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Ascitis Ascitis Presentation Transcript

  • ASCITIS PBE HIPERTENSIÓN PORTAL
  •  
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  • Ascitis
  • ASCITIS
  • Introducción
    • Se define como la presencia de líquido en la cavidad peritoneal.
    • El término ascitis deriva del griego (askos) y significa bolsa o saco.
    • En el 75% de los casos es secundaria a una cirrosis hepática.
    • Un 50% de los pacientes con cirrosis compensada presentarán ascitis a los 10 años.
    • La mediana de supervivencia es de aproximadamente 2 años.
  • Causas de ascitis
    • Hipertensión portal
    • Cirrosis hepática
    • Hepatitis alcohólica
    • Insuficiencia hepática fulminante
    • Síndrome de Budd-Chiari
    • Esteatohepatitis no alcohólica
    • Enfermedad venooclusiva del hígado
    • Trombosis de venas suprahepáticas
    • Hepatocarcinoma
    • Metástasis hepáticas masivas
    • Insuficiencia cardíaca congestiva
    • Pericarditis constrictiva
    • Mixedema
    • Hipoproteinemia
    • Desnutrición
    • Síndrome nefrótico
    • Enteropatía pierde proteínas
    • Malabsorción: celíaca, wipple,etc.
    • Ascitis linfática
    • Por obstrucción: linfoma, neo abdominales, linfangiectasias congénita
    • Por rotura: transección de vasos linfáticos en traumatismo o cirugía resectiva amplia ( linfadenectomía radical por carcinoma testicular, shunt esplenorrenal distal)
  • Causas de ascitis
    • Irritación peritoneal
    • Infecciosa:
    • Bacterias: clamydia
    • TBC
    • Micótica: histoplasmosis, candida albicans.
    • Parásitos: esquistosoma, áscaris, entamoeba hystolitica, hidatidosis.
    • Neoplasias
    • Carcinomatosis peritoneal
    • Mesotelioma
    • Pseudomixoma peritoneal
    • Otras:
    • Pancreática
    • Biliar
    • Enfermedades del tejido conectivo (LES)
    • Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, Crohn)
    • Fiebre mediterránea familiar
    • Urinaria
    • Diálisis peritoneal
    • Enfermedades ginecológicas
    • ( endometriosis, síndrome de Meigs, hiperestimulación hormonal ovárica)
    • Hipertensión portal
    Vasodilatación arterial esplénica (óxido nítrico) Disminución Volumen Arterial efectivo activación sistema renina-angitensina-aldosterona sistema nervioso simpático hormona antidiurética (ADH) endotelinas Aumento de resistencias vasculares periféricas Disminución de excresión de agua libre Disminución de excresion de sodio Vasoconstricción renal
  • Diagnóstico
    • Anamnesis
    • Antecedente familiares : hepatopatía y tuberculosis.
    • Antecedentes personales y factores de riesgo para hepatopatía : enolismo, adicción a drogas por vía parenteral, transfusiones, relaciones homosexuales, acupuntura, tatuajes o piercings y origen en áreas endémicas de hepatitis (sudeste asiático).
    • Antecedentes patológicos : hepatopatía, insuficiencia cardiaca, TBC previa, síndrome nefrótico, neoplasia, diabetes, dislipemia y episodios previos de ascitis.
    • Síntomas actuales : tiempo de evolución, dolor abdominal, fiebre, síndrome constitucional, cambio en el ritmo deposicional, trastornos menstruales, disminución de la diuresis y edemas.
  • Diagnostico
    • Exploración física
    • Signos de ascitis : distensión abdominal, matidez en flancos, que varía con el decúbito, y signo de la oleada.
    • Estigmas de hepatopatía crónica : telangiectasias, eritema palmar, hipertrofia parotidea, etc.
    • Signos de insuficiencia cardíaca, edemas o anasarca.
    • Semiología de derrame pleural.
    • Signos de malignidad : linfadenopatías y nódulos subcutáneos (supraventricular-Virchow) ( umbilical-hermana de María José).
  • Diagnóstico
    • LABORATORIO
    • Hemograma y coagulación, ionograma, función renal, transaminasas, enzimas de colestasis, bilirrubina total y directa, proteínas totales, albúmina, proteinograma, VSG y alfafetoproteína.
    • El ionograma en orina para valorar la capacidad de excreción del riñón, y en función de esto aplicar el tratamiento.
    • Otras determinaciones en función de la sospecha clínica; como marcadores virales de hepatitis, amilasa, LDH, hormonas tiroideas, marcadores tumorales y proteinuria.
  • Diagnóstico
    • Ecografía
    • La anamnesis y la exploración suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico.
    • En caso de duda, la eco permite hacer el diagnóstico, detectando incluso escasas cantidades (100ml).
    • Además, orienta hacia la presencia de hepatopatía, HTP, patología ovárica, masas mesentéricas, pancreatitis crónica o trombosis portal…….
    • Radiografía de torax
    • Si se sospecha derrame pleural, patología cardiopulmonar (insuficiencia cardiaca, neo pulmonar…) o patología abdominal con perforación (aire libre en peritoneo).
  • Diagnóstico
    • Otras pruebas complementarias
    • En la radiografía de abdomen se pueden observar signos indirectos de patología abdominal, como calcificaciones pancreáticas o dilatación de asas, o signos de ascitis, como borramiento del psoas o del margen hepático inferior.
    • EKG y ecocardiograma si se sospecha patología cardíaca.
    • Paracentesis diagnostica
    • Técnica:
    • Paciente decúbito supino, un poco decúbito lateral si líquido escaso.
    • Condiciones de máxima asepsia (campo y material estériles). Desinfectar la zona con solución de yodo.
    • Punción con aguja intramuscular en el tercio externo de la línea que une la cresta ilíaca y el ombligo. Aspiración suave e intermitente.
    • Extraer unos 60ml.
    • En ascitis escasa o trabeculada se guiará por ecografía.
    • Indicaciones
    • Ascitis de debut
    • Paciente hospitalizado con ascitis
    • Sospecha de infección del líquido
    • Deterioro clínico
    • Encefalopatía
    • Hemorragia digestiva
    • Alteración de la función renal
    • Contraindicaciones
    • Alteraciones de la coagulación, con repercusión clínica ( CID)
    • En los pacientes cirróticos contraindicaciones relativas. No existen valores de plaquetas o coagulación límite aceptados
    • Escasas complicaciones. La más frecuente es el hematoma de pared y no requiere transfusión.
  • Test diagnosticos del líquido ascítico
    • Recuento celular
    • Es el test más importante . Debe realizarse siempre para descartar infección del líquido ascítico.
    • Recuento de PMN > 250/mm indica infección . Iniciar tratamiento antibiótico lo más precoz posible, sin esperar al resultado del cultivo .
    • Las causas más importantes de aumento de leucocitos son :
    • Peritonitis bacteriana espontánea con predominio de PMN.
    • Peritonitis bacteriana secundaria con predominio de PMN.
    • Tuberculosis peritoneal con predomino de linfocitos.
    • Carcinomatosis peritoneal con predominio de linfocitos.
    • Líquido ascítico hemático . Aumento de leucocitos por paso de éstos del plasma al peritoneo. Para ajustar el número real de leucocitos se resta 1 PMN y 1 linfocito por cada 250 hematíes/mm.
    • Bioquímica
    • Proteínas totales
    • Se clasifica en trasudado si proteínas totales < 2,5g/dl o exudado si son > 2,5g/dl .
    • Baja sensibilidad para correlacionar las proteínas con la presencia de hipertensión portal. 20% de cirróticos con ascitis no complicada tendrán exudado y un tercio de ascitis malignas serán trasudados, porque su origen no es carcinomatosis peritoneal.
    • Indicaciones
    • Profilaxis de PBE en cirróticos con proteínas < 1 g/dl .
    • Diagnóstico diferencial de peritonitis bacteriana secundaria y espontánea.
    • Presencia de > 250 PMN y dos de estos criterios hace sospechar una PBS: proteínas >1g/dl, glucosa <50mg/dl y LDH > al límite normal en plasma.
    • Gradiente de albúmina plasma menos en ascitis
    • Test muy sensible ( 97% ) para diferenciar entre ascitis por hipertensión portal y ascitis de otras causas . A mayor gradiente mayor grado de hipertensión portal.
    • Debe calcularse las cifras de albúmina en plasma y en líquido ascitis en un mismo día.
    • Glucosa
    • Valor similar al plasma, excepto si es consumida por leucocitos o bacterias.
    • Normal en ascitis no complicada y en PBE precoz, y disminuye en PBE establecida y en PBS.
    • LDH
    • Ascitis no complicada la r elac LDH ascitis/plasma es de 0,4. Aumenta en PBE y secundaria, y en neoplasias.
    • Amilasa
    • El r elac. ascitis/plasma es de 0,5 en no complicada. Aumenta en ascitis pancreática y perforación.
  • Causas de ascitis según el gradiente de albúmina
    • Gradiente > 1,1 g/dl
    • Cirrosis hepática
    • Hepatitis alcohólica
    • Insuficiencia cardiaca
    • Mixta (5%)
    • Metástasis hepáticas masivas
    • Insuficiencia hepática aguda
    • Síndrome de Budd-Chiari
    • Gradiente < 1,1 g/dl
    • Carcinomatosis peritoneal
    • TBC peritoneal
    • Pancreática
    • Biliar
    • Infarto intestinal
    • Síndrome nefrótico
    • Enfermedad del tejido conectivo
    • Microbiología
    • Gram
    • Requiere una elevada concentración de bacterias ( > 10.000/ml) para ser positivo. Sensibilidad baja para la PBE (1 bacteria/ml).
    • Cultivo
    • En frascos de hemocultivo. Sensibilidad 80-90% en ascitis neutrocítica.
    • Citología
    • Sensibilidad del 100% en ascitis por carcinomatosis peritoneal . Pero sensibilidad global en al ascitis neoplásica es 60-75%, ya que el linfoma, hepatocarcinoma y metástasis hepáticas masivas producen ascitis por obstrucción linfática o hipertensión portal.
    • Otras determinaciones no impresindibles
    • Triglicéridos
    • > 200mg/dl es diagnótico de ascitis quilosa .
    • Bilirrubina
    • Superior a los niveles en sangre o > 6mg/dl, sospechar perforación biliar o intestinal.
    • ADA (adenosindeaminasa)
    • Orienta hacia ascitis TBC. Puede estar baja en ascitis TBC en cirróticos y falsamente alta en serositis (lupus) y linfoma.
    • Determinaciones no útiles
    • El pH, lactato, CEA, alfafetoproteína, fibronectina y colesterol.
    • En la TBC peritoneal la tinción directa tiene una sensibilidad <2%. La sensibilidad del cultivo de micobacterias es <50% comparada con la biopsia peritoneal que es del 100%.
    • Clasificación de la ascitis
    • Grado I: ascitis mínima que sólo se detecta por ecografía. No precisa tratamiento. Se recomienda la reducción de la ingesta de sodio. Control evolutivo.
    • Grado II: ascitis moderada que se manifiesta por malestar abdominal que no interfiere en las actividades diarias.
    • Grado III: ascitis severa que se manifiesta por distensión abdominal importante o a tensión. Se caracteriza por malestar abdominal intenso, en ocasiones asociado a disnea, que interfiere de forma importante en las actividades diarias.
  • Tratamiento
    • Depende del origen de la retención de líquidos.
    • El GASLA es útil como herramienta diagnostica y para la toma de decisiones terapéuticas.
    • GASLA reducido no padecen hipertensión portal y no responden a la restricción de sal y a la administración de diuréticos (salvo síndrome nefrótico).
    • Causa más frecuente es la carcinomatosis peritoneal.
  • Tratamiento
    • Indica una progresión de la enfermedad.
    • Además del tratamiento sintomático de la ascitis, es importante tratar la enfermedad de base .
    • El ingreso hospitalario está indicado en ascitis de debut, de gran volumen o a tensión y falta de respuesta al tratamiento ambulatorio.
    • No se recomienda reposo absoluto ni restricción de líquidos.
    • Dieta baja en sal .
  • Tratamiento
    • Los antagonistas de la aldosterona se consideran los diurético de elección . Dosis máxima de 400 mg / día.
    • En caso de efectos secundarios ( ginecomastia ), se puede sustituir por amiloride a dosis de 10 a 40 mg / día.
    • No debe administrarse furosemida en monoterapia . La asociación aumenta la eficacia y la rapidez de acción. Dosis máxima de 160 mg / día
    • Revaluar la situación al cabo de 3-7 días y ajustar dosis de diuréticos según respuesta.
  • Tratamiento
    • Seguimiento periódico de la función renal en los no respondedores para detectar de forma precoz las complicaciones relacionadas con el uso de diuréticos.
    • Eliminada la ascitis, reducir la dosis de diuréticos a la mitad y mantener la restricción de sal.
    • Los diuréticos deben retirarse en caso de encefalopatía , hiponatremia < 120mmol/ l y si creatinina mayor de 2 mg/ dl.
    • Evitar los AINES, empeoran la natriuresis y la función renal, y aumentan el riesgo de hemorragia digestiva.
  • Tratamiento
    • En todo cirrótico con ascitis hay que descartar la presencia de un hepatocarcinoma , como causa del debut de la ascitis.
    • Considerar el transplante hepático en todo paciente con ascitis y ...
    • Ascitis refractaria
    • Insuficiencia renal (creatinina sérica >1,5mg/dl) o Hiponatremia dilucional (sodio sérico <130mEq/l)
    • PBE resuelta o Encefalopatía Hepática
    • Clase B de la clasificación de Child-Pugh con disminución persistente de la excreción de sodio (<10mEp/l)
    • Clase C de la clasificación de Child-Pugh
  • Ascitis Tensa
    • La paracentesis evacuadora es el tratamiento de elección por su eficacia, rapidez y menor número de complicaciones con respecto a los diuréticos.
    • Una única sesión en la que se obtendrá la mayor cantidad de líquido posible.
    • Tras la paracentesis expansión del volumen plasmático para evitar la alteración hemodinámica y de la función renal secundarias (DCIP).
    • Extracción de < 5 L: expansores sistémicos (dextrano 70 o poligelina) a dosis de 8 g/l de ascitis.
    • Extracción de > 5 L: albúmina a dosis de 8 g/l de ascitis.
  • Ascitis Tensa
    • La realización de la paracentesis no precisa ingreso hospitalario y puede practicarse en hospital de día o en el servicio de urgencias.
    • Tras la extracción del líquido se debe seguir una dieta hiposódica y tratamiento diurético para evitar la reacumulación de la ascitis.
    • Las contraindicaciones relativas son: trastornos de la coagulación con repercusión clínica, ascitis tabicada, PBE y hemoperitoneo.
    • Las paracentesis parciales con el fin de aliviar la sintomatología no se recomiendan porque favorecen la formación de posibles fístulas con salida de líquido ascítico.
  • Ascitis refractaria
    • Ascitis que no puede ser eliminada o recurre precozmente a pesar del tratamiento medico.
    • Existen dos subtipos :
    • Aquella que no puede ser eliminada o recurre precozmente (4 semanas) a pesar de dieta baja en sal y diuréticos a dosis plenas (espirolactona 400mg/d y furosemida 160mg/d). RESISTENTE
    • Aquella que no puede ser eliminada o recurre precozmente debido al desarrollo de complicaciones inducidas por diuréticos y que no permiten el uso de una dosis más efectiva. INTRATABLE
    • Supervivenvia media es del 50% a los 6 meses y del 25% al año.
  • Ascitis refractaria
    • Se recomienda la paracentesis asociada a albúmina intravenosa como tratamiento de elección.
    • Dieta hiposódica .
    • El tratamiento diurético debe mantenerse siempre que la natriuresis sea clínicamente significativa (>30mEq/día).
    • Aquellos no candidatos a transplante o lista de espera sea muy larga y que precisen paracentesis muy frecuentes o tengan dificultad para evacuar la ascitis ( tabicada), el DPPI podría constituir una alternativa . Siempre que tuvieran una puntuación de Child <12 y sin antecedentes de encefalopatía.
  • Ascitis torácica
    • Suele ser unilateral . En caso de derrame izquierdo debe considerarse la TBC y la pancreatitis.
    • Ascitis refractaria y/o mal cumplidores de la dieta.
    • La manifestación clínica muy variable.
    • Características del líquido similar, aunque las proteínas totales son superiores en el líquido pleural.
    • El tratamiento consiste en restricción de sal, diuréticos y toracocentesis evacuadora si sintomatología o derrame masivo. Si toracocentesis de repetición valorar la colocación TIPS. Transplante hepático.
  • Hiponatremia dilucional
    • Disminución intensa de la excreción renal de agua libre , secundaria a la disfunción circulatoria. Aumento de la cantidad total de sodio y del líquido extracelular, en presencia de ascitis y/o edemas.
    • Instauración progresiva , por lo que es bien tolerada. Por debajo de 110 mmol/d o instauración rápida, puede dar sintomatología.
    • Factor predictivo de mal pronostico sobretodo si se asocia a deterioro de la función renal.
    • No existe una terapia eficaz . Evitar la corrección rápida. Mielinolisis pontina.
    • Recomendaciones: no tratamiento
    • Restricción de líquidos (1l/d) en pacientes con sodio < 130mEq/l. No práctica ni efectiva.
    • Evitar cantidades excesivas de líquido (>2l/d) en pacientes con ascitis y sodio de 130-135mEq/l.
    • No administrar suero fisiológico o hipertónico porque aumenta los edemas y la ascitis.
    • Suspender los diuréticos si sodio < 120mEq/l . La eficacia de los diuréticos en estos pacientes se debe valorar mediante la natriuresis.
    • Expansión con coloides para incrementar la volemia y disminuir ADH.
    • Los acuaréticos-antagonistas del receptor V2 ADH a nivel túbulo renal.
  • Síndrome hepatorrenal
    • La alteración de la función renal en el cirrótico puede deberse a múltiples causas. Descartar causas de fallo renal que respondan al tratamiento médico y sean reversibles.
    • Las causas más frecuentes son:
    • Fallo prerrenal por hipovolemia : diarreas, vómitos, hemorragia digestiva, exceso de diuresis,…
    • Causas de shock: infecciones, bajo gasto cardíaco,…
    • Nefrotóxicos : aminoglucósidos, AINES, contraste yodado,…
    • Enfermedades asociadas : diabetes mellitus, vasculitis,…
    • Síndrome hepatorrenal.
    • El síndrome hepatorrenal es una insuficiencia renal funcional , por tanto reversible, en pacientes con hepatopatía crónica avanzada e HTP.
  • Síndrome hepatorrenal
    • Secundario a la hipertensión portal y consecuencia de la vasoconstricción renal por activación de los sistemas como la renina-angiotensina-aldosterona, la hormona antidiurética, el sistema nervioso simpático y las endotelinas.
    • Efecto compensado con factores vasodilatadores locales como las prostanglandinas o el óxido nítrico. Con la progresión de la enfermedad o por el uso de AINES, estos sistemas locales se hacen insuficientes y aparece el SHR.
    • Criterios mayores
    • Enfermedad crónica o aguda con fallo hepático avanzado e hipertensión portal.
    • Filtrado glomerular bajo ( creatinina > 1,5mg/dl o aclaramiento creatinina < 40ml/min ).
    • Ausencia de shock, infección, deshidratación (pérdidas gastrointestinales por diarréas, vómitos o hemorragia digestiva o renales por exceso de diuréticos) o administración de fármacos nefrotóxicos.
    • Ausencia de mejoría de la función renal ( definida por descenso de creatinina a 1,5mg/dl o inferior o aumento del aclaramiento a 40ml/min o superior) tras la retirada de diuréticos y expansión del volumen plasmático con 1,5 l de suero fisiológico i.v.
    • Proteinuria < 500mg/dl. Ecografía renal normal ( no uropatía obstructiva o enfermedad parenquimatosa ).
    • Criterios menores
    • No son necesarios para el diagnostico aunque pueden ser de utilidad.
    • Oliguria < 500ml/día.
    • Sodio en orina < 10 mmol/día.
    • Osmolaridad urinaria superior a la del plasma.
    • Hematíes en orina < 50 /campo.
    • Sodio en plasma < 130 mmol/l.
    • Tipos
    • SHR tipo I: aumento de la creatinina sérica hasta un valor > 2,5 mg/dl en menos de 2 semanas; o reducción del 50% del aclaramiento, < 20ml/min. Mal pronostico con una supervivencia media de < 1 mes.
    • SHR tipo II: aumento moderado de la creatinina sérica > 1,5mg/dl o aclaramiento de creatinina < 40ml/min. La supervivencia media es de 6 meses.
    • En ambos está indicado trasplante hepático.
    • Recomendaciones
    • Tratamiento SHR tipo I
    • Vasoconstrictores análogos de la vasopresina es el tratamiento de elección ( siempre que no exista contraindicación como cardiopatía isquémica o vasculopatía periférica ).
    • Terlipresina a dosis de 0,5-2 mg/4h en bolo i.v.
    • Hasta creatinina sérica < 1,5mg/dl o un máximo de 15 días.
    • Si recidiva tratar nuevamente.
    • Los vasoconstrictores adrenérgicos , como noradrenalina o midodrina, parecen ser también eficaces . Información limitada. No estudios comparativos.
    • La DPPI como tratamiento de segunda elección en caso de falta de respuesta a los vasoconstictores o si están contraindicados. No se recomienda en pacientes con puntación de Child-Pugh > 12 o encefalopatía hepática severa.
    • La hemodiálisis convencional en candidatos a transplante que no responden al tratamiento vasoconstrictor o DPPI.
    • El uso de MARS se recomienda sólo en protocolos de investigación.
    • Se recomienda tratar con vasoconstrictores antes del transplante.
    • Tratamiento SHR tipo II
    • Debe ser evaluado como candidato a transplante hepático.
    • Los fármacos vasoconstrictores no han sido evaluados suficientemente. Su uso no está recomendado.
    • Prevención SHR
    • Administración de albúmina junto con antibióticos disminuye la incidencia de SHR y mejora la supervivencia en pacientes con PBE.
    • Administración de pentoxifilina a los pacientes con hepatitis aguda alcohólica disminuye la incidencia de SHR y mejora la supervivencia . (inhibidor del factor de necrosis tumoral)
  • Infección del líquido ascítico
    • Profilaxis
    • Factores de riesgo: proteínas en líquido ascítico < 1g/dl, varices esofágicas hemorrágicas y episodio previo de PBE.
    • Norfloxacino 400mg/día v.o. disminuye el riesgo de PBE en pacientes internados con baja concentración de proteínas y antecedentes de PBE.
    • Norfloxacino 400mg c/12 horas v.o. 7 días contribuye a prevenir la infección en pacientes con varices esofágicas.
    • Cirugía
    • Cefotaxina 2g/8h i.v.
    • 15 días
    • metronidazol
    si >250 poli + Peritonitis bacteriana secundaria
    • cefotaxina 2g/8h i.v.
    • Metronidazol
    • Duración depende de la clínica y cultivos
    si <250 poli + Bacterascitis polimicrobiana
    • Cefotaxina 2g/8h i.v.
    • 5días
    no >250 -- Ascitis neutrocítica
    • Sintomáticos
    • varios cultivos positivos
    • 5 días
    no <250 mono + Ascitis bacteriana neutrocítca monomicrobiana
    • Cefotaxina 2g/8h i.v
    • 5 días
    • antibiograma
    no >250 mono + Peritonitis bacterina espontánea tratamiento foco PMN bichos cultivo
  • HIPERTENSIÓN PORTAL (1)
    • Sindrome caracterizado por un aumento patológico de la presión hidrostática en el territorio venoso portal.
    • Esto hace que la gradiente de presión entre la vena porta y vena cava (gradiente de presión portal ) se eleve por encima del valor normal (1- 5 mmHg).
    • Cuando la gradiente de presión portal alcanza cifras de 12 mmHg o superiores pueden aparecer complicaciones. Por lo tanto, este valor se considera como el umbral para que la hipertensión portal sea clínicamente significativa .
  • HIPERTENSIÓN PORTAL (2)
    • La importancia de este sindrome está dada por la frecuencia y gravedad de las complicaciones que produce:
      • Hemorragia digestiva por rotura de várices esofagogástricas.
      • Ascitis.
      • Encefalopatía hepática
      • Trastornos en el metabolismo de fármacos y sustancias endógenas depuradas por el hígado.
      • Bacteriemia.
      • Hiperesplenismo
  • FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL (1)
    • 1.- AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR AL FLUJO SANGUÍNEO PORTAL :
      • Este aumento de la resistencia se localiza en la microcirculación hepática, especialmente a nivel sinusoidal.
      • No es fenómeno fijo e irreversible, sino que puede ser modificado por algunos fármacos vasoactivos y por sustancias de producción endógena.
  • FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL (2)
    • 2.- AUMENTO DEL FLUJO SANGUÍNEO PORTAL:
    • Después que se ha producido el aumento de la presión portal con el consiguiente desarrollo de una extensa red de colaterales aparece un aumento del flujo sanguíneo portal, que impide que la presión portal disminuya, a pesar de la circulación colateral.
    • Este aumento del flujo desempeña un papel importante, manteniendo y agravando el sindrome de hipertensión portal.
  • Ascitis del Cirrótico: Porqué? CIRROSIS Aumento resistencia Disminución de la al flujo portal resistencia arteriolar Aumento presión sinusoidal Aumento de producción de linfa Disminución de volumen arterial efectivo Retención de sodio y agua ASCITIS
    • Hipertensión portal
    FISIOPATOLOGÍA (3) Vasodilatación arterial esplénica (óxido nítrico) Disminución Volumen Arterial efectivo activación sistema renina-angitensina-aldosterona sistema nervioso simpático hormona antidiurética (ADH) endotelinas Aumento de resistencias vasculares periféricas Disminución de excresión de agua libre Disminución de excresion de sodio Vasoconstricción renal
  • CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL
    • 1.- PREHEPATICA : Trombosis de la vena porta
    • Trombosis vena esplénica
    • Cavernomatosis de la porta
    • 2.- INTRAHEPATICA :
    • a) Pre-sinusoidal: esquistosomiasis- sarcoidosis- linfomas
    • b) Sinusoidal : Cirrosis de cualquier etiología (la cirrosis alcohólica: más del 90% de la hipertensión portal del adulto).
    • c ) Post-sinusoidal: enfermedad veno-oclusiva (v. Centrolobulillares )
    • 3.- POST-HEPÁTICA :
    • - Obstrucción de la v. cava inferior
    • - Sindrome de Budd-Chiari
    • - pericarditis constrictiva.
  • Síntomas y Signos de Hipertensión Portal
    • Circulación venosa colateral .
    • Ascitis.
    • Hepatomegalia.
    • Esplenomegalia.
    • Hiperesplenismo: trombocitopenia – leucopenia .
    • Várices Esofágicas o esófago-gástricas.
    • Hemorroides.
    • Encefalopatía Portal.
  • ENCEFALOPATÍA PORTAL
    • Compromiso funcional del S.N.C. con alteraciones neuropsiquiátricas y signos neurológicos fluctuantes.
    • Su patogenia no está bien aclarada, pero obedece a la disfunción hepatocelular y la existencia de cortocircuitos o shunts porto-sistémicos.
    • Estos permiten el paso a la circulación de sustancias producidas en el intestino y que normalmente se detoxican en el hígado (amonio-octopamina-mercaptanos-aminoácidos aromáticos-ácidos grasos de cadena corta).
  • SÍNTOMAS Y SIGNOS SEGÚN GRADO DE ENCEFALOPATÍA
    • GRADO I ( alteraciones psíquicas leves):
      • Insomnio e inversión del ritmo de sueño.
      • Cambios de personalidad (eufórico, irascible)
      • Pérdida de memoria.
      • Confusión de objetos y personas.
      • Desorientación témporo-espacial.
      • Apraxia, ataxia, disgrafia, dislalia.
      • Asterixis (flapping tremor).
  • SÍNTOMAS Y SIGNOS SEGÚN GRADO DE ENCEFALOPATÍA
    • GRADO II (coma inminente):
      • Todos los síntomas y signos anteriores pero más numerosos e intensos.
      • Rigidez muscular
      • Incontinencia de esfínteres.
      • Hiperreflexia
      • EEG: rara vez alterado.
  • SÍNTOMAS Y SIGNOS SEGÚN GRADO DE ENCEFALOPATÍA
    • GRADO III (estupor o coma):
      • Paciente estu poroso (despierta ante estímulos)
      • Marcada confusión de personas y objetos.
      • Hiperventilación.
      • EEG: cambios casi siempre presentes.
  • SÍNTOMAS Y SIGNOS SEGÚN GRADO DE ENCEFALOPATÍA
    • GRADO IV (profundo):
      • Paciente en coma. coma
      • Inconsciencia.
      • Puede estar espástico o fláccido.
      • Si es coma superficial puede responder a estímulos. Coma profundo no hay respuesta a los estímulos.
  • MANEJO DEL PACIENTE CIRRÓTICO
    • Prevención y manejo de complicaciones: hemorragia digestiva, encefalopatía, ascitis.
    • Diagnóstico y tratamiento precoz de infecciones.
    • Manejo nutricional.
    • Tratamiento farmacológico específico.
    • Transplante hepático
  • Profilaxis de primera hemorragia por várices esofagogástricas:
    • El tratamiento con Propanolol es la única medida que ha mostrado eficacia en la prevención de la primera hemorragia por rotura de várices esofágicas.
    • Propanolol vía oral, en dosis que disminuyan en 20-25% la frecuencia cardíaca basal (lo que asegura beta-bloqueo efectivo). Ajustar dosis individual.
    • Si hay contraindicación del uso de propanolol, se puede usar 5-mononitrato de isosorbide.
  • Tratamiento de la hemorragia activa por várices esofago-gástricas rotas.
    • 1.- Reponer volemia :
      • transfusión de GR hasta lograr Hto. 25-30%
      • infusión simultánea de soluciones para lograr mantener pulso bajo 100 x ’ y la presión sistólica sobre 90 mmHg.
    • 2.- Detener el sangrado :
      • Terapia farmacológica: Vasopresina-Somatostatina.
      • Taponamiento esofágico (balon de Sengstaken-Blakemore). Hemostasia en 70-90% pero recidivas.
      • Escleroterapia de urgencia: inyección intra o peri variceal de sustancia esclerosante. Eficacia aorox. 85%.
      • Cirugía de Urgencia: anastómosis porto- cava de urgencia (40-60% de mortalidad). Transección esofágica
      • TIPSS (Shunt intrahepático transyugular portosistémico)
  •  
  • PREVENIR RECIDIVA DE LA HEMORRAGIA .
    • 1.- Tratamiento farmacológico con propanolol.
    • 2.- Escleroterapia endoscópica de várices esofágicas (sesiones repetidas que erradican o disminuyen el tamaño y número de las dilataciones varicosas).
    • 3.- Ligadura elástica endoscópica de V.E.
    • 4.- Cirugía electiva derivativa: anastómosis esplenorrenal o portocava. Buen resultado, pero alta incidencia de encefalopatía
  • FACTORES PRECIPITANTES DE ENCEFALOPATÍA PORTAL
    • A) AUMENTO DE APORTE NITROGENADO:
      • Hemorragia digestiva
      • Exceso de proteínas en la dieta.
      • Constipación.
    • B) DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO:
      • Hipokalemia.
      • Alcalosis.
      • Hipoxia.
      • Hipovolemia.
    • C) DROGAS:
      • Narcóticos y sedantes.
      • Diuréticos.
    • D) OTROS FACTORES:
      • Infecciones.
      • Cirugía.
      • Daño hepático agudo agregado (hepatitis OH)
      • Progresión de la enfermedad hepática cr.
  • TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA PORTAL
    • DIETA hipoproteica (20 gr. de proteínas, de preferencia de origen vegetal)
    • LAVADO INTESTINAL.
    • ANTIBIÓTICOS NO ABSORBIBLES:
    • Neomicina 1- 2 gr. cada 6 hrs (vía oral o por enemas).
    • Metronidazol 250 mg x 3 veces al día.
    • Ampicilina 500 mg cada 6 hrs.
    • LACTULOSA: 30 ml x 2 veces vía oral o por SNG como dosis inicial.
  • MANEJO DE LA ASCITIS
    • Tratamiento ambulatorio:
    • Pacientes previamente estudiados, con función hepática estable, ascitis leve a moderada y sin encefalopatía ni compromiso de función renal.
    • Hospitalización:
    • Primer episodio de asc
  • TRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ASCITIS
    • Reposo estricto en cama.
    • Régimen hiposódico (0,5 – 2 gr de sal).
    • Espironolactona 50-100 mg cada 12 hr.
    • Si no hay buena respuesta, duplicar dosis de espironolactona y agregar Furosemida 40 mg. en la mañana.
  • PARACENTESIS EVACUADORA
    • Está indicada en ascitis a tensión con dificultad respiratoria o inminencia de rotura de hernia.
    • Pueden evacuarse 5 lt en 30 minutos, con infusión de albúmina (6 gr/lt) o plasma 3 u.
    • También se han empleado paracentesis repetidas en pacientes refractarios a la terapia, cuando existe función renal normal y en ausencia de PBE.
  • PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)
    • Es una complicación grave y frecuente de la cirrosis hepática con ascitis.
    • Consiste en una infección del líquido ascítico previamente estéril, en ausencia de cualquier otra causa intraabdominal.
    • Es prácticamente exclusiva de la ascitis cirrótica
    • Su incidencia se estima entre un 7 a 23% de los pacientes cirróticos hospitalizados y se asocia a una mortalidad de un 20 a 45%
  • Patogenia de la PBE
    • Las observaciones clínicas y bacteriológicas permiten suponer que el intestino es el principal punto de partida de la infección del líquido ascítico.
    • Se han propuesto varias vías para explicar el pasaje de las bacterias, siendo las más aceptadas la vía transmural, via hematógena y vía linfática.
  • Patogenia de la P.B.E.
  • CUADRO CLÍNICO
    • Algunos pacientes presentan el cuadro típico de fiebre, calofríos, dolor abdominal y disminución de los ruidos intestinales.
    • A veces puede ser totalmente asintomática.
    • El desarrollo de encefalopatía hepática, insuficiencia renal progresiva o respuesta insatisfactoria a la terapia diurética depletiva pueden expresar una PBE subyacente.
  • DIAGNOSTICO DE PBE
    • El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y el análisis del líquido ascítico.
    • Dado que muchos pacientes tienen cuadro clínico insidioso e inespecífico, la realización de paracentesis es la medida más efectiva para el diagnóstico de PBE.
    • La punción ascítica debe realizarse tan pronto se sospeche una PBE, así como al ingreso hospitalario de un paciente cirrótico con ascitis (hasta un 10% de estos pacientes tienen PBE en ese momento).
  • ESTUDIO DE LIQUIDO ASCITICO
    • El principal criterio diagnóstico es el recuento de PMN en líquido ascítico.
    • Se considera líquido ascítico infectado aquel con un recuento de PMN mayor o igual a 250 por mm3.
    • Este límite tiene una especificidad del 90% y una sensibilidad del 85%
    • El rendimiento del cultivo es bajo, pudiendo ser negativo en un 40 a 50% de los casos.
  • Tratamiento de la PBE:
    • Atendiendo a la gran variedad de gérmenes que pueden ser responsables de una PBE, el tratamiento antibiótico debe cubrir un amplio espectro de gérmenes gram (+) y gram (-).
    • El antibiótico de elección es cefotaxima, en dosis de 2 gr e.v. cada 12 hrs. Se recomienda una duración de 10 días.
  • Tratamiento de la PBE:
    • El tratamiento en todo caso debe mantenerse un mínimo de 24 a 48 hrs después de controlada la infección (mejoría clínica y control del L.A que muestre normalización de PMN).
    • También se han utilizado esquemas de tratamiento con Amoxicilina-Ac. Clavulánico y con Ciprofloxacino. No se recomienda el uso de aminoglicósidos por nefrotoxicidad.
  • Profilaxis en PBE
    • La descontaminación intestinal selectiva con antibióticos orales no absorbibles ha demostrado ser una medida profiláctica efectiva en pacientes con cirrosis hepática y ascitis.
    • Se recomienda en pacientes que han sufrido de PBE previa y en algunos cirróticos de alto riesgo con hemorragia digestiva.
    • Norfloxacina a dosis de 400 mg diarios ha demostrado ser efectiva en la profilaxis.
    • También se han utilizado ciprofloxacino y trimetropin-sulfa.
  • PRONÓSTICO DE LA PBE
    • El pronóstico de los pacientes que han presentado un episodio de PBE es malo.
    • La probabilidad de supervivencia es de aproximadamente un 30% al año después de un episodio de PBE e inferior a 20% después de transcurridos 3 años.
  • CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH PARA SEVERIDAD DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA < 30% 30 – 50% > 50% Protrombina III - IV I - II 0 Encefalopatía Moderada a severa leve Ausente Ascitis < 2,8 mg/dl 2,8 – 3,5 > 3,5 mg/dl Albúmina > de 3 mg 2 – 3 mg < 2 mg/dl Bilirrubina 3 PUNTOS 2 PUNTOS 1 PUNTO VARIABLE:
  • CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH PARA SEVERIDAD DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA
    • Grupo A: 5 – 6 puntos.
    • Grupo B: 7 – 9 puntos.
    • Grupo C: 10 – 15 puntos.
    • Para la cirrosis biliar primaria los niveles de bilirrubina (mg/dl) son:
    • < 4,4 – 10 y > de 10 respectivamente.