo carpopedal.
 Los primeros síntomas son parestesias en
manos, dedos y región peribucal,
seguidos de calambres musculares y
espasmo carpopedal y a veces, estridor
laríngeo.
 Otras manifestaciones clínicas son un
intervalo Q-T alargado en ECG y crisis
convulsivas.

27.  ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS EN LA
HIPOCALCEMIA

28.  HIPOCALCEMIA AGUDA:
 Predominan las manifestaciones
neuromusculares; neuropsiquiátricas (edema
de papila, demencia, psicosis, y trastornos
extrapiramidales,coreatosis y/o
hemibalismo); y cardíacas.
 HIPOCALCEMIA CRÓNICA:
 Puede no haber síntomas o haber una
discreta clínica neuromuscular. Puede causar
osteomalacia en el adulto o raquitismo en el
niño.

29.  Ante un paciente con mal estado
general debemos descartar la
existencia de pancreatitis (formación
de jabones en la luz intestinal con la
grasa no
absorbida), rabdomiolisis, lisis
tumoral e insuficiencia renal aguda
(hiperfosfatemia).

30. HIPEREXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR O TETANIA
PARESTESIAS/HORMIGUEOS DE DEDOS Y ZONA PERIORAL
SIGNO DE CHVOSTEK: contracción de los músculos periorales ipsilaterales al percutir
el nervio facial en su trayecto preauricular.
SIGNO DE TROUSSEAU: espasmo carpal (flexión de muñeca y articulaciones
metacarpofalángicas, extensión de las interfalángicas y adducción de dedos) al insuflar
el manguito de presión 20 mmHg por encima de la tensión sistólica durante 3 minutos.
CALAMBRES MUSCULARES: generalmente de piernas y pies. Puede progresar a
espasmo carpopedal (tetania), laringoespasmo (estridor) o broncoespasmo.
ALTERACIONES DEL SNC: irritabilidad, disminución de la capacidad intelectual,
trastornos de la personalidad, convulsiones.
AFECTACIÓN CARDÍACA: prolongación del intervalo QT, cambos de QRS y segmento
ST, arritmias ventriculares, fallo cardíaco.
HIPOCALCEMIA CRÓNICA: puede ser asintomática, calcificación de ganglios basales,
alteraciones extrapiramidales, cataratas, defectos de dentición (hipoplasia esmalte),
raquitismo (niños) y osteomalacia (adultos).

31.  ALBÚMINA
 CALCIO IÓNICO
 FÓSFORO
 MAGNESIO
 IONES, CREATININA, CPK
 FOSFATASA ALCALINA
 ESTADO ÁCIDO-BASE
 ANIÓN GAP
 PTH
 25-OH-VITAMINA D

32.  RECOGER DATOS BIOQUÍMICOS DE
PARIENTES
 EXCRECIÓN RENAL DE FOSFATOS
 1,25-(0H)2-VITAMINA D3
 ECOGRAFÍA RENAL
 FERRITINA,COBRE, ALUMINIO
 RESPUESTA DE AMP-c y FÓSFORO A
PTH
 ANÁLISIS SECUENCIAL DE ADN

33.  HIPOCALCEMIA AGUDA:
 Pancreatitis aguda.
 Insuficiencia renal aguda.
 Lisis tumoral.
 Rabdomiolisis.
 Metástasis osteoblásticas.
 Sepsis o enfermedad crítica.
 Hiperfosfatemia.
 Complejos intravasculares
(citrato, lactato, foscarnet, EDTA)
 Cisplatino, 5-F-uracilo +
leucovorina, zoledrónico, fenitoína.
 Alcalosis respiratoria aguda.

34.  HIPOCALCEMIA CRÓNICA CON PTH
ELEVADA:
 DEFICIENCIA DE VITAMINA D:
Déficit de ingesta o absorción
Defectos de la 25-hidroxilación
Defectos en la1-α-hidroxilación
Fallos en la respuesta al calcitriol
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
 SÍNDROME DE FANCONI
 RESISTENCIA A PTH:
 Peudohipoparatioidismo
 Hipomagnesemia

35. HIPOCALCEMIACRÓNICA CON
PTH NORMAL/BAJA:
 HIPOCALCEMIA HIPERCALCIÚRICA:
 Familiar.
 Esporádica.

36.  HIPOCALCEMIA CRÓNICA CON PTH
DISMINUIDA:
 HIPOPARATIROIDISMO:
 Cirugía de cuello
 Autoinmune (aislado o pluriglandular)
 Síndrome del hueso hambriento.
 Congénita:
- Síndrome de DiGeorge
- Otras mutaciones raras
 Infiltrativo:
- Hemocromatosis
- Enfermedad de Wilson
- Metástasis
 Hipomagnesemia

37. TRATAMIENTO DE LA HIPOCALCEMIA
AGUDA
 La reposición intravenosa de calcio es necesaria
cuando la hipocalcemia causa síntomas severos
neuromuscualres o cardíacos. Suelen aparecer con
niveles de calcio iónico por debajo de 2,8 mg/dl o
calcio total < 7 mg/dl.
 Gluconato cálcico produce menos irritación que
otros compuestos.
 Dosis inicial de 100-200 mg de calcio equivalentes a
10-20 ml de gluconato cálcico al 10% diluido en 50-
100 ml suero glucosado 5% a pasar en 10-15
minutos.
 Continuar con infusión continua de gluconato cálcico
a dosis de 0,5-1,5 mg/Kg/h al menos 4-6 horas.
 La presencia de hipomagnesemia asociada exige su
corrección mediante sulfato de magnesio iv (1 amp.
10 ml al 15% disuelta en 50-100 ml a pasar en 10
minutos), tras lo cuál infusión a 1 g/h. Una vez
corregida la hipocalcemia puede tardar de 3-7 días
en corregirse.

38. TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA
CRÓNICA
 El objetivo es mantener la calcemia en rango
bajo-normal (rango seguro 8,0-8,5mg/dl).
 Una reposición demasiado enérgica puede
llevar a hipercalciuria con riesgo de
nefrocalcinosis e insuficiencia renal.
 Valorar hipomagnesemia.
 Revisión sistemática por oftalmología de
cataratas.
 Control periódico de calcio plasmático y
urinario. Sí hipercalciuria se debe realizar
control ecográfico renal anual.
 Tratamiento nuevos con Teriparatida o PTH 1-
34 sintética; o antagonistas del CARS
(calciolíticos).

39. TRATAMIENTO DE HIPOCALCEMIA
CRÓNICA
 Las dosis habituales de calcio oral son
1500-2000 mg. Se distribuirán en 3-4
tomas junto con la comida parafacilitar
absorción.
 Evitar fosfato cálcico.
 Todos los paciente necesitan vitamina D
para normalizar la calcemia.
 En la práctica utilizaremos análogos 1-
hidroxilados como calcitriol o
alfacalcidol.
 Pauta inicial de 0,25-0,5 μg/día.

40. DISCUSIÓN
• Síntomas inicialmente banales pueden ser
manifestación de patología orgánica.
• Tener presente nuestros propios prejuicios a la
hora de etiquetar al paciente con un diagnóstico
ya establecido sin reevaluarlo y reestructurar
nuestro plan de actuación diagnóstico-
terapéutica.
• La importancia de la anamnesis y exploración
física dirigida.

41. BIBLIOGRAFÍA
 MANUAL DEL RESIDENTE DE ENDOCRINOLOGÍA (SEEN)
2009
 GUÍA DE AYUDA AL DIANÓSTICO EN A.P. (semFyC) 2009
 ATENCIÓN PRIMARIA (A. MARTÍN ZURRO) 5ª EDICIÓN.
ELSERVIER. 2003
 COMPENDIO DE FISIOLOGÍA (A. CÓRDOBA). Edit.
Interamericana. 1996.
 HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 13ª
edición. 1996.
 MANUAL DE DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA MÉDICA 12
DE OCTUBRE. MSD. 2007.
 MANUAL DEPROTOCOLOS DE ACTUACIÓN EN
URGENCIAS. SEMES.TOLEDO. 2001.
 FISIOLOGÍA Y ENDOCRINOLOGÍA CURSO MIR OVIEDO.
2005.
 URGENCIAS Y EMERGENCIAS MÉDICAS. CURSO
LOGOS.2011.