Casos clinicos en imagenes
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  • 1. 2ME
  • 2. ÍndicePrefacio ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... VII01. Cardiología ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 0102. Dermatología .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 1903. Digestivo .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 4304. Endocrinología ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 6105. Ginecología .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 6906. Hematología .......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 7707. Infecciosas .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 8508. Nefrología ...................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 10109. Neumología ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 10910. Neurología ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 13111. Oftalmología ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 14712. Otorrinolaringología .................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 15913. Pediatría ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16514. Reumatología ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 17515. Traumatología ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 18516. Urología ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 193Plantilla de respuestas correctas ......................................................................................................................................................................................................................................................................... 201I X2ME
  • 3. 01C a r d i o l o g í a3Un paciente de 60 años, con antecedentes de dislipemia e hipertensión, consultaen el Servicio de Urgencias por disnea y dolor torácico de carácter opresivo, irra-diado a miembro superior izquierdo, que comienza en reposo hace aproximada-mente una hora. Se acompaña de sudoración y sensación nauseosa. A su llegada,la presión arterial es de 80/40 mmHg, saturación del 89%. En la exploración físicadestaca la presencia de crepitantes en ambos campos pulmonares inferiores, asícomo tercer ruido. Se realiza un ECG con los hallazgos que se muestran en la ima-gen adjunta. Disponemos de un ECG de una revisión rutinaria hace dos meses,que es rigurosamente normal. Señale la respuesta INCORRECTA con respecto a estepaciente [Figura 1a]:1. En esta situación, la angioplastia primaria sería preferible a los fibrinolíticos, en caso deestar disponible.2. Podría tratarse de un infarto agudo de miocardio.3. Estaría indicado comenzar tratamiento con aspirina.4. La imagen muestra una taquicardia ventricular, posiblemente por reentrada.5. Es posible que las troponinas, en este momento, sean normales.Caso 01Figura 1b. Taquicardia ventricular monomorfa.Ante un cuadro clínico como el que nosmencionan, es prioritaria la realización de unelectrocardiograma. En él, nos encontramosun claro ensanchamiento del QRS, aunqueno se trata de una taquicardia ventricular(respuesta 4 falsa). Observa que, aparte delensanchamiento, podemos observar que to-dos los QRS van precedidos de una onda p,por lo que no se trata de un ritmo de origenventricular. El motivo del ensanchamiento esun trastorno de la conducción, concretamen-te un bloqueo completo de rama izquierda(observa el patrón RR´ en precordiales izquier-das). A continuación, te mostramos una au-téntica taquicardia ventricular monomorfa,que entre otras etiologías, puede apareceren la fase crónica de un infarto de miocardiopor mecanismo de reentrada.En un síndrome coronario agudo con eleva-ción del ST, estaría claramente indicada laterapia de reperfusión. No obstante, tambiénlo estaría cuando observamos un bloqueo derama izquierda de nueva aparición, como esel caso (de ahí que nos insistan en la norma-lidad del ECG en una revisión previa). Dadoslos signos de gravedad (disnea, crepitantes, hi-potensión), sería preferible la angioplastia a latrombólisis como tratamiento de reperfusión.Figura 1a.2ME2ME
  • 4. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s4Figura 2b. Flutter auricular típico.Una mujer de 63 años consulta por palpitaciones ysensación disneica. A su llegada a Urgencias estápálida, mal perfundida, con una presión arterial de58/37 mmHg. Se auscultan crepitantes en ambos cam-pos pulmonares, así como tonos cardíacos arrítmicos,aproximadamente a 170 lpm. Tiene también un soplodiastólico irradiado a axila. Se muestra parte del ECGen la imagen adjunta. ¿Cuál de las siguientes reco-mendaciones sería la más adecuada en estos mo-mentos? [Figura 2a]:1. Administrar 300 mg de amiodarona.2. Solicitar marcadores de lesión miocárdica, para descartar síndrome coronario agudo.3. Administrar 300 mg de flecainida.4. Administrar acenocumarol.5. Cardioversión eléctrica.Caso 02Analizando el electrocardiograma que senos muestra, encontramos datos claramentesugestivos de fibrilación auricular. Se apreciauna actividad auricular desorganizada y au-sencia de ondas P. Como corresponde a estaarritmia, la conducción a los ventrículos esirregular, como puedes comprobar si midesla distancia entre las ondas R, que es variablea lo largo del trazado electrocardiográfico.Las palpitaciones, motivo por el que consulta,son frecuentes en el contexto de una fibrila-ción auricular. Sin embargo, la disnea no estan común, ni tampoco una tolerancia he-modinámica tan mala (TA 58/37 mmHg). Laexplicación más probable en esta pacientees la existencia previa de una estenosis mitral(“soplo diastólico irradiado a axila”) que se hadescompensado por la pérdida de la con-tracción auricular en un llenado diastólico yacomprometido por la estenosis mitral. Dadoel deterioro hemodinámico, la actitud másadecuada sería la cardioversión eléctrica,como recoge la respuesta 5.Al margen de este caso clínico, es posi-ble que te planteen el flutter como posiblediagnóstico diferencial en una pregunta test.Aprovechamos la ocasión para mostrarteun electrocardiograma modelo y recordartelas características de esta arritmia, para quepuedas distinguirlas. El flutter típico mostraráuna actividad auricular en dientes de sierra(ondas F) visible en la cara inferior. Para distin-guirlo de la fibrilación auricular, es importanteque recuerdes que el flutter puede mostrarun ritmo ventricular regular (distancia cons-tante entre las diferentes ondas R). En algunasocasiones, como se muestra en el ejemplo,cuando el nodo AV conduce irregularmente,es posible que los QRS del flutter no sean re-gulares.Figura 2a.2ME2ME
  • 5. C a r d i o l o g í a5Un varón de 32 años, fumador de un paquete diario,acude a Urgencias por dolor torácico izquierdo, irra-diado a hombros, desde hace 48 horas. El dolor ha idoempeorando progresivamente y va en aumento con lainspiración profunda y el decúbito. Asimismo, el pacienterefiere que, durante los últimos días, había presentadoun cuadro de infección respiratoria con odinofagia, paralo que había tomado, por iniciativa propia, amoxicilinay paracetamol. Se realiza un ECG, obteniéndose la ima-gen adjunta. Con respecto al cuadro que padece estepaciente, es FALSO [Figura 3a]:1. La etiología del cuadro habitualmente es idiopática.2. Es recomendable pedir troponinas en la analítica, para valo-rar daño miocárdico.3. Dados los hallazgos electrocardiográficos, se debería reali-zar un cateterismo cardíaco cuanto antes.4. En caso de recurrencia los corticoides no deberían emplearse.5. El tratamiento del dolor de este paciente se basa en los AINE.Caso 03Las características del dolor no son, en ab-soluto, sugestivas de síndrome coronario agu-do, a pesar del hábito tabáquico del pacien-te, como tampoco lo es el antecedente deinfección respiratoria reciente. El diagnósticomás probable es el de pericarditis aguda,cuyo electrocardiograma tiene cierto pare-cido con el del síndrome coronario agudo,con el que la pregunta trata de confundirnos.Recuerda que el roce pericárdico no siempreestá presente.El electrocardiograma que se nos muestraresulta bastante típico de pericarditis aguda.Observa, en especial, estos dos detalles:• La elevación del ST afecta a muchasderivaciones. Cuando se trata de un sín-drome coronario agudo, habitualmentesólo lo veremos en las derivaciones quemiran la cara que se está infartando (porejemplo, en II, III y aVF, si afectase la carainferior).• La morfología del ST, cuando se trata deuna pericarditis aguda, suele ser cónca-va. En cambio, una elevación del ST deorigen isquémico suele mostrar una con-vexidad. En algunos libros lo describencomo “en lomo de delfín”. Pura poesía.Otros autores lo han comparado con una“aleta de tiburón”. En cualquier caso, con-vexo en vez de cóncavo.• Otro dato sugestivo de pericarditis agu-da es el descenso del PR. Es infrecuente,pero muy específico cuando aparece.• En las pericarditis no se observan cambiosespeculares.• En caso de pericarditis suele elevarse másel ST en la derivación DII que en DIII.PERICARDITIS AGUDA IAMECGSTElevación difusadel segmento ST (cóncavo)Elevación localizada(generalmente con cambios recíprocos)PR A veces descenso Muy raro ascensoCambiosevolutivos4 fases. T no negativa hasta que STvuelve isoeléctricoT negativa con ST todavía elevado,desarrollo ondas QDolorPleurítico, punzante, cambiosposturales, irradiado a trapeciosOpresivo, asociado frecuentementea cortejo vegetativo, irradiación a MSI,mandíbula, etc.FiebreFrecuente en días previoso simultáneaSi se produce, generalmentees en los días posteriores al IAMFigura 3b. Diagnóstico diferencial entre la pericarditis aguda y el IAM.Figura 3a.2ME2ME
  • 6. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s6Figura 4b. Imagen de TC con reconstrucción anatómica que muestra una disección en la falsa luz(flechas).Un varón de 68 años, con antecedentes de hipertensión ar-terial mal controlada, acude al Servicio de Urgencias con undolor centrotorácico brusco y desgarrador, irradiado a es-palda. La presión arterial es 200/110 mmHg. En la radiografíade tórax se aprecia lo que se muestra en la imagen adjun-ta. Con respecto a este caso, la actitud más correcta sería[Figura 4a]:1. Ingresarlo en la Unidad Intensiva, controlar la hipertensión y moni-torización electrocardiográfica.2. Realizar una TC y someterlo a tratamiento percutáneo.3. Administrar fibrinolíticos.4. Realizar TC con contraste o un ecocardiograma transesofágico,avisando además al cirujano cardiovascular.5. Realizar una TC torácica e ingresar en la Unidad Intensiva.Caso 04Ante este cuadro clínico, lo primero que de-berías plantearte es una disección aórtica.Recuerda que, en un síndrome aórtico agu-do, existe asociación con HTA aproximada-mente en un 75% de los casos. De hecho,en este caso enfatizan el mal control de suhipertensión. Desde el punto de vista explo-ratorio, resulta muy típica la asimetría de lospulsos, que en este caso no nos mencio-nan.La imagen clínica acompañante nos mues-tra un claro ensanchamiento del mediastino.Éste es el hallazgo radiológico más frecuentecuando se realiza una radiografía de tóraxen este tipo de pacientes. A veces, tambiénpodríamos encontrarnos un derrame pleural,habitualmente izquierdo, por extravasaciónde sangre. No olvides que, hasta en un 20%de los casos, la radiografía torácica puedeser totalmente normal.Tal como dice la respuesta 4, deberíamos rea-lizar una TC con contraste y avisar al cirujanocardíaco, ya que lo más probable es que setrate de una disección de aorta ascendente(tipo A de Stanford), cuyo tratamiento es qui-rúrgico. En caso de realizarse una TC, podría-mos encontrar una imagen como la que semuestra a continuación. Presta atención a lasflechas, que señalan la falsa luz en la que semuestra la disección. Recuerda que si la di-sección es tipo B, el tratamiento es conser-vador.Figura 4a.2ME2ME
  • 7. C a r d i o l o g í a7Un varón de 84 años ha presentado en varias ocasio-nes, durante las últimas dos semanas, episodios de pér-dida de conciencia. Se realiza un electrocardiograma,donde aparece una bradicardia sinusal a 52 lpm. Se-guidamente, se monitoriza el ritmo cardíaco (holter 24horas), apareciendo el siguiente hallazgo al mismo tiem-po que un presíncope (véase imagen adjunta Figura 5a)y el siguiente hallazgo coincidiendo con un síncope[Figura 5b]. ¿Cuál sería el tratamiento definitivo?1. Angioplastia y colocación de un stent.2. Cirugía de bypass.3. Recambio protésico de su válvula aórtica, preferentementecon válvula biológica.4. Marcapasos definitivo.5. Implantación de un DAI.Caso 05El cuadro corresponde a un síndrome delnodo sinusal enfermo. En condiciones nor-males, el nodo sinusal es el marcapasos delcorazón, por tener una frecuencia de des-polarización más rápida que el resto de lasestructuras del sistema de conducción car-díaco. En esta entidad, las células del nodosinusal pierden capacidad de excitación au-tomática, existe un bloqueo sinoauricular oambas cosas. En el síndrome del nodo sinusalenfermo pueden ocurrir tres hechos:• Bradicardia sinusal. La frecuencia de des-polarización es menor de 50-60 lpm y nose acelera con estímulos normales, comoel ejercicio, la ansiedad o la administra-ción de atropina.• Pausa o parada sinusal. Se produce unaausencia de la generación del impulso y,por tanto, de la onda p en el ECG.• Síndrome bradicardia-taquicardia. Alter-nan una o las dos alteraciones anteriorescon episodios paroxísticos de taquicardiasupraventricular, siendo las más frecuen-tes la fibrilación y el flutter auricular.La clínica más frecuente son los mareos pa-roxísticos, presíncopes y hasta síncopes, pro-ducidos por las pausas sinusales o bloqueossinoauriculares. En el síndrome bradicardia-ta-quicardia, podríamos encontrar palpitaciones.Para hacer el diagnóstico correcto, lo másimportante es la correlación entre los sínto-mas y los datos del ECG. Por eso, el holteres la herramienta habitual para valorar lafunción del nodo sinusal. Si se confirma, eltratamiento consiste en la colocación de unmarcapasos definitivo.• Bloqueo bifascicular o trifascicular• Disfunción sinusal• Bloqueo AV primer grado• Bloqueo AV segundo grado tipo I• Sólo cuando haya síntomas secundarios a la bradicardia(astenia, síncope o presíncope de repetición)• Ocasionalmente para poder tratar posteriormentela enfermedad del paciente con fármacos “frenadores”• Bloqueo AV segundo grado tipo II• Bloqueo AV de“alto grado”• Bloqueo AV de tercer grado• Bloqueo alternante de ramasSIEMPREOtras situaciones• Hipersensibilidad del seno carotídeo• Síncope neuromediado cardioinhibidor puro• Arritmias ventriculares por bradicardia• Terapia de resincronización cardíacaFigura 5c. Indicaciones generales de los marcapasos.Figura 5a.Figura 5b.2ME2ME
  • 8. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s8Figura 6b. Bloqueo AV de primer grado. Las flechas marcan el segmento PR.Figura 6d. Bloqueos AV de segundo grado.Arriba, Mobitz I; abajo, Mobitz II.Durante un estudio realizado por otro motivo, se en-cuentra incidentalmente la alteración electrocardio-gráfica que puede verse en la imagen adjunta. Elpaciente tiene 31 años, no tiene enfermedades co-nocidas y está asintomático desde el punto de vistacardiológico. ¿Cuál sería su diagnóstico? [Figura 6a]:1. Bloqueo AV de primer grado.2. Bloqueo completo de rama izquierda.3. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I.4. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II.5. Disociación AV.Caso 06Los bloqueos AV de primer grado se tradu-cen en el ECG en una prolongación delsegmento PR. El PR se considera normalhasta 200 ms, aunque en ancianos se pue-de aceptar hasta 220 ms. En la imagenque se nos muestra, nos encontramos pre-cisamente esto: un segmento PR superiora 200 ms, sin ninguna otra alteración elec-trocardiográfica. Como puedes ver, todaslas ondas P se siguen de un QRS, es decir,todas conducen.Esto no ocurriría en un bloqueo de segun-do grado (unas conducen y otras no), ni enuno de tercer grado (ninguna conduce: laaurícula y el ventrículo estarían disociados).Estos bloqueos de mayor entidad se estu-diarán en un caso clínico posterior.Figura 6c. Bloqueo AV de tercer grado.Imagen procedente del Examen Mir 11-12.Figura 6a.2ME2ME
  • 9. C a r d i o l o g í a9La digoxina puede producir bradiarritmias o taquia-rritmias y se utiliza para disminuir la respuesta ventri-cular en pacientes con fibrilación auricular rápida.Nos planteamos su uso en un paciente, cuyo trazadoelectrocardiográfico en DII se muestra a continuación,pero finalmente se descarta esta posibilidad. ¿A cuálde las siguientes situaciones corresponde este traza-do? [Figura 7a]:1. Paciente con fibrilación auricular bloqueada.2. Paciente con bloqueo AV completo, portador de marcapa-sos definitivo.3. Paciente con fibrilación auricular y respuesta ventricularrápida.4. Paciente en ritmo sinusal.5. Paciente con flutter auricular y respuesta ventricular rápida.Caso 07Un trazado electrocardiográfico muy intere-sante. Si lo analizas con atención, verás queno existen ondas P y que la línea de base noes isoeléctrica, sugestivo de una fibrilaciónauricular. Sin embargo, a diferencia de loque suele ocurrir en una fibrilación auricular,vemos que la distancia entre los QRS es ho-mogénea, apareciendo éstos regularmente.¿Cómo es esto posible, si la fibrilación au-ricular se caracteriza precisamente por locontrario?Lo que sucede en este caso es que, ademásde la fibrilación auricular, existe un bloqueo au-riculoventricular. Por este motivo, ninguno de losimpulsos eléctricos producidos en la aurículaconduce al ventrículo. En consecuencia, se hainstaurado un ritmo de escape; por eso encon-tramos que la distancia entre los QRS es homo-génea. Dado que los QRS son estrechos, hayque pensar que el ritmo de escape es nodal(suprahisiano). De haber sido infrahisiano, hubié-semos encontrado complejos QRS anchos.Figura 7b. Fibrilación auricular. Compárese la irregularidad del ritmo con el que se nos muestra en el caso clínico.Figura 7a.2ME2ME
  • 10. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 0¿Cuál es el tratamiento más eficaz para prevenir lasrecurrencias de la arritmia que se muestra a conti-nuación (DII)? [Figura 8a]:1. Buen control de la hipertensión arterial que con frecuen-cia padecen estos pacientes.2. Digoxina asociada a un fármaco que disminuya la con-ducción en el nodo AV (antagonistas del calcio o beta-bloqueantes).3. Ablación del istmo cavotricuspídeo.4. Inserción de un marcapasos.5. Tratamiento con amiodarona.Caso 08Aunque solamente se nos muestra una de-rivación del ECG, es suficiente como paraidentificar que se trata de un flutter auricu-lar típico. Esta arritmia se caracteriza por laaparición de ondas F, en “diente de sierra”,visibles en derivaciones de cara inferior (II,III, aVF). En el ECG que se nos muestra, losintervalos RR tienen una duración constan-te. Esto significa que el nodo AV está permi-tiendo el paso de estímulos en una caden-cia regular.En el caso de un flutter típico, la ablación delistmo cavotricuspídeo obtiene un porcentajede éxito cercano al 95%, porque el circuitode reentrada pasa precisamente por el istmocavotricuspídeo. No obstante, también sepuede prevenir las recurrencias mediante losmismos fármacos que suelen emplearse enla FA, como la amiodarona, si bien la eficaciasería menor. En el caso de un flutter atípico laablación tiene peores resultados, ya que elcircuito no está tan definido.Figura 8b. Flutter típico. En este caso, los intervalos RR son de duración variable, debidoa que el nodo AV está conduciendo irregularmente. Ondas F muy claras en cara inferior.Figura 8a.2ME2ME
  • 11. C a r d i o l o g í a1 1Un paciente de 22 años presenta en ocasiones taqui-cardias repentinas y recurrentes, no controladas confármacos antiarrítmicos, y el electrocardiograma basalque se muestra a continuación. ¿Cuál sería, entre lossiguientes, el tratamiento de elección en caso de con-firmarse el diagnóstico de sospecha? [Figura 9a]:1. Implantación de un marcapasos definitivo en modo VVI.2. Ablación de la vía accesoria mediante catéter.3. Cirugía con circulación extracorpórea para escisión de lavía anómala.4. Ablación por catéter del nodo auriculoventricular.5. Sustitución quirúrgica de la válvula mitral.Caso 09En este electrocardiograma, llaman la aten-ción fundamentalmente dos hechos:• Acortamiento del PR.• QRS ancho.Observa que la morfología del QRS no es su-gerente de taquicardia ventricular ni de blo-queo de rama. Lo que puede apreciarse enél es la presencia de una onda delta, es de-cir, un empastamiento inicial.Estos datos electrocardiográficos deben suge-rirte un síndrome de preexcitación. Dado queademás asocia taquicardias paroxísticas, ha-blaríamos de síndrome de Wolff-Parkinson-White.La respuesta correcta es la 2. La ablación de lavía accesoria con un catéter de radiofrecuen-cia es un tratamiento eficaz y se asocia a es-casas complicaciones, por lo que suele ser eltratamiento de elección en casos como éste.Figura 9c. PR corto y empastamientoinicial del QRS.Figura 9a.Figura 9b. ECG de 12 derivaciones de un paciente con síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)por una vía accesoria septal superior derecha. Las alteraciones de la repolarización son habitualesen los pacientes con este síndrome.2ME2ME
  • 12. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 2Figura 10b. Flutter auricular típico. Ritmo regular, QRS estrecho. En el flutter típico, las ondas F son especialmente visibles en derivaciones inferiores,como en este ejemplo (D II).Una mujer de 25 años acude a Urgencias por palpi-taciones. El ECG se muestra en la imagen adjunta.En el pulso venoso yugular se detecta una onda “a”aumentada. La realización de maniobras vagalesdetermina el cese brusco de la taquicardia. ¿Cuál esel diagnóstico más probable? [Figura 10a]:1. Fibrilación auricular.2. Flutter auricular.3. Taquicardia sinusal.4. Taquicardia ventricular.5. Taquicardia paroxística supraventricular por reentradaintranodal.Caso 10El ECG nos muestra un ritmo regular, supra-ventricular (QRS estrecho), con una frecuen-cia aproximada de 160 lpm. No existen on-das P delante de los QRS, lo que significaque no existe actividad sinusal. Si integramosestos hallazgos con los datos del enunciado(ondas “a” aumentadas y cese brusco de lataquicardia mediante maniobras vagales),la respuesta correcta resulta ser la 5. La pa-ciente, una mujer joven, también encajaríacomo protagonista de un cuadro como éste.Recuerda que obedecen a la existencia deuna doble vía de conducción. Bajo ciertascondiciones, se establece entre ellas un cir-cuito de reentrada. Pensamos que la reentra-da es intranodal, y no aurículo-ventricular, porla presencia de la despolarización y posteriorcontracción auricular justo después del QRS,que nos producirá una onda “a” cañón.Con respecto al resto de las opciones, debe-mos ser capaces de descartarlas a partir deestos datos.• La fibrilación auricular no produciría ondas“a”, ya que no existe contracción auricu-lar efectiva. Por otra parte, el ritmo no seríaregular, ni cedería bruscamente mediantemaniobras vagales (podría ralentizarse lafrecuencia cardíaca, pero no ceder).• El flutter tampoco produciría ondas “a”.Aunque el sustrato electrofisiológico delflutter es una macrorreentrada, no seabortaría bruscamente con maniobrasvagales, ya que el circuito implicado nopasaría por el nodo AV.• En una taquicardia sinusal, hubiésemos vis-to ondas P en el ECG. No habría razonespara encontrarnos ondas “a” aumentadasen el pulso venoso yugular. Las maniobrasvagales podrían haber reducido transito-riamente la frecuencia cardíaca, pero nohabrían producido una detención brusca.• La taquicardia ventricular se descartaríacon este ECG, porque hubiese mostradocomplejos QRS anchos. Tampoco hubie-se cedido con maniobras vagales.La taquicardia supraventricular paroxística porreentrada intranodal suele tener un comporta-miento recurrente. Como profilaxis de nuevosepisodios, se suele recurrir a fármacos que fre-nan el nodo AV, como betabloqueantes o cal-cioantagonistas no dihidropiridínicos. El trata-miento mediante ablación es seguro y eficaz.Figura 10a.2ME2ME
  • 13. C a r d i o l o g í a1 3Figura 10c. Fibrilación auricular. Ritmo irregular, QRS estrecho, sin ondas P.Figura 10d. Taquicardia sinusal. Ondas P precediendo a cada QRS. Se aprecian mejor en D I, V2 y V3.Figura 10e. Taquicardia ventricular. La anchura de los complejos QRS hacen que la opción 4 seala más alejada de la solución correcta.2ME2ME
  • 14. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 4De los siguientes fármacos, ¿cuál podría producir conmayor probabilidad un cuadro de pérdida de cons-ciencia asociado al electrocardiograma que puedeverse en la imagen adjunta? [Figura 11a]:1. Amoxicilina.2. Atenolol.3. Omeprazol.4. Clopidogrel.5. Amiodarona.¿Cuál de las siguientes medidas podría resultar útil?1. Procainamida.2. Sulfato de magnesio.3. Disopiramida.4. Sotalol.5. Amiodarona.Caso 11Lo que nos muestra el ECG es una taquicar-dia ventricular con QRS ancho. Se trata deuna taquicardia polimorfa, ya que estos QRSpresentan una morfología heterogénea:cambian de amplitud y duración, produ-ciendo un patrón de oscilaciones sobre lalínea basal que recuerda a una hélice. Porello, este tipo de taquicardia también recibeel nombre de taquicardia helicoidal o torsa-de des pointes.La taquicardia helicoidal es muy rápida.Cuando es autolimitada, puede produ-cir un síncope, como en el caso que nosplantean. Sin embargo, también puede de-generar en fibrilación ventricular y producirmuerte súbita.Este tipo de taquicardia se asocia con situa-ciones en las que se prolonga el intervalo QT.Puede tratarse de síndromes de QT largo con-génitos. No obstante, en sujetos predispuestos,el QT también puede prolongarse en relacióncon ciertos fármacos (respuesta correcta 5).El tratamiento de las torsade des pointes queno se autolimitan es la cardioversión eléctri-ca. No obstante, también son útiles el sulfatode magnesio o ciertas medidas para taqui-cardizar al paciente (ya que la taquicardiaacorta el QT y disminuyen los episodios). Porlo tanto, la respuesta correcta de la segundapregunta sería la 2. Las otras cuatro opcionesson posibles causas de prolongación del QT,por lo que no tienen sentido.Figura 11b. Torsade des pointes.ISQUEMIAInfarto de miocardio u otros síndromescoronarios agudosALTERACIONESELECTROLÍTICAS• Hipocalcemia• Hipopotasemia• HipomagnesemiaFÁRMACOSANTIARRÍTMICOS• Clase Ia• Clase IIIFÁRMACOSPSIQUIÁTRICOS• Antidepresivos tricíclicos• Haloperidol• FenotiacinasPROCESOSINTRACRANEALESHemorragia subaracnoidea, hipertensiónintracranealOTROS FÁRMACOS Macrólidos, quinolonas, antihistamínicos, etc.BRADIARRITMIAS BAV tercer grado, etc.QT LARGO CONGÉNITO• S. Jervell-Large-Nielsen(autosómico recesivo, sordera)• S. Romano-Ward(autosómico dominante, no sordera)Figura 11c. Etiología del síndrome del QT largo.Figura 11a.2ME2ME
  • 15. C a r d i o l o g í a1 5Un paciente con dolor torácico irra-diado a brazo izquierdo, acompa-ñado de cortejo vegetativo, consultaen el Servicio de Urgencias. Se realizaun electrocardiograma, que muestraelevación del ST en II, III, aVF, V5 y V6.A las pocas horas aparece bradicar-dia e hipotensión. El ECG que pre-senta en ese momento es el que semuestra a continuación. El ecocar-diograma descarta complicacionesmecánicas. ¿Cuál de los siguientesfármacos se emplearía como trata-miento por vía intravenosa? [Figura12a]:1. Digoxina.2. Atropina.3. Propranolol.4. Lidocaína.5. Verapamilo.Caso 12El ECG nos muestra un IAM inferoposterolate-ral. Observa que los QRS no van precedidosde ondas P, ni éstas van seguidas de QRS. Setrata, por lo tanto, de una disociación AV: es-tamos ante un bloqueo de tercer grado.Los BAV de los IAM inferiores suelen estar lo-calizados a nivel suprahisiano, y suelen tenerun origen vagal, por lo que responden a atro-pina. Sin embargo, los BAV de los IAM ante-riores suelen estar localizados al nivel del hazde His o incluso por debajo. Habitualmente,obedecen a necrosis extensa del sistema deconducción. Por eso, el pronóstico es peory no responden al tratamiento con atropina(respuesta correcta 2).Figura 12c. Causas y tratamiento del infarto inferior con hipotensión arterial.BLOQUEOS AVPOST-IAMSUPRAHISIANO INFRAHISIANORitmo escape 40-60 lpm (estrecho) < 40 lpm (ancho)Tipo IAM Inferior AnteriorRespuesta a atropina Responde No respondePronóstico Bueno MaloFigura 12b. Bloqueos auriculoventriculares en el infarto de miocardio.Figura 12a.2ME2ME
  • 16. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 6Paciente de 67 años, sin antecedentes de inte-rés, acude a un Servicio de Urgencias por sufrirdolor torácico intenso con irradiación a cuello de4 horas de duración. El ECG es el que se muestraa continuación. ¿Cuál sería la estrategia óptimapara tratar a este enfermo? [Figura 13a]:1. Tratamiento trombolítico con activador tisular delplasminógeno intracoronario únicamente.2. Tratamiento trombolítico con activador tisular delplasminógeno intravenoso más ácido acetil salicí-lico (AAS).3. Tratamiento trombolítico con TNK intravenoso másheparina.4. Angioplastia primaria.5. Heparina de bajo peso molecular en dosis tera-péuticas y AAS.Caso 13Figura 13b. Actuación inicial en el SCACEST.Figura 13a.El cuadro clínico que nos plantean podría re-sumirse como un síndrome coronario agudocon elevación del ST (SCACEST) que, comopuedes ver, está elevado en V3, V4 y, en me-nor medida, en V5. Corresponde, por tanto, aun IAM de cara anterior.El tratamiento de elección es la angioplastiaprimaria. La fibrinólisis debe considerarse si nodisponemos de angioplastia, y además limi-tando su empleo por criterios temporales. Porotra parte, debemos utilizar también antiagre-gantes, combinando AAS y clopidogrel, yaque esta combinación ha demostrado me-jorar la supervivencia con respecto al uso deun solo antiagregante. La respuesta 5 hubierasido adecuada ante un síndrome coronarioagudo SIN elevación del ST.2ME2ME
  • 17. C a r d i o l o g í a1 7A un paciente con un infarto agudo de miocardio, de localizacióninferior y 40 minutos de evolución, se le ha administrado tratamientocon fibrinolíticos. Veinte minutos después aparece en el electrocar-diograma lo que se muestra en la imagen adjunta. ¿Qué sospecha-ría? [Figura 14a]:1. Que el infarto se ha extendido a cara lateral.2. Que ha desarrollado un tromboembolismo pulmonar.3. Que está complicándose con insuficiencia cardíaca.4. Que el diagnóstico de infarto agudo de miocardio fue erróneo.5. Que la arteria coronaria se ha repermeabilizado.Caso 14Lo que se muestra en esta imagen corres-ponde a un ritmo idioventricular acelerado(RIVA). Como su nombre indica, es un ritmode origen ventricular y, por lo tanto, expresaQRS ancho. Lo que expresa el RIVA es una irri-tabilidad miocárdica, con aparición de auto-matismo ectópico, cuya frecuencia es inferiora la que aparecería en una TV (en este caso,alrededor de 80 lpm).Habitualmente, la apariciónde un RIVA es un signo dereperfusión (respuesta 5 co-rrecta). Suele ser autolimita-do y es excepcional que pro-duzca síntomas importanteso alteraciones hemodinámi-cas. No suele precisar trata-miento.ARRITMIA TRATAMIENTO PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN PRIMARIAFV en las primeras 24-48horasDesfibrilación• Reperfusión• -bloqueantes• Amiodarona 24-48 horas• Reperfusión• -bloqueantesFV o TVMS mal toleradamás allá de las 48 horasDesfibrilación/cardioversión• Revascularización si está indicada• Implante de DAI• Tratamiento de la insuficiencia cardíaca• Amiodarona o ablación en casosespeciales• Reperfusión• -bloqueantes• Tratamiento de la insuficienciacardíaca• Implante de DAI si:- FEVI < 40%, TVNS y TVMSinducible- CF II-III y FEVI < 35%- CF I y FEVI < 30%TVMS bien toleradacon FEVI normal o casinormal• Cardioversión• Antiarrítmicos (procainamidao amiodarona)• -bloqueantes• Ablación de la TV• Considerar DAI• Amiodarona en casos especiales• Reperfusión• -bloqueantes• Tratamiento de la insuficienciacardíacaTVNS sintomáticas• -bloqueantes• Amiodarona en casosrefractarios• -bloqueantes• Amiodarona o ablación en casosespeciales• Valorar si existe indicación de DAI comoprevención primaria• Reperfusión• -bloqueantes• Tratamiento de la insuficienciacardíacaTVNS asintomáticaso extrasístoles ventriculares• -bloqueantes• Evitar antiarrítmicos del grupo Ic• -bloqueantes• Tratamiento de la insuficiencia cardíaca• Valorar si existe indicación de DAI comoprevención primaria• Reperfusión• -bloqueantes• Tratamiento de la insuficienciacardíacaTorsade des pointes Desfibrilación si sostenida• Reperfusión• Magnesio• Acortar el QT (marcapasos, isoproterenol)• Corregir electrólitos• Reperfusión• Corregir electrólitosRIVA • No (indica reperfusión) No NoFigura 14b. Tratamiento de las arritmias ventriculares en el SCACEST.Figura 14a.2ME2ME
  • 18. 2 102D e r m a t o l o g í aUn paciente de 81 años consulta por una lesión papulosa, de evolución progresivaa lo largo de los últimos tres años. No le produce prurito, dolor ni otras molestiassubjetivas. Le ha sangrado en tres o cuatro ocasiones. Ante la insistencia de susfamiliares, finalmente ha decidido consultar. Con respecto a la enfermedad quepadece el paciente, señale la respuesta CORRECTA [Figura 1a]:1. Es el cáncer de piel más frecuente.2. La afectación mucosa es habitual.3. El pronóstico es malo y probablemente nos obligue a utilizar quimioterapia adyuvante.4. No existe asociación con la exposición solar.5. Histológicamente, encontraríamos un infiltrado dérmicode linfocitos atípicos en banda, con epidermotropismo.Caso 01Dada la imagen y los datos clínicos, el paciente padece unepitelioma basocelular casi con total seguridad. En muchoscasos, intentarán confundirte con el carcinoma epidermoi-de, uno de sus diagnósticos diferenciales más importantes.Para distinguirlos con facilidad, no debes olvidar la siguientetabla.Como puedes ver, el carcinoma epidermoide típico tieneunas características distintas. No olvides fijarte en la localiza-ción. En este caso, al estar en el labio, el epitelioma basoce-lular quedaría descartado.Figura 1a.Figura 1b. Carcinoma epidermoide en labio. Aspecto verrucoso, hiperqueratósico, con tendenciaa la ulceración.EPITELIOMA BASOCELULAR CARCINOMA EPIDERMOIDEDatos típicos• Brillo perlado• Telangiectasias superficialesAspecto verrucoso, más queratósicoLocalización Nunca en mucosas Puede afectar mucosas2ME2ME
  • 19. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s22ERITEMA NODOSO VASCULITIS NODULARDatos clínicos• Cara ANTERIOR de las piernas• Dolor• No produce úlceras• No deja cicatriz• Cara POSTERIOR de las piernas• Indoloro (o escaso dolor)• Puede producir úlceras• Puede producir cicatrizDatos histológicos• Afectación SEPTAL• No existe vasculitis• Afectación LOBULILLAR• Sí existe vasculitisFigura 2b. Diagnóstico diferencial del eritema nodoso.Una mujer de 25 años consulta por dolor en ambaspiernas. Dice notarse “bultos” que le duelen máscuando se los palpa. Durante los últimos días, hanotado sensación distérmica, por lo que se tomó latemperatura, siendo ésta de 37,8 ºC. Teniendo encuenta el diagnóstico más probable, ¿cuál de lassiguientes opciones no se ha relacionado como po-sible causa de esta entidad? [Figura 2a]:1. Blastomicosis.2. Mononucleosis infecciosa.3. Amiloidosis.4. Tuberculosis.5. Lepra.Caso 02Lo que nos describe este caso es un eritemanodoso, la más frecuente de las paniculitis.Histológicamente, encontrarías inflamaciónen los septos, preservándose los lobulillos ysin datos de vasculitis. Recuerda que, en laspaniculitis, la lesión cutánea característica esel nódulo, que se detecta por palpación másfácilmente que mediante inspección visual.Resolver esta pregunta es sencillo. Incluso sinsaber el diagnóstico exacto, existen cuatroopciones que tienen un factor común (1,2, 4 y 5): son enfermedades infecciosas. Encambio, la respuesta 3 quedaría fuera delgrupo, lo que podría constituir una posiblepista.El principal diagnóstico diferencial del erite-ma nodoso es la vasculitis nodular. Podrásdistinguirla fácilmente a partir de los datosque se muestran en la tabla adjunta (Figura2b).Figura 2a.2ME2ME
  • 20. D e r m a t o l o g í a2 3Un paciente de 32 años consulta por la apariciónde laslesiones que se muestran en la imagen ad-junta hace menos de 24 horas. Entre sus antece-dentes personales destaca una insuficiencia re-nal crónica, secundaria a una glomerulonefritismesangiocapilar. Está en hemodiálisis, en lista deespera para ser trasplantado. ¿Cuál sería el trata-miento más adecuado para la dermatosis por laque consulta? [Figura 3a]:1. Zidovudina.2. Lamivudina.3. Estavudina.4. Aciclovir.5. Brivudina.Caso 03La imagen que nos presentan es muy repre-sentativa de la dermatosis que padece elpaciente. Se trata de un herpes zóster. Obser-va que la lesión fundamental es la vesícula,con tendencia a la agrupación y distribuciónmetamérica. Normalmente, el herpes zósterafecta a metámeras del tronco y no sobre-pasa la línea media.La respuesta correcta es la 5, ya que el pa-ciente padece insuficiencia renal y, en talcaso, no resulta adecuado utilizar aciclovir,por su carácter nefrotóxico. Ten cuidado conlas tres primeras opciones, porque son antirre-trovirales. Sin embargo, la brivudina, aunquesu nombre puede recordarnos a los inhibido-res de la transcriptasa inversa, en realidad esun fármaco que se utiliza para el herpes zós-ter. Como no es nefrotóxico, puede emplear-se sin peligro en pacientes con insuficienciarenal.Por último, es importante que aprendas a dis-tinguir qué datos, en un herpes zóster, podríansugerirte inmunosupresión subyacente. De he-cho, en la clasificación clínica de la infecciónpor VIH (criterios CDC), el herpes zóster apa-rece en la categoría B, si tiene carácter reci-divante o afecta a más de un dermatoma.Otro dato que debe sugerirte una posible in-munosupresión es el carácter ulceronecrótico.En la siguiente fotografía, puedes apreciar unherpes zóster muy distinto del que padecía elpaciente del caso que nos ocupa.Figura 3a.Figura 3b. Herpes zóster ulceronecrótico en paciente inmunodeprimido.2ME2ME
  • 21. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s2 4Una mujer de 70 años consulta por las lesiones der-matológicas que pueden observarse en la imagen.Durante la anamnesis, no destaca ningún antece-dente de interés, salvo tendencia a sonrojarse fá-cilmente desde su juventud, ya sea por situacionesque implican cierta tensión emocional, como porotros precipitantes (ambientes calurosos y bebidascalientes). Comenzó con este problema hace másde 30 años. Ha ido en aumento poco a poco. Nun-ca ha consultado, porque ha asumido que “su pieles así”. Señale, entre las siguientes opciones, cuálsería menos probable encontrar como consecuen-cia de la enfermedad que padece [Figura 4a]:1. Pápulas inflamatorias.2. Pústulas.3. Telangiectasias perinasales.4. Comedones.5. Hiperplasia de tejidos blandos.Caso 04Lo que se nos muestra en esta imagen es unarosácea, con eritema difuso en ambas mejillas,insinuándose en la derecha algunas lesionespápulo-pustulosas, así como telangiectasias.Por este motivo, sería insólito encontrarnos co-medones (respuesta correcta 4). Es en el acnédonde su aparición es frecuente y típica, perono aparecen en el contexto de una rosácea.Es posible que la respuesta 5 te haya he-cho dudar, ya que la hiperplasia de tejidosblandos (rinofima, otofima, gnatofima) esmás propia de varones con rosácea, y eneste caso nos describen una mujer. No obs-tante, aunque son improbables en el sexofemenino, nos preguntan la opción menosprobable, por lo que es preferible la res-puesta 4.La imagen que se muestra a continuacióncorresponde a un paciente con acné, encuyo caso sí puedes encontrar comedones.Figura 4a.Figura 4c. Rinofima.Figura 4b. Acné. Observa la presencia decomedones en el dorso nasal.2ME2ME
  • 22. D e r m a t o l o g í a2 5Un varón de 35 años consulta por la aparición paula-tina de estas lesiones desde hace aproximadamenteun año. Durante todo este tiempo, a pesar de lo apa-ratoso del cuadro, no ha consultado porque apenasle molestan (refiere un leve prurito ocasional). Su médi-co de atención primaria le ha prescrito recientementecorticoides tópicos, sin obtener ninguna mejoría. Entresus antecedentes, destaca una hiperlipemia familiarque le obliga a tratarse con atorvastatina en dosis al-tas. De las opciones terapéuticas que a continuaciónse muestran, ¿cuál le parece más adecuada para ladermatosis por la que consulta? [Figura 5a]:1. Ciclosporina.2. Metotrexato.3. Adalimumab.4. Terbinafina.5. Itraconazol.Caso 05Si analizas las cinco opciones, observarás quelas tres primeras corresponden a tratamientossistémicos para la psoriasis. En cambio, las res-puestas 4 y 5 son fármacos antifúngicos. Laclave, por lo tanto, estaría en distinguir si se tra-ta de una psoriasis o de una dermatomicosis.Las lesiones que nos muestran en esta foto-grafía son claramente circinadas, es decir,con un borde inflamatorio mucho más activoque el centro. No vemos placas descamati-vas que nos planteen dudas con una posiblepsoriasis. Por este motivo, habría que conside-rar una tiña como principal diagnóstico dife-rencial. Las opciones a valorar, por lo tanto,serían la 4 y la 5. Dado su tratamiento conatorvastatina, debemos decantarnos por laterbinafina. No olvides que el itraconazol, sise combina con atorvastatina, incrementa elriesgo de rabdomiólisis, por lo que sería des-aconsejable. Recuerda que la terbinafina porvía oral sólo es eficaz frente a hongos derma-tofitos. En cambio, el itraconazol extenderíasu espectro a otros hongos, como Candida.Antes de terminar el análisis de este caso clí-nico, aunque no tiene ninguna relación conla pregunta que se plantea, existe otro diag-nóstico dermatológico para este paciente. Enla axila puedes apreciar una placa marroná-cea, de aspecto aterciopelado. Se trata deuna acantosis nigricans. Aparece con másfrecuencia en personas obesas, diabéticas yen zonas de pliegues.Figura 5a.Figura 5b. Tiña facial. Observa el borde de la lesión, más eritematoso y sobreelevadoque el resto.FÁRMACO VÍA ESPECTRO COMENTARIOGriseofulvinaOral Sólo tiñas (dermatofitos) • Barato y seguro en niños• ¡No cubre Candida!ImidazólicosOral y tópico Tiñas + Candida • Ketoconazol: hepatotóxicoAntiandrogénico• Fluconazol: más útil en candidiasismucosas• Otros: itraconazol, sertaconazol, etc.TerbinafinaOral y tópico • Oral: sólo tiñas• Tópico: Candida y tiñasNo usar frente a Candida vía oralFigura 5c. Antifúngicos de uso frecuente.2ME2ME
  • 23. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s26Una madre le trae, angustiada, a su hijo de 6 años. Pa-dece dermatitis atópica. Recientemente, le han apa-recido pequeños “granos” que cada vez se le extien-den más. Dice que el niño va a la piscina del colegio,donde han aparecido más casos entre sus compañe-ros. Señale el diagnóstico más probable [Figura 6a]:1. Molluscum contagiosum.2. Enfermedad mano-pie-boca.3. Síndrome de Gianotti-Crosti.4. Verrugas víricas.5. Foliculitis por Pseudomonas.Caso 06El antecedente de la piscina nos haría pen-sar, por sí solo, en las opciones 1 y 5. Sin em-bargo, la imagen que se nos muestra no tie-ne nada que ver con una foliculitis, por lo quela respuesta 5 queda descartada. Recuerdaque Pseudomonas produceun cuadro conocido comofoliculitis “de las piscinas” ofoliculitis “del baño caliente”,pero no es el caso.Los “granos” de los que hablala madre son pápulas. Si tefijas bien en ellas, apreciarásuna depresión central. Porello, son conocidas como“pápulas umbilicadas”, y nosharían pensar en un Mollus-cum contagiosum. Por otraparte, tenemos el dato de que padece der-matitis atópica, entidad que predispone a laaparición de Molluscum. De hecho, si obser-vas con atención, estamos ante una zona tí-pica de dermatitis atópica infantil (pliegue an-terior del codo) y existe también un eccemasubagudo, con liquenificación.El síndrome de Gianotti-Crosti, también lla-mado acrodermatitis papular infantil, es unareacción dermatológica a la infección pordiversos virus. Aunque inicialmente se vin-culó al virus de la hepatitis B, actualmentese sabe que otros pueden estar implicados,como el virus de Epstein-Barr. Clínicamen-te, se caracteriza por pápulas de superficieplana, monomorfas, que se distribuyen enmejillas, frente y superficie extensora de lascuatro extremidades.Figura 6a.Figura 6d. Síndrome de Gianotti-Crosti en extremidades superiores.Figura 6c. Síndrome de Gianotti-Crosti en extremidades inferiores.Figura 6b. Síndrome de Gianotti-Crosti en mejillas.2ME2ME
  • 24. D e r m a t o l o g í a27Un paciente de 38 años, obeso, nos consulta durante elverano por sensación de escozor en ambas ingles, devarios días de evolución. Dice haber tenido algún epi-sodio parecido, pero no tan intenso como el actual. Enla exploración, nos muestra las lesiones dermatológicasque pueden apreciarse en la imagen adjunta. El diag-nóstico más probable sería [Figura 7a]:1. Tiña cruris.2. Candidiasis.3. Eritrasma.4. Psoriasis invertida.5. Dermatitis seborreica.Caso 07De las cinco posibles opciones, resulta senci-llo decantarse por la respuesta 2, dado lo típi-co de la imagen que se nos muestra. En ella,podrás encontrar las típicas lesiones satélitesdel intertrigo candidiásico, que se extiendenmás allá de los límites de la lesión. Además,en el enunciado de la pregunta, nos dan dosdatos que favorecen la infección por Candi-da: es obeso y estamos en verano. Estos dosfactores favorecen una mayor sudoración yhumedad en regiones de pliegues, lo quenos predispone al cuadro en cuestión.Otro dato muy característico del intertrigo can-didiásico, aunque no puede apreciarse enesta imagen, es la presencia de una fisura máso menos profunda en el fondo del pliegue.Distinguir entre las respuestas 1 y 3 probable-mente te resultaría más complicado.Aunque pueden parecerse, recuerda queel eritrasma carece de descamación en elborde, que sí estaría presente en la tiña in-guinal.Figura 7a.Figura 7c. Eritrasma.Figura 7b. Tiña inguinal.2ME2ME
  • 25. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s2 8Un paciente de 81 años consulta por numerosas le-siones como la que se muestra en la imagen ad-junta, distribuidas preferentemente en áreas fotoex-puestas (cuero cabelludo, frente, dorso de la narizy dorso de las manos). De las siguientes opciones,señale la respuesta FALSA [Figura 8a]:1. Debemos aconsejarle evitar, en lo posible, la exposi-ción solar.2. Un posible tratamiento sería el imiquimod en crema al 5%.3. Este tipo de lesiones pueden evolucionar a epiteliomabasocelular, por lo que debemos recomendar revisionesperiódicas.4. Histológicamente, sería lógico esperar cierto grado deatipia en los queratinocitos.5. Los pacientes trasplantados que presentan este tipo delesiones requieren una vigilancia más estrecha.Caso 08La imagen nos muestra una queratosis actínicabastante típica. Las queratosis actínicas son le-siones queratósicas persistentes, muy habitualesen países soleados. Normalmente, las veremosen pacientes ancianos de piel clara, si se hanexpuesto al sol lo suficiente durante su vida.No olvides que la queratosis actínica es la der-matosis preneoplásica más frecuente, peroel cáncer al que predispone es el carcinomaepidermoide, no el epitelioma basocelular (res-puesta 3 falsa).Figura 8a.Figura 8b. Carcinoma epidermoide. Paciente con múltiples queratosis actínicas.2ME2ME
  • 26. D e r m a t o l o g í a2 9Una mujer de 35 años consulta por pérdida capilarprogresiva. No dice perder abundantes cabellos alpeinarse o lavarse el pelo, pero se ha dado cuentade que ha perdido pelo al revisar fotografías antiguas.En la exploración, usted aprecia lo que puede verseen la imagen adjunta. Con respecto a esta entidad,señale la respuesta INCORRECTA [Figura 9a]:1. Podríamos clasificar la gravedad mediante los gradosde Ludwig.2. Se trata de una alopecia cicatrizal.3. Este tipo de alopecia se debe al efecto combinado dela predisposición genética y de los andrógenos sobre losfolículos pilosos.4. La pérdida capilar es gradual, no brusca ni masiva.5. Los pelos afectos tienen un ciclo anágeno acortado,con miniaturización progresiva de los folículos pilosos.Caso 09La imagen adjunta nos muestra un caso muyclaro de alopecia androgénica de patrónfemenino. Esta entidad no pertenece al gru-po de las alopecias cicatrizales, por lo que larespuesta 2 es incorrecta. Las alopecias cica-trizales son aquellas causadas por malforma-ción, daño o destrucción del folículo piloso,por lo que son definitivas. En cambio, lo quesucede en la alopecia androgénica es unaminiaturización del mismo, donde el pelo ter-minal va perdiendo grosor, siendo sustituidopor vello progresivamente más fino, hasta sutotal desaparición.Recuerda que, en las mujeres, el patrón depérdida es mucho más difuso que en el va-rón. Con frecuencia, el primer signo clínicoapreciable es el aumento de la separaciónentre los pelos. Con el paso del tiempo, eldiámetro de los mismos se hace cada vezmenor, hasta llegar a manifestarse como po-demos verlo en esta imagen.Figura 9a.Figura 9b. Alopecia androgénica femenina. Escala de Ludwig. FAGA 1 (mínima), FAGA 2 (moderada),FAGA 3 (intensa).ALOPECIAS CICATRIZALES ALOPECIAS NO CICATRIZALES• Liquen plano• Lupus cutáneo crónico• Esclerodermia• Dermatomiositis• Tiñas inflamatorias• Pseudopelada de Brocq• Mucinosis folicular• Alopecia areata• Psoriasis• Dermatitis seborreica• Sífilis secundaria• Tiñas no inflamatoriasFigura 9c. Alopecias cicatrizales y no cicatrizales.2ME2ME
  • 27. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s3 0Un paciente le consulta por lesiones labiales como lasque se muestran en la imagen. Dice haberlas tenidoen varias ocasiones, pero últimamente se producencon mayor frecuencia, por lo que empieza a alarmar-se. De las siguientes recomendaciones terapéuticas,señale cuál NO le parece adecuada [Figura 10]:1. Cuando la frecuencia es muy importante, puede plan-tearse un tratamiento supresor con aciclovir o derivados,entre seis meses y un año.2. Para episodios ocasionales, el aciclovir tópico resultauna opción eficaz.3. Un apósito húmedo con agua fría disminuye el eritemay contribuye a eliminar las costras, para favorecer la cu-ración.4. El tratamiento con L-lisina es ineficaz.5. La aparición recurrente de este problema a veces seasocia a la aparición de eritema multiforme.Caso 10Lo que nos muestra este caso clínico es unherpes labial simple. El aciclovir tópico no esaconsejable para tratar el herpes labial enadultos inmunocompetentes, debido a su fal-ta de eficacia. De hecho, el empleo de anti-víricos tópicos puede potenciar la resistenciaal tratamiento, por lo que no se debe reco-mendar su uso. Tampoco es adecuado eninmunosuprimidos, por la misma razón, y eneste caso indicaríamos aciclovir o derivadospor vía oral.Recuerda que, a nivel labial, el virus implica-do con mayor frecuencia es el VHS tipo 1. Lomismo ocurre en las encefalitis herpéticas enadultos. Sin embargo, el herpes genital sueledeberse al VHS tipo 2. Las encefalitis herpéti-cas neonatales también se relacionan con elVHS tipo 2, ya que el contagio del recién na-cido habría tenido lugar en el canal del parto.Tal como explica la respuesta 5, el eritemamultiforme minor a veces aparece en rela-ción con infecciones por herpes simple. Sueleproducirse después de una latencia de alre-dedor de dos semanas, y se caracteriza porlesiones eritematoedematosas en forma dediana. En este caso, se habla de eritema exu-dativo multiforme minor. Hay que distinguirlode la forma mayor (Stevens-Johnson), queasocia intensa afectación mucosa y repercu-sión sistémica.Figura 10a.Figura 10b. Eritema multiforme minor. Lesiones “en diana” típicas.2ME2ME
  • 28. D e r m a t o l o g í a3 1Le traen a consulta un niño de 2 años, con una lesióncomo la que se muestra en la imagen adjunta. Es asin-tomática, pero en ocasiones se enrojece, aumenta detamaño y le pica mucho. Cuando le ocurre esto, habi-tualmente se resuelve en unas pocas horas. Señale eldiagnóstico más probable [Figura 11a]:1. Mancha café con leche.2. Lentigo simple.3. Mastocitoma solitario.4. Dermatofibroma.5. Queratosis seborreica.Caso 11El mastocitoma solitario es un tipo de masto-citosis. De los diferentes tipos que existen, esla forma clínica más frecuente en la primerainfancia, involucionando de forma típica ha-cia los 3-4 años de vida. Clínicamente, se ma-nifiesta como una pápula o nódulo único, decoloración marronácea.Es frecuente la aparición del llamado signode Darier, que consiste en la formación deun habón (eritema, edema y prurito) tras laestimulación mecánica del mastocitoma,como en la imagen que se muestra a con-tinuación.No debes confundir el mastocitoma solitariocon la urticaria pigmentosa, que es otro tipode mastocitosis. En ella, encontraríamos lesio-nes del mismo aspecto que el mastocitomasolitario (pápulas-nódulos marronáceos), peromás pequeños y múltiples.La urticaria pigmentosa es la forma más fre-cuente de mastocitosis. A diferencia del mas-tocitoma solitario, desaparece más tarde,normalmente en la adolescencia. A veces,determinados factores pueden favorecer ladegranulación de los mastocitos, producién-dose un aparatoso cuadro urticarial, en elque los habones se superponen a las lesionesque se muestran en la imagen, como puedeser el consumo de AINE u opiáceos (presen-tes, por ejemplo, en jarabes antitusígenos,como la codeína o el dextrometorfano).Figura 11a.Figura 11b. Signo de Darier en una mastocitosis. Figura 11c. Urticaria pigmentosa.2ME2ME
  • 29. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s32Una mujer de 28 años consulta por la aparición de lesionescutáneas como las que se muestran en esta imagen. Nole producen ningún síntoma. Se distribuyen en codos y, deforma aislada, encontramos alguna en el abdomen. Ustedle prescribe corticoides tópicos, que utiliza durante variassemanas. No ha respondido al tratamiento y las lesionesse han extendido, ocupando el 50% de la superficie cutá-nea. ¿Cuál de los siguientes tratamientos recomendaría aesta paciente, teniendo en cuenta que además está em-barazada? [Figura 12a]:1. Corticoides sistémicos.2. Metotrexato.3. Acitretino.4. Ustekinumab.5. Ciclosporina.Caso 12Las lesiones que se muestran en la imagencorresponden a placas eritematosas, des-camativas y bien definidas. Se trata, por tan-to, de una psoriasis. Un posible diagnósticodiferencial podría ser un eccema en placas,pero debes recordar que los bordes no se-rían tan netos, no sería tan descamativo ynormalmente se acompañaría de prurito.Respecto al tratamiento de esta pacientepropuesto en las diferentes opciones, debesconsiderar:• Los corticoides sistémicos no deben utili-zarse en la psoriasis. Pueden producir unimportante efecto rebote, a veces inclusoen forma de psoriasis pustulosa, una delas variantes más graves.• Metotrexato y acitretino son fármacos al-tamente teratogénicos, por lo que no se-rían planteables.• El ustekinumab es un anticuerpo mono-clonal de reciente aparición. Todavía noexiste experiencia de uso durante el em-barazo y, por lo tanto, no sería aconseja-ble. Recuerda que, a diferencia de otrosanticuerpos monoclonales, también em-pleados en la psoriasis (infliximab, adali-mumab), su efecto se limita exclusiva-mente a la piel. Actúa sobre IL-12 e IL-23.La respuesta correcta es, por lo tanto, la 5. Laciclosporina es el fármaco más seguro en elembarazo, entre los que nos ofrecen, si tuvié-ramos que decantarnos por alguno de ellos.Figura 12a.Figura 12b. Eccema en placas.2ME2ME
  • 30. D e r m a t o l o g í a3 3Una paciente de 41 años consulta por la aparición de unas lesionesmuy pruriginosas, como las que se muestran en estas imágenes. Nolas atribuye a ninguna circunstancia en especial, aunque reconoceestar sometida a un importante estrés laboral últimamente. Con res-pecto al diagnóstico que probablemente padece, señale la respues-ta correcta [Figuras 13a y 13b]:1. Histológicamente, encontraríamos adelgazamiento epidérmico, en caso depracticar una biopsia cutánea.2. Esta dermatosis se caracteriza por su mayor frecuencia en varones ancianos.3. Aunque normalmente la causa es desconocida, algunas veces se relacionacon determinados fármacos, como las tiacidas.4. Habría que evitar los esteroides tópicos como tratamiento, ya que no aportanningún beneficio y tienen importantes efectos secundarios cutáneos.5. Es improbable que encontremos afectación mucosa.Caso 13El caso clínico corresponde claramente a unliquen plano. El liquen plano es una entidadde causa desconocida, pero algunas vecesse vincula a fármacos (tiacidas, antipalúdi-cos, sales de oro), en cuyo caso la evoluciónsuele ser peor. Es fácil reconocerlo cuando esun caso típico. Fíjate siempre en las siguientescaracterísticas:• La lesión fundamental es la pápula.• Con mucha frecuencia, estas pápulas bri-llan cuando son fotografiadas, como su-cede en este caso.• Localización habitual: cara flexora de mu-ñecas y antebrazos. También puedes en-contrarlo en tobillos, flancos y en regiónlumbosacra. Observa que, en este caso,también existe afectación en el dorso dela mano (zona de extensión).Con respecto a las opciones incorrectas, de-bes saber:• Histológicamente, existe acan-tosis, es decir, engrosamientode la epidermis a expensas delestrato espinoso.• Es más frecuente en la edadmedia de la vida, como en lapaciente de la pregunta. Afec-ta a ambos sexos por igual.• Los corticoides tópicos consti-tuyen el tratamiento habitualen casos leves.• La afectación mucosa es muyhabitual (más de la mitad de loscasos). Las lesiones mucosas, adiferencia de las cutáneas, nor-malmente son asintomáticas.Existen dos formas especiales de liquen pla-no que debes recordar: la variante anular y lahipertrófica, que puedes ver en las imágenesadjuntas.Figura 13a.Figura 13b.Figura 13c. Liquen plano anular ensu localización habitual. Nótese elcarácter circinado.Figura 13d. Liquen plano hipertrófico. Placas sobreelevadas en cara anterior de las piernas.2ME2ME
  • 31. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s3 4Un varón de 50 años acude a usted porque, esta mañana, cuando se lavaba losdientes, se ha percatado de la existencia de unas lesiones en mucosa oral (véaseimagen adjunta). Nunca antes las había tenido, al menos no conscientemente.Entre sus antecedentes personales, no padece ninguna enfermedad conocida ysiempre ha gozado de buena salud. No es fumador ni bebedor. Señale el diag-nóstico más probable [Figura 14a]:1. Carcinoma epidermoide.2. Candidiasis oral.3. Liquen plano.4. Leucoplasia oral vellosa.5. Mucocele.Caso 14Una buena oportunidad para revisar el diag-nóstico diferencial de las lesiones blanqueci-nas en la mucosa oral. El aspecto reticuladode la lesión debería sugerirte un liquen plano,que es la enfermedad que padece el pa-ciente. Aunque no es el caso, recuerda quea veces puede producir lesiones erosivas enmucosas, en cuyo caso puede degenerar encarcinoma epidermoide.El carcinoma epidermoide suele cursar comouna lesión ulcerada, de bordes mal definidosy consistencia dura. En este caso no se apre-cia ulceración alguna, ni tiene factores deriesgo para carcinoma epidermoide (recuer-da que el 90% de los casos son fumadores).Para el padecimiento de una candidiasis oral,normalmente hubieran mencionado algúnfactor de riesgo (inmunodepresión, toma decorticoides, etc.). Por otra parte, la candidia-sis oral mostraría un aspecto distinto, formán-dose grumos blanquecinos, que en algunoslibros comparan con el requesón. La leuco-plasia vellosa oral es una entidad típica depacientes infectados por VIH, con cierto gra-do de inmunosupresión. La afectación típicaestaría en las caras laterales de la lengua.Por último, el mucocele es una colección demucina, procedente de una glándula sali-val, con frecuencia traumatizada de algunamanera. Suele ser traslúcido o azulado.Figura 14a.Figura 14c. Candidiasis orofaríngea.Figura 14b. Carcinoma epidermoide.2ME2ME
  • 32. D e r m a t o l o g í a3 5Figura 14d. Leucoplasia oral vellosa en cara lateral de la lengua. Paciente con VIH.Figura 14e. Mucocele.2ME2ME
  • 33. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s3 6Un niño de 15 años presenta, en primavera, una mancha circinada color salmón.Esta mancha tiene descamación central y afecta al tronco. Cuando pasan unosdías, aparecen lesiones similares, más pequeñas, diseminadas por el tronco, comolas que se muestran en las imágenes adjuntas. No hay prurito ni afectación palmo-plantar. El diagnóstico más probable sería [Figura 15a y 15b]:1. Roséola sifilítica.2. Psoriasis guttata.3. Pitiriasis rosada.4. Pitiriasis versicolor.5. Tinea corporis.Caso 15La pitiriasis rosada es una enfermedad erite-matodescamativa, más frecuente en perso-nas jóvenes, que aparece habitualmente enprimavera. El curso clínico es característico,con la aparición inicial de una lesión (“me-dallón heráldico”), seguida de otras muchasmás pequeñas, pero de morfología similar.De las opciones que nos ofrecen, el carác-ter circinado de las lesiones podría hacer-nos pensar en una tiña. No obstante, en estecaso, la descamación tendría un carácterperiférico. No olvides que, en la pitiriasis ro-sada, la descamación central resulta undato muy típico. La roséola sifilítica puedeasemejarse bastante a una pitiriasis rosada.Sin embargo, el enunciado de la preguntainsiste en que no se afectan palmas ni plan-tas, por lo que la opción 1 resultaría impro-bable.Con respecto a la pitiriasis versicolor, habríadescamación, pero la coloración no seríasalmón. Tampoco encaja la evolución de laslesiones, y la estación del año en la que nor-malmente aparece es durante el verano.Con respecto a la psoriasis en gotas, la erup-ción suele aparecer a la vez. No sigue, por lotanto, el curso que aquí se describe. Recuer-da que, en la pitiriasis rosada, te hablaríande una lesión inicial, más grande, seguidade otras a los pocos días.Figura 15c. Pitiriasis versicolor. Cortesía deTeleclínica Online. Figura 15d. Psoriasis en gotas.Figura15e.Tineacorporis.Lesionesdecaráctercircinado, con menor actividad inflamatoria anivel central.Figura 15a.Figura 15b.2ME2ME
  • 34. D e r m a t o l o g í a37Deportista moreno de 19 años con pequeñas manchas blan-cas en pecho y espalda. Han aparecido en verano durante unviaje a un país tropical. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?[Figura 16a]:1. Vitíligo.2. Pitiriasis alba.3. Pitiriasis versicolor.4. Lepra indeterminada.5. Liquen escleroatrófico.Caso 16Nos presentan un caso típico de pitiriasis ver-sicolor. El término pitiriasis hace referencia alcomponente descamativo, ya que estas lesio-nes desprenden pequeñas escamas cuandose raspan con un depresor lingual o, como sehacía clásicamente, con las uñas (“signo dela uñada”). Por otra parte, el término versicolorhace referencia al cambio de color que pro-duce esta dermatosis. Así, si se trata de unapersona morena, aparecen máculas blan-quecinas, mientras que en una persona depiel más clara, se verían más oscuras.La pitiriasis versicolor aparece en jóvenes conmayor frecuencia que en adultos, por ser lapiel más grasa en este grupo de edad. Por otraparte, suele diagnosticarse durante el verano,por la mayor sudoración en esta época delaño y porque la piel de alrededor se pigmen-ta más, con lo que las máculas blanquecinasresultan más evidentes.No te confundas con la respuesta 2. La piti-riasis alba es una manifestación de derma-titis atópica, muy frecuente en niños, en laque también encontraremos lesiones blan-quecinas, pero de lími-tes mucho más difusosy localizadas general-mente en la cara.El vitíligo se caracterizapor máculas acrómi-cas, cuya distribucióntípica es en la cara(alrededor de boca yojos), dorso de las ma-nos y genitales. Tam-bién es frecuente su aparición en la superficieextensora del cuello, así como en las axilas.Con respecto a la lepra, en alguna de sus va-riedades podemos encontrar lesiones hipocró-micas. Esta enfermedad fue preguntada enel MIR hace más de una década, y se insistióen su carácter hipoestésico como pista funda-mental, ya que la lepra afecta piel y nervios.No obstante, no se trata de una enfermedadcuyo estudio merezca demasiada dedica-ción para este examen, dada su escasa ren-tabilidad.Figura 16a.Figura 16b. Pitiriasis alba. Lesiones hipocrómicas mal definidas enambas mejillas. Paciente con dermatitis atópica. Figura 16c. Vitíligo.2ME2ME
  • 35. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s3 8Una mujer de 70 años consulta por una lesión facialpigmentada de crecimiento lento y progresivo, comola que puede verse en la imagen adjunta. Aparecióhace aproximadamente dos años, creciendo lenta-mente hasta adquirir el aspecto actual. ¿Qué diag-nóstico le parece el más probable en este caso?[Figura 17a]:1. Queratosis seborreica.2. Lentigo maligno melanoma.3. Lentigo solar.4. Nevus azul.5. Melanoma nodular.Caso 17Aunque la edad de la paciente, la localizacióny la evolución también serían compatibles conun lentigo maligno melanoma, la imagen nolo es en absoluto. De hecho, la fotografía nosrevela una típica queratosis seborreica, consus habituales tapones córneos, bordes clara-mente delimitados y el aspecto “grasiento” o“untuoso”, palabras con las que suele descri-birse la superficie de este tipo de lesiones.A continuación, te mostramos imágenes clí-nicas del resto de las opciones, que en ade-lante deberías ser capaz de distinguir a golpede vista.Figura 17a.Figura 17b. Melanoma nodular. La lesión es sobreelevada, semiesférica, con especial tendencia alsangrado y a la ulceración.2ME2ME
  • 36. D e r m a t o l o g í a3 9Figura 17C. Nevus azul. Debido a la localización dérmica del pigmento, estetipo de lesiones pigmentarias tienen un tono azulado.Figura 17d. Lentigo maligno melanoma. Nótese la irregularidad de losbordes y la heterocromía.Figura 17f. Queratosis seborreica típica.Figura 17e. Lentigo solar (o lentigo actínico). Frecuente en países soleados,en personas de fototipos bajos. A veces plantea problemas de diagnósticodiferencial con el lentigo maligno.2ME2ME
  • 37. 03D i g e s t i v o4 5Varón de 50 años, bebedor importante desde los 25, que acude al Servicio de Ur-gencias por dolor epigástrico continuo irradiado a ambos hipocondrios y espalda,que empeora con la ingesta, náuseas y vómitos. Se realiza la radiografía de tóraxmostrada en la imagen. ¿Qué prueba entre las siguientes estaría indicada paraconfirmar el diagnóstico de sospecha? [Figura 1a]:1. TC abdominal.2. Determinación de grasa en heces.3. Prueba de la secretina.4. CPRE.5. Ninguna.Caso 01Figura 1b. TC abdominal. Calcificaciones pancreáticas difusas.Páncreas atrófico.El caso nos expone una clínica que, junto conlos antecedentes de etilismo del paciente, nosdebe hacer sospechar por sí sola una posiblepancreatitis crónica. Recuerda que el consu-mo excesivo de alcohol es la causa más fre-cuente de esta enfermedad. Por otra parte,la imagen que nos ofrecen no hace más queratificar que se trata de este proceso. Comopuedes ver, existen numerosas calcificacionesdifusas en epigastrio. Esta combinación de da-tos clínicos y radiológicos son más que suficien-tes para el diagnóstico (respuesta correcta 5).Con respecto a las calcificaciones pancreá-ticas difusas, éstas indican que se ha produ-cido una lesión significativa, por lo que noprecisamos la prueba de la secretina. Lascalcificaciones no son exclusivas de la pan-creatitis crónica alcohólica, ya que tambiénpueden apreciarse en la malnutrición caló-rico-proteica grave, pancreatitis hereditarias,traumáticas, en el hiperparatiroidismo, etc.Pero, como decíamos, en este contexto que-dan pocas dudas sobre el origen de estascalcificaciones.Un dato clínico muytípico es el dolor epi-gástrico que se irradiaa la espalda. A menu-do aumenta con el al-cohol y con la ingestade comidas pesadas.Son frecuentes la pérdi-da de peso, las hecesanormales y otros sig-nos y síntomas sugeren-tes de malabsorción.De esta pregunta, de-bes recordar la imagentípica y que el diagnós-tico de la pancreatitiscrónica es fundamen-talmente clínico.Figura 1a.2ME2ME
  • 38. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s4 6En ocasiones, cuando se realiza una TC de abdomen, se utiliza con-traste para visualizar mejor determinadas estructuras. Teniendo estoen cuenta, ¿cuál sería la fase del contraste yodado intravenoso quecorresponde a esta imagen de TC abdominal? [Figura 2a]:1. Fase arterial.2. Fase portal.3. Fase tardía.4. Unos 30 minutos después de la administración del contraste.5. Doble fase (arterial y portal).Caso 02Tal como expone el enuncia-do de la pregunta, en oca-siones recurrimos al contrasteyodado cuando realizamos una TC abdomi-nal. El contraste se administra normalmentea través de una vena periférica. Después deun tiempo, alcanzará las cámaras cardíacasderechas y después la circulación pulmonar.A continuación, llegará a las cámaras izquier-das y seguidamente estará en la aorta. En estemomento, se dice que está en fase arterial,y veremos una importante concentración delcontraste dentro de la aorta y sus ramas direc-tas, ya que todavía no ha habido tiempo paraque alcance los tejidos.La siguiente sería la fase portal. En ella, elcontraste ya se habría repartido por los teji-dos y, por lo tanto, no lo encontraremos enla aorta. Después de repartirse por las dife-rentes vísceras abdominales, acabará ma-yoritariamente en la vena porta, que es laque drena este territorio. Es la fase en la queveremos mejor el parénquima hepático, yaque el hígado recibe todo el flujo portal.Después de la fase portal, está la fase tardía.Observaremos que el contraste ya se estaríaeliminado a través del riñón. Lo encontrare-mos, por tanto, dentro de los uréteres. Por últi-mo, cuando pasan unos 30 minutos desde laadministración del contraste, se sigue viendoen riñón y uréteres, pero también en la vesícu-la biliar y colédoco, puesto que el contrastetambién se acaba eliminando por vía biliar(eliminación vicariante del contraste).Figura 2a.a bc dFigura 2b. A: fase arterial. B: fase portal. C: fase tardía. D: 30 minutos después.2ME2ME
  • 39. D i g e s t i v o47¿Cuál de los siguientes tumores malignos del hígado, cuyaimagen se nos muestra a continuación, es el más frecuente enlos países desarrollados? [Figura 3a]:1. Colangiocarcinoma.2. Hepatocarcinoma.3. Metástasis de cáncer de estómago.4. Metástasis de cáncer de páncreas.5. Metástasis de cáncer de colon.Caso 03Una pregunta de respuesta directa, inclusosin analizar la imagen, ya que lo que se nospregunta es la opción más frecuente. Lo quenos muestran es una TC abdominal, dondese observa el hígado y el bazo. Dado que novemos contraste dentro de la aorta, estamosen fase portal. En el parénquima hepático seaprecian nódulos múltiples de aspecto re-dondeado, lo que resulta sugerente de me-tástasis. Recuerda que, cuando se trata deun hepatocarcinoma, normalmente veremosuna sola lesión, de contornos más irregulares.Debes recordar que el hígado es uno de losórganos donde son más frecuentes las me-tástasis que los tumores primarios. Entre estosúltimos, el más frecuente es el hepatocarci-noma. De los metastásicos, la procedenciasuele ser el tracto digestivo y, dentro de ellos,los tumores colorrec-tales, seguidos por elcáncer gástrico.La técnica diagnósti-ca de primera elec-ción es la ecografía, donde se visualizan lamayoría de las lesiones ocupantes de es-pacio. Incluso es posible hacer una biopsiadirigida por ecografía, para intentar filiar eltumor. Como dato de laboratorio, es frecuen-te el patrón denominado de colestasis diso-ciada, donde encontraremos especialmenteelevada la fosfatasa alcalina.El tratamiento de las metástasis hepáticas ha-bitualmente es paliativo. No obstante, en al-gunos casos de cáncer colorrectal se puedetratar con intención curativa.Figura 3a.2ME2ME
  • 40. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s4 8Una de las siguientes enfermedades NO se asocia a la patología quese nos muestra en esta imagen. Señale cuál [Figura 4a]:1. Hepatotoxicidad por paracetamol.2. Hemocromatosis.3. Cirrosis por virus de la hepatitis B.4. Administración de andrógenos.5. Ingesta de aflatoxina.Caso 04La imagen que nos presen-tan corresponde a una TCabdominal en fase arterial (elcontraste está en la aorta).Observa que el parénquimahepático tiene un aspectoheterogéneo y sus bordes noson lisos, sino nodulares. Aunque el diagnós-tico definitivo de cirrosis hepática implicaconfirmación histológica, estos datos sugie-ren que nos encontramos ante un hígadocirrótico. En los segmentos posteriores he-páticos, encontramos una lesión nodularque está captando contraste. Cuando unnódulo hepático capta contraste en fasearterial, resulta muy sugerente de hepato-carcinoma.Con respecto a la etiología de este tumor,cabe destacar:• En su mayor parte, subyace un hígado ci-rrótico, cuyas causas más habituales sonel alcohol, las hepatitis crónicas de origenvírico (VHB, VHC) y la hemocromatosis. Sinembargo, es raro que asiente sobre unacirrosis biliar primaria, enfermedad de Wil-son o hepatitis autoinmune.• En España, la infección crónica por VHCse considera el factor subyacente detec-tado con mayor frecuencia en pacientescirróticos con hepatocarcinoma.• La aflatoxina B1 es una potente micotoxi-na producida por Aspergillus flavus. Produ-ce una mutación en el oncogén supresorp53, lo que justifica su potencial carcino-génico.• En pacientes cirróticos con hemocroma-tosis, el riesgo relativo de desarrollar hepa-tocarcinoma es de 200 con respecto a lapoblación general.Sin embargo, el paracetamol no se relacionacon una mayor incidencia de hepatocarci-noma. En dosis muy elevadas puede producirnecrosis hepatocelular, especialmente en lazona III (la más cercana a la vena centrolo-bulillar), incluso fallo hepático grave, pero noinduce la aparición de tumores.Figura 4a.Figura 4b. Hepatocarcinoma. Hipercaptación de contraste en fase arterial. Lavado precoz en fasevenosa. Imagen procedente del Examen MIR 11-12.2ME2ME
  • 41. D i g e s t i v o4 9CARACTERÍSTICASCLINICOPATOLÓGICASDAÑO AGUDO FÁRMACOS EVOLUCIÓN CRÓNICA FÁRMACOSNecrosishepatocelular• Hepatitis crónica activa• Fibrosis y cirrosisMetotrexatoColestasis• Canalicular• Hepatocanalicular• Ductular• Estrogenos• Amoxicilina-ácido clavulánico• Síndrome de desapariciónde los conductos biliares• Colangitis esclerosante• Amoxicilina-ácido clavulánico• ClorpromacinaEsteatosis• Microvesicular• Macrovesicular• Valproico• TetraciclinasEsteatohepatitis no alcohólica• Amiodarona• TamoxifenoFosfolipidosis AmiodaronaHepatitisgranulomatosa• Alopurinol• Carbamacepina• Sulfonamidas• Amoxicilina-ácido clavulánico• FenitoínaLesiones vasculares• Síndrome de Budd-Chiari• Peliposis hepática• Fibrosis perisinusoidal• Contraceptivos orales• Esteroidesanabolizantes• Contraceptivos orales• Vitamina ATumores• Adenomas• Angiosarcoma• Colangiocarcinoma• Contraceptivos orales• EsteroidesanabolizantesFigura 4c. Expresión clinicopatológica de la hepatotoxicidad por fármacos.2ME2ME
  • 42. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s5 0Una paciente de 70 años acude a Urgencias por dolor cólico abdo-minal, náuseas y vómitos. Entre las pruebas de imagen que se rea-lizan, se hace una TC que se muestra en la imagen adjunta. ¿Cuálsería el diagnóstico más probable? [Figura 5a]:1. Perforación gástrica.2. Perforación de colon.3. Íleo biliar.4. Cáncer de colon.5. Vólvulo de colon.Caso 05La imagen adjunta a estecaso clínico es una TC abdo-minal y nos muestra aire en lavía biliar, es decir, aerobilia. Lapresencia de aerobilia en un paciente con es-tas manifestaciones clínicas debería hacernossospechar un íleo biliar (respuesta 3 correcta).Observa que, en la parte inferior de la imagen,puedes apreciar también la misma densidadradiológica, que corresponde al aire. Se tratade las bases pulmonares (dorsalmente des-cienden más que en su región anterior). Si setratase de una Rx abdominal, en un íleo biliartambién podríamos haber visto dilatación delintestino delgado y niveles hidroaéreos.El íleo biliar consiste en una obstrucción me-cánica intestinal por un gran cálculo biliar,que se impacta en íleon terminal. Éste migradesde la vía biliar, normalmente a través deuna fístula bilioentérica. El cálculo biliar va au-mentando su tamaño a su paso por el intesti-no, debido a la sedimentación del contenidointestinal sobre su superficie.El íleo biliar es más frecuente en mujeres dealrededor de 70 años. En más de la mitad delos casos, tendrán antecedentes conocidosde patología biliar. Dada la dificultad diag-nóstica y la avanzada edad, la mortalidadde este cuadro es elevada.Figura 5a.Figura 5b. Patogenia del íleo biliar.2ME2ME
  • 43. D i g e s t i v o5 1La mayoría de los pacientes con el problema que se muestraen la imagen adjunta son mujeres, en muchos casos con so-brepeso. Los factores que relacionan la obesidad con el pro-blema en cuestión son bien conocidos. Uno de ellos es que lasobesas, en comparación con las delgadas [Figura 6a]:1. Llevan una vida más sedentaria.2. El colesterol total sérico suele ser mayor.3. Ingieren una mayor cantidad de grasas saturadas.4. Sintetizan más colesterol y lo secretan a la bilis en mayor cantidad.5. Presentan menor proporción de dexosicolato.Caso 06En una radiografía abdominal donde se nosmuestran calcificaciones en hipocondrio de-recho, debemos pensar en una colelitiasis.En una TC abdominal, estas calcificacionesse corresponderían a las que te mostramos acontinuación (imagen izquierda). Sin embargo,si la calcificación se limita a la pared de la ve-sícula, se habla de vesícula en porcelana, encuyo caso existe indicación de realizar colecis-tectomía, puesto que la vesícula en porcelanaimplica cierto riesgo de malignización.Normalmente, en la bilis existe un equilibrioentre la concentración de colesterol, salesbiliares y fosfolípidos. Lo que más predispo-ne a la formación decálculos es la rupturade este equilibrio. Labilis litogénica es, conmucha frecuencia, elresultado del aumen-to de la secreción delcolesterol a la bilis (res-puesta 4 correcta). Lasecreción biliar de colesterol aumenta conla edad y con otros factores, como el sobre-peso. Sin embargo, el riesgo de litiasis no secorrelaciona con el colesterol total sérico,aunque sí lo hace con la disminución del HDLcolesterol y con el aumento de triglicéridos.Figura 6a.Figura 6b.Calcificación “en capas de cebolla”,en el interior de la vesícula.Figura 6c. Calcificación de la pared vesicular.Vesícula en porcelana.Figura 6d. Coledocolitiasis. Ecografía de víasbiliares. Imagen procedente del ExamenMIR 11-12.FACTORES PREDISPONENTESA LA FORMACIÓN DE CÁLCULOSDE COLESTEROL• Obesidad• Pérdida rápida de peso• Fármacos: estrógenos, clofibrato, ceftriaxona,somatostatina• Resecciones ileales• Edad avanzada• Hipomotilidad de la vesícula• Enfermedades asociadas: cirrosis, DM,Crohn, ciertas dislipemias, hemólisis• Ciertas zonas geográficas:países escandinavos, Chile2ME2ME
  • 44. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s52Un paciente de 20 años acude a Urgencias por la mañanapor dolor en fosa ilíaca derecha. Refiere dolor periumbilicalel día anterior, con dos vómitos a lo largo de la noche. Estáafebril y, en la exploración física, presenta dolor abdominal ala palpación en fosa ilíaca derecha. Los sonidos intestinalesson normales. La Rx de abdomen se muestra en la imagen ad-junta. Analítica: 10.000 leucocitos/ml, con 5-10 leucocitos porcampo en el sedimento urinario. Señale lo más apropiado conrespecto a la interconsulta a cirugía [Figura 7a]:1. Debe solicitarse inmediatamente.2. Debe solicitarse si desarrolla fiebre.3. Debe solicitarse si aparece sensibilidad de rebote.4. Debe solicitarse si los leucocitos aumentan a 15.000/ml.5. No es necesaria.Caso 07El cuadro clínico, enprincipio, resulta típicode apendicitis aguda.No obstante, te ofre-cemos la Figura 7c. Con ella, podrás revisar eldiagnóstico diferencial del dolor en hemiab-domen inferior.A la hora de contestar, es importante leercon atención. No te están preguntando porla decisión de operar o no, sino si procedeconsultar a otro especialista, en este caso elcirujano. Dado que el cuadro es sugestivo deapendicitis aguda, está claro que la consultaes procedente, aunque toda-vía no muestre signos claros(por ejemplo, falta la fiebre yla leucocitosis con desviaciónizquierda).Vamos a revisar el cuadrocaracterístico de apendicitisaguda. Suele iniciar como undolor abdominal difuso, delocalización epigástrica o pe-riumbilical. Casi siempre aso-cia anorexia; de hecho, mu-chos cirujanos dicen que “sinanorexia, no hay apendicitis”.Son frecuentes las náuseas y,en algunos casos, incluso ha-brá vómitos. Eso sí, cuando losvómitos precedan al cuadrodoloroso, debes dudar se-riamente del diagnóstico deapendicitis. A medida que elcuadro evoluciona, el dolorse localiza en fosa ilíaca de-recha y van apareciendo lossignos de irritación peritoneal.Con frecuencia existe fiebre y leucocitosis,aunque a veces están ausentes.El diagnóstico de apendicitis aguda es funda-mentalmente clínico. Cuando se realiza unaradiografía abdominal, lo más frecuente esque ésta sea normal. Sin embargo, en unospocos casos, encontraríamos una calcifica-ción típica en la radiografía de abdomen, unapendicolito, como el que se nos muestra enla imagen de este caso. En casos dudosos, so-bre todo en ancianos, niños y mujeres, a vecesse recurre a la TC (mayor sensibilidad) o eco-grafía (preferible en niños y mujeres jóvenes).Figura 7a.Figura 7b. Apendicolito.2ME2ME
  • 45. D i g e s t i v o5 3Figura 7c. Diagnóstico diferencial del dolor en hemiabdomen inferior.2ME2ME
  • 46. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s5 4Dada la total ausenciade datos clínicos, depen-demos únicamente delo que se nos muestra enla imagen. En ella, no en-contramos calcificacionesanómalas en hipocondrioderecho, por lo que no ha-bría motivos para pensaren una posible colelitiasis(respuesta 2 incorrecta).Tampoco las encontramos a nivel renal ni enel trayecto de los uréteres (respuesta 3 inco-rrecta). Recuerda que existen algunos tiposde litiasis que no se expresan en la radiografíaabdominal por ser radiotransparentes, comosucede con las de ácido úrico.No obstante, bajo este punto de vistatampoco sería correcta la respuesta 3, yaque no encontramos ningún hallazgo queapoye este diagnóstico. Respecto a la res-puesta 4, no encontramos ningún dato quesugiera la presencia de aire extraluminal.Tampoco se aprecia un borramiento de lasarticulaciones sacroilíacas, lo que descartala respuesta 5.Lo que sí podemos apreciar en esta imagen esun borramiento de la línea del psoas derecho.Si lo comparas con el psoas izquierdo, en sucaso apreciamos la línea con bastante nitidez,estando ausente la del músculo contralateral.Este dato apoyaría un posible absceso delpsoas (respuesta 1 correcta).Figura 8a.Figura 8b - 8c. A la izquierda, una Rx abdominal normal donde se aprecian ambas líneas del psoas.La imagen de la derecha es la del caso clínico, mostrando el borramiento.Figura 8d. TC abdominal del mismo paciente, dondese aprecia con mayor claridad el absceso del psoas.En la siguiente imagen radiológica se aprecia una alteraciónque apoyaría uno de los siguientes diagnósticos. Señale cuál[Figura 8a]:1. Absceso del psoas.2. Colelitiasis.3. Litiasis ureteral.4. Neumoperitoneo.5. Sacroileítis.Caso 082ME2ME
  • 47. D i g e s t i v o5 5La siguiente imagen corresponde a una radiografía simple deabdomen en decúbito supino, de un paciente con neumope-ritoneo. De los cinco hallazgos radiológicos que se enumerana continuación, ¿cuál corresponde a lo que se señala en laimagen adjunta? [Figura 9a]:1. Disminución de la densidad hepática.2. Signo de Rigler.3. Ligamento redondo.4. Ligamento falciforme.5. Aire en el receso de Morrison.Caso 09Para detectar la presencia de neumoperito-neo, la radiografía de tórax en bipedestacióntendría una mayor sensibilidad que la de ab-domen en decúbito, ya que permite detectarel aire fácilmente, por debajo del diafragma(véase Figura 9b). Sin embargo, la radiografíasimple de abdomen también puede mostrar-nos ciertos signos reveladores.En una radiografía simple de abdomen, cuan-do existe gas intraluminal, se delimita la super-ficie mucosa de las asas intestinales. Sin em-bargo, no podemos ver la superficie serosa,porque estaría en contacto con otras estruc-turas de densidad radiológica similar, comoserosas de asas adyacentes, órganos sólidos ola pared abdominal. Cuando existe neumope-ritoneo, no sólo hay gas intraluminal, sino tam-bién extraluminal. Como la densidad radiológi-ca del gas es inferior a la de la pared intestinal,la superficie externa de las asas intestinales severá claramente, por la presencia de gas encontacto con ella. Estose llama signo de Riglero de la “doble pared”(respuesta 2 correcta).Es la presencia de gasextraluminal lo que po-sibilita la aparición dedicho signo, y es lo quese señala en la imagende este caso clínico.Del resto de las opciones, algunas también sonvisibles en esta radiografía y pueden encontrar-se cuando existe gas extraluminal (véase figura).El signo de Rigler ya supuso en una ocasión lapista fundamental para detectar la presenciade gas extraluminal en un Examen MIR, de ahíla importancia de conocerlo. Reproducimos acontinuación la imagen clínica de aquella pre-gunta, que se podría haber resuelto medianteel conocimiento de este signo.Figura 9a.Figura 9b. Aire libre por debajo deldiafragma.Figura 9c.Flecha amarilla, disminuciónde la densidad hepática. Flecha azul,ligamento redondo. Flecha roja, aire enel receso de Morrison o hepatorrenal.Figura 9d. Signo de Rigler. Imagen procedente delMIR 09-10.2ME2ME
  • 48. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s5 6Ante la sospecha deobstrucción, debes evi-tar la tentación de valo-rar en primer lugar la radiografía de abdomen,buscando signos como niveles hidroaéreos.En esta valoración, debes tener en cuenta, enprimer lugar, las manifestaciones clínicas. Si elpaciente es capaz de evacuar gases y heces,evidentemente no está obstruido.A continuación, suponiendo que las mani-festaciones clínicas indiquen obstrucción in-testinal, realizaríamos una radiografía simplede abdomen. Date cuenta de que, en elenunciado de la pre-gunta, han seguidotambién estos pasos.La radiografía sim-ple de abdomen serealiza en decúbitosupino, el rayo entrapor el abdomen yla placa está detrásdel paciente. En estaradiografía, lo quedebemos valorar esla presencia de dila-tación de asas. Con-sideramos dilataciónun diámetro de lasasas de más de 3 cmen intestino delgado,ciego mayor de 9 cmo, en el resto del co-lon, superior a 6 cm.Dependiendo de dónde se encuentre la di-latación, tendremos una orientación sobrelas causas más probables de la obstrucción.Cuando se trata de una obstrucción de co-lon con válvula cecal incompetente, éstapermite el paso de aire al intestino delga-do. Es típico encontrar a nivel del íleon distalun patrón “en miga de pan”, debido a quela válvula no sólo dejaría pasar el aire, sinotambién las heces, y su expresión radioló-gica sería ésta. Otra posibilidad sería el íleoparalítico, en cuyo caso habría una dilata-ción independiente de colon e intestino del-gado. Piensa en él cuando se trate de unpaciente recién operado.A continuación, pasaríamos a valorar lapresencia de niveles. Éstos pueden apre-ciarse en una radiografía de abdomen enbipedestación o en decúbito lateral, comola que aquí se nos muestra. Los niveles hi-droaéreos pueden aparecer en diversascircunstancias, no sólo en caso de obstruc-ción. Por ejemplo, una causa muy frecuentede niveles en el colon es el uso de enemas,y también pueden verse en muchas otraspatologías abdominales. Sin embargo, pue-den ser muy útiles, como en este caso, paradistinguir un íleo paralítico de una obstruc-ción mecánica. Cuando se trata de un íleo,normalmente aparecerán grandes niveles,mientras que en la obstrucción los encon-traremos de menor tamaño.En la imagen que se nos muestra, vemos ni-veles cortos. Presta especial atención a losque señalamos con la flecha: muy cortos ypróximos entre sí, lo que conocemos comoniveles “en cuentas de rosario”. Resultan muyindicativos de obstrucción mecánica. La res-puesta correcta, por lo tanto, es la 2.Figura 10a.Ante un paciente que presenta dolor abdominal de tipo cólico,vómitos, distensión abdominal e incapacidad para evacuargases y heces. La radiografía simple de abdomen nos mues-tra asas dilatadas de intestino delgado. Seguidamente, se lerealiza la radiografía que se muestra a continuación. ¿Cuálde las siguientes opciones habría que considerar como primerdiagnóstico? [Figura 10a]:1. Íleo paralítico.2. Obstrucción intestinal.3. Colecistitis aguda.4. Apendicitis aguda.5. Diverticulitis aguda.Caso 10SÓLO INTESTINO DELGADO SÓLO COLON AMBOS DILATADOS• Adherencias postquirúrgicas• En pacientes sin antecedentesde cirugía abdominal, hernias• Cáncer de colon• Obstrucción de colon con válvulaíleocecal incompetente• Íleo paralíticoFigura 10b. Niveles “en cuentas de rosario”2ME2ME
  • 49. D i g e s t i v o57Un paciente de 70 años consulta por alteraciones del tránsitointestinal y pérdida de 5 kg de peso durante los últimos dosmeses. Analíticamente, encontramos una anemia ferropénica.Se realiza una colonoscopia y encontramos lo que se muestraen la imagen adjunta. ¿Cuál le parece el diagnóstico más pro-bable? [Figura 11a]:1. Diverticulitis colónica.2. Cáncer de colon.3. Pólipo.4. Angiodisplasia de colon.5. Hemorroides internas.Caso 11Los datos de pérdida de peso y cambios enel hábito intestinal en un paciente ancianodeberían hacernos pensar, por sí solos, en uncáncer colorrectal. Dado que el adenocar-cinoma de colon es el cáncer más frecuen-te del tubo digestivo, que tiene un pico deincidencia hacia los 70 años y que puedeproducir un sangrado crónico (y por lo tan-to anemia ferropénica), deberíamos pensaren él como primer diagnóstico. La imagenendoscópica nos muestra una masa endolu-minal de carácter muy irregular, que corres-ponde a un adenocarcinoma colorrectal.Es importante recordar que la clínica que pro-duce el cáncer de colon depende en granmedida de su localización:• En ciego y colon ascendente: anemiapor sangrado oculto. No es frecuente queobstruya, porque las heces a este nivel to-davía son bastante líquidas.• En colon transverso, síntomas obstructivos.• Colon descendente, recto-sigma: obstruc-ción, hematoquecia, tenesmo.El 70-80% de los car-cinomas colorrectalesasientan en colon iz-quierdo (colon descen-dente, rectosigma), yen el 50% de los casos son accesibles al rec-tosigmoidoscopio. Sin embargo, se consideraque la prueba diagnóstica de elección es lacolonoscopia completa, dado que, si descu-briésemos un tumor por sigmoidoscopia, de-beríamos igualmente estudiar el colon entero,para asegurarnos de que es el único que existe.Otras técnicas diagnósticas para el cáncerde colon son el enema opaco (imagen típi-ca “en corazón de manzana”) y la ultrasono-grafía endoscópica. En el caso de la ultra-sonografía endoscópica, únicamente sirvepara la estadificación del cáncer de rectoo de sigma bajo, ya que el ecoendoscopioes muy rígido y no sobrepasa las angulacio-nes del sigma. Recuerda que los marcadorestumorales (CEA) tienen mayor interés para elseguimiento que como diagnóstico.Figura 11a.Figura 11b. Imagen endoscópica de un pólipocolónico.Figura 11c. Imagen “en corazón de manzana”típica de un cáncer de colon.2ME2ME
  • 50. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s5 8Este caso clínico procede del MIR 11-12. Re-sulta novedoso, ya que anteriormente nuncase habían incluido imágenes de ecografía devías biliares.El cuadro que nos presentan es sugerente decólico biliar. Estos cólicos suelen manifestar-se después de la ingesta, con dolor opresivo,continuo y progresivo. Se localiza en hipo-condrio derecho o epigastrio. En ocasiones,se irradia al flanco derecho y a la espalda, ypuede acompañarse de náuseas y vómitos.En este caso, se acompaña además de pru-rito e hiperbilirrubinemia, lo que sugiere obs-trucción litiásica de las vías biliares.El diagnóstico de cólico biliar se basa en lasospecha clínica, que después se confirmademostrando la presencia de litiasis. En estecaso, nos muestran una imagen ecográficaque analizaremos a continuación.• Es un corte a nivel del hilio hepático, pordonde entra el colédoco.• Se visualiza un colédoco marcadamentedilatado.• La causa de la dilatación es una litiasis degran tamaño, que ocupa toda la luz delcolédoco (de ahí el prurito y la hiperbilirru-binemia del paciente).• Observa que la litiasis se aprecia hiper-ecogénica (“blanca”) y detrás de ella nodeja pasar adecuadamente los ultrasoni-dos (sombra acústica posterior).La respuesta correcta es, por tanto, la 4.La duda razonable, teniendo en cuenta lasmanifestaciones clínicas, sería la colelitiasis(respuesta 1), pero se descarta por la imagenecográfica. En una colelitiasis, hubiésemosvisto los cálculos en la vesícula biliar, no enel colédoco. Ecográficamente, la vesículase visualiza “dentro” del hígado. Aunque real-mente no está en su interior, sí está apoya-da sobre él, y en una imagen bidimensionalparece estar en su interior. En una colelitiasis,Figura 12a.Hombre de 69 años de edad con antecedentes de diabetesmellitus y consumo moderado de alcohol desde hacía años,que acude a Urgencias por dolor abdominal tipo cólico, de7 días de evolución en hemiabdomen superior, más localiza-do en hipocondrio derecho. Asocia prurito generalizado quele dificulta el sueño y orinas oscuras en los últimos dos días.En la exploración física destacaba TA 130/61, FC 102 Ipm,T.ª 36,8 °C. El abdomen estaba blando, depresible, doloroso ala palpación profunda. Sensación de masa en el hipocondrioderecho. Los análisis de sangre muestran proteína C reacti-va 12,0 mg/dl, glucosa 115 mg/dl, urea 45 mg/dl, creatinina0,72 mg/dl, bilirrubina total 8,45 mg/dl, electrolitos normales,ALT (GPT plasma) 45 U/l, GGT 112 U/l, LDH 110 U/l, lipasa 16U/l. Leucocitos 9,3 10E3/microlitro, hematíes 4,08 10E6/microli-tro, hemoglobina 12,3 g/dl, hematocrito 35,9%, VCM 87,9 fL,recuento de plaquetas 217 10E3/microlitro, (N 69,3%, L 26,2%,M 4,5%, Eo 0,0%, B 0,0%). Se efectuó una ecografía abdomi-nal que se muestra en la imagen. ¿Cuáles son los hallazgos dela ecografía? [Figura 12a]:1. Vesícula biliar distendida con litiasis en su interior.2. Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar.3. Inflamación hipoecoica de la cabeza del páncreas.4. Litiasis y dilatación del colédoco.5. Aumento del calibre de la vena cava.¿Cuál es la actitud más recomendable en este momento?1. Cirugía abierta urgente de la vía biliar.2. Antibioterapia y medidas sintomáticas.3. Colangiografía retrógrada endoscópica con papilotomía.4. Plantear colecistectomía diferida.5. Solicitar ecoendoscopia para valorar el páncreas.Caso 122ME2ME
  • 51. D i g e s t i v o5 9lo habitual es encontrar imágenes hipereco-génicas múltiples con sombra acústica entodas ellas (véase Figura 12b).Respecto a la segunda pregunta, el trata-miento de elección de la coledocolitiasisconsiste en la extracción del cálculo por víaendoscópica, a través de la papila (CPRE conpapilotomía, respuesta 3 correcta).La ecoendoscopia nos permite obtener imá-genes de mayor calidad de las vías biliares.Figura 12b. Ecografía abdominal. Colelitiasis.Figura 12d. Vesícula con barro biliar en suinterior.Figura 12c. Vesícula biliar normal.Figura 12e. Vesícula con litiasis.2ME2ME
  • 52. 6 304E n d o c r i n o l o g í aPaciente de 42 años, diabético tipo 1 desde su adolescencia, viene a consultapor una revisión rutinaria. Sus cifras de glucemia parecen correctas y mantiene suHbA1c dentro de los límites deseables. Cuando está a punto de salir de la consulta,se acuerda de consultarle por unas lesiones cutáneas indoloras que le han apare-cido recientemente. ¿Qué diagnóstico le sugieren? [Figura 1a]:1. Escleredema.2. Necrobiosis lipoídica.3. Dermopatía diabética.4. Granuloma anular.5. Xantomas eruptivos.Caso 01Una pregunta muy útil para repasar el diagnóstico visual de lasalteraciones cutáneas típicas de la diabetes mellitus.El escleredema es una lesión frecuente en la diabetes, perono tiene nada que ver con lo que nos muestra la imagen.Consiste en un engrosamiento de la piel de los hombros y dela parte superior de la espalda. La piel no se deja pellizcar nideprimir fácilmente, adquiriendo una consistencia parecidaal cuero. Es muy difícil que te pregunten esto mediante unafotografía, ya que la palpación juega un papel fundamentalen su evaluación clínica.La necrobiosis lipoídica es una lesión en forma de placa, concentro amarillento, atrofia cutánea, telangiectasias superficialesy bordes oscuros, como se aprecia en la fotografía del caso. Esmás frecuente en mujeres. Suele aparecer en la cara antero-lateral de la pierna, aunque puede encontrarse en otras locali-zaciones. Su curso es independiente del control glucémico. Dehecho, observa que en este caso clínico se insiste en que esadecuado.La dermopatía diabética se considera la manifestación cutá-nea más frecuente en la diabetes mellitus, aunque tiene uncarácter poco específico, ya que también puede apreciarseen pacientes sin esta enfermedad. Es más frecuente en varo-nes, de localización pretibial. Inicialmente, cursa en forma depápulas o vesículas aisladas o en grupos, que con el tiempose transforman en manchas hiperpigmentadas con atrofia cu-tánea. No precisan tratamiento ni producen ningún síntoma.El granuloma anular, como su nombre indica, produce lesio-nes redondeadas, con los bordes sobreelevados y piel apa-rentemente sana en el centro. La localización típica es el dorsode la mano, aunque también pueden encontrarse en codos,rodillas y otras localizaciones.Los xantomas eruptivos se relacionan con las alteracionesmetabólicas de los lípidos que a veces padecen los pa-cientes diabéticos (hipertrigliceridemia). Aparecen de for-ma súbita (de ahí “eruptivos”), por incremento de los qui-lomicrones en sangre, y desaparecen con el buen controlde los mismos.Debes recordar que, con respecto a las cinco dermatosis des-critas, su aparición es más frecuente en diabéticos, pero tam-bién podemos encontrarlas en pacientes sin esta enfermedad.Figura 1a.Figura 1b. Dermopatía diabética. Figura 1c. Granuloma anular. Figura 1d. Xantomas eruptivos.2ME2ME
  • 53. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s6 4Con respecto a la imagen gammagráfica que se muestra en la figura adjunta,señale la afirmación INCORRECTA [Figura 2a]:1. La punción-aspiración con aguja fina (PAAF) es útil en su estudio.2. En general, este tipo de nódulos tiroideos son benignos.3. No es adecuada la intervención quirúrgica sin haber practicado antes la PAAF.4. La presencia de ganglios regionales palpables no orienta para el diagnóstico.5. El haber recibido radiación previamente sobre la tiroides en la adolescencia hace másprobable que sea maligno.Caso 02La presencia de un cáncer de tiroides sóloocurre en un pequeño porcentaje de casos,dentro de los pacientes con nódulos tiroi-deos (respuesta 2 correcta). Sin embargo,a la hora de hacer el estudio de un nódulotiroideo, la prioridad es descartar que seamaligno.Algunos datos clínicos pueden ser importantes:• El sexo del paciente. En un varón, la lesiónnodular es maligna con mayor probabili-dad que en la mujer.• El crecimiento rápido de una masa tiroideaha de hacernos sospechar malignidad.• El antecedente de radiación de cabezao cuello durante la infancia también hacemás probable que sea maligno, dado querepresenta un factor de riesgo para cáncerde tiroides (respuesta 5 cierta).• La coexistencia de adenopatías regio-nales es un signo clínico importante (res-puesta 4 falsa), ya que al menos debehacernos sospechar que sean metás-tasis de un nódulo tiroideo maligno. Nose debe olvidar que, en los niños, estasadenopatías no entrañan un pronósticosombrío, como en una ocasión se hapreguntado en el MIR.Otros datos que también pueden tener valorserían los que se exponen a continuación.• Ecografía. Una lesión puramente quísticasuele ser maligna con menos frecuenciaque una de aspecto sólido.• Las pruebas de laboratorio no se alteran,salvo la calcitonina, que aumenta en elcarcinoma medular de tiroides TSH, T3 y T4son normales.• La radiografía del cuello, en ocasiones,revela calcificaciones dentro de los tejidosblandos, lo que sugiere la presencia de uncarcinoma (calcificaciones finas, cuandoes papilar; densas y gruesas, cuando esfolicular).• La demostración en la gammagrafía deque el nódulo es no captante (nódulo frío,como el de la imagen adjunta) hace másprobable que se trate de un carcinoma.No obstante, debes recordar que sólo el20% de los nódulos fríos son carcinomas.Sin embargo, para una adecuada valoracióndel nódulo, además debemos realizar unaPAAF. Esta prueba nos da suficiente informa-ción para orientar el estudio (respuestas 1 y3 ciertas) y aplicar el tratamiento adecuado.Recuerda que, cuando se obtiene celulari-dad folicular, no puede distinguirse si se tratade un adenoma o de un carcinoma folicular,precisando la demostración histológica de lainvasión vascular, para lo que se necesita laobtención de tejido mediante cirugía.Figura 2a.2ME2ME
  • 54. E n d o c r i n o l o g í a6 5Una paciente de 28 años, diagnosticada de bocio simple desde hace tres años,acude a consulta para revisión. Está asintomática. Analíticamente, sus determina-ciones hormonales son completamente normales. No refiere ningún tipo de síntomani molestia. En la exploración, se evidencia un discreto aumento del tamaño de laglándula tiroides, que no parece haber crecido con respecto a controles previos.Por lo demás, normal. Aporta una radiografía de tórax reciente que se le solicitó porotro motivo. Usted recomendaría [Figura 3a]:1. Continuar con sus revisiones periódicas.2. Radioyodo.3. Tratamiento quirúrgico.4. Antitiroideos.5. Levotiroxina oral en dosis supresoras.Caso 03El bocio simple se caracteriza precisamentepor eso, porque simplemente es bocio. Nadamás. Los niveles de hormonas tiroideas (T3, T4)son normales por definición, así como la TSH.Si no lo fuesen, no podríamos hablar de estaentidad.La única manifestación clínica posible es elaumento del tamaño tiroideo, que puedeacompañarse o no de síntomas compresivos(disfagia, molestias locales, etc.). En casos ex-tremos, estos pacientes pueden presentar elsigno de Pemberton, que consiste en la apari-ción de congestión facial al elevar los brazos,debido a la compresión que a veces se aso-cia a los grandes bocios endotorácicos.Aunque el manejo del bocio simple a vecesconsiste únicamente en revisiones rutinarias,en la radiografía que nos muestran se apreciauna imagen que debe hacer que nos plan-teemos la cirugía: el desplazamiento traquealhacia la derecha. Mediante la realización deuna TC, apreciaríamos mejor la extensión y re-laciones anatómicas del bocio endotorácicoque seguramente presenta pero, en cualquiercaso, debe considerarse un dato de compre-sión, por lo que la respuesta correcta es la 3.Figura 3a.Figura 3b. Desplazamiento de la tráquea hacia la derecha. Ampliación y detallede la Figura 3a.2ME2ME
  • 55. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s6 6Un niño de 11 años es visto por usted en su consulta deobesidad infantil, enviado por su pediatra habitual. Lamadre le comenta que es “el más bajito de su clase” yque últimamente se queja de cefaleas ocasionales, sinotros datos de interés. La talla de ambos progenitores esnormal. Usted realiza una RM y obtiene la imagen que seadjunta. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos encajaríacon este cuadro clínico? [Figura 4a]:1. Síndrome de la silla turca vacía.2. Craneofaringioma.3. Adenoma hipofisario.4. Meningioma.5. Pinealoma.Caso 04En el enunciado de la pregunta existe un datobastante llamativo, que es la combinaciónde obesidad y talla baja. Una de las prime-ras manifestaciones del aumento de grasacorporal en los niños es la aceleración de lavelocidad de crecimiento, ya que la obesi-dad produce un adelanto en el inicio de lapubertad. Por eso, como promedio, los niñosobesos suelen ser más altos que sus compa-ñeros. Sin embargo, dado que se adelantala pubertad, también lo hace el cierre de lasmetáfisis, por lo que la talla adulta será similar(e incluso ligeramente más baja, ya que estecierre ocurre más precozmente). Dado quese trata de un niño de 11 años, si se tratase deuna obesidad exógena, sin patología asocia-da, no tendría por qué ser “el más bajito desu clase”. Por otra parte, las cefaleas que nosdescriben seguramente tendrán algo que vercon el diagnóstico.La clave está en la imagen que nos ofrecen.Observa que la masa no está en el nivel hipo-fisario, sino por encima de éste, en el hipotá-lamo (respuesta 3 falsa). De hecho, si te fijasbien, puedes ver que la hipófisis está dondele corresponde, sobre la silla turca (que por lotanto no está vacía, respuesta 1 falsa). Tam-poco cabría pensar en un meningioma, quees un tumor típico de mujeres de medianaedad. Para estudiar la expresión radiológicade este tumor, encontrarás un caso clínicodedicado al mismo en el Capítulo de Neu-rología. Por último, el pinealoma se ubicaríaen una región posterior (respuesta 5 falsa). Siobservas con atención, puedes distinguir laglándula pineal, que está indemne.El craneofaringioma afecta sobre todo a ni-ños y adolescentes. Con frecuencia, la paredestá parcialmente calcificada, lo que justificauna imagen típica en las radiografías cranea-les (“calcificaciones en paréntesis”). Clínica-mente puede producir disfunción neuroen-docrina, expresándose a veces como tallabaja. También puede ocasionar alteracionescampimétricas, por su proximidad al quias-ma, así como hipertensión intracraneal, sicompromete la circulación normal del líquidocefalorraquídeo.Figura 4a.2ME2ME
  • 56. E n d o c r i n o l o g í a6 7Figura 4f. Síndrome de la silla turca vacía. Radiografía de cráneo procedente del MIR 11-12.Figura 4c. Pinealoma.Figura 4b. Macroadenoma hipofisario.Figura 4e. síndrome de la silla turca vacía.Figura 4d. Meningioma de la convexidad.2ME2ME
  • 57. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s6 8Un paciente de 70 años, en estudio por un cuadro de hipertiroidismo, presenta lasiguiente gammagrafía tiroidea. Señale el diagnóstico más probable [Figura 5a]:1. Enfermedad de Graves.2. Bocio multinodular tóxico.3. Adenoma tóxico.4. Hipertiroidismo facticio.5. Tiroiditis subaguda.Caso 05El bocio multinodular hiperfuncionante es lacausa más frecuente de hipertiroidismo en elanciano. Aunque no seas capaz de interpre-tar la gammagrafía adjunta, hubiese bastadola edad del paciente para que te decanta-ses por la opción 2.Vamos a analizar a continuación cómo seríanlas imágenes gammagráficas en el resto delos casos:• Enfermedad de Graves. Hubiese mostradouna hipercaptación homogénea y difusadel radiotrazador. El tamaño del tiroides es-taría globalmente aumentado.• Bocio multinodular tóxico. Mostraría hi-percaptación en forma de diversos nó-dulos, que suprimen el resto de la glán-dula.• Adenoma tóxico. Se manifiesta como unnódulo caliente (hipercaptante) que supri-me al resto de la glándula tiroidea.• Hipertiroidismo facticio y tiroiditis subagu-da (u otras formas de tiroiditis). Mostraríanuna glándula globalmente hipocaptan-te. Sin embargo, puedes ver cómo el ra-diotrazador se acumula en otras zonas,como sucede en la imagen adjunta, enla que es captado por las glándulas sa-livales.Las siguientes figuras te muestran la imagenque hubieses visto en el resto de las opciones.Figura 5a.Figura 5b. Adenoma tóxico. Hipercaptaciónnodular, el resto de la glándula no capta.Figura 5a. Bocio multinodular tóxico.Figura 5d. Enfermedad de Graves conhipercaptación difusa.Figura 5c. Gammagrafía hipocaptante.2ME2ME
  • 58. 7 105G i n e c o l o g í aAnte un registro cardiotocográfico en el que encontramos lo que se muestra enla imagen adjunta, señale cuál de las siguientes respuestas podría justificarlo conmayor probabilidad [Figura 1a]:1. Hipoxemia y acidosis.2. Insuficiencia de la placenta para efectuar adecuadamente el intercambio gaseoso.3. Compresión de la cabeza fetal.4. Disminución del aporte de oxígeno al feto.5. Hipertonía uterina.Caso 01Dado que se trata de una pregunta directa, el enunciado noañade datos que puedan orientarnos. Dependemos comple-tamente de nuestra capacidad para interpretar la imagen. Sinembargo, podemos apoyarnos en las posibles respuestas paraencontrar la solución.Las respuestas 1, 2 y 4 hablan de situaciones que produ-cirían hipoxia fetal. Por lo tanto, en las tres situaciones, laalteración esperable serían las DIP tipo II. Aunque no sepasreconocerlas, podrías imaginarte que no estamos ante estetipo de deceleraciones, ya que podrían ser producidas almenos por estas tres respuestas, y evidentemente las tresno pueden ser correctas a la vez. En consecuencia, lo quevemos en esta imagen no pueden ser DIP tipo II. Respectoa la respuesta 5, la hipertonía uterina podría producir difi-cultades para el intercambio gaseoso, por la compresiónque el miometrio produciría sobre los vasos, al estar hiper-tónico. Por lo tanto, esta respuesta tiene un factor comúncon la 1, 2 y 4, así que no deberíamos confiar en ella. Sinembargo, la opción 3 queda “suelta”. Incluso sin grandesconocimientos sobre el tema, podría identificarse por ex-clusión como respuesta correcta.Lo que se muestra en la ima-gen son DIP tipo I. Como ves,los descensos en la frecuen-cia cardíaca son totalmentesincrónicos con respecto alas contracciones uterinas,sin que exista entre ellasningún tipo de decalaje.Suelen asociarse a la com-presión de la cabeza fetal,y se deben a estimulaciónvagal, por lo que ceden conatropina. Las DIP tipo II sí quepresentan tal decalaje, su-perior a 20 segundos entre eldescenso de la frecuencia cardíaca y la contracción uterina.Obedecen a acidosis fetal, por lo que tienen peor pronósticoque las DIP tipo I. De hecho, la aparición de las DIP tipo II sonindicación de estudiar el pH fetal mediante microtoma.A continuación, puedes comparar las DIP tipo I con las DIP tipo II;distinguirlas resulta sencillo, si se trata de una imagen típica.Figura 1b. DIP I. Figura 1c. DIP II.BUEN PRONÓSTICO PRONÓSTICO INTERMEDIO MAL PRONÓSTICOFrecuencia cardíaca fetal 120 a 160 > 160 < 120Variabilidad 10 a 25 5 a 10 < 5 o sinusoidalAscensos Presentes Ausentes AusentesDeceleraciones DIP I DIP umbilicales DIP IIPrueba de Pose < 20% DIP II en 10 contracciones 20 a 30% DIP II en 10 contracciones > 30% DIP II en 10 contraccionespH sangre fetal 7,25 a 7,45 7,20 a 7,25 < 7,20Saturación O2por pulsioximetría > 30% 10-30% < 10%Figura 1d. Evaluación del bienestar fetal.Figura 1a.2ME2ME
  • 59. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s72Paciente de 26 años, fumadora, sin hijos ni pareja estable, es remitida a su con-sulta por una citología positiva para HSIL (lesión intraepitelial de alto grado). Ustedrealiza una colposcopia y obtiene la imagen que se muestra a continuación. Antesemejante hallazgo, señale la conducta más adecuada [Figura 2a]:1. Vacunación frente a VPH (virus del papiloma humano).2. Tratamiento con antiinflamatorios locales.3. Estudio de extensión de la enfermedad.4. Biopsia de la lesión.5. Conización cervical.Caso 02Una pregunta relativamente sencilla, ya quepuede responderse fácilmente mediante elalgoritmo que mostramos a continuación.Ante el hallazgo de una citología positiva, elsiguiente procedimiento a realizar sería unacolposcopia, que ya se ha llevado a cabosegún el enunciado de la pregunta.La imagen que nos presentan se conocecomo epitelio acetoblanco, es decir, las le-siones adquieren un color blanquecino me-diante el uso de ácido acético. Esto se consi-dera un hallazgo colposcópico anormal, porlo que debemos biopsiar la lesión (respuesta4 correcta). Recuerda que, entre los hallaz-gos colposcópicos anormales, estaría el epi-telio acetoblanco, el epitelio yodonegativo,los cambios de coloración o leucoplasia, lapresencia de neoformaciones vasculares yla superficie irregular con pérdida de epitelionormal.Figura 2b. Diagnóstico y tratamiento de las displasias cervicales.Figura 2a.2ME2ME
  • 60. 7 3G i n e c o l o g í aUna primigesta de 21 años, con amenorrea de 12 sema-nas, prueba de embarazo positiva y cuadro de emesisgravídica, acude a consulta por presentar metrorragiamoderada. En la exploración, se encuentra un útero ma-yor que amenorrea, ausencia de latido fetal y se realizauna ecografía (véase imagen adjunta). La radiografía PAde tórax es rigurosamente normal. Se indica evacuaciónuterina, que deberá ir seguida de [Figura 3a]:1. Controles semanales del título de beta-hCG.2. Histerectomía.3. Monoquimioterapia.4. Poliquimioterapia.5. Radioterapia.Caso 03La imagen ecográfica que acompaña a estapregunta corresponde a una típica mola hida-tiforme, concretamente una mola completa,dada la ausencia de estructuras embrionarias.Por lo tanto, el diagnóstico sería el de enferme-dad trofoblástica. La ecografía es la técnicadiagnóstica de elección para esta entidad,aunque el diagnóstico de certeza sería histoló-gico, tras el legrado. Se observa una cavidadocupada por multitud de ecos de baja am-plitud, que corresponden al tejido trofoblásticoproliferado. Es lo que típicamente se conocecomo “imagen en copos de nieve”.La esencia de esta enfermedad es una prolife-ración anormal del trofoblasto. Normalmente,éste detiene su crecimiento cuando encuen-tra una zona rica en oxígeno. Sin embargo,cuando una zona del trofoblasto no tienemesodermo fetal que produzca vasos sanguí-neos, la transmisión de oxígeno es ineficaz, yla tendencia a proliferar permanece, lo quecaracteriza a la enfermedad trofoblástica. Esimportante que recuerdes las siguientes ca-racterísticas:• La metrorragia suele ser el motivo de con-sulta, como sucede en este caso.• En algunas ocasiones, se expulsan tambiénvesículas. Es infrecuente, pero definitoriode la enfermedad en caso de aparecer.• La producción de beta-hCG es superior aun embarazo normal. Por ello, es más fre-cuente la presencia de náuseas, vómitose hiperémesis gravídica.• Puede aparecer hipertiroidismo, por la si-militud estructural entre hCG y TSH.• En la exploración, el útero es mayor de loque correspondería al tiempo de ame-norrea.El tratamiento consiste en la evacuación de lamola, que ya se ha realizado. Posteriormente,se realizan determinaciones semanales debeta-hCG hasta remisión completa del cua-dro (cese de la hemorragia, involución uterina,anejos normales y beta-hCG normal durantetres semanas). Más adelante, las determina-ciones de beta-hCG se van espaciando en eltiempo. En la mayor parte de los casos, la en-fermedad regresa después de la evacuación,con rápido descenso de la beta-hCG.Figura 3b. Tratamiento de la enfermedad trofoblástica.Figura 3a.2ME2ME
  • 61. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s74Paciente que presenta amenorrea de 7 semanas, asintomáti-ca, presenta una cifra de beta-hCG de 2.500 mU/ml y la eco-grafía que se muestra a continuación. Ante estos datos, enprimer lugar habría que pensar en [Figura 4a]:1. Gestación de evolución normal correspondiente a la amenorrea.2. Gestación normal con menor tiempo de evolución del correspon-diente a su amenorrea.3. Gestación ectópica de evolución asintomática.4. Aborto precoz completo con expulsión total de restos ovulares in-trauterinos.5. Embarazo molar de inicio, sin signos ecográficos intrauterinos.Caso 04En la imagen ecográfica que acompaña aesta pregunta, lo que nos muestran es un úterovacío. Teniendo en cuenta los otros dos datos(amenorrea y elevación de la beta-hCG), ana-licemos cada una de las opciones.• La primera opción a considerar es la pre-sencia de un embarazo. Sin embargo, lademostración de que el útero está vacíoen la séptima semana nos debería hacerpensar que la evolución no es “normal”,lo que descarta las dos primeras respues-tas. No olvides que la ecografía vaginal esun método muy sensible y precoz para eldiagnóstico de gestación, hasta tal puntoque puede detectar la vesícula gestacio-nal a la quinta semana, y el embrión a laséptima.• La presencia de un útero sin evidencia deocupación va en contra del diagnósticode embarazo molar, lo que invalida la res-puesta 5. La mola hidatiforme cursa conla imagen típica en “torbellino de nieve”.Además, los niveles de beta-hCG estaríandesmesuradamente altos (2.500 mU/ml esun nivel bajo para la edad gestacional).• El aborto precoz cursa con una hemorra-gia en el primer trimestre y con una supre-sión de los niveles de beta-hCG, por loque también puede ser descartado.Por lo tanto, la respuesta que mejor se adaptaa este caso clínico es la gestación ectópicade evolución asintomática (respuesta 3 co-rrecta). Explica la amenorrea y es compatiblecon los niveles de beta-hCG. Éstos están ele-vados, pero no tanto como corresponde a unembarazo normal, dato típico de una gesta-ción ectópica.Figura 4a.2ME2ME
  • 62. 7 5G i n e c o l o g í aUna paciente de 56 años acude a consulta de ginecología para revisión. Entresus antecedentes destaca la existencia de mastodinia cíclica con aumento dedensidad mamaria actualmente asintomática. En la exploración no se objetivantumoraciones a nivel de las mamas ni adenopatías axilares. Se realiza mamografíade la mama derecha en la que aparece lo que se muestra en la imagen. ¿Cuálsería la conducta terapéutica más apropiada? [Figura 5a]:1. La mamografía es normal. Continuaremos con el screening normal, siendo el siguientecontrol a los dos años.2. Aplicación percutánea de un gel de progesterona si vuelve a aparecer la mastodinia.3. Complementar el estudio con ecografía y, si ésta es normal, control dentro de un año.4. Punción de la lesión en consulta, con estudio citológico del resultado de la misma.5. Biopsia diferida, previo marcaje con arpón.Caso 05Aunque en esta paciente no encontramos nin-gún nódulo en la palpación, la mamografíanos revela un aumento de densidad de bor-des imprecisos, de localización focal. Este ha-llazgo debe considerarse sospechoso de ma-lignidad, por lo que es imperativo tomar unamuestra para estudio histológico.Teniendo esto en cuenta, la duda razonableestaría entre las opciones 4 y 5. La respuesta4 no puede ser correcta: no puede realizarseuna PAAF, porque no existe ninguna zona iden-tificable al tacto. Observa que el enunciado in-siste en que no existe nódulo palpable. Reali-zar la punción sería, por tanto, como pinchar aciegas. Por lo tanto, necesitaremos marcar lazona con arpón, para obtener la biopsia de laregión que nos interesa (respuesta 5 correcta).La mamografía es el método en el que sebasa actualmente el screening del cáncer demama. A continuación, describimos los signosmamográficos que se consideran de posiblemalignidad:1. El signo sospechoso de malignidad queaparece más precozmente en la mamo-grafía son las microcalcificaciones. Éstasestarían agrupadas anárquicamente, ennúmero de cinco o más, no diseminadas,lineales o ramificadas, de distribución seg-mentaria y tamaño simétrico.2. Presencia de un nódulo denso, espicu-lado, de bordes imprecisos, con retrac-ción o edema cutáneos. El edema seríadebido a la obstrucción de los ganglioslinfáticos subdérmicos por las células tu-morales. Clínicamente, la manifestacióntípica es la piel de naranja.3. Pérdida de la arquitectura normal deltejido mamario.4. Densidades focales asimétricas.Figura 5b. Microcalcificaciones agrupadas.Figura 5a.2ME2ME
  • 63. 7 906H e m a t o l o g í aUn paciente de 50 años consulta por debilidad. En la exploración, se evidenciacierta palidez cutaneomucosa. Entre las diferentes pruebas que se realizan, en-contramos el frotis que se muestra en la imagen adjunta. El diagnóstico menosprobable es [Figura 1a]:1. Hepatopatía.2. Hemoglobinopatía C.3. Talasemia.4. Esplenectomía.5. Mielofibrosis.Caso 01En este caso, la imagen clínica corresponde a un frotis, dondepodemos ver estomatocitos. Como sabes, los hematíes norma-les tienen forma de lente bicóncava. Pues bien, los estomatoci-tos son hematíes cuya concavidad sólo existe en una cara, y sehacen convexos por la otra. Esto produce una zona hendida enel centro del hematíe, que a veces se describe como “en bocade pez” (la raíz griega estomato significa boca).Esta alteración suele obedecer a cambios de la permeabili-dad de la membrana del hematíe para ciertos iones (sodio,potasio), con la consiguiente sobrehidratación celular, ya quetiende a entrar sodio en ella, arrastrando consigo algo deagua por efecto osmótico.La aparición de estomatocitos puede ser debida a circuns-tancias muy diversas. Por ejemplo, existe una forma heredi-taria, la estomatocitosis congénita, que se produce por unacarencia de la proteína 7.2 de la membrana eritrocitaria, co-nocida también como estomatina. Sin embargo, dentro delas causas secundarias, las hepatopatías y el consumo dealcohol están entre las más frecuentes. También pueden ver-se, en ocasiones, en otras enfermedades como talasemias,hemoglobinopatías o pacientes esplenectomizados.El diagnóstico menos probable sería la mielofibrosis (respuesta 5).En esta enfermedad, el dato más destacado es la fibrosis de lamédula ósea, que produce la aparición de dacriocitos (hema-tíes en lágrima), morfológicamente muy distintos a los que nosmuestran en esta imagen. No olvides que los dacriocitos tam-bién pueden apreciarse en otras circunstancias donde la médu-la ósea resulte invadida, por ejemplo en un cáncer metastásico.Figura 1a.Figura 1b. Algunas anomalías eritrocitarias en el frotis.2ME2ME
  • 64. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s8 0Un paciente en estudio por anemia presenta en la ex-ploración una llamativa esplenomegalia, hepatome-galia moderada y el hemograma siguiente: Hb 7 g/dl,VCM 84 fl, leucocitos 15.000/microlitro, 70% neutrófi-los, 4% basófilos, 3% cayados, 2% metamielocitos, 1%mielocitos, 15% linfocitos, 5% monocitos, plaquetas600.000/microlitro y normoblastos aislados. El frotis san-guíneo es el que se adjunta en la imagen. El aspiradomedular ha resultado seco. Entre los siguientes, señaleel diagnóstico MENOS probable [Figura 2a]:1. Aplasia de médula ósea.2. Mielofibrosis primaria.3. Tuberculosis con afectación de la médula ósea.4. Tricoleucemia.5. Enfermedad de Hodgkin.Caso 02Después de haber estudiado el caso clínicoanterior, no deberías haber tenido ningún pro-blema para reconocer la alteración que semuestra en el frotis. Como puedes ver, sonhematíes cuya morfología recuerda una lá-grima, es decir, se trata de dacriocitos. Cuan-do encuentres esta alteración, debes pensarque la médula ósea estará ocupada porcualquier proceso patológico que distorsionasu arquitectura normal, es decir, un síndromemieloptísico. Este trastorno hace que salgancélulas inmaduras a la sangre periférica. Así,encontraríamos normoblastos y reticulocitos(serie roja), cayados, mielocitos y metamie-locitos (serie blanca), así como plaquetasgigantes.En este caso, el diagnóstico menos probablees la aplasia de médula ósea (respuesta 1).La aplasia se caracteriza por la disminucióndel tejido hematopoyético, por lo que elestudio de la médula ósea será hipocelu-lar. En este sentido, el aspirado seco seríacompatible con la aplasia medular, aunquetambién puede encontrarse en el resto delas patologías mencionadas. Sin embargo,existen dos datos que van en contra de larespuesta 1. El frotis que nos presentan noresulta para nada sugestivo de aplasia. Y,sobre todo, tampoco lo sería la esplenome-galia (de hecho, enfatizan: llamativa esple-nomegalia). Este dato prácticamente des-carta la aplasia medular, detalle que ya seha preguntado en el MIR en alguna ocasión.Por último, tampoco encontramos entre losdatos clínicos ninguna causa aparente deaplasia medular.Es posible que te hayas planteado marcarla tricoleucemia (respuesta 4) como res-puesta porque suele producir leucopenia(y aquí tenemos leucocitosis), pero la pre-sencia de esplenomegalia y de dacriocitos(por la fibrosis medular que se puede pro-ducir) sí que podrían encajar. Y, como nospreguntan la respuesta MENOS probable, espreferible la 1.Figura 2a.AGENTE ETIOLÓGICOFármacosCloranfenicol, sulfamidas, sales de oro, tiacidas, antidiabéticos orales,hidantoínas, pirazolonas, quinidina, antitiroideos, quimioterápicos comolos agentes alquilantes: ciclofosfamida, clorambucilo, melfalán, busulfán…Tóxicos Benceno, tolueno, tetracloruro de carbono, DDT, insecticidas, pegamentosRadiaciones ioni-zantesVirus VHC, VHB, CMV, VEB, herpes virus (VHH-6), togavirus, rubéola, VIH y parvovirus B-19EnfermedadesautoinmunitariasGestaciónFigura 2b. Etiologías más frecuentes de las aplasias adquiridas secundarias.2ME2ME
  • 65. H e m a t o l o g í a8 1Un paciente diagnosticado de infección por VIH estáen estudio por adenopatías cervicales y axilares ypérdida reciente de peso. En la exploración se apre-cia también esplenomegalia. En vista de que los re-sultados microbiológicos son negativos, se procede ala biopsia de una adenopatía cervical, cuya imagense muestra. Este resultado es compatible con el diag-nóstico de [Figura 3a]:1. Linfoma de Hodgkin.2. Linfoma linfoblástico no Burkitt.3. Linfoma de células del manto.4. Linfoma de cavidades.5. Linfoma linfoblástico tipo Burkitt.Caso 03Dada la hipercelularidad que aparece en estaimagen, te mostramos con flechas aquello enlo que debes fijarte. Con esto, la dificultad deesta pregunta se simplifica mucho.Lo que señalan las flechas son células deReed-Sternberg. El linfoma de Hodgkin sedefine precisamente por la presencia detales células, aunque debes tener en cuen-ta que no son patognomónicas de estaenfermedad (en ocasiones, incluso puedenverse en determinadas infecciones víricas,como a veces ocurre en la mononucleosisinfecciosa).Como se muestra en esta imagen, son cé-lulas grandes, con abundante citoplasma ynúcleo bilobulado. Dentro del núcleo, se veperfectamente su gran nucléolo, que tiñeintensamente de azul mediante la tinciónde Giemsa. La respuesta correcta es la 1.Entre los datos del enunciado destaca que elpaciente está infectado por VIH. La infecciónpor VIH es un factor de riesgo para el pade-cimiento de varias neoplasias, muchas de lascuales serán linfomas. Normalmente, seránlinfomas B de alto grado, como el inmuno-blástico, el de Burkitt o el cerebral primario.También incrementa el riesgo de enferme-dad de Hodgkin. Dada la complejidad y laenorme cantidad de imágenes histopatoló-gicas que pueden producir los linfomas, tratarde abarcarlas todas no resultaría rentable.Merece la pena que recuerdes la imagen dela célula de Reed-Sternberg (enfermedad deHodgkin) y del linfoma de Burkitt, su típica ima-gen “en cielo estrellado” que te mostramos acontinuación. Observa que, en el linfoma deBurkitt, las células son de tamaño muy peque-ño, con un núcleo proporcionalmente mayoral citoplasma.Figura 3a.Figura 3c. Linfoma de Burkitt: imagen “encielo estrellado”.Figura 3b. Enfermedad de Hodgkin: célula deReed-Sternberg.2ME2ME
  • 66. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s8 2Ante la imagen de este frotis de sangre periférica comoúnico dato, todas las siguientes pruebas complementariasestarían indicadas, EXCEPTO [Figura 4a]:1. Prueba de fragilidad osmótica eritrocitaria.2. Prueba de Coombs.3. Anticuerpos antinucleares.4. LDH sérica.5. Test de Ham.Caso 04En este frotis, en-contramos dos tiposde hematíes morfo-lógicamente anó-malos: esferocitos yestomatocitos. Loshematíes con menor volumen y más colo-reados corresponden a esferocitos. Recuerdaque los esferocitos tienen un volumen corpus-cular medio inferior a un hematíe normal, porlo que la hemoglobina estará más concen-trada, ya que la cantidad es semejante, perose almacena en un volumen más pequeño.Con respecto a los estomatocitos, son he-matíes con una superficie cóncava y la otraconvexa, con lo que se forma una depresióncentral que recuerda a la boca de un pez.Su aparición puede deberse a causas muydiversas. Para más información sobre los es-tomatocitos, dirígete al Caso n.º 1 de estasección de Hematología.Los esferocitos pueden aparecer en el con-texto de una enfermedad hereditaria (esfero-citosis hereditaria) o en el contexto de otrasmuchas enfermedades. Debemos considerarsobre todo las anemias hemolíticas de origeninmune. Otras situaciones donde tambiénpueden encontrarse serían los grandes que-mados, en la hipofosfatemia, algunos casosde hiperesplenismo y en la sepsis por Clostri-dium welchii. No obstante, se trata de situa-ciones más o menos excepcionales, por loque deberíamos centrarnos en las dos másprobables: esferocitosis hereditaria y anemiasinmunohemolíticas.La prueba de fragilidad de hemólisis osmóti-ca (respuesta 1) se utilizaría pensando en laesferocitosis hereditaria. En esta enfermedad,los hematíes tienen aumentada su permeabi-lidad al sodio y al agua. La prueba consisteen colocar los hematíes en un medio hipo-osmolar. La hemólisis se produce antes queen una persona sin esferocitosis, porque al sermás permeables de lo normal, los hematíespermiten más fácilmente la entrada de aguay sodio.La prueba de Coombs (respuesta 2) sería útilpara estudiar una posible anemia hemolíticaautoinmune. Esta prueba puede detectarinmunoglobulinas o complemento sobre lamembrana del hematíe (Coombs directo) oanticuerpos circulantes en plasma (Coombsindirecto). Como se ha comentado, las ane-mias hemolíticas de origen inmune puedenFigura 4a.Figura 4b. Fisiopatología de la esferocitosis.2ME2ME
  • 67. H e m a t o l o g í a8 3producir esferocitos, por lo que la prueba deCoombs tendría sentido.Respecto a la respuesta 4, la LDH sérica es-taría elevada en las anemias hemolíticas. Losanticuerpos antinucleares (respuesta 3) po-drían orientar una posible causa de anemiainmunohemolítica (por ejemplo, pueden en-contrarse en el lupus).La prueba que quedaría fuera de lugar es larespuesta 5. La prueba de Ham, o de la he-mólisis ácida, va dirigida al estudio de la he-moglobinuria paroxística nocturna (HPN). Estaenfermedad puede producir una anemia he-molítica, pero no es de origen inmunológico.El frotis que nos presentan no sería sugestivode HPN y, por lo tanto, no habría razones parainvestigar en este sentido. Recuerda que, en laactualidad, existe un método diagnóstico su-perior al test de Ham, que es la determinaciónde CD55 y CD59 mediante citometría de flujo,proteínas que encontraremos ausentes en lamembrana del hematíe.Figura 4c. Prueba de Coombs directo.Figura 4d. Prueba de Coombs indirecto.2ME2ME
  • 68. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s8 4Una paciente de 55 años consulta por debilidad devarias semanas de evolución y molestias abdomi-nales inespecíficas. En la exploración se aprecianadenopatías cervicales, axilares e inguinales y en laTC grandes adenopatías retroperitoneales. La biop-sia de una adenopatía se muestra en la imagen. Elpatólogo hizo el diagnóstico de linfoma, cuyo ape-llido debe poner usted. Verosímilmente los siguientesestudios realizados por el patólogo fueron positivosEXCEPTO [Figura 5a]:1. CD20.2. CD15.3. CD10.4. t(14;18).5. Bcl-2.Caso 05Aunque aparentemente difícil, se trata enrealidad de una pregunta asequible, inclusosencilla. Podría adivinarse la respuesta co-rrecta sin ni siquiera mirar la imagen histoló-gica. Después la analizaremos, pero siempreque puedas debes apoyarte en este recurso.Bastaba darse cuenta de un par de detalles:• Cuando existe la traslocación t(14;18), sesobreexpresa el Bcl-2. Dado que la pre-gunta nos pide qué opción NO habrá sidopositiva, sabemos por tanto que cuatro sílo han sido. Y estas dos opciones, 4 y 5, sison positivas, tendrían que serlo a la vez.Por lo tanto, no son la respuesta que bus-camos, pero sabemos que el paciente SÍlas tiene… Y, por consiguiente, el diagnós-tico ya lo sabemos: un linfoma folicular.• Como el linfoma folicular es de estirpe B,las respuestas 1 y 3 deberían también estarpresentes. CD10 y CD20 son marcadores B.La respuesta que queda “suelta” es la 2, elCD15, que aparece en otro tipo de neopla-sias hematológicas (típicamente, en la en-fermedad de Hodgkin).Lo que se observa en la imagen es el típicoaspecto del linfoma folicular. En esta neopla-sia, las células malignas (estirpe B) se agrupanformando agregados cuya morfología re-cuerda a los folículos linfoides. Estos folículosestán rodeados de células no malignas, queen su mayoría serían linfocitos T.El linfoma folicular es un representante típi-co de linfoma indolente.La tendencia a agruparse en folículos es uncomportamiento bastante parecido al de lacélula benigna de la que el tumor deriva, ellinfocito B. Por esta razón, las células recircu-lan entre diferentes órganos del sistema lin-fático y médula ósea, y esto facilita que ellinfoma esté diseminado en el momento deldiagnóstico. Sin embargo, como son célu-las con un comportamiento parecido al dellinfocito B maduro (con cierto grado de dife-renciación), la tasa de reduplicación es lenta,con un comportamiento poco agresivo. Porla escasez de mitosis, el linfoma concede unpronóstico de vida más o menos prolongado,pudiendo incluso fallecer por otra causa conel paso de los años (a los 5 años siguen vivosaproximadamente el 75% de los pacientes).Sin embargo, al mismo tiempo es menos sen-sible a la quimioterapia, por lo que resulta difí-cil conseguir la remisión completa.Figura 5a.Figura 5b. Linfoma folicular.2ME2ME
  • 69. 8 707I n fe c c i o s a sUna mujer de 34 años consulta por fiebre de 38,5 ºC, acompañada de escalofríos,odinofagia y tos persistente con escasa expectoración, de 4 días de evolución. Serealiza una radiografía de tórax, que se muestra a continuación. Nos comenta que,desde hace una semana, su hijo de 4 años presenta tos sin ningún otro síntoma.¿Cuál de los siguientes le parece el tratamiento más adecuado? [Figura 1a]:1. Eritromicina.2. Amoxicilina-ácido clavulánico.3. Cotrimoxazol.4. Ofloxacino.5. Tigeciclina.Caso 01Este cuadro debería resultarte sugestivo de una infección porMycoplasma pneumoniae. Este microorganismo es una causafrecuente de traqueobronquitis y otros síndromes respiratorios.Por ejemplo, se ha implicado en faringitis, e incluso en bron-quiolitis. Los síntomas pueden persistir durante varias semanas.La transmisión de M. pneumoniae se produce a través de lassecreciones respiratorias de una persona a otra. La inciden-cia de M. pneumoniae es máxima entre niños de 3 o 4 añosde edad. En los adultos, justifica un 10-20% de las neumoníasadquiridas en la comunidad. El cuadro clínico cursa habitual-mente como una neumonía atípica, con fiebre, odinofagia,cefalea, escalofríos y malestar general.La Rx de tórax suele mostrar infiltrados reticulonodulares di-fusos o intersticiales, normalmente distribuidos en lóbulos in-feriores. En este caso, vemos que afectan a ambas basesy también borran la silueta cardíaca derecha. Teniendo encuenta el patrón radiológico y las manifestaciones clínicas,estamos ante una neumonía atípica. No debes confundireste cuadro con una neumonía neumocócica. El neumoco-co produce una neumonía típica, con tos y expectoraciónmuy abundante y fiebre elevada. Radiológicamente, vería-mos infiltrados alveolares, en ocasiones con broncogramaaéreo, ya que el material purulento ocupa los alvéolos, perono los bronquiolos.La respuesta correcta es la 1. El tratamiento de M. pneumo-niae se realiza con macrólidos.Figura 1a.Figura 1b. Neumonía típica por S. pneumoniae.2ME2ME
  • 70. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s9 0Un paciente de 27 años, infectado por el VIH, es traído al hospital por 2 semanasde fiebre, tos y expectoración mucopurulenta. En las últimas 48 horas, se añadecefalea de creciente intensidad con leve dificultad para la flexión del cuello. LaRx de tórax se muestra a continuación. El estudio del líquido cefalorraquídeo mos-tró 270 células por ml (75% linfocitos), glucosa de 2 mg/dl y proteínas de 1,47 g/l.¿Cuál considera el agente etiológico más probable? [Figura 3a]:1. S. pneumoniae.2. Cryptococcus neoformans.3. P. jiroveci.4. Mycobacterium tuberculosis.5. Listeria monocytogenes.Caso 03Si analizas la radiografía de tórax que co-rresponde a este paciente, verás una lesiónparcialmente cavitada en el lóbulo superiorderecho, con pérdida de volumen y despla-zamiento traqueal hacia ese lado. Natural-mente, estos hallazgos resultan muy suges-tivos de tuberculosis pulmonar (respuesta 4correcta). El líquido cefalorraquídeo tambiénsería compatible con meningitis tuberculo-sa (hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia ycelularidad con predominio linfocítico). Estosdatos también podrían aparecer en el con-texto de una meningitis por criptococo, perono explicaría las lesiones radiológicas que ve-mos en la placa de tórax (respuesta 2 falsa).Actualmente, la infección por VIH representael principal factor de riesgo para padecertuberculosis. Cuando se afectan los lóbulossuperiores, normalmente se trata de unareactivación. La clínica suele ser insidiosa,con febrícula, malestar general, pérdida depeso, sudoración nocturna y tos persistente.En ocasiones, también existe hemoptisis.En el paciente VIH, la neumonía más fre-cuente es la producida por S. pneumoniae,no P. jiroveci, que sólo veríamos cuandola inmunodepresión es muy avanzada. Sinembargo, la radiografía de tórax no es su-gestiva de ninguno de ellos. El líquido ce-falorraquídeo tampoco sugiere meningitisneumocócica, ya que en este caso la célu-la predominante es el polimorfonuclear.En la convocatoria del MIR 10-11, aparecióun caso de tuberculosis que mostramos acontinuación (véase Figura 3c). En esta ra-diografía de tórax, podemos ver infiltradospulmonares bilaterales e hiperclaridad pul-monar lateral y basal izquierda (neumotóraxespontáneo izquierdo).Cuando se trata de una tuberculosis miliar,la radiografía de tórax suele presentar un pa-trón micronodular típico “en grano de mijo”(véase Figura 3d). No obstante, debes teneren cuenta que en ocasiones es normal.PRIMOINFECCIÓN REACTIVACIÓNLóbulos medios o inferiores y adenopatíashiliares (“complejo primario de Ghon”)Derrame pleuralSegmentos apicales y posteriores de lóbulossuperiores (cavitación)Asintomática o paucisintomática (neumonitisinespecífica)Insidiosa (febrícula, malestar general,pérdida ponderal, tos persistente ocasionalmentehemoptoica)Figura 3b. Formas de afectación clínica y radiológica en la tuberculosis pulmonar.Figura 3c. Imagen procedente del MIR 10-11. Figura 3d. Tuberculosis miliar.Figura 3a.2ME2ME
  • 71. I n fe c c i o s a s9 1Varón de 41 años consulta en el Servicio de Urgencias por disnea y malestar ge-neral de 2 semanas de evolución, acompañada de tos no productiva. PaO258mmHg, PaCO232 mmHg. Vive en la calle y reconoce estar infectado por el VIH. Norealiza seguimiento ni tratamiento alguno. Se realiza una radiografía de tórax quese muestra a continuación. Se realiza un lavado broncoalveolar y, sobre el materialobtenido, se confirma el diagnóstico con azul de toluidina. Con respecto al diag-nóstico, señale la respuesta FALSA [Figura 4a]:1. El tratamiento de elección es trimetoprim-sulfametoxazol, aunque sería aconsejable aña-dir esteroides al tratamiento.2. El cuadro es producido por un microorganismo ubicuo que se considera un hongo, segúnlas últimas clasificaciones taxonómicas.3. Cuando el cuadro se resuelva, se le recomendará al paciente profilaxis secundaria deesta infección.4. La confirmación diagnóstica exige el cultivo de este microorganismo.5. Analíticamente, es característica la elevación de la LDH.Caso 04Una pregunta relativamente sencilla, quepodríamos resolver prácticamente sin ver laimagen adjunta. En cualquier caso, lo quese muestra en ella son infiltrados intersticia-les de carácter difuso, que afectan a ambospulmones. Teniendo en cuenta este patrónradiológico en el contexto de un pacienteVIH positivo, la primera posibilidad sería unaneumonía por Pneumocystis. Por si quedasendudas, después nos comentan que el diag-nóstico se confirma mediante azul de tolui-dina, uno de los colorantes empleados paravisualizar este microorganismo.Con respecto a las cinco opciones, cabemencionar lo siguiente:• El tratamiento de elección es el cotri-moxazol. En este caso, efectivamente de-beríamos plantearnos asociar corticoides,ya que tenemos una PaO2inferior a 70mmHg. Al añadirlos, pretendemos dismi-nuir en lo posible el edema intersticial quese produce en esta neumonía, facilitandola oxigenación (respuesta 1 verdadera).• Actualmente, P. jiroveci (antiguamentellamado P. carini) se encuadra dentro delos hongos, en las clasificaciones taxonó-micas más recientes (respuesta 2 verda-dera).• Resuelto el cuadro, habría que recomen-dar profilaxis secundaria con cotrimoxazol,el mismo antibiótico que empleamos parael tratamiento (respuesta 3 verdadera).• Desde el punto de vista analítico, es fre-cuente la elevación de la LDH (respuesta5 verdadera).El diagnóstico de esta infección se realizavisualizando el microorganismo en el esputoinducido o, como en este caso, en el lava-do broncoalveolar. Para ello, se utilizan tincio-nes como el azul de toluidina o la tinción deGomori (plata-metenamina). Algunos autorescomparan la forma de estos quistes con lade una taza de café. Sin embargo, lo queno se puede hacer es cultivar Pneumocystis,porque es un hongo no cultivable (respuesta4 falsa).Figura 4a.2ME2ME
  • 72. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s92Una mujer de 28 años, usuaria de drogas por vía paren-teral, diagnosticada hace un año de infección por VIH ytuberculosis ganglionar, consulta en la actualidad por crisisconvulsivas de repetición en las últimas 24 horas, de iniciofocal con generalización posterior. Se realiza una TC concontraste que se muestra a continuación. ¿Qué diagnósticodebemos sospechar en primer lugar? [Figura 5a]:1. Abscesos piógenos.2. Leucoencefalopatía multifocal progresiva.3. Criptococosis meníngea.4. Toxoplasmosis cerebral.5. Encefalopatía VIH.Caso 05La causa más fre-cuente de convulsio-nes en el pacienteVIH es la encefalo-patía VIH. Sin em-bargo, ésta no pue-de ser la respuesta correcta, ya que la imagenque nos ofrecen es incompatible con estediagnóstico. La encefalopatía VIH (complejodemencia-SIDA) nos mostraría atrofia cortical ydilatación secundaria de los ventrículos cere-brales, que aquí no vemos.La segunda causa más frecuente de convul-siones en estos pacientes es la toxoplasmo-sis cerebral. El cuadro típico consiste en abs-cesos cerebrales, como el que puede verseen la imagen adjunta. Se muestran comolesiones redondeadas, con captación decontraste alrededor, y un importante edemavasogénico en la periferia de este anillo, quese ve hipodenso con respecto al parénqui-ma cerebral sano. La respuesta correcta es,por tanto, la 4.En la prueba de imagen, los abscesos pió-genos darían una imagen similar a los de latoxoplasmosis. Sin embargo, la toxoplasmo-sis es más frecuente en este colectivo comocausa de convulsiones, y no tenemos ningúnorigen claro de esos posibles abscesos pió-genos.Con respecto a la leucoencefalopatía mul-tifocal progresiva, es producida por el virusJC en pacientes con una intensa inmunode-presión celular. Como la toxoplasmosis, pro-duciría lesiones múltiples en las pruebas deimagen, pero afectan solamente a la sus-tancia blanca, y sin efecto masa alrededor.Por último, la afectación neurológica habi-tual que se produce en la criptococosis esuna meningitis. De hecho, es la causa másfrecuente de meningitis en el paciente conSIDA. En la prueba de imagen, normalmen-te no encontraríamos abscesos, aparte deque la clínica suele ser distinta (meningitissubaguda, no convulsiones).Figura 5a.Figura 5b. Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Lesiones en la sustancia blanca. A diferenciade los abscesos de la toxoplasmosis, no existe edema perilesional ni efecto masa.2ME2ME
  • 73. I n fe c c i o s a s93Una paciente de 32 años consulta en Urgencias por fiebreelevada, mialgias y cefalea intensa de 24 horas de evo-lución. Como único antecedente de interés, nos comentaque ha vuelto hace 3 días de sus vacaciones en RepúblicaDominicana. Se ha limitado a visitar Santo Domingo, sin sa-lir al campo en ningún momento. Hemograma: Hcto. 37%,leucocitos 3.700/ml (82% neutrófilos, 12% linfocitos). Plaque-tas 110.000/ml. Rx tórax normal. En la exploración física pre-senta lesiones dermatológicas como las que se muestranen la imagen adjunta. ¿Cuál le parece el diagnóstico másprobable? [Figura 6a]:1. Paludismo.2. Dengue.3. Fiebre tifoidea.4. Amebiasis.5. Neumonía por Legionella.Caso 06La aparición de fiebre, mialgias y cefaleaintensa es poco específica. Podríamos en-contrarnos con este cuadro incluso en unsíndrome gripal, por lo que seguramente noconstituye el dato clave. Lo que sí tiene ma-yor relevancia es el antecedente del viaje,y sobre todo la imagen que se nos muestra.El exantema propio del dengue, como el queaquí vemos, tiene las siguientes características:• Eritema generalizado con islotes de pielno afectada (“islotes blancos sobre unmar rojo”).• Es frecuente que asocie edema en tron-co y extremidades, por lo que el pacientemuchas veces refiere sensación de hin-chazón.Las artralgias y las mialgias acompañan alcuadro con frecuencia. A veces son muy in-tensas, lo que le ha valido el nombre de “fie-bre quebrantahuesos”.El dengue es frecuente en países del centroy sur de América y es transmitido por el mos-quito Aedes. Este mosquito se encuentra tam-bién en las ciudades, no sólo en el campo,como se demuestra en este caso, cuya es-tancia se limitó a la capital. Como el denguetiene un periodo de incubación corto (unos10-15 días), sólo debemos sospecharlo antesíndromes febriles durante las primeras 2 se-manas después del regreso de una zona en-démica. En este caso, observa que ha vueltohace 3 días.El virus del dengue tiene tropismo por el en-dotelio vascular. De ahí la tendencia a pro-ducir edema. Otras manifestaciones que de-bes conocer son la alteración de las enzimashepáticas y, sobre todo, la trombopenia quemuchas veces se muestra en el hemograma.Dado que no hay vacuna ni tratamiento es-pecífico, lo más eficaz para luchar contra eldengue es evitar las picaduras.Figura 6a.Figura 6b. Dengue (misma paciente). En la región lumbar, islotes de piel no afectada sobreeritema difuso.2ME2ME
  • 74. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s9 4Una paciente de 36 años, de profesión prostituta, le consulta por la aparición delas lesiones que se muestran en la imagen adjunta. Dice que le han aparecidopoco a poco, siendo cada vez más numerosas, a lo largo de las últimas semanas.Las lesiones no le producen dolor ni ningún otro síntoma. Teniendo en cuenta eldiagnóstico más probable, ¿qué actitud considera más adecuada? [Figura 7a]:1. Serología VIH.2. Biopsia de una de ellas para descartar carcinoma epidermoide.3. Cultivo viral, ya que probablemente se trata de un herpes genital.4. TC abdominopélvica para estadificación.5. Tratamiento con permetrina.Caso 07Lo que se muestra en la imagen es una siembramuy abundante de condilomas acuminados,también conocidos como verrugas genitales.Como sabes, son producidos por el virus delpapiloma humano. En la actualidad, son la en-fermedad de transmisión sexual más frecuente.En el caso que nos presentan, el número delesiones es casi incontable, distribuyéndosepor la práctica totalidad de los genitales ex-ternos. Teniendo en cuenta que, además, lapaciente es prostituta, debemos descartarinmediatamente una posible infección porVIH (respuesta 1 verdadera).Aunque la infección por VPH predispone alcáncer de cérvix, en este caso no encontra-mos ningún motivo para sospechar, de en-trada, que nos hallamos ante un carcinomaepidermoide (respuestas 2 y 4 falsas). Tam-poco parece tratarse de un herpes genital(respuesta 3 falsa). Las lesiones típicas delherpes genital son vesículas o úlceras contendencia a la agrupación, habitualmen-te de levosas. De hecho, es más frecuenteque se presente como ulceraciones en elmomento de la consulta, debido a que lamucosa genital es frágil y las vesículas serompen con facilidad.Por último, la respuesta 5 hace referencia ala escabiosis, cuyo tratamiento habitual esla permetrina. Es difícil pensar en ella en estecaso, ya que no existe prurito. Es posible quela sarna produzca lesiones en los genitales,que son los nódulos escabióticos, pero tienenun aspecto bastante diferente a lo que se nosmuestra en este caso (véase Figura 7b).Figura 7b. Nódulos escabióticos.Figura 7a.2ME2ME
  • 75. I n fe c c i o s a s95Un paciente de 26 años, que trabaja de camarero en unbar de copas, consulta por una lesión indolora en genita-les, que se muestra en la imagen adjunta. Reconoce habertenido relaciones sexuales de riesgo, la última hace unos20 días. En la exploración física encontramos adenopatíasinguinales bilaterales, no dolorosas a la palpación. ¿Cuálconsidera el diagnóstico más probable? [Figura 8a]:1. Chancro blando.2. Herpes genital.3. Sífilis.4. Linfogranuloma venéreo.5. Condiloma acuminado (verruga genital).Caso 08En esta imagen podemos ver la lesión carac-terística de la sífilis primaria, es decir, el chancroduro (respuesta correcta 3). Recibe este nombreporque, a diferencia del chancro blando, tieneuna consistencia fibroelástica, parecida al car-tílago. El chancro sifilítico aparece en el puntode inoculación, aproximadamente a las 3 se-manas del contacto sexual. En la mayor partede los casos, se acompaña de adenopatíasinguinales bilaterales e indoloras, no supurativas,de consistencia dura. De las opciones que nosofrecen, el chancro blando sería su principaldiagnóstico diferencial, pero podemos descar-tarlo fácilmente por los siguientes motivos:• Las adenopatías que acompañan al chan-cro blando suelen ser unilaterales.• El chancro blando suele ser múltiple.• El chancro blando normalmente se acom-paña de dolor.• El periodo de incubación es mucho máscorto, menos de una semana.El chancro sifilítico desaparece espontánea-mente, aunque no se trate. Tras una fase asin-tomática de 6-8 semanas, entraríamos en lasiguiente fase, la sífilis secundaria. En ella, lainfección se generaliza, pudiendo aparecerfiebre y signos de afectación de diversos ór-ganos. Las lesiones cutáneas característicasde esta fase son la roséola sifilítica (con afec-tación palmoplantar), lengua “en praderasegada”, alopecia parcheada y condilomasplanos, entre otras.Figura 8a.Figura 8b. Sífilis secundaria. Lengua“en pradera segada”.Figura 8c. Sífilis secundaria. Alopeciaparcheada.Figura 8e. Sífilis secundaria. Lesionespalmares. Collarete descamativocaracterístico.Figura 8d. Sífilis secundaria. Roséola sifilítica.2ME2ME
  • 76. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s9 6Un varón de 26 años consulta a principios del verano poresta lesión cutánea. Comenta que al principio era más pe-queña, pero poco a poco ha ido extendiéndose, hacién-dose cada vez más grande. Es monitor de tiempo libre ydice haber estado recientemente en una acampada. Se-ñale el diagnóstico más probable [Figura 9a]:1. Leptospirosis.2. Enfermedad de Lyme.3. Leishmaniasis cutánea.4. Fiebre botonosa mediterránea.5. Fiebre Q.Caso 09Ésta es una pre-gunta que repasalas característicasbásicas de la enfermedad de Lyme, muy pre-guntada en el MIR. Lo que nos muestran enla imagen es el conocido eritema crónicomigratorio, característico de la primera fasede la enfermedad. Consiste en una lesiónmaculosa, eritematosa, con palidez central ymayor actividad inflamatoria en el borde. Confrecuencia es indoloro y aparece en el mismolugar de la picadura de la garrapata (Ixodes),que es el vector que transmite la enfermedad.El agente causal es Borrelia burgdorferi.Es necesario conocer bien las tres fases clíni-cas que presenta la enfermedad: la inicial ocutánea, de la que es característico el eritemamigratorio; la fase intermedia, que produceafectación neurológica y cardíaca, y la etapatardía, en la que predomina la clínica articular.Respecto al resto de las opciones, es difícilconfundirte con la respuesta 1. La leptospi-rosis produce fiebre, cefalea, mialgias y fenó-menos hemorrágicos en diferentes órganos(por ejemplo, hemorragias conjuntivales, datomuy característico). En casos graves, cuandoexiste afectación hepática, se acompaña deictericia (síndrome de Weil).La leishmaniasis es transmitida por la picadu-ra del Phlebotumus, la mosca de la arena.Su forma cutánea produce una pápula o nó-dulo, que en cuestión de semanas se ulcera,forma una costra y cura dejando cicatriz. Seconoce como botón de Oriente y apareceen la región de la picadura.Figura 9b. Borreliosis de Lyme.Figura 9a.2ME2ME
  • 77. I n fe c c i o s a s97La fiebre botonosa, producida por Rickettsiaconorii y transmitida por una garrapata, tam-bién produce una lesión típica en el punto deinoculación, que es la mancha negra. Ade-más, como otras rickettsiosis, suele acom-pañarse de un exantema maculopapulosogeneralizado, con afectación palmoplantar.Por último, la fiebre Q no produce manifesta-ciones dermatológicas específicas, por lo quedifícilmente podría causar una lesión como laque aquí se muestra. Recuerda que es pro-ducida por Coxiella burnetti y que no precisavector intermedio para su transmisión. Clínica-mente produce un cuadro febril, con afecta-ción pulmonar y frecuente elevación de lastransaminasas.Figura 9c. Botón de Oriente.Figura 9d. Fiebre botonosa mediterránea.Mancha negra (arriba) y exantemamaculopapuloso (abajo).Imagen procedente del Examen MIR 11-12.Figura 9e. Fiebre botonosa mediterránea. Mancha negra.2ME2ME
  • 78. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s9 8Un joven de 18 años acude al hospital por fiebre y cefaleade varias horas de evolución. Durante los días previos, sehabía notado dolor de garganta y tos. Se objetiva tenden-cia al sueño, rigidez de nuca, conjuntivitis y las lesiones der-matológicas que se muestran a continuación. El LCR era tur-bio y contenía 36.000 leucocitos/ml, 200 mg/dl de proteínasy 20 mg/dl de glucosa (glucemia simultánea, 120 mg/dl). Elexamen con Gram fue negativo. Señale cuál de las siguien-tes afirmaciones NO es correcta [Figura 10a]:1. El diagnóstico más probable es meningitis meningocócica.2. Los meningococos son siempre sensibles a la penicilina, y por lotanto, la penicilina G sería el tratamiento de elección.3. Dado que un significativo porcentaje de meningococos del gru-po C son resistentes a la penicilina, la cefotaxima es un trata-miento más seguro.4. El empleo de dexametasona reduce el riesgo de secuelas neu-rosensoriales en niños con meningitis bacteriana, pero su uso enun caso como éste es cuestionable.5. Se debe administrar rifampicina a las personas que convivenestrechamente con este paciente.Caso 10En este caso, nospresentan un cua-dro de meningitiscon su clínica típi-ca: cefalea, fiebre,vómitos y rigidezde nuca. Además,la presencia de estas lesiones dermatológi-cas (equimóticas) debería hacernos pensaren un meningococo como agente causal. Sihubieran sido de carácter petequial, tambiéndeberías haber sospechado un meningoco-co. Por otra parte, las características bioquími-cas del LCR orientan a meningitis bacteriana.Aunque no supiésemos nada, la solución sólopuede ser la 2 o la 3, ya que son opuestas y,por lo tanto, no pueden ser correctas a la vez.Hasta 1983, en España nunca se habían des-crito cepas de N. meningitidis resistentes apenicilina. No obstante, en la actualidad exis-te un porcentaje de resistencias relativamen-te alto, por lo que el tratamiento de elecciónson las cefalosporinas de tercera generación(cefotaxima o ceftriaxona). La respuesta falsa,por lo tanto, es la 2.En estudios realizados en niños, se ha demos-trado que la administración de corticoidessimultáneamente con la primera dosis deantibiótico disminuye la incidencia de com-plicaciones, al reducir la inflamación menín-gea, principalmente en la base del cráneo yen infecciones producidas por H. influenzae.También se ha demostrado de forma más re-ciente su utilidad en adultos, en especial enla meningitis neumocócica.Recuerda que el meningococo puede cau-sar una necrosis hemorrágica de las glándu-las suprarrenales (síndrome de Waterhouse-Fri-derischen), cuya mortalidad es muy elevada.Con frecuencia se acompaña de lesionesequimóticas como las que aquí se muestran.Figura 10a. PMNGLUCOSA LINFOCITOS GLUCOSA LINFOCITOSGLUCOSA NORMALCausasinfecciosas• Bacteriana• Listeria• Ocasionalmente en:- Tuberculosa precoz- Viral precoz- Algunos virus• Tuberculosa• Listeria• Fúngica• Neurosífilis• Neurobrucelosis• Algunos virus†:- Parotiditis- VCML‡• Viral• Encefalitis viral*• Leptospirosis• Infecciones parameníngeas(pueden presentarsecon PMN)Causasnoinfecciosas• Química• Behçet• Carcinomatosis• Sarcoidosis• Encefalomielitispostinfecciosas• Enfermedadesdesmielinizantes†: de forma ocasional, pueden cursar con glucosa baja‡: VCML: virus de la coriomeningitis linfocitaria*: el LCR es similar al de la meningitis viral, aunque en alguna encefalitis, comola secundaria a virus herpes, puede contener hematíesFigura 10b. Características del LCR según la etiología.2ME2ME
  • 79. I n fe c c i o s a s9 9La radiografía que se adjunta corresponde a un pacientede 24 años, adicto a drogas por vía parenteral, que presen-ta un cuadro clínico de 3 semanas de evolución de disnea,fiebre, tos y dolor torácico, sugerente de un proceso infec-cioso. ¿Cuál sería, entre los siguientes, el primer diagnósticoa considerar? [Figura 11a]:1. Aspergilosis pulmonar angioinvasora.2. Tuberculosis pulmonar bilateral.3. Embolismo séptico pulmonar por Staphyloccocus aureus.4. Infección pulmonar por Nocardia.5. Neumonía bilateral por Pseudomonas.¿Qué sustrato clínico o inmunológico tiene, entre los siguien-tes, una relación etiopatogénica más estrecha con el pro-ceso actual de este paciente?1. Alteración profunda de la inmunidad humoral.2. Endocarditis tricuspídea.3. Hepatitis por virus C.4. Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.5. Leucopenia grave.Caso 11Pregunta procedente del Examen MIR 11-12.En primer lugar, debemos buscarle algúnsentido al antecedente del paciente: adictoa drogas por vía parenteral. Cuando se nosofrece un dato así, es para tenerlo en cuenta,por lo que debemos elegir una respuesta quetenga alguna relación epidemiológica.La radiografía de tórax nos muestra opacida-des nodulares dispersas, algunas de ellas ca-vitadas. También podemos apreciar imáge-nes triangulares con base orientada a pleuraen ambas bases, compatibles con infartospulmonares. Probablemente, el dolor toráci-co tendría relación con este hallazgo.Considerando las manifestaciones radiológi-cas y que el paciente es ADVP, deberíamospensar en una endocarditis tricuspídea, cuyoagente causal más frecuente es S. aureus.Recuerda que, en el paciente ADVP, la vál-vula afectada con mayor frecuencia en unaendocarditis es la tricúspide (en la poblacióngeneral, sería la válvula mitral). Normalmente,estas endocarditis de cavidades derechas sonmenos graves que las que afectan a cámarasizquierdas, y con frecuencia no encontrare-mos soplo en la auscultación cardíaca, comosucede en el paciente de esta pregunta.En las endocarditis tricuspídeas, son típicas lasembolias sépticas pulmonares, que se pue-den complicar con el desarrollo de infiltradoscavitados. La mortalidad es más baja que enuna endocarditis izquierda y el tratamientosuele consistir en una combinación de cloxa-cilina y un aminoglucósido.Figura 11a.2ME2ME
  • 80. 1 0 308N e f r o l o g í aPaciente de 65 años con antecedentes de hipertensión arterial y fibrilación auri-cular en tratamiento con dicumarínicos, consulta por un cuadro de dolor lumbarderecho, fiebre, leucocitosis, hematuria y niveles séricos elevados de lactato des-hidrogenasa (LDH). Se realiza una TC abdominal, que muestra la imagen adjunta.¿Cuál le parece el diagnóstico más probable? [Figura 1a]:1. Pielonefritis aguda izquierda.2. Cólico nefrítico secundario a litiasis renoureteral.3. Nefropatía tubulointersticial aguda alérgica.4. Oclusión arterial aguda de arteria renal derecha.5. Infiltración parenquimatosa renal por linfoma.Caso 01La clínica de este paciente es muy sugestiva de embolia ar-terial aguda: dolor lumbar, fiebre, leucocitosis y hematuria. Enocasiones, puede incluso acompañarse de vómitos. Por otraparte, la elevación de la LDH también contribuye a hacernospensar en un infarto renal. Observa que, además, el pacientepadece una fibrilación auricular, lo que predispone a la apari-ción de embolias sistémicas (respuesta correcta 4).La TC nos muestra varias anomalías, como el hígado rodea-do de líquido libre. También apreciamos algo de líquido en laparte inferior del bazo (que no llega a verse con claridad), perosobre todo debes fijarte en ambos riñones y en las diferenciasque existen entre ellos. Como puedes ver, estamos en fase ar-terial (la aorta se aprecia llena de contraste), pero la captacióndel mismo es muy distinta de un riñón a otro. El riñón izquierdolo capta de forma normal, pero el derecho está hipocaptante.Este hallazgo respalda nuestra sospecha de infarto renal de-recho, ya que no recibe contraste a través de su arteria renal.El tratamiento consiste en la eliminación del émbolo median-te cirugía o fibrinólisis local. En general, se prefiere este segun-do método, por su menor agresividad. A partir de las 6 horasdesde el comienzo del cuadro, el resultado funcional es cadavez peor. Figura 1a.CÓLICO NEFRÍTICO EMBOLISMO RENALLDH Normal ElevadaRx abdomen Con frecuencia, imágenes radioopacas NormalEcografía renal• Litiasis• Ocasionalmente dilatación• Normal• Ocasionalmente edema renalElectrocardiograma Anodino Frecuente FA paroxísticaEcocardiografía Normal Valvulopatía mitroaórticaAntecedentes de embolismo renal No Hasta en el 30% de los casosFigura 1b. Diagnóstico diferencial entre cólico nefrítico y embolismo renal.2ME2ME
  • 81. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 0 4Un paciente de 45 años se realiza una radiografía simple de ab-domen por otra causa, en la que se objetiva un aumento deltamaño de ambas siluetas renales. Nos menciona que su padre,ya fallecido, padeció “algo del riñón”, pero desconoce el diag-nóstico exacto. Entre las determinaciones analíticas, destaca unaHb de 17 g/dl, Hcto 55%. No es fumador. Se realiza una ecografíaque se puede observar a continuación. De las siguientes opcio-nes, señale el diagnóstico más probable [Figura 2a]:1. Enfermedad poliquística del adulto.2. Poliquistosis renal autosómica recesiva.3. Nefronoptisis.4. Enfermedad quística medular.5. Rinón esponjoso medular.Caso 02En el diagnóstico de la en-fermedad renal poliquísti-ca del adulto, la pruebaprincipal es la ecografíarenal. Puede resultar útiltanto para el diagnósticode los enfermos comopara el screening en fami-liares asintomáticos.A medida que avanza laedad, aumenta la probabilidad de diagnos-ticarla cuando se padece (80-90% en ma-yores de 20 años, y alrededor del 100% porencima de los 30). Para el diagnóstico, hayque tener un mínimo de entre 3 y 5 quistes encada riñón.La TC abdominal resulta más sensible que laecografía, pero su uso generalizado no esrazonable, por su mayor coste. Otra opciónes el análisis genético. En la poliquistosis deladulto, existen varias alteraciones genéticasposibles. La más frecuente afecta al genPKD1 (cromosoma 16), aunque actualmentese sabe que existe al menos otra mutación(gen PKD2, localizado en el cromosoma 4).El análisis genético suele reservarse para fa-miliares de un paciente ya diagnosticado,que se encuentran en situación de ser do-nantes de riñón y en quienes las pruebas deimagen no encuentran hallazgos.Con respecto a las opciones 1 y 2, si tienesproblemas para distinguirlas entre sí, pue-des observar sus diferencias en la tabla ad-junta (Figura 2b).La única tubulopatía hereditaria que no sediagnostica mediante ecografía es el riñónesponjoso medular, en el que se utiliza laurografía intravenosa. A veces, incluso en laradiografía abdominal, si existen calcificacio-nes podríamos apreciar la característica ima-gen “en cepillo”.Respecto a la nefronoptisis y la enferme-dad quística medular, opciones 3 y 4, sondos entidades con gran similitud clínica, fi-siopatológica e histológica. Hoy día, suelehablarse del complejo nefronoptisis/enfer-medad medular quística. En ambos casos,se trata de enfermedades crónicas heredi-tarias que evolucionan a insuficiencia renalterminal (Figura 2c).Figura 2a.DIAGNÓSTICODIFERENCIALENFERMEDADPOLIQUÍSTICA DEL ADULTOPOLIQUISTOSISAUTOSÓMICA RECESIVAClínicaPresentación 60 años • Neonatal• Progresión rápidaProgresión a ERCT Lenta RápidaHistoria familiar Antecedentes familiaresde poliquistosisNo antecedentesAfectaciónextrarrenal• Quistes extrarrenales• Aneurismas cerebrales• Hepatoesplenomegalia• Hipertensión portaly varices esofágicasEcografía• En niños, riñón normal• Macroquistes• Riñones asimétricos• Superficie rugosa del riñón• Dilatación vías biliaresy fibrosis periportal• Nefromegalia bilateral• Microquistes• Riñones simétricos• Superficie lisa del riñónFigura 2b. Diagnóstico diferencial entre la enfermedad poliquística del adulto y la poliquistosisautosómica recesiva.ENFERMEDAD QUÍSTICA MEDULAR NEFRONOPTISISAD 1/50.000 Recién nacidos vivos AREvoluciona a ERC en adultos Evoluciona a ERC en infanciaFigura 2c. Características diferenciales entre la nefronoptisis y la enfermedad quísticamedular.2ME2ME
  • 82. N e f r o l o g í a1 05Un paciente de 60 años acude al hospital por un cuadro deexpectoración hemoptoica de 2 días de duración, acompa-ñada de hematuria y disminución de la diuresis durante las úl-timas 24 horas. Nos menciona que trabaja en un taller, dondepinta coches. Se realiza una placa de tórax que se muestra acontinuación. Los anticuerpos antimembrana basal glomeru-lar resultan positivos. La biopsia renal muestra numerosos glo-mérulos con semilunas y la inmunofluorescencia evidenciaun patrón lineal con la IgG. Señale la afirmación correcta enrelación con este caso [Figura 3a]:1. En esta enfermedad no deben realizarse trasplantes renales,puesto que la enfermedad dañará el injerto.2. El trasplante puede realizarse si la producción de anticuerposantimembrana basal ha cesado.3. Debe seguir siendo tratado indefinidamente con inmunosupresores para proteger su pulmón.4. Debe seguir siendo tratado indefinidamente con esteroides para proteger su pulmón.5. La función renal se recuperará cuando dejen de producirse autoanticuerpos antimem-brana basal.Caso 03La enfermedad de Goodpasture es una delas patologías renales en las que se puedehacer un trasplante como parte del trata-miento, sin miedo a la recidiva de la enfer-medad primaria en el injerto (respuesta 1 fal-sa). No obstante, para ello es una condiciónindispensable el cese en la producción deanticuerpos durante al menos 2-3 meses pre-vios al trasplante. Por lo tanto, la respuesta 2es claramente correcta.Las respuestas 3 y 4 no son correctas. El trata-miento inmunosupresor no es necesariamen-te indefinido. Se modifica dependiendo de lafunción renal y pulmonar, y del título de anti-cuerpos antimembrana basal.La radiografía de tórax suele mostrar, como eneste caso, infiltrados alveolares bilaterales, yaque los alvéolos pulmonares estarían ocupa-dos por sangre. Con cierta frecuencia, lo mis-mo que en consolidaciones alveolares de otrotipo, podemos encontrar broncograma aéreo.El diagnóstico se confirma con la biopsia re-nal percutánea, que suele mostrarnos proli-feración extracapilar difusa con semilunas.Mediante inmunofluorescencia, se demues-tran depósitos lineales de inmunoglobulinas(normalmente IgG) y complemento (C3) a lolargo de la membrana basal glomerular.Por último, debes saber que la enfermedad deGoodpasture se pregunta en el MIR con mu-cha frecuencia últimamente. Incluso se hanllegado a ver dos preguntas sobre esta enfer-medad en una misma convocatoria, por loque debes conocerla bien.Figura 3a.Figura 3b. Proliferación extracapilar (semiluna epitelial) que rodeatodo el ovillo glomerular. Imagen procedente del MIR 11-12. Figura 3c. Depósitos lineales de inmunoglobulinas.2ME2ME
  • 83. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 0 6Un paciente de 48 años acude al hospital por dolor abdominal y malestar general.Entre sus antecedentes, destaca que se le realizó una angioplastia coronaria el díaanterior. Exploración física: TA 190/100 mmHg, pulsos pedios conservados. Se apre-cian unas lesiones cutáneas que mostramos a continuación. Analítica: creatinina6,6 mg/dl, leucocitosis con eosinofilia y microhematuria en sedimento urinario. Hi-pocomplementemia. El diagnóstico de sospecha más probable, entre los siguien-tes, sería [Figura 4a y 4b]:1. Glomerulonefritis proliferativa en relación a endocarditis bacteriana tras intervenciónintravascular.2. Trombosis de arteria renal principal.3. Necrosis tubular aguda secundaria a contrastes yodados.4. Fracaso renal agudo secundario a ateroembolias de colesterol.5. Hipertensión arterial maligna.Caso 04Esta pregunta nos propone el caso clínicode un paciente que, tras una angioplastiacoronaria, manifiesta un cuadro de fracasorenal agudo (mal estado general, elevaciónde la creatinina) asociado a livedo reticula-ris y afectación de pequeños vasos (dedosazules en ambos pies, con pulsos pediosconservados). Todas las manifestaciones clí-nicas, incluyendo las dermatológicas (livedoreticularis) se deben a la afectación de la mi-crovasculatura por embolismo de colesterol(respuesta 4 correcta).Esta entidad, hace algunos años, se pregun-taba en el Examen MIR con relativa frecuen-cia. Durante las últimas convocatorias, su pre-sencia en el MIR se ha reducido bastante.Con respecto a ella, debes recordar:• La sospecha se basa en el antecedentereciente de exploración vascular invasiva,que pudo haber roto alguna placa de ate-roma, la cual habría liberado pequeñoscristales de colesterol al torrente sanguíneo.• En la analítica, es muy característica laaparición de eosinofilia. La hipocomple-mentemia es también un dato analíticofrecuente e importante (60-70% de loscasos).Con respecto al resto de las opciones:• La trombosis de la arteria renal (respuesta2) no justifica los hallazgos dermatológicosque se nos muestran en la imagen.• La GN proliferativa secundaria a endo-carditis bacteriana no parece probable,puesto que faltan datos de endocarditis(no hablan de fiebre, soplo ni otras mani-festaciones clínicas sugestivas).• Tampoco hemos de pensar en una ne-crosis tubular aguda secundaria a con-trastes yodados, ya que hace un mesque le hicieron la angioplastia y en estecuadro acostumbra a aparecer abrupta-mente, tras la mencionada exploración(respuesta 3).• La HTA maligna asocia anemia, trombo-penia, clínica neurológica y alteracionestípicas en el fondo de ojo (hemorragias,exudados, edema de papila), por lo quela respuesta 5 no parece probable tam-poco.Figura 4a.Figura 4b.NEFROTOXICIDAD POR CONTRASTE ATEROEMBOLIA RENALInicio A los 3 o 4 días A las 12 o 14 horasRecuperación Entre 7-10 días Fallo progresivoEosinofilia Ausente PresenteComplemento Normal BajoLDH, CPK, amilasa Normales Suelen elevarsePiel Normal Livedo, púrpura, necrosis distalRetina Normal Émbolos de colesterolEstado general Normal Malestar generalFigura 4c. Diagnóstico diferencial entre nefrotoxicidad por contraste y ateroembolia renal.2ME2ME
  • 84. N e f r o l o g í a1 07Un varón de 75 años con DM tipo 2 de unos 3 años deevolución, en buen control metabólico con dieta, y alparecer no hipertenso en un control realizado 2 añosantes, consulta por cefalea. En la exploración física en-contramos un galope por cuarto tono y el fondo de ojoque se muestra a continuación. TA 220/120 mmHg. En laradiografía de abdomen se aprecia una asimetría enel tamaño de las siluetas renales, siendo la derecha deaproximadamente 8 cm de longitud. ¿Qué diagnósticodebemos sospechar en primer lugar? [Figura 5a]:1. Trombosis de la vena renal derecha.2. Nefropatía diabética.3. Pielonefritis crónica unilateral.4. Estenosis arteriosclerótica de la arteria renal derecha.5. Uropatía obstructiva.Caso 05Con respecto a la hipertensión que padeceeste paciente, es muy probable que se tratede una hipertensión secundaria. Recuerdaque la hipertensión esencial suele aparecerentre los 30 y los 50 años. En cambio, lasformas secundarias suelen manifestarse enlos extremos de la vida. Teniendo en cuentalos factores de riesgo cardiovascular (edadavanzada y diabetes mellitus), probable-mente la hipertensión tenga su origen en unaestenosis ateromatosa de una arteria renal.Como existe asimetría entre las siluetas rena-les, siendo el riñón más pequeño el derecho,la respuesta correcta sería la 4.El fondo de ojo respalda todavía más estarespuesta. En él, encontramos una retinopa-tía hipertensiva grado IV en la clasificación deKeith-Wagener-Barker (edema de papila). Sepueden encontrar también datos de estadiosmás precoces, como los signos de cruce ar-teriovenosos (signo de Gunn) o los cambiosque se aprecian en las arteriolas (se hacenmás rectas, pálidas y estrechas). Puedescompararlo con un fondo de ojo normal sirevisas el Capítulo de Oftalmología.Por los datos que nos aportan, otros órganostambién parecen haber sido afectados porla HTA, aparte del fondo de ojo. Por ejemplo,nos mencionan un cuarto tono, debido a unaprobable hipertrofia miocárdica, que produ-ciría un aumento del grosor de la pared ven-tricular y, por lo tanto, una mayor rigidez.Entre los datos que nos ofrecen, mencionanuna diabetes mellitus tipo 2. Es posible que,por este antecedente, hayas consideradomarcar la respuesta 2. Sin embargo, existenvarias razones para no confiar en ella:• La evolución de la diabetes es solamentede 3 años. Este tiempo resulta insuficientepara desarrollar nefropatía, por ser de muylenta instauración. Recuerda que, en susprimeras fases, encontraremos microalbu-minuria, que al principio es intermitente ydespués se hace constante.• La nefropatía diabética afectaría a ambosriñones, que en este paciente son asimétri-cos. Además, en la nefropatía diabética nose reduce en tamaño de los mismos (dehecho, incluso puede estar aumentado).• Las alteraciones del fondo de ojo corres-ponden a una retinopatía hipertensiva. Laretinopatía diabética tendría un aspecto di-ferente (microaneurismas, exudados, ede-ma macular y, en las formas proliferativas,neovasos).Figura 5a.2ME2ME
  • 85. 1 1 109N e u m o l o g í aVarón de 52 años, pendiente de ser operado de hernia inguinal, se somete a unestudio preoperatorio en el que nos encontramos los siguientes datos. Gasometríabasal: pH 7,37, pO241 mmHg, PCO246 mmHg, saturación de oxígeno 74%. La ra-diografía de tórax es la que se muestra en la imagen adjunta. Desde el punto devista clínico, el paciente se encuentra asintomático. La exploración física es anodi-na. ¿Cuál de las siguientes situaciones es más probable? [Figura 1a]:1. Embolia pulmonar.2. Enfisema pulmonar.3. Bronquitis crónica.4. Neumonía.5. Muestra venosa.Caso 01En este caso clínico, lo que llama la atención es la discordan-cia entre las manifestaciones clínicas (paciente asintomático)y los datos gasométricos. Por otra parte, la radiografía de tóraxes completamente normal, y la exploración clínica no reveladatos patológicos, lo que tampoco concuerda con la gaso-metría. Existen cuatro opciones que pueden descartarse porexclusión:• Una embolia pulmonar normalmente se acompañaría dedisnea y taquipnea, especialmente si llegase a produciruna hipoxemia como la que aquí nos describen (pO241mmHg). Respuesta 1 incorrecta.• Los pacientes con enfisema suelen ser fumadores de lar-ga evolución, aunque en algunos casos pueden no serlo(como en el déficit de alfa-1-antitripsina). Los pacientesenfisematosos normalmente se quejan de disnea y pre-sentan importantes alteraciones radiológicas en la placade tórax (véase caso clínico 2). Respuesta 2 incorrecta.• La definición de bronquitis crónica es clínica, y se carac-teriza por tos y expectoración durante al menos 3 mesesal año, durante 2 años consecutivos. Siendo un pacienteasintomático, y teniendo en cuenta la normalidad radioló-gica y exploratoria, se descarta esta posibilidad (respuesta3 incorrecta).• El diagnóstico de neumonía no es compatible con la nor-malidad clínica y radiológica, lo que descarta la opción 4.Teniendo en cuenta todos los datos que nos ofrecen, las al-teraciones gasométricas podrían justificarse si, en el estudiopreoperatorio, se hubiese tomado por error una muestra ve-nosa, cuando se pretendía obtener sangre arterial. Sería ex-traordinario encontrarnos estos valores gasométricos en san-gre arterial sin que el paciente padezca ninguna alteraciónclínica ni radiológica. La respuesta correcta es, por tanto, la 5.En este caso, la imagen radiológica corresponde a una placarigurosamente normal. De hecho, sería lo esperable en un pa-ciente por lo demás sano que vamos a operar por una herniade forma programada. El problema radica en que las alte-raciones gasométricas pueden “inducirnos” a ver anomalíasque no existen. Por eso, hacía falta cierto nivel de confianzapara dar por normal esta radiografía. No obstante, debes re-cordar que, en el Examen MIR, a veces nos han planteado en-fermedades respiratorias potencialmente graves que puedenacompañarse de radiografías normales, como suele ocurriren las crisis asmáticas (salvo en casos graves), y a veces su-cede en el tromboembolismo pulmonar.Figura 1a.2ME2ME
  • 86. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 1 2Paciente de 50 años, fumador de dos paquetes al día desde su ju-ventud, con antecedentes de infecciones respiratorias frecuentes,consulta porque presenta tos productiva desde hace varios años,con esputos purulentos no muy abundantes. Refiere además disnealeve. Hcto 57%, PaCO254 mmHg, PaO258 mmHg y una Rx de tóraxcomo la que se muestra a continuación, padecerá con mayor pro-babilidad una de las siguientes [Figura 2a]:1. Enfisema pulmonar.2. Bronquitis crónica.3. Asma.4. Enfermedad intersticial pulmonar.5. Sarcoidosis.Caso 02Los antecedentes de taba-quismo importante debenhacernos pensar, en primerlugar, en una EPOC. Por otraparte, la clínica que predo-mina es la tos con expecto-ración. Sólo con esto, inclusosin analizar la radiografía,podríamos sospechar que probablemente setrata de una bronquitis crónica, y no de unenfisema. Recuerda que, en el paciente conenfisema, predominan los síntomas disneicos,de ahí que se le describa como “rosado y so-plador: PP, pink puffer”. En cambio, los bron-quíticos crónicos se definen como BB en laliteratura anglosajona (blue and bloated, azu-les y abotargados).Desde el punto de vista radiológico, que eslo que más nos interesa, es fundamental queaprendas a reconocer los datos característicosde la bronquitis crónica, y sobre todo distinguir-los de la radiografía del paciente enfisemato-so. A continuación, te ofrecemos un ejemplode cada caso, con las características radioló-gicas más importantes en forma de tabla.En la radiografía de este paciente, encon-tramos cierto engrosamiento de las paredesbronquiales y aumento de la trama bronco-vascular, que a veces se describe como “tó-rax sucio”. No se aprecia cardiomegalia.Figura 2a.Figura 2b. Bronquitis crónica. Figura 2c. Enfisema.Hiperinsuflación (menos que en enfisema) Importante hiperinsuflación. Aumento de la alturadel pulmón derecho, aplanamientodiafragmático, horizontalización de la parrillacostal, aumento del espacio claro retroesternalEngrosamiento de las paredes bronquiales Oligohemia (pulmón hiperclaro)Aumento de la trama broncovascular,sobre todo en basesTráquea “en vaina de sable”Cardiomegalia. Cor pulmonale crónicomás frecuente que en el enfisemaDisminución de la silueta cardíaca(corazón “en lágrima”), salvo cuando existecor pulmonale crónicoDatos de hipertensión pulmonar(más frecuente)Datos de hipertensión pulmonar(menos frecuente)2ME2ME
  • 87. N e u m o l o g í a1 1 3Caso 03Una paciente de 35 años acude a Urgencias por disnea. Refiere una his-toria de asma bronquial, pero nunca ha precisado asistencia ventilatoria.En los últimos días, ha presentado una disnea sibilante, y durante las últi-mas 12 horas ha utilizado su inhalador de salbutamol unas 10-15 veces.En la exploración, se muestra bien perfundida y coloreada, frecuenciacardíaca 130 lpm y frecuencia respiratoria de 35 rpm. Tiene tiraje supra-clavicular e intercostal. Presión arterial 140/80 mmHg. Se objetiva pul-so paradójico. Auscultación pulmonar: disminución global del murmullovesicular. La Rx de tórax tiene el aspecto que se muestra a continuación.Apenas se escuchan sibilancias. La auscultación cardíaca es anodina.Gasometría arterial basal: pH 7,46, pCO244 mmHg, pO258 mmHg, bi-carbonato 16 mmol/l. ¿Cuál de los siguientes planteamientos es el másadecuado? [Figura 3a]:1. Es una crisis asmática leve. Debemos añadir esteroides inhalados, remitiendoa la paciente a consultas externas para control médico.2. Se trata de un abuso de betamiméticos. Debemos desaconsejar su uso abu-sivo y asociar una xantina o ipratropio.3. Es un cuadro de ansiedad por abuso de betamiméticos. Hay que ajustar ladosis a las recomendadas y añadir una benzodiacepina.4. Es una crisis asmática severa que puede precisar asistencia ventilatoria deforma inmediata.5. Es un cuadro de somatización, por lo que habría que solicitar una interconsultapsiquiátrica.Desde el punto de vista radiológico, lo másfrecuente en una crisis asmática es la radio-grafía de tórax normal, tanto en fase establecomo durante las crisis. No obstante, cuan-do se trata de una crisis grave, podemos en-contrar datos de hiperinsuflación torácica. Eneste caso, podemos encontrar horizontaliza-ción de las costillas, ensanchamiento de losespacios intercostales e hipertransparenciapulmonar.No obstante, la gravedad del cuadro no vie-ne definida por las manifestaciones radioló-gicas, o al menos no principalmente. Lo querealmente debe llamar nuestra atención sonlas alteraciones gasométricas. Como sabes,en una crisis asmática, debido al broncoes-pasmo, existe una respuesta compensatoriaque es la hiperventilación. Por ello, cabríaesperar un descenso de la PaCO2. Sin em-bargo, esta paciente tiene la PaCO2en 44mmHg, es decir, en el límite superior de lanormalidad. Esto significa que su musculatu-ra respiratoria está empezando a claudicar.Cuando los músculos respiratorios llevan cier-to tiempo hiperventilando, acaban por can-sarse y esto se refleja en la gasometría por-que la PaCO2se normaliza y, si no hacemosnada, seguirá subiendo. Por consiguiente, lapaciente precisa asistencia ventilatoria, yaque es incapaz de mantenerla por sí misma(respuesta 4 correcta).Otros datos de gravedad que nos encontra-mos en este caso serían el pulso paradójicoy el uso de los músculos accesorios (tirajesupraclavicular e intercostal). En la auscul-tación, el dato más característico del asmason las sibilancias, normalmente espiratorias.Cuando la obstrucción es grave, pueden serpoco audibles e incluso desaparecer.LEVE MODERADA GRAVEPARADAINMINENTEDisneaAl andar, puederecostarseAl hablar De reposoHabla Párrafos Frases PalabrasSibilanciasModeradas,teleespiratoriasIntensas IntensasSilencioauscultatorioUso de musculaturaaccesoriaNo Sí SíRespiraciónparadójicaNivel de consciencia Normal Normal/agitado AgitadoDisminuido/confusoFrecuencia respiratoria Aumentada Aumentada > 30Frecuencia cardíaca 60-100 100-120 > 120 BradicardiaFEV1/PEF* > 80% 60-80% < 60%Saturación O2> 95% 91-95% < 90%PaO2– > 60 mmHg < 60 mmHgPaCO2– < 45 mmHg > 45 mmHgPulso paradójico Ausente (< 10) 10-25 mmHg > 25 mmHgAusente (fatigamuscular)* PEF medido tras la administración de un broncodilatadorFigura 3b. Clasificación de la exacerbación del asma según su gravedad.Figura 3a.2ME2ME
  • 88. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 1 4Caso 04Un hombre de 55 años acude a su médico con asma, febrí-cula, astenia de 2 meses de evolución y una radiografía detórax como la que se muestra en la imagen adjunta. Las úni-cas alteraciones analíticas consisten en una eosinofilia del15% y una VSG de 100 mm a la primera hora. El diagnósticomás probable, entre los que se ofrecen a continuación, sería[Figura 4a]:1. Granulomatosis de Wegener.2. Aspergilosis broncopulmonar alérgica.3. Neumonía eosinófila crónica.4. Síndrome de Loeffler.5. Panarteritis nodosa.Dada la presenciade eosinofilia, eldiagnóstico dife-rencial deberíamosplantearlo entre tresde las posibles res-puestas: 2, 3 y 4.Es improbable queel paciente padez-ca un síndrome deLoeffler. Este síndro-me se describió en el contexto de una infec-ción parasitaria y cursa como una neumoníaeosinófila de carácter agudo. Los parásitosque pueden producirlo pueden ser varios,como Ascaris lumbricoides, Strongyloides ster-colaris o Ancylostoma duodenale, entre otros.No nos ofrecen datos sugerentes de tal infec-ción. Por otra parte, la evolución del cuadro esrelativamente prolongada (lleva 2 meses), porlo que descartaríamos esta opción.La aspergilosis broncopulmonar alérgica(ABPA) ha sido preguntada en el ExamenMIR, como diagnóstico diferencial de laneumonía eosinófila crónica. En ambaspuede haber asma, eosinofilia, infiltradospulmonares… Pero, si realmente quierenque respondas ABPA, te hablarán de bron-quiectasias proximales. También puedenmostrártelas en la radiografía de tórax, loque resultaría menos probable (y más difícilde reconocer). Se manifiestan como “opa-cidades en dedo de guante”, término queutilizaron para describirlas hace varias con-vocatorias. En la TC se visualizan más clara-mente (véanse Figuras 4b-4c).La respuesta correcta es la neumonía eosi-nófila crónica. Esta entidad justifica todos losdatos clínicos que nos ofrecen, así como laeosinofilia y la radiografía adjunta. La ima-gen característica consiste en infiltrados pe-riféricos, respetando las regiones próximas alos hilios. Por ello, clásicamente se dice queproduce una “imagen negativa del edemaagudo de pulmón”, ya que en el edema seafectan preferentemente los hilios, y menos laperiferia (véanse Figuras 4d-4e).Figura 4a.2ME2ME
  • 89. N e u m o l o g í a1 1 5Figura 4b-c. Aspergilosis broncopulmonar alérgica. Bronquiectasias proximales.Figura 4d-e. A la izquierda, neumonía eosinófila crónica (infiltrados periféricos). A la derecha, edema agudo de pulmón (infiltrados perihiliares).2ME2ME
  • 90. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 1 6Un paciente de 30 años acude al hospital con expectora-ción hemoptoica de 3 días de evolución. Durante los últimos 2años, había sufrido episodios autolimitados de característicasparecidas en cuatro ocasiones. La orina había sido oscura,coincidiendo con estos episodios. No era fumador. En los últi-mos meses, había comenzado a notar disnea de esfuerzo. La-boratorio: anemia microcítica de moderada intensidad, ureasérica aumentada, microhematuria y cilindruria hemática enel sedimento urinario. La Rx de tórax se muestra a continua-ción. ¿Qué prueba, entre las siguientes, solicitaría? [Figura 5a]:1. Anticuerpos antimembrana basal, hierro sérico y saturación de latransferrina.2. Anticuerpos antinucleares y antimúsculo liso.3. Electroforesis de proteínas e inmunoglobulinas.4. Electroforesis de hemoglobinas y TC torácica.5. Ecografía renal y punción torácica transparietal.Caso 05La coexistencia de hemoptisis y orinas oscurascon cilindros hemáticos sugiere un síndromerenopulmonar. De las opciones que nos ofre-cen, la respuesta 1 va dirigida claramente auna entidad que podría producirlo, la enferme-dad de Goodpasture.La radiografía que nos ofrecen revela infiltradosdifusos en ambos campos pulmonares, en re-lación con el sangrado alveolar que se produ-ce en esta enfermedad.Existen otras entidades que pueden producirun síndrome renopulmonar. A continuación,te las enumeramos en la siguiente tabla. Enel Capítulo de Nefrología, puedes ampliarinformación acerca de la enfermedad deGoodpasture (véase Caso n.o3).Figura 5a.ENFERMEDADMANIFESTACIONES PRINCIPALESY SEROLOGÍAAFECTACIÓNPULMONARHISTOLOGÍA RENAL HABITUALGranulomatosis de Wegener• Sinusitis. Glomerulonefritis. Nódulospulmonares• c-ANCANódulos cavitadosInfiltrados difusosGN necrosante focalEnfermedad de Churg-Strauss• Asma• Infiltrados pulmonares• Nódulos cutáneos. Neuritis• p-ANCA• Infiltrados migratoriosDerrame pleural• AsmaGN necrosante focalPAN microscópica• Glomerulonefritis• Infiltrados pulmonares• Lesiones cutáneas (úlceras, púrpura)• p-ANCA• A veces, c-ANCAHemorragia pulmonar GN necrosante focalLupus eritematoso sistémico• Artritis• Cutáneas• Serositis• Glomerulonefritis• ANA• Hipocomplementemia• Infiltrados• Derrame• Neumonitis intersticial• Hemorragia pulmonarVariableEnfermedad de Goodpasture• Glomerulonefritis• Ac anti-MBGHemorragia pulmonar• GN extracapilar• Depósito lineal de Ac y complementoPúrpura trombóticatrombocitopénica• Trombocitopenia• Hemólisis• Insuficiencia renal• EncefalopatíaHemorragia pulmonar Microangiopatía trombóticaFigura 5b. Enfermedades que pueden producir síndrome renopulmonar.2ME2ME
  • 91. N e u m o l o g í a1 1 7Mujer de 19 años, no fumadora, consulta por tos seca, febrícula,astenia, artralgias y lesiones cutáneas sugerentes de eritema nodo-so. La Rx de tórax se muestra a continuación. La fibrobroncoscopiaevidencia inflamación difusa de la mucosa bronquial. El lavadobroncoalveolar evidencia una linfocitosis del 32%, con un cocienteCD4/CD8 superior a 3. ¿Cuál de las siguientes es el diagnóstico másprobable y la actitud a seguir? [Figura 6a]:1. Linfoma pulmonar. Debe tratarse con MOPP.2. Tuberculosis pulmonar. Iniciar tratamiento antituberculoso a la esperade resultado del cultivo en medio de Löwenstein.3. Posible alveolitis alérgica extrínseca. Obtener una muestra de tejido pul-monar para descartarla.4. Sarcoidosis en estadio I. No precisa tratamiento específico de su enfer-medad respiratoria.5. Sarcoidosis en estadio I. Es imperativo comenzar tratamiento inmediatocon glucocorticoides para evitar la progresión de la enfermedad.Caso 06Una pregunta bastante sencilla, que inclu-so nos permite imaginarnos el diagnósticocon bastante probabilidad de acierto, yaque los datos clínicos y de laboratorio resul-tan lo suficientemente típicos. La presenciade eritema nodoso y el predominio de losCD4 en el lavado broncoalveolar deberíanser suficientes para que consideremos unaposible sarcoidosis. No obstante, para afir-mar que se trata de un estadio I, debemosexaminar con atención la radiografía de tó-rax. Hablamos de estadio I porque, apartede las adenopatías hiliares bilaterales quepodemos observar, no vemos infiltrados enlos campos pulmonares. Tal vez no te hayaspercatado, pero esta imagen es la que utili-zó el Ministerio en la convocatoria 09-10 delExamen MIR, la primera en incluir imágenes,y correspondió también a una mujer jovencon sarcoidosis.La respuesta correcta es la 4. El tipo de sar-coidosis que padece esta paciente es unsíndrome de Löfgren. Normalmente cede sintratamiento específico (basta administrar algúnAINE y analgésicos), siendo el curso autolimita-do. Los corticoides se reservan para casos másseveros, en los que encontrásemos, por ejem-plo, afectación pulmonar parenquimatosa.Con respecto a la opción 3, la alveolitis alér-gica extrínseca produciría un predominio deCD8 sobre CD4 en el lavado broncoalveolar.Y, en la radiografía, no tendríamos por quéencontrar adenopatías hiliares.La tuberculosis pulmonar puede produciradenopatías, pero no tienen por qué ser si-métricas, aparte de que existen otras muchasposibles anomalías en la radiografía de tóraxque aquí no encontramos. En el Capítulo deInfecciosas, estudiaremos las manifestacio-nes de esta enfermedad.El linfoma típicamente cursaría como unamasa mediastínica, más que como adeno-patías bilaterales. De hecho, se incluye entrelas cuatro T del mediastino anterior: Tiroides,Timoma, Teratoma y el “Terrible linfoma” (véa-se Caso n.o9).Figura 6a.Figura 6b. TC con ventana de mediastino.En esta imagen también se manifiestan conclaridad adenopatías hiliares bilaterales.Figura 6c. TC de sarcoidosis en estadio II.En este caso, se puede apreciar afectaciónparenquimatosa (infiltrados pulmonaresmicronodulares en ambos pulmones).2ME2ME
  • 92. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 1 8Una mujer de 35 años, en tratamiento con anticonceptivos orales,acude a Urgencias por disnea. En la exploración se detecta dis-minución del murmullo vesicular en campo inferior del hemitóraxderecho. La auscultación cardíaca revela un incremento de la in-tensidad del segundo tono. T.ª 37,8 oC. El ECG revela taquicardiasinusal. La Rx de tórax es la que se muestra en la imagen adjunta.La toracocentesis demuestra un líquido serohemorrágico, con pH7,33, proteínas 3,6 g/dl, glucosa 78 mg/dl, LDH 320 UI/l, Gram y Ziehlnegativos, ANA negativos y ADA 2 UI/l. ¿Qué tratamiento es el másoportuno en este contexto? [Figura 7a]:1. Macrólidos.2. Inserción de tubo de tórax.3. Dicumarínicos.4. Heparina.5. Corticoterapia.Caso 07Ante un cuadro de disnea aguda, junto confactores de riesgo para hipercoagulabilidad(toma de anticonceptivos orales), deberíamosvalorar un posible tromboembolismo pulmo-nar (TEP). De hecho, en este enunciado existendatos que refuerzan esta sospecha, como lapresencia de líquido serohemorrágico en la to-racocentesis. La respuesta correcta, por tanto,es el tratamiento con heparina. El refuerzo delsegundo tono sería a expensas de su compo-nente pulmonar, por el aumento de presión envasos pulmonares producido por el TEP.Desde el punto de vista radiológico, antigua-mente se creía que la radiografía más fre-cuente en los pacientes con TEP era la pla-ca de tórax normal. Con el paso del tiempo,se descubrió que, en la mayor parte de loscasos, existían en realidad pequeñas altera-ciones radiológicas, muchas veces inespecí-ficas. Por eso, no es raro encontrarnos atelec-tasias laminares, discretas elevaciones de unhemidiafragma, pequeños derrames pleura-les, etcétera.En la radiografía que nos ofrecen, encon-tramos un derrame pleural derecho sin con-densaciones parenquimatosas. Es una de lasposibles manifestaciones radiológicas del TEP.También puede manifestarse mediante pe-queñas atelectasias laminares, elevación deun hemidiafragma e incluso, como se ha di-cho, con una radiografía normal.Actualmente, la técnica de elección ante lasospecha de TEP es la TC espiral con contras-te, altamente sensible y específica, que per-mite visualizar arterias de hasta sexto orden.Figura 7a.Figura 7b. Tromboembolismo pulmonar. TC con contraste. Defecto derepleción en arteria pulmonar.2ME2ME
  • 93. N e u m o l o g í a1 1 9Un paciente de 21 años, deportista, sin hábitos tóxicos, acude aUrgencias. Refiere un dolor de instauración brusca en hemitóraxizquierdo, con ligera disnea y tos, que se calma con el reposo.Presenta también ortopnea. Nada más llegar, se agudizan sussíntomas y presenta una disnea muy intensa con hipotensión ybradicardia. La radiografía de tórax se muestra en la imagen ad-junta. ¿Cuál es el diagnóstico más probable entre los siguientes?[Figura 8a]:1. Tromboembolismo pulmonar.2. Neumotórax a tensión.3. Derrame pleural derecho masivo.4. Infarto agudo de miocardio.5. Disección aórtica.Caso 08El diagnóstico diferencial del dolor torácicobrusco es bastante amplio y podría justificarsepor las cinco opciones que nos ofrecen. Sinembargo, la edad del paciente nos ayudabastante, haciendo poco probable un infartoagudo de miocardio o una disección aórtica.Con respecto a estos diagnósticos y sus ma-nifestaciones radiológicas, encontrarás infor-mación en el Capítulo de Cardiología.Tampoco parece probable un tromboembolis-mo pulmonar, ya que no existe ningún antece-dente que pudiera predisponer al mismo (enca-mamiento, síndromes de hipercoagulabilidadhereditarios, etc.). Puedes encontrar un caso deTEP en este mismo capítulo (Caso n.o7). Verásque su expresión radiológica es también muydistinta de lo que aquí se nos muestra.Un neumotórax consiste en la presencia deaire en la pleura, como puede verse en laimagen de este caso clínico (respuesta 2 co-rrecta). En esta radiografía, vemos el pulmónderecho prácticamente colapsado. Entre lapared torácica y el pulmón derecho, la den-sidad radiológica es diferente a la del otrohemitórax (sólo vemos aire, no vasos ni bron-quios, ya que el pulmón está colapsado).En cambio, en el hemitórax izquierdo sí quepodemos apreciar la trama broncovascularpropia del pulmón.Con respecto a la respuesta 3, aunque underrame pleural puede producir dolor toráci-co, la placa de tórax sería completamentediferente (densidad agua), como se muestraa continuación.Figura 8a.Figura 8b. Izquierda: neumotórax a tensión. Derecha: derrame pleural bilateral, especialmente importante en hemitórax derecho.2ME2ME
  • 94. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 20Señale el diagnóstico etiológico más probable en un paciente conanemia normocítica, normocrómica, reticulocitos bajos y déficit deprecursores hematopoyéticos en el aspirado medular. La serie blan-ca y la plaquetaria son completamente normales. Se realiza unaradiografía de tórax que puede verse a continuación [Figura 9a]:1. Linfoma.2. Carcinoma embrionario.3. Coriocarcinoma.4. Timoma.5. Tumor carcinoide.Caso 09Una pregunta que puedeenfocarse de dos maneras.Una de ellas, haciendo casoomiso a la radiografía de tó-rax. Basta darse cuenta deque nos hablan de una apla-sia selectiva de serie roja,que es una de las posibles manifestacioneshematológicas del timoma. En un examenreal, bastaría esto para solucionar la pregun-ta, ya que no resulta sugestivo de ninguno delos otros diagnósticos (respuesta correcta 4).Sin embargo, el propósito de este libro no esprecisamente olvidarnos de las imágenes.Esta radiografía de tórax nos muestra unamasa mediastínica. La proyección lateraltiene gran valor para ubicarla en su posiciónexacta, que en este caso corresponde a laparte anterior del mediastino. Felson, en sucélebre tratado de radiología torácica, siem-bre insiste en las cuatro T del mediastino an-terior: Tiroides, Timoma, Teratoma y el “Terriblelinfoma”. En este caso, dadas las alteracioneshematológicas, habría que considerar un ti-moma. Por otra parte, recuerda que el timo-ma es el tumor más frecuente del mediastinoanterior.Ten cuidado con la respuesta 5. El tumor car-cinoide no suele manifestarse como masamediastínica. Su crecimiento es endobron-quial, por lo que puede producir colapsodel lóbulo o segmento que corresponda aese bronquio, e incluso neumonía. En otrasocasiones, más que por su crecimiento en-dobronquial, da la cara por los efectos dela serotonina que libera a sangre: diarrea, si-bilancias, hipotensión, rubefacción cutánea,etcétera.Figura 9a.Figura 9b. Timoma en el mediastino anterior. Detalle del caso.2ME2ME
  • 95. N e u m o l o g í a1 2 1COMPARTIMENTO MASA CARACTERÍSTICASAnteriorTimoma• La más frecuente del compartimento• Asociaciones:- Cushing- Aplasia pura serie roja- Miastenia gravis- AgammaglobulinemiaTiroidesTeratoma y otros tumores de células germinales• Calcificaciones en la masa• Asociación: ginecomastia, hipoglucemia, tirotoxicosisLinfoma Asociación: hipercalcemiaMedioQuistes de desarrollo:• Pericárdicos• BroncógenosLos más frecuentes del compartimentoLinfomaHernia de Morgagni Localización más frecuente: ángulo cardiofrénico derechoPosterior• De nervios periféricos: neurofibroma• De los ganglios simpáticos:- Ganglioneuroma- Neuroblastoma• De los paraganglios:- Paraganglioma- Feocromocitoma• Todos ellos son tumores neurógenos• Los más frecuentes del compartimentoLinfoma• Esófago• Quistes entéricos• Otros:- Pseudoquiste pancreático- Hernia de Bochdaleck- Meningocele- Hematopoyesis extramedularFigura 9c. Masas mediastínicas.2ME2ME
  • 96. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 22Una paciente de 41 años presenta desde hace 6 meses cuadrosde rubefacción cutánea repentina, broncospasmo y diarrea. Noes fumadora. Hace una semana tuvo un episodio de hemopti-sis. La Rx de tórax se muestra a continuación. ¿Cuál le parece eldiagnóstico más probable? [Figura 10a y, 10b]:1. Carcinoma microcítico de pulmón.2. Carcinoide endobronquial.3. Carcinoma epidermoide pulmonar con síndrome paraneoplásicoendocrino asociado.4. Hamartoma bronquial.5. Neumonía lobar por Mycoplasma.Caso 10La presencia de rubefac-ción cutánea, bronco-espasmo y diarrea sonefectos claramente sero-toninérgicos y deben ha-certe pensar de inmediatoen un tumor carcinoide.Aunque nos hablen de unepisodio de hemoptisis,eso no significa que debatratarse necesariamentede un cáncer de pulmón,ya que el tumor carcinoi-de está muy vasculari-zado y también podríaproducirla. Por otra parte,puedes haber pensadoque las células del sistemaAPUD, de las que deriva eltumor carcinoide, son lasmismas de las que proce-de el carcinoma microcí-tico de pulmón, lo que talvez te haya hecho dudar.Sin embargo, debes re-cordar que la apariciónde síndrome carcinoidesería insólita en el contextode un carcinoma micro-cítico. Éste se manifiestamás bien por otros síndromes paraneoplási-cos de tipo endocrino, como el síndrome deCushing (por producción de ACTH), el SIADH,etcétera.En la radiografía de tórax podemos observarun colapso del lóbulo superior derecho, quese muestra opacificado con respecto al restodel parénquima pulmonar. Podemos obser-var signos indirectos de pérdida de volumendel hemitórax derecho, como la desviacióntraqueal hacia el lóbulo colapsado y la eleva-ción diafragmática del mismo lado. El colap-so es debido al crecimiento endobronquial deltumor carcinoide (estas neoplasias suelen serlesiones intrabronquiales de crecimiento lentoy localización central).En la TC que se muestra a continuación (Figura10c), correspondiente al mismo caso, se apre-cia un aumento de densidad radiológica enel lóbulo superior derecho. Para hacerte unaidea de la altura del corte, observa que pode-mos ver el cayado de la aorta, las escápulas yel comienzo de la bifurcación traqueal.En el Examen MIR 11-12, apareció una ima-gen muy similar a la radiografía comenta-da, por si deseas consultarla. Se trataba deun paciente fumador, con manifestacionesneurológicas (dolor, disestesias y parestesiasen miembros superiores) y datos compatiblescon SIADH (hiponatremia de 119 mEq/l, hipo-osmolaridad plasmática). Teniendo en cuen-ta estas manifestaciones paraneoplásicas, eldiagnóstico de sospecha era un carcinomamicrocítico de pulmón. Respecto a la radio-grafía de tórax, te la mostramos a continua-ción (Figura 10d). En ella, puedes observar unaumento de densidad en campo pulmonarsuperior izquierdo, así como signos indirectosde colapso en ese hemitórax (elevación delhemidiafragma izquierdo y desplazamientotraqueal hacia la región colapsada). Recuer-da que el tumor carcinoide y el carcinomamicrocítico de pulmón derivan del mismo tipocelular (célula de Kulchitsky, perteneciente alsistema APUD). De ahí que, tanto uno comootro, al originarse en grandes bronquios, pue-dan manifestarse como colapso lobar.Figura 10a.Figura 10b.2ME2ME
  • 97. N e u m o l o g í a1 2 3Figura 10d. Imagen procedente del MIR 11-12. Colapso en lóbulo superiorizquierdo.Figura 10c. TC de la misma paciente. Ventana de mediastino (imagen izquierda) y ventana pulmonar (imagen derecha).2ME2ME
  • 98. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 2 4Un paciente, ingresado por pancreatitis aguda necrotizante, co-mienza con taquipnea, taquicardia, sudoración y cianosis progresi-vas. La PaO2es de 55 mmHg. La Rx de tórax se muestra a continua-ción. La presión de enclavamiento pulmonar es normal. Su situaciónclínica no mejora a pesar de la oxigenoterapia. ¿Cuál es el diag-nóstico más probable? [Figura 11a]:1. Neumonía nosocomial.2. Insuficiencia cardíaca.3. Distrés respiratorio del adulto.4. Tromboembolismo pulmonar.5. Embolia grasa.Caso 11El síndrome de distrés respira-torio del adulto (SDRA) tam-bién se conoce como sín-drome de distrés respiratorioagudo. Se caracteriza por disnea, insuficienciarespiratoria grave y un infiltrado pulmonar difusoalveolointersticial. Entre los datos que nos ofre-cen, destacan dos hechos fundamentales:• No responde a oxigenoterapia. Esto de-nota que el mecanismo productor de hi-poxemia es un shunt. Es uno de los criteriosdiagnósticos del SDRA.• La presión de enclavamiento es normal.Es un dato muy útil para distinguirlo deledema pulmonar cardiogénico, en elque estaría elevada.La causa más frecuente de SDRA es la sepsisde origen bacteriano. Aunque en esta oca-sión no lo mencionan claramente, tenemosun dato que la hace posible, ya que laspancreatitis implican un riesgo importantede sepsis cuando son de carácter necroti-zante.Si además consideramos la Rx de tórax quenos ofrecen (infiltrados alveolares difusos y bi-laterales), resulta claro que la respuesta co-rrecta es la 3. La opción 2 se descarta porla presión de enclavamiento, que estaría ele-vada. La respuesta 4 tampoco es probable(puedes revisar las características radiológi-cas del TEP en el Caso n.o7 de este mismocapítulo). Aunque la embolia grasa puedeproducir una imagen radiológica similar a laque aquí se muestra, no parece probable enausencia de fracturas, lo que descarta la op-ción 5. Por último, la neumonía nosocomialno parece probable. En el Capítulo de Infec-ciosas, Casos n.o1 y n.o2, puedes revisar la ex-presión radiológica de los diferentes tipos deneumonía.Figura 11a.2ME2ME
  • 99. N e u m o l o g í a1 2 5Una joven de 30 años, no fumadora y sin otros hábitos tóxicos, sufreun episodio de neumotórax espontáneo. Refiere además disnea demoderados esfuerzos durante los últimos meses. Se recupera delepisodio agudo y es remitida a las consultas de Neumología, pues-to que la radiografía de tórax, aparte del neumotórax, mostraba unpatrón reticulonodular poco específico, pero que llamó la atencióncuando fue vista en Urgencias. Se realiza la TC que se muestra acontinuación. Señale el diagnóstico más probable [Figura 12a]:1. Neumonitis por hipersensibilidad.2. Sarcoidosis.3. Histiocitosis X.4. Tuberculosis miliar.5. Linfangioleiomiomatosis.Caso 12La linfangioleiomiomatosis es una enferme-dad rara, que afecta de forma prácticamen-te exclusiva a mujeres jóvenes (20-40 años), yen cualquier caso antes de la menopausia.La manifestación clínica más frecuente es ladisnea. En ocasiones, como le ha sucedidoa esta paciente, sufren neumotórax espontá-neos por rotura de quistes. A veces, puedenpadecer también quilotórax a medida queprogresa la enfermedad.Aunque es una enfermedad intersticial, de-bes saber que los volúmenes pulmonares nodisminuyen. Se mantienen normales e inclusoaumentan. En la radiografía de tórax sueleapreciarse un patrón reticular o reticulonodu-lar. La radiografía sólo refleja la presencia dequistes en alrededor del 50% de los casos. Encambio, la TC los detecta siempre que existen.En el Examen MIR, con cierta frecuencia teplantean tres diagnósticos diferenciales: lin-fangioleiomiomatosis, histiocitosis X y fibrosispulmonar idiopática. Te ofrecemos a conti-nuación una tabla comparativa con sus prin-cipales características.Figura 12a.Figura 12b. Linfangioleiomiomatosis. Figura 12c. Histiocitosis X. Figura 12d. Fibrosis pulmonar idiopática.• Mujeres jóvenes• Patrón reticulonodular• Quistes aéreos. Hiperinsuflación• Campos medios/inferiores• A veces, neumotórax o quilotórax• Varones jóvenes fumadores• Patrón reticulonodular• Quistes aéreos.• Campos superiores• A veces, neumotórax• Varón 50-70 años• Patrón reticular o reticulonodular• Campos medios/inferiores• Pulmón “en panal” en fases avanzadas2ME2ME
  • 100. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 26Un varón de 36 años, no fumador, asintomático, se realizauna Rx de tórax en la que se intuye una imagen compa-tible con nódulo pulmonar. Para una mayor precisión, serealiza una TC que se muestra a continuación. Señale, en-tre las siguientes opciones, cuál sería el diagnóstico másprobable [Figura 13a]:1. Carcinoma epidermoide.2. Hamartoma.3. Enfermedad de Wegener.4. Metástasis de adenocarcinoma.5. Tumor carcinoide.Caso 13Dentro de los tumores benignos pulmonares,cabe destacar los adenomas bronquiales,por ser los más frecuentes, y el hamartoma,cuyo patrón radiológico es muy característicoy es el que se muestra en esta imagen. Setrata de las calcificaciones “en palomita demaíz”, que se consideran patognomónicasdel hamartoma. También podemos encon-trar densidad grasa en algunas regiones delinterior del tumor, aunque resulta mucho me-nos apreciable y, siendo tan típicas las cal-cificaciones, con frecuencia es un dato quepasa desapercibido (respuesta correcta 2).Histológicamente, el hamartoma consiste enuna malformación, en la que encontramosentremezclados distintos tipos de tejido: mús-culo, grasa, cartílago, hueso… Es frecuenteque se acabe realizando una resección qui-rúrgica para descartar una neoplasia malig-na. Sin embargo, cuando aparece algunode los datos radiológicos descritos (densi-dad grasa o calcificaciones “en palomita demaíz”), no es necesario llegar a esto.Recuerda que los adenomas bronquiales sonmás frecuentes que el hamartoma. En torno al80% de los adenomas, son tumores carcinoi-des; un 10-15% son cilindromas (tumor ade-noide-quístico) y, en un pequeño porcentajede casos, carcinomas mucoepidermoides. Lamayoría son lesiones intrabronquiales de cre-cimiento lento y localización central, como semuestra en la imagen adjunta (Figura 13b).Figura 13a.Figura 13b. Carcinoide endobronquial.2ME2ME
  • 101. N e u m o l o g í a1 27Entre las variedades histopatológicas de cáncer primariode pulmón que mostramos a continuación, señale cuál re-sultaría más compatible con esta imagen radiológica ob-tenida mediante TC [Figura 14a]:1. Carcinoma epidermoide.2. Adenocarcinoma.3. Carcinoma de células grandes.4. Adenoma carcinoide.5. Carcinoma microcítico.Caso 14En esta imagen que se nos muestra, desta-can dos datos claramente anormales en elpulmón derecho:• Nódulo pulmonar.• Derrame pleural.Aunque ambas manifestaciones podríamosencontrarlas en cualquiera de las varieda-des histológicas de cáncer de pulmón, elmás probable sería el adenocarcinoma(respuesta correcta 2). Acerca de sus carac-terísticas radiológicas, debes recordar quesuele aparecer en regiones periféricas delos campos pul-monares, y quees el que conmás frecuencia se asocia a derrame pleuralmaligno. A diferencia de éste, el carcinomaepidermoide y el microcítico generalmenteasientan en regiones más centrales, en tor-no a los bronquios principales.A continuación, te ofrecemos una tabla-resu-men sobre las características más importan-tes de los distintos tipos histológicos del cán-cer primario de pulmón.Figura 14a.CLÍNICA CAVITACIÓN RX CARACTERÍSTICAS CENTRALESCENTRALESCarnicomaepidermoide• Tos• Expectoración hemoptoica• NeumonitisobstructivaSe cavita 20%(el más frecuente)Atelectasia o neumonía• El más frecuente• Causa más frecuente de síndromede PancoastOat cell oAnaplásicode células pequeñas• Tos• Expectoración hemoptoica• Neumonitis obstructiva• Adenopatía + tumorcentralRara Atelectasia o neumonía• El más maligno• El que más tendencia tiene agenerar metástasis• El que produce más síndromesparaneoplásicos• Causa más frecuente de síndromede vena cava superiorPERIFÉRICOSAnaplásico decélulas grandesAfectación pleuralNódulo pulmonarperiféricoAdenocarcinomaNódulo o masaperiférica conafectación pleuralOcasionalNódulo pulmonarperiférico• El más frecuente en no fumadores• No relación con el tabaco• Asienta sobre cicatrices• El que más frecuentemente causaderrame pleural maligno• El tipo bronquioloalveolar producegrandes cantidades de esputo• El que más tendencia tienea diseminarse por vía hematógena(de los no microcíticos)Figura 14b. Clasificación y características de los principales tumores malignos de pulmón.2ME2ME
  • 102. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 2 8Un hombre de 67 años, no fumador, acude a consulta por tos secay disnea progresiva desde hace año y medio. En la exploración,presenta crepitantes “tipo velcro” en bases y acropaquias. Unagasometría arterial basal muestra pH 7,36, pCO234 mm Hg, pO262 mmHg. Los valores de una espirometría son FVC: 1.550 ml (48%del valor teórico), FEV11.320 ml (54% del valor teórico) y FEV1/FVC84%. Se realiza una TC torácica que se muestra en la imagen. ¿Quédiagnóstico es el más probable en este caso? [Figura 15a]:1. Sarcoidosis.2. Fibrosis pulmonar idiopática.3. Silicosis.4. Histiocitosis X.5. Neumonitis intersticial inespecífica.En relación con la enfermedad del caso anterior, ¿cuál de las siguientes afirmacio-nes es la correcta?1. Está indicada la realización de una gammagrafía pulmonar con galio-67 para establecerel diagnóstico definitivo.2. La difusión pulmonar (DLCO) habitualmente estará disminuida.3. Una biopsia pulmonar mostrará un patrón histológico de neumonitis intersticial descamativa.4. La causa más frecuente de muerte es la infección respiratoria.5. Los esteroides suelen modificar la evolución de la enfermedad.Caso 15Son preguntas procedentes del MIR 11-12.La fibrosis pulmonar idiopática es un cuadrode origen desconocido, cuyas manifestacio-nes típicas son, en esencia, las que nos mues-tran en este caso clínico:• Suele aparecer entre los 50 y 70 años.• Clínicamente comienza como disnea deesfuerzo y tos seca, de lenta evolución.• Las acropaquias son un signo tardío y apa-recen en más de la mitad de los pacientes.• En la auscultación, la mayoría de los pa-cientes presentan crepitantes secos teleins-piratorios, “tipo velcro”.La presencia de acropaquias y el nivel de hi-poxemia denotan que la enfermedad ya estáavanzada. Observa que la PaCO2se encuen-tra ligeramente disminuida, lo que estaría enrelación con que el paciente hiperventila. Larespuesta correcta a la primera pregunta esla 2. El resto de las opciones se descartaríanpor los siguientes motivos:• R1. La sarcoidosis suele debutar en per-sonas más jóvenes, habitualmente conadenopatías hiliares bilaterales. Es muyraro que se acompañe de acropaquias.Encontrarás más información sobre estaenfermedad en el Caso n.o6 de este mis-mo Capítulo de Neumología.• R3. La silicosis sería consecuencia de unaexposición profesional prolongada (minería,canteras, túneles…). Recuerda el típicodato radiológico de las adenopatías “encáscara de huevo”, preguntado en el MIRen dos ocasiones.• R4. La histiocitosis X suele afectar a varo-nes jóvenes fumadores, con predominioen campos superiores y, en general, unaevolución bastante más benigna que elcuadro que nos presentan.• R5. La neumonitis intersticial inespecíficaconsiste en una inflamación intersticialcrónica, de predominio linfocitario, con ungrado variable de fibrosis. Es rara la apari-ción de acropaquias. Radiológicamente,la TC suele mostrar opacidades “en vidriodeslustrado”, pero no es frecuente el pul-món “en panal”. El pronóstico es mejorque en la fibrosis pulmonar idiopática yresponde a corticoides.En la fibrosis pulmonar idiopática, la Rx detórax suele mostrar un patrón reticular, aun-que también puede ser reticulonodular. Conel paso del tiempo, acaban apareciendomúltiples espacios quísticos (pulmón “en pa-nal” o “queso suizo”). También puede intuirsepérdida de volumen, normalmente en fasesavanzadas.La iconografía asociada nos muestra unaTC torácica, con imágenes reticulares, en-grosamiento irregular de los septos y, a nivelFigura 15a.2ME2ME
  • 103. N e u m o l o g í a1 2 9subpleural, zonas de pulmón “en panal”. Estosdatos, junto con un cuadro clínico caracte-rístico, permiten establecer el diagnóstico sinnecesidad de biopsia pulmonar.Cuando la enfermedad progresa, los volú-menes pulmonares disminuyen. Se trata, portanto, de una alteración ventilatoria restric-tiva. En esta línea, encontramos un clarodescenso de la FEV1y de la capacidad vitalforzada (FVC, o CVF). La relación FEV1/CVF(índice de Tiffeneau) suele estar normal o au-mentada. Dado que existen trastornos de ladifusión como consecuencia de la fibrosis,la DLCO está disminuida en la práctica tota-lidad de los casos. La respuesta correcta a lasegunda pregunta es la 2. De hecho, el des-censo de la DLCO es muy sensible y puedepreceder a la disminución de los volúmenespulmonares.El resto de las opciones de la segunda pre-gunta son incorrectas, por los motivos si-guientes:• R1. La gammagrafía pulmonar con galio-67puede mostrar que el isótopo se concen-tra en el pulmón, en relación con la infla-mación, pero esto puede ocurrir en otrasentidades y no resulta suficientemente es-pecífico como para emitir un diagnósticodefinitivo.• R3. La biopsia pulmonar mostrará un pa-trón de neumonía intersticial usual. La neu-monía intersticial descamativa se asociaal hábito tabáquico y el pronóstico es mu-cho mejor.• R4. La muerte suele relacionarse con laevolución de su enfermedad pulmonar,no con las infecciones.• R5. No existe evidencia firme que respal-de la eficacia de los corticoides ni de losinmunosupresores.Figura 15b. Fibrosis pulmonar idiopática (Rx de tórax).Figura 15c. Fibrosis pulmonar idiopática (TC torácica).2ME2ME
  • 104. 1 3 310N e u r o l o g í aUn paciente sufre un politraumatismo por accidente de tráfico. Su situación haido empeorando progresivamente desde el momento del accidente, hace unascuatro horas, y comienza a acusar un deterioro rápido progresivo del nivel deconsciencia, midriasis unilateral y hemiparesia en el lado contrario a la midriasis.Se realiza una TC cerebral que puede verse en la imagen adjunta. El diagnósticosería [Figura 1a]:1. Hematoma subdural agudo.2. Conmoción cerebral.3. Hematoma cerebeloso.4. Hematoma epidural.5. Hemorragia subaracnoidea.Caso 01El hematoma epidural es una colección de sangre entre la du-ramadre y el hueso craneal (extradural). Como la duramadrese ancla al hueso a nivel de las suturas, los hematomas epidu-rales quedan limitados por ellas. Por este motivo, al no poderexpandirse lateralmente, la colección hemática despega laduramadre del hueso y se acumula produciendo una com-presión del cerebro. El aspecto radiológico característico es elde una colección hiperdensa (la sangre aguda es hiperdensaen la TC) con forma de lente biconvexa (respuesta correcta 4).Los hematomas epidurales se asocian a fracturas de cráneo.Suelen producirse por lesiones arteriales, normalmente de laarteria meníngea media (más frecuentes en las fracturas dela escama temporal). Normalmente, después del momentodel traumatismo, existe un periodo en el que el paciente estáneurológicamente indemne, lo que se conoce como “inter-valo lúcido”. Cuando se acumula la suficiente cantidad desangre, se produce una compresión y desplazamiento delparénquima cerebral. Lo más característico es la apariciónde sintomatología por la herniación del uncus del lóbulo tem-poral a través de la hendi-dura tentorial (herniaciónuncal): compresión delIII par craneal ipsilateral(de ahí la anisocoria conmidriasis ipsilateral) y dela vía piramidal a niveldel pedúnculo cerebralen el mesencéfalo (deahí la hemiparesia con-tralateral, ya que la víapiramidal se decusa másabajo, a nivel de las pi-rámides bulbares). El tra-tamiento consiste en la evacuación quirúrgica urgente delhematoma mediante una craneotomía. En caso de no sertratado, la evolución clínica esperada es un empeoramientoprogresivo de la situación neurológica por disfunción de tron-co, con aparición de midriasis bilateral, muerte encefálica yeventualmente parada cardiorrespiratoria.Figura 1a.Figura 1b. Leyenda del esquema: rojo-duramadre, verde-aracnoides, azul-piamadre.2ME2ME
  • 105. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 3 4Un hombre de 50 años sufre un traumatismo cranealmientras trabaja (es albañil y se ha caído de un an-damio). En la exploración, se evidencia una heridaen cuero cabelludo como consecuencia del impac-to. No responde con coherencia a las preguntas quese le hacen y, según sus compañeros de trabajo,está así desde el momento del accidente. Se realizauna TC en el Servicio de Urgencias (véase imagenasociada). ¿Cuál de las siguientes opciones es co-rrecta? [Figura 2a]:1. El tratamiento requiere la evacuación quirúrgica porcraneotomía urgente.2. El origen del sangrado será probablemente arterial, porrotura de la meníngea media.3. La TC muestra un sangrado difícil de apreciar, ya que esisodenso con respecto al parénquima cerebral.4. La mortalidad de este cuadro es inferior al 10%.5. La TC muestra una hemorragia subaracnoidea de origentraumático.Caso 02El cuadro que nos describen corresponde aun hematoma subdural agudo. En este caso,el hematoma se sitúa entre la duramadre yla aracnoides. Al estar entre ellas, se distribu-ye empujando la duramadre hacia el huesocraneal y la aracnoides hacia el interior, se-parándolas y adoptando forma de semiluna.A diferencia del hematoma epidural, puedesobrepasar las líneas de sutura, ya que se si-túa profundo a la duramadre.Desde el punto de vista radiológico, se visua-liza distinto dependiendo del tiempo de evo-lución:• Agudo. Hiperdenso con respecto al pa-rénquima cerebral, como en este caso.• Subagudo (pocas semanas después deltraumatismo). Isodenso. Se distingue condificultad, salvo que utilicemos contraste.• Crónico. Hipodenso (más oscuro).Normalmente, obedece a lesiones venosas,y no arteriales, como sucede en el hemato-ma epidural (respuesta 2 falsa). El pronósticoes malo, con una mortalidad por encima del50% a pesar del tratamiento (respuesta 4 fal-sa). El hematoma que vemos en la imagenes hiperdenso con respecto al parénquimacerebral, ya que estamos en fase aguda (res-puesta 3 falsa). Por último, el diagnóstico quemenciona la respuesta 5 está equivocado. Enun caso posterior, estudiaremos las caracte-rísticas radiológicas de la hemorragia suba-racnoidea.La respuesta correcta es la opción 1, ya queel hematoma subdural agudo representauna emergencia quirúrgica. El tratamientode elección es la craneotomía urgente conapertura de la duramadre para evacuar elhematoma.Figura 2a.Figura 2b. Leyenda del esquema: rojo-duramadre, verde-aracnoides, azul-piamadre.2ME2ME
  • 106. N e u r o l o g í a1 3 5Una mujer de 40 años sufre una cefalea intensa, de brusca instauración. Pocosminutos después, pierde la consciencia y cae al suelo. Sólo responde a estímulosdolorosos. Cuando llega al hospital, está estuporosa, la cefalea persiste y pre-senta vómitos y rigidez de nuca, sin focalidad neurológica. Se realiza la TC quepuede observarse a continuación. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?[Figura 3a]:1. La causa más probable del cuadro es la rotura de un aneurisma intracraneal.2. Una causa menos probable podría ser la rotura de una malformación arteriovenosa.3. La pérdida transitoria de consciencia podría explicarse por un incremento brusco de lapresión intracraneal por el sangrado.4. Es necesario realizar una punción lumbar, ya que la TC no ha sido suficiente para respal-dar el diagnóstico de sospecha.5. En el estudio posterior, habría que plantearse una angiografía cerebral.Caso 03Este caso clínico nos describe una hemorra-gia subaracnoidea. En este caso, la colec-ción hemática se sitúa en el espacio suba-racnoideo y, por tanto, por debajo de laaracnoides y superficialmente a la piamadre.Dado que la piamadre está en íntima rela-ción con la superficie cerebral, y puesto quela sangre está en contacto directo con ella,la TC nos mostrará una imagen de hiperden-sidad (sangre aguda) en las cisternas de labase y en los surcos cerebrales. Esta diferen-cia es fundamental para distinguirla del he-matoma epidural y subdural (en el primerola sangre es extradural, y en el segundo esintradural pero no se introduce en los surcos nien las cisternas de la base).Con respecto a las opciones de esta pregun-ta, la respuesta falsa es la 4. Realizaremos lapunción lumbar sólo cuando la TC no sea ca-paz de demostrar la hemorragia subaracnoi-dea y, a pesar de ser negativa, seguimos con-siderándola muy probable. En este caso, noexiste indicación de punción lumbar, ya quela imagen adjunta demuestra claramente laexistencia de sangre en las cisternas y entre lossurcos y cisuras cerebrales. En cambio, sí seríaimprescindible una angiografía cerebral, yaque la causa más frecuente de hemorragiasubaracnoidea espontánea es la rotura de unaneurisma en alguna de las arterias cerebra-les. La angiografía permitirá demostrar la exis-tencia de lesiones aneurismáticas y determinarsu localización y morfología para poder abor-dar su tratamiento y prevenir el resangrado.Figura 3b. Leyenda del esquema: rojo-duramadre, verde-aracnoides, azul-piamadre.Figura 3a.2ME2ME
  • 107. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 3 6Un anciano de 85 años, diagnosticado de enfermedad de Alzheimer, es llevado aUrgencias por sus familiares por deterioro neurológico y cefalea. El cuadro comen-zó hace aproximadamente 30 minutos, siendo leve al principio, pero empeorandode forma paulatina. Ha tenido sensación nauseosa y un vómito. La TC muestra laimagen que puede verse a continuación. Señale el diagnóstico más probable[Figura 4a]:1. Hemorragia subaracnoidea.2. Hemorragia intraparenquimatosa.3. Hematoma epidural.4. Hematoma subdural.5. Trombosis del seno venoso longitudinal superior.Caso 04Después de haber analizado los tres ca-sos anteriores, seguramente no te habrásupuesto demasiada dificultad. Como sunombre indica, el hematoma intraparenqui-matoso es una colección de sangre que seproduce en el interior del propio parénqui-ma cerebral, como se aprecia en la ima-gen de la pregunta. Como puedes obser-var, el sangrado se aprecia hiperdenso conrespecto a los tejidos circundantes y dentrode los límites del propio cerebro (respuestacorrecta 2).A diferencia de los ictus isquémicos, dondeel déficit neurológico se instaura de formabrusca, en las hemorragias intraparenqui-matosas la evolución es progresiva, a lolargo de minutos, a medida que se acu-mula más sangre. Otra diferencia es quelos hemorrágicos asocian cefalea, comoen el paciente de la pregunta, puesto quela sangre ocupa espacio y esto facilita quese produzca una hipertensión intracraneal.Con respecto a la etiología, probablemen-te se trate de una microangiopatía congó-fila o angiopatía amiloide. Es la causa másfrecuente de hemorragia espontánea nohipertensiva en pacientes ancianos, y sueleser de localización lobar subcortical, comoen este caso. Es frecuente que se asociea la enfermedad de Alzheimer que, comosabes, produce depósitos de amiloide anivel cerebral (esto debilitaría la pared delos vasos, lo que predispone al sangrado).El diagnóstico de certeza sólo puede obte-nerse mediante la necropsia, identificandomaterial amiloide Rojo Congo positivo enlas arterias cerebrales. En cualquier caso,dados los antecedentes y la localizacióndel hematoma, éste sería el diagnóstico depresunción más probable.Figura 4a.Figura 4b. Leyenda del esquema: rojo-duramadre, verde-aracnoides, azul-piamadre.2ME2ME
  • 108. N e u r o l o g í a1 37Con respecto a la tumoración intracraneal que se visualiza en esta RM, señale larespuesta INCORRECTA [Figura 5a]:1. Constituyen el 20% de los tumores intracraneales.2. Se ha recomendado quimioterapia en el tratamiento de los malignos.3. Su localización es el principal factor determinante de su evolución.4. Suelen debutar sintomáticamente hacia la quinta o sexta década de la vida.5. Las formas angioblásticas tienden a recidivar.Caso 05La lesión que nos muestra esta imagen co-rresponde a un meningioma de convexidadcerebral. Este tumor es extraaxial y se origi-na en las leptomeninges (piamadre y arac-noides). Como puedes ver en la imagen, elmeningioma presenta un marcado realcecuando administramos contraste. Se com-porta de esta manera debido a que es untumor muy vascularizado.Puedes apreciar también sus bordes biendefinidos, con un buen plano de separacióncon el parénquima cerebral, al que habi-tualmente deforma pero no infiltra porquegeneralmente es benigno, como lo era enel caso del que procede esta imagen. Fíjatetambién en su relación con la meninge, conunas llamativas colas durales en los extre-mos superior e inferior de la imagen.Con respecto al meningioma, debes recor-dar las siguientes características:• Supone el 20% de los tumores intracra-neales (respuesta 1 correcta).• Es el segundo tumor intracraneal primariomás frecuente, después de los gliomas.• Es el tumor extraaxial más frecuente.• Es más frecuente en mujeres, especial-mente en las que también han padecidocáncer de mama.• Sus localizaciones más frecuentes son laconvexidad cerebral parasagital y la hozcerebral.Existen múltiples subtipos histológicos, algu-nos de ellos con mayor tendencia a recidi-var, como las variantes angioblástica, atípicay maligna (respuesta 5 correcta). Es caracte-rística la aparición de cuerpos de psammo-ma, que se ven como calcificaciones en laspruebas de imagen. La localización deter-mina su evolución porque, en determinadaslocalizaciones, es más difícil conseguir unaextirpación completa (por ejemplo en losmeningiomas de base de cráneo)Con respecto al tratamiento, la resección to-tal puede ser curativa. La radioterapia se harecomendado en meningiomas malignos, asícomo en tumores sintomáticos y en los extir-pados de forma incompleta. Sin embargo, laquimioterapia no es eficaz, como en generalocurre en tumores de crecimiento muy lento(respuesta 2 falsa).Figura 5a.2ME2ME
  • 109. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 3 8Con respecto a la RM que se muestra en la imagen adjunta, señale la respuestaincorrecta [Figura 6a]:1. El tumor parece localizado en el ángulo pontocerebeloso.2. Histológicamente, se trata de un neurinoma.3. Puede producir hipoacusia neurosensorial.4. Puede producir síntomas compresivos.5. Aunque el tratamiento en general es quirúrgico, la radioterapia es una alternativa.Caso 06Lo que nos muestra esta RM es una lesiónque es denominada habitualmente neurino-ma del acústico. Sin embargo, no es exac-tamente ni una cosa ni la otra. A pesar de sunombre, desde el punto de vista histológicose trata realmente de un schwannoma, porlo que la respuesta incorrecta es la 2. Y tam-poco es del acústico, porque habitualmentecrecen desde el componente vestibular delVIII par craneal. Por eso, la denominaciónmás correcta sería schwannoma vestibular oschwannoma del VIII par.Con respecto a lo que te mostramos en estaimagen, debes recordar los siguientes detalles:• Aparece en el ángulo pontocerebeloso,como el de la imagen.• Puedes reconocerlo como una lesión ha-bitualmente nodular, que capta contrastey se introduce por el conducto auditivointerno dilatándolo, dando una imagentípica de “copa de helado”. En esta RMse ve muy bien: parte del tumor está den-tro del conducto (lo que correspondería alcono del helado).• Una lesión en la misma localización, peroque no se introduce por el conducto, seríamás sugestiva de meningioma (segundalesión en frecuencia en el ángulo ponto-cerebeloso).• Si fuese bilateral, deberías pensar en neu-rofibromatosis tipo II.• Realza con la administración de contraste(RM con gadolinio).Figura 6a.2ME2ME
  • 110. N e u r o l o g í a1 3 9Si le mostrasen esta imagen radiológica, con independencia de datos clínicosde ningún tipo, ¿cuál de los siguientes diagnósticos le parecería más probable?[Figura 7a]:1. Meningioma.2. Glioblastoma multiforme.3. Craneofaringioma.4. Pinealoma.5. Neurinoma del acústico.Caso 07El glioblastoma multiforme es el tumor cere-bral primario más frecuente en el adulto. Es loque podemos observar en esta imagen (res-puesta 2 correcta). Recuerda que, si conside-ramos primarios y secundarios, las metástasissuperan en frecuencia a cualquier otro tumor.Histológicamente, el glioblastoma multiformees un astrocitoma de alto grado de malig-nidad (grado IV de la OMS). La imagen nosmuestra una masa única, muy heterogé-nea, con un importante edema vasogéni-co alrededor. Como puedes ver, se apreciauna importante captación de contraste enla periferia de la lesión, con áreas centraleshipodensas que corresponden a áreas denecrosis. Se describe como característica lacaptación de contraste en anillo, aunquetambién puede verse en otras lesiones ma-lignas como las metástasis cerebrales y ellinfoma cerebral, y en infecciones como latoxoplasmosis y los abscesos cerebrales.Con respecto al resto de las opciones, el as-pecto radiológico sería bastante diferente.El meningioma suele mostrarse como unamasa extraaxial (extraparenquimatosa) biendefinida, con realce homogéneo tras admi-nistrar contraste, como ya se ha explicado enuno de los casos anteriores (véase Figura 7b).El craneofaringioma es un tumor que apare-ce por encima de la hipófisis, a nivel suprase-lar. Sólo con este dato, no es posible confun-dirte con el que se muestra en la imagen deesta pregunta, que está en el lóbulo temporalizquierdo. En el Capítulo de Endocrinología,encontrarás un caso clínico donde se explicadetalladamente este tumor (véase Figura 7c).Tampoco resulta factible la confusión con un pi-nealoma, ya que este tipo de tumores se loca-lizan en línea media en la región de la glándulapineal, en la porción posterior del tercer ventrí-culo. Suelen producir hidrocefalia por compre-sión del acueducto de Silvio, sin focalidad neu-rológica o con incapacidad para la elevaciónde la mirada (síndrome de Parinaud).Por último, el neurinoma del acústico nos mos-traría una imagen muy típica a nivel del ángu-lo pontocerebeloso, llamada “en copa de he-lado”, que se ha explicado en el caso clínicoanterior (véase Figura 7d).Figura 7a.Figura 7b. Meningioma del surco olfatorio. Figura 7d. Neurinoma del VIII par craneal.Figura 7c. Craneofaringioma.2ME2ME
  • 111. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 4 0Un paciente de 61 años es llevado a urgencias por una crisis convulsiva. Se realizauna TC, que nos muestra la siguiente imagen. ¿Cuál de las siguientes opciones leparece correcta en relación con el diagnóstico más probable? [Figura 8a]:1. Habitualmente, las lesiones se localizan en la unión corticosubcortical.2. Son más frecuentes en la infancia que en la edad adulta.3. Suelen ser lesiones solitarias.4. Radiológicamente, son lesiones hiperdensas cuya pared apenas realza con la adminis-tración de contraste.5. Suelen localizarse con mayor frecuencia en el cerebelo que en los hemisferios cerebrales.Caso 08Esta imagen nos muestra un caso típico demetástasis cerebrales múltiples. Puedes verlasen el hemisferio izquierdo (es decir, en la mitadderecha de la imagen). Se muestran comolesiones nodulares y múltiples (respuesta 3 fal-sa), con un importante edema vasogénicoalrededor, que se ve hipodenso con respectoal parénquima cerebral circundante. Cuandose utiliza contraste, se aprecia una importantecaptación en forma de anillo alrededor de es-tas lesiones (respuesta 4 falsa), como puedeobservarse en la siguiente figura.Las metástasis son los tumores cerebralesmás frecuentes en la edad adulta. Sin em-bargo, en la infancia resultan excepcionales(respuesta 2 falsa). Con frecuecia son lesio-nes múltiples. Suelen localizarse en la unióncorticosubcortical de los hemisferios cerebra-les (respuesta 5 falsa, respuesta 1 correcta).Con respecto a su origen, las más frecuentesproceden de tumores malignos pulmonares,especialmente el microcítico. Sin embargo,el tumor que tiene más tendencia a producirmetástasis en el cerebro es el melanoma.Figura 8b. Metástasis cerebrales múltiples de carcinoma de pulmóncon captación de contraste en anillo.Figura 8a.2ME2ME
  • 112. N e u r o l o g í a1 4 1Observe con detalle esta imagen radiológica (TC sin contraste). Sise fija bien en ella, identificará un signo muy orientativo de uno delos siguientes diagnósticos [Figura 9a]:1. Trombosis de un seno venoso.2. Hemorragia subaracnoidea.3. Isquemia cerebral aguda.4. Enfermedad de Parkinson.5. Hematoma subdural.Caso 09Una pregunta difícil. La ausencia de datosclínicos hace que dependamos por comple-to de nuestra capacidad para reconocer laimagen. Como puedes imaginar, ésta proba-blemente nos muestre algo muy típico. Intén-talo una vez más, si no has dado con ello.Aprovecha el hecho de que el SNC, en con-diciones normales, debería verse totalmentesimétrico, y en este caso existe una diferenciamuy clara. La dificultad está en que, muchasveces, sólo se ve lo que se sabe.Ante un ictus isquémico, es posible que la TCsea normal durante las primeras horas. De he-cho, con frecuencia lo es. No obstante, otrasveces podremos encontrarnos datos anor-males. Por ejemplo, como consecuencia deledema citotóxico secundario a la isquemia,pueden borrarse los límites entre sustanciagris y sustancia blanca, o al menos hacersemás difusos. También puede haber un borra-miento de los surcos cerebrales. Sin embar-go, es difícil que nos planteen imágenes deeste tipo en un examen como el MIR. Para veresto, hace falta una imagen de gran calidad.Existe otro signo de isque-mia aguda, que es el quepodemos apreciar en laimagen de este caso, mu-cho más “preguntable” me-diante una imagen clínica:hiperdensidad en la arteriacerebral media. Recuerdaque, cuando hablábamosdel hematoma epidural yotros hematomas intracraneales, decíamosque se veían hiperdensos con respecto al pa-rénquima cerebral. Si tenemos una trombosisen el interior de la cerebral media, podríamosencontrar una imagen parecida, mostrándosehiperdensa, debido al trombo que alberga ensu interior.Así, en la imagen que nos ofrecen podemosver una clara asimetría. Lo habitual es quela arteria cerebral media apenas destaque,mientras que en este caso una de ellas resultamucho más evidente que la otra (a pesar deque no hemos administrado contraste, comodice el enunciado).Figura 9b. Hiperdensidad en la arteria cerebral media.Figura 9a.2ME2ME
  • 113. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 4 2Varón de 78 años, que presenta caídas frecuentes desde hace2 meses. La familia refiere deterioro cognitivo progresivo desdehace aproximadamente un mes, que ponen en relación conuna de las caídas. Hace una semana, asocia incontinencia deesfínteres. En la exploración, sólo se detecta rigidez, una basede sustentación ampliada e inestabilidad de la marcha. Serealiza la TC que se muestra a continuación. Señale la respues-ta CORRECTA [Figura 10a]:1. El diagnóstico más probable es el de atrofia cerebral, con hidro-cefalia ex vacuo.2. La causa más probable de la hidrocefalia es un stop en el sistemaventricular.3. Podría realizarse una prueba terapéutica mediante una punciónlumbar evacuadora.4. El deterioro cognitivo se debe a un hematoma subdural crónico.5. El tercer ventrículo no se hallará dilatado.Caso 10En este caso clínico, puedes apoyarte en lossiguientes tres datos para resolver la pregunta:• Deterioro cognitivo.• Incontinencia de esfínteres.• Inestabilidad de la marcha, aumento dela base de sustentación.Estos tres datos, que además han aparecidodesde hace relativamente poco, constituyenla tríada de Hakim-Adams, dato típico dela hidrocefalia normotensiva o hidrocefaliacrónica del adulto. Éste sería el diagnósticode presunción para este paciente. Aunqueno existen datos patognomónicos de estaentidad, sí que resultan bastante sugestivos.Respecto a la imagen clínica, nos muestrauna intensa dilatación de los ventrículos ce-rebrales. Esta dilatación también podríamosencontrarla en la hidrocefalia ex vacuo, quees un aumento compensador del tamaño delos ventrículos, típico de ancianos con impor-tante atrofia cerebral. Sin embargo, las ma-nifestaciones clínicas que nos mencionan notendríamos por qué verlas, si sólo se tratasede una hidrocefalia ex vacuo. Otra diferenciaimportante es la dilatación del tercer ventrí-culo, que no se vería en la hidrocefalia ex va-cuo, pero sí en la hidrocefalia normotensiva.Por último, observa que apenas se aprecianlos surcos cerebrales. Este dato también su-giere hidrocefalia normotensiva, más quehidrocefalia ex vacuo (en este caso espera-ríamos encontrar amplios surcos por la atrofiacerebral).La respuesta correcta es la 3. Una punciónlumbar evacuadora puede ser útil para com-probar si su realización se sigue de una mejoríaclínica significativa. Otra maniobra diagnósticaque puede utilizarse es el test de infusión. Con-siste en introducir suero en el espacio intratecalmediante una punción lumbar, a una veloci-dad determinada, registrándose la presión enel espacio subaracnoideo durante un tiempo.Con los datos obtenidos, se valora la resisten-cia a la salida del LCR, que en la hidrocefaliacrónica estará aumentada.Figura 10a.2ME2ME
  • 114. 1 4 911O f t a l m o l o g í aUn hombre de 23 años consulta por disminución de la visión en el ojo derecho,instaurada en 24 horas, y dolor que empeora con el movimiento en ese mismo ojo.En la exploración se constata la pérdida de agudeza visual con el siguiente fondode ojo. El diagnóstico más probable entre los siguientes es [Figura 1a]:1. Esclerosis múltiple.2. Neuritis óptica retrobulbar.3. Desprendimiento de retina.4. Enfermedad de Devic.5. Trombosis de la arteria central de la retina.Caso 01El dato más importante que nos ofrecen en esta preguntaes el fondo de ojo, precisamente porque es normal. No es-peramos que te conviertas un experto, pero al menos debesaprender a reconocer las estructuras principales.Un fondo de ojo normal, en el contexto de una pérdida deagudeza visual con dolor al mover el ojo, debe sugerirte unaneuritis óptica retrobulbar (respuesta 2 correcta). Es la clásicasituación en la que “ni el paciente ni el médico ven nada”,por la pérdida de visión y la falta de hallazgos anormales enel fondo de ojo.Ten cuidado con la respuesta 1. Los pacientes con esclero-sis múltiple pueden padecer este problema con cierta fre-cuencia, pero en este caso no tenemos ningún dato clínico niradiológico que respalde la existencia de esta enfermedad.No es imposible que la desarrolle con el tiempo, porque enalgunos casos debuta con una neuritis retrobulbar, pero eneste momento no se puede decir que la padezca. Tampocodeberías haber confiado en la respuesta 4, ya que la enfer-medad de Devic es un trastorno desmielinizante del mismoespectro de la esclerosis múltiple. De hecho, se considera unaforma óptico-espinal de esta enfermedad, que con frecuen-cia afecta a ambos ojos y asocia mielitis transversa.Las opciones 3 y 5 no tienen sentido ante un fondo de ojonormal. En capítulos posteriores te mostraremos fondos de ojoalterados, pero de momento debes aprender a distinguir lasestructuras que se detallan en la figura adjunta (Figura 1b).Figura 1a.Figura 1b. Fondo de ojo normal.2ME2ME
  • 115. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 5 0Un paciente afectado de SIDA consulta por pérdida de agudeza visual indo-lora, desde hace aproximadamente 24 horas. No sigue tratamiento antirre-troviral ni se realiza ningún seguimiento médico. En la exploración encontra-mos un fondo de ojo como el que se muestra en la imagen adjunta. Señalela causa más probable del problema [Figura 2a]:1. Coriorretinitis por Toxoplasma.2. Coriorretinitis por CMV.3. Coriorretinitis por Aspergillus.4. Coriorretinitis por P. jiroveci.5. Neuritis retrobulbar.Caso 02La retinitis por CMV aparece en el 30% de lospacientes con SIDA. Es la infección oportunis-ta retiniana más frecuente, y la primera cau-sa de pérdida visual y ceguera en este tipode pacientes. En el fondo de ojo podemosapreciar la típica imagen que, si no has reco-nocido, deberías tratar de recordar. En ella,nos encontramos una retina edematosa, conhemorragias en llama, que siguen el trayectode las arcadas vasculares, así como exuda-dos amarillentos. De ahí que se haya descritocomo “imagen en queso y tomate” o, másapetecible, “imagen en pizza margarita”. Eltratamiento debe instaurarse cuanto antes.De lo contrario, se hace bilateral y conducea la ceguera.Después de lo comentado en el anterior casoclínico, esperamos que nadie haya pensadoen la opción 5, cuyo fondo de ojo sería riguro-samente normal. Por otra parte, es importanteque aprendas a distinguir la retinitis por CMV dela coroiditis por Toxoplasma (opción 1). No resultanada difícil, como verás a continuación. Cuan-do se trata de una toxoplasmosis, verías una ovarias placas cicatriciales, blanco-amarillentas,con un pigmento cicatricial en los bordes, comose aprecia en la imagen adjunta (Figura 2b)Figura 2a.Figura 2b. Coriorretinitis por Toxoplasma.2ME2ME
  • 116. O f t a l m o l o g í a1 5 1Un paciente de 74 años consulta por ceguera súbita, com-pleta e indolora en un solo ojo. El fondo de ojo es el que semuestra a continuación. Señale el diagnóstico más probable[Figura 3a]:1. Desprendimiento de retina.2. Oclusión de la arteria central de la retina.3. Oclusión de la vena central de la retina.4. Glaucoma de ángulo abierto.5. Glaucoma de ángulo cerrado.Caso 03La ausencia de dolor descarta la respuesta5, ya que el glaucoma de ángulo cerrado,que se manifiesta en forma de crisis agudas,produce un importante dolor ocular. Puedellegar a ser muy intenso y producir cortejo ve-getativo (náuseas, vómitos, palidez…).Un desprendimiento de retina podría producirdiferentes tipos de afectación visual. Cuandoel desprendimiento es incompleto, se perde-ría parte del campo, en forma de “cortina”.En otros casos, cuando se desarrolla un des-prendimiento completo, la pérdida visual se-ría total. Puede evolucionar a lo que se llamadesprendimiento “en embudo”, en el que laretina está completamente desprendida ysólo queda anclada al polo posterior del ojoalrededor de la papila. De todas formas, lainstauración no sería tan súbita como la queaquí se describe, ni tampoco encontraríamosun fondo de ojo como el que nos muestran.Se descarta, por consiguiente, la respuesta 1.Con respecto al glaucoma de ángulo abier-to, la evolución es crónica y el deterioro dela agudeza visual se produce muy tardía-mente. Al principio, el paciente va perdiendocampo periférico, siendo objetivable sola-mente mediante unacampimetría. Por otrolado, el fondo de ojode un paciente conglaucoma no tienenada que ver con elque aquí se muestra,como veremos en uncapítulo posterior.La principal enseñanza de este caso clínico escómo hacer diagnóstico diferencial entre laoclusión arterial retiniana y su equivalente ve-noso. En el fondo de ojo que se nos muestra,apreciamos la típica mancha “rojo cereza”,propia de la oclusión de la arteria central. Elcarácter súbito, completo e indoloro no dejaduda de que la respuesta correcta es la 2.En la imagen encontramos una palidez ge-neralizada, ya que la arteria central de laretina está ocluida. Sin embargo, la regiónmacular también está irrigada por la corio-capilar, de ahí que permanezca con su tonorojizo habitual. Como en este momento des-taca más que normalmente, al estar pálidoel resto del fondo de ojo, hablamos de latípica mancha “rojo cereza”.Figura 3a.Figura 3b. Oclusión arterial retiniana. Figura 3c. Oclusión venosa retiniana.• Origen embólico• Infrecuente• Muy aguda y muy grave• Mancha “rojo cereza” inicial; posteriormente,atrofia de papila• Origen trombótico• Frecuente• Curso subagudo, mejor pronóstico• Hemorragias, exudados, ingurgitacióny tortuosidad venosa. Con el tiempo,se reabsorben los exudados2ME2ME
  • 117. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 52Un paciente con un fondo de ojo como éste, probablementepadecerá [Figura 4a]:1. Hipertensión intracraneal.2. Fosfenos.3. Escotoma central.4. Hemeralopía.5. Diplopía.Caso 04El fondo de ojo queaquí se muestra esmuy típico. Corres-ponde a un depósi-to de pigmento en laretina periférica. Losdepósitos adoptanforma de osteocito(espículas óseas), loque debería ser sufi-ciente para sugerirteel diagnóstico co-rrecto, una retinosispigmentaria.La retinosis pigmentaria es una enfermedadde origen genético, que puede heredarsesiguiendo varios patrones: autosómico re-cesivo, dominante y ligada al sexo. Clíni-camente, destaca la mala visión nocturna(hemeralopía, respuesta 4 correcta) y la pér-dida de campo visual periférico (escotomaanular, no central, por lo que la respuesta 3es falsa).Aprovechamos la ocasión para compa-rarla con otra entidad completamentedistinta, que es la degeneración macularsenil (DMAE). Hacer diagnóstico diferen-cial entre ellas no requiere ningún esfuer-zo, pero las características son tan opues-tas que creemos que la comparaciónpuede ser útil para aprender una a partirde la otra.Figura 4a.Figura 4b. Retinosis pigmentaria. Figura 4c. Degeneración macular senil.Este fondo de ojo muestra los depósitospigmentarios típicos, en forma de osteocitos. Sudistribución se produce en regiones periféricas,respetando el centroEsta imagen corresponde a una DMAE secaObserva el área macular, donde verás numerososdepósitos amarillentos, redondeados, depequeño tamaño. Son drusas y corresponden amaterial de desecho de la digestión de los conos• Pacientes jóvenes• Genética• Infrecuente• Afecta a los bastones• Afectación periférica, pérdida de campo• Dato típico: hemeralopía• Pacientes ancianos• Degenerativa• Muy frecuente• Afecta a los conos• Afectación macular, pérdida de agudeza• Síndrome macular (metamorfopsia,discromatopsia, deslumbramiento fácil)2ME2ME
  • 118. O f t a l m o l o g í a1 5 3Luisa es una mujer de 77 años que consulta por disminución bila-teral y progresiva de agudeza visual de varios años de evolución.Sin embargo, ahora es capaz de leer sin sus gafas de presbicia.¿Cuál es el diagnóstico más probable?1. Presbicia.2. Catarata senil.3. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE).4. Desprendimiento de retina.5. Neuropatía óptica isquémica.Luisa acude a Urgencias tres días después de la cirugía. Ahoraconsulta por ojo rojo, dolor ocular intenso e importante disminu-ción de la visión, que había recuperado después de la cirugía(véase imagen adjunta). Tiene tal turbidez vítrea que resulta impo-sible distinguir las estructuras del fondo de ojo. ¿Qué complicaciónposoperatoria presenta? [Figura 5a]:1. Glaucoma por sinequias iridocorneales.2. Opacificación de la cápsula posterior.3. Desprendimiento de retina.4. Endoftalmitis bacteriana.5. Hernia de iris.Caso 05La catarata senil (Figura 5b) es la forma más fre-cuente de catarata y, en los países desarrolla-dos, la causa más frecuente de pérdida visualreversible. Aunque son bilaterales, su desarrollono es necesariamente simétrico, pudiendo es-tar más desarrolladas en un ojo que en otro.Clínicamente, se produce una disminuciónprogresiva e indolora de la agudeza visual.Tiende a mejorar en ambientes poco ilumi-nados y se deslumbran con facilidad. Comosucede en este caso, algunos pacientes re-fieren una recuperación de la presbicia,porque las cataratas aumentan el índice derefracción del cristalino, mejorando la visióncercana. En definitiva, la mera frecuencia delproceso, la mejoría de la presbicia y la edadde la paciente son suficientes motivos paraconfiar en la respuesta 2.La segunda pregunta nos describe una com-plicación posoperatoria, que es una endof-talmitis aguda (respuesta correcta 4), cuyosmicroorganismos causales suelen ser S. epi-dermidis y S. aureus. En la imagen adjunta,podemos apreciar inyección ciliar, hipopiony turbidez del humor acuoso. El pronóstico vi-sual es infausto.No creas que la cirugía de las cataratas es unaidea de los últimos años. Aunque la técnica seha depurado mucho hasta llegar a la facoe-mulsificación, se practica desde hace siglos(no siempre con mucho éxito). Por ejemplo, J.S. Bach se sometió a estetipo de cirugía en plenosiglo XVIII, pero falleció enel postoperatorio.Después, Haendel su-frió el mismo problemay también fue operado,quedando ciego hastaen final de sus días. Re-sulta curioso que amboscompositores nacieron elmismo año… Pero lo mássorprendente es que am-bos fuesen operados porel mismo cirujano.Figura 5a.Figura 5b. Catarata senil madura.Figura 5c. J. S. Bach.Figura 5d. G. F. Haendel.2ME2ME
  • 119. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 5 4Paciente de 35 años con diagnóstico de espondiloar-tropatía HLA B27 positiva, tratado en Reumatología, queacude a Urgencias oftalmológicas por disminución de laagudeza visual en ojo derecho de 24 horas de evolu-ción, con ojo rojo y dolor. En la exploración, la agudezavisual es de 0,3 en dicho ojo. La imagen asociada a estetexto es lo que observamos en la lámpara de hendidura.La presión intraocular es de 10 mmHg y el fondo de ojose distingue con dificultad. La exploración del ojo izquier-do es normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en elojo derecho? [Figura 6a]:1. Queratoconjuntivitis infecciosa.2. Uveítis anterior aguda.3. Distrofia corneal.4. Queratopatía bullosa.5. Glaucoma agudo.Basándonos en el caso de la pregunta anterior, se debe instaurar tratamiento loantes posible para evitar complicaciones. ¿Cuál es el tratamiento más efectivo?1. Antiinflamatorios no esteroideos sistémicos.2. Antibióticos sistémicos de amplio espectro.3. Antivíricos tópicos y, a veces, sistémicos.4. Corticoides tópicos y midriáticos.5. Lágrimas artificiales a demanda.Caso 06Preguntas procedentes del Examen MIR 11-12.El diagnóstico diferencial del ojo rojo dolo-roso es uno de los temas más clásicos delMIR, dentro de la asignatura de Oftalmología.No obstante, esta pregunta supuso el primercaso de ojo rojo con imagen clínica en la his-toria del examen.Los datos clínicos del enunciado son suficien-tes para formarnos una sospecha concreta.Un varón joven con una espondiloartropatíaB27 positiva nos haría considerar una posibleespondilitis anquilosante. En esta enfermedad,la uveítis anterior aguda es la manifestaciónextraarticular más frecuente. Por otra parte, lauveítis anterior también puede presentarse enel contexto de otras espondiloartropatías.En la imagen asociada podemos ver inyec-ción ciliar, probable edema corneal y quela pupila está miótica. Recuerda que, en elglaucoma agudo, estaría en midriasis me-dia. Aparte, podemos observar flare o turbi-dez del humor acuoso, que sería esa especiede telilla blanquecina que vemos en cámaraFigura 6a.Conjuntivitis aguda Queratitis Uveítis anterior Glaucoma agudoFigura 6b. Diagnóstico diferencial del ojo rojo.2ME2ME
  • 120. O f t a l m o l o g í a1 5 5Figura 6c. Queratitis herpética. Úlcera dendrítica.Inflamación intestinalSacroileítisProstatitis crónicaFractura-luxaciónde vértebrascervicalesC5, C6, C7RigidezEntesopatíaFibrosis pulmonarde lóbulos superioresDilataciónde la raíz aórticaUveítis anteriorunilateralFigura 6d. Espondilitis anquilosante.anterior, formada principalmente por fibrina.Utilizando mucho mayor aumento, muy pro-bablemente encontraríamos células flotan-do en cámara anterior, lo que se conocecomo fenómeno de Tyndall. No obstante, enesta imagen no disponemos de suficienteaumento como para apreciarlo. La soluciónde la primera pregunta sería la respuesta 2,uveítis anterior aguda.En cuanto al tratamiento más adecuado, laopción correcta sería la 4:• Corticoides tópicos, para reducir el com-ponente inflamatorio.• Midriáticos, que servirían para evitar la for-mación de sinequias y también tendríanun papel analgésico, al relajar el esfínterdel iris.2ME2ME
  • 121. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 5 6Ante un paciente cuyo fondo de ojo se muestra a continuación,¿cuál de los siguientes diagnósticos le parece el más probable?[Figura 7a]:1. Desprendimiento de retina.2. Oclusión arterial de la arcada temporal inferior.3. Miopía magna.4. Glaucoma crónico simple.5. Edema de papila en el contexto de HTA maligna.Caso 07En este fondo de ojoapreciamos una papilacuya excavación superacon creces los límites dela normalidad. La exca-vación papilar se estimacomparando el diámetro de la excava-ción (E) con el de la papila (P), valorándoseentre 0,1 y 1. La valoración de este cocien-te (E/P) sería:• Menor de 0,3: normal.• De 0,3 a 0,6: sospechoso.• Mayor de 0,6: patológico.En este caso, la excavación llega casi al bor-de de la papila. Además, los vasos quedanrechazados hacia el lado nasal, signo muycaracterístico del glaucoma crónico simple(respuesta 4 correcta).Si tienes dificultad para identificar los proble-mas descritos, a continuación puedes com-parar la imagen propuesta con el fondo deojo de un paciente sano. Observa que, en elfondo de ojo normal, la excavación de la pa-pila representa una porción muy pequeña, silo comparas con su diámetro total. Respectoa la posición de los vasos, en el fondo normalno son rechazados (empujados) hacia la re-gión nasal de la retina (Figuras 7b y 7c).Recuerda que el glaucoma no se definecomo un aumento de la presión intraocular(PIO). De hecho, incluso existen glaucomascon PIO normal. Para hablar de glaucoma,debe existir un daño en el nervio óptico. Lapérdida de fibras nerviosas puede demos-trarse mediante campimetría, valorando laexcavación papilar o, más recientemente,mediante análisis computarizados del grosorde la capa de fibras nerviosas de la retina(tomografía de coherencia óptica). Esta téc-nica permite cuantificar el espesor de fibrasnerviosas en los diferentes cuadrantes de laretina, ofreciendo una imagen de fácil inter-pretación, en la que se muestra la pérdidade espesor.Respecto al resto de las opciones ofrecidasen la pregunta, te mostramos a continuaciónsus fondos de ojo característicos.Figura 7a.Figura 7b-7c. A la izquierda, el paciente de la pregunta. A la derecha, fondo de ojo normal. Compárese el tamaño de la excavación.Vasos rechazados hacia el lado nasal en la imagen izquierda.2ME2ME
  • 122. O f t a l m o l o g í a1 57Figura 7f. Miopía magna.Figura 7d. Desprendimiento de retina.Figura 7g. HTA maligna. Edema de papila.Figura 7e. Oclusión arterial de origen embólico (arcadatemporal inferior).2ME2ME
  • 123. 1 6 112O t o r r i n o l a r i n g o l o g í aUn paciente de 74 años consulta por hipoacusia bilateral, que ha ido progresandoen los últimos años. Refiere oír, pero no entender, especialmente cuando hay ruidoambiente. En la otoscopia se aprecia lo que se muestra en la imagen adjunta (laexploración otoscópica es similar en ambos oídos). La audiometría tonal muestrauna hipoacusia neurosensorial bilateral, y casi simétrica para ambos oídos, porafectación de los tonos agudos. Se comprueba una disminución de la inteligi-bilidad en el audiograma verbal. ¿Cuál es, de los siguientes, el diagnóstico másprobable? [Figura 1a]:1. Enfermedad de Ménière bilateral.2. Presbiacusia.3. Laberintitis bilateral.4. Colesteatoma bilateral.5. Insuficiencia vertebrobasilar.Caso 01La pregunta nos ofrece un caso clínico quepodríamos resumir de la siguiente manera:hipoacusia neurosensorial bilateral en un pa-ciente anciano. Por este motivo, la imagenotoscópica que nos presentan es rigurosa-mente normal. Te resultará útil para aprendera distinguir las estructuras normales en estetipo de exploración (véase Figura 1b).Con respecto a las opciones que nos presen-tan, debemos considerar:• La ausencia de vértigo hace improbableuna enfermedad de Ménière, la laberintitisbilateral y la insuficiencia vertebrobasilar.Por consiguiente, no deberíamos decan-tarnos por las respuestas 1, 3 ni 5.• Aunque no es imposible, la hipoacusianeurosensorial sería bastante rara en uncolesteatoma bilateral (respuesta 4 fal-sa). Ten en cuenta que los colesteatomassuelen producir hipoacusias de transmi-sión. Por otra parte, la respuesta 2 resultapreferible por simple cuestión de proba-bilidad.Los datos que nos ofrecen sugieren presbia-cusia. Existen múltiples datos sugestivos deesta entidad:• La hipoacusia neurosensorial bilateral y si-métrica, con predominio de tonos agudos,es muy típica de la presbiacusia.• La disminución de la inteligibilidad. Es típi-co que se afecte más la audición verbalque la tonal, lo que el paciente suele ex-presar como “oigo, pero no entiendo”.• Suele empeorar con el ruido ambiente.• Aunque no lo mencionan en este caso clí-nico, estos pacientes suelen comprendermejor los monosílabos que las palabras lar-gas o las frases enteras, lo que se conocecomo esquizoacusia.Recuerda que el tratamien-to de la presbiacusia serealiza con prótesis auditi-vas, rehabilitación y apren-dizaje de la lectura labial.Figura 1b. Otoscopia normal. A: apófisis corta del martillo. B: mango del martillo.C: umbo. D: articulación incudoestapedial. E: cono luminoso. F: regióncorrespondiente al ático (no se observa directamente).Figura 1a.2ME2ME
  • 124. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 62Una paciente de 35 años, con antecedentes familiares de hi-poacusia, acude por presentar hipoacusia progresiva bilateralmás marcada en el oído izquierdo, que se ha agravado a raíz deun embarazo. La acumetría muestra un Rinne negativo en el oídoizquierdo y un Weber lateralizado hacia la izquierda. La timpano-metría muestra una disminución de la complianza y ausencia delreflejo estapedial. En la otoscopia el oído derecho es normal y elizquierdo se muestra en la imagen adjunta. Señale la respuestaCORRECTA [Figura 2a]:1. Malformación de la cadena osicular.2. Hipoacusia neurosensorial hereditaria de expresión tardía.3. Otosclerosis.4. Timpanosclerosis cerrada.5. Otitis serosa.Caso 02El caso clínico descrito se corresponde muybien con la presentación típica de la otoscle-rosis, enfermedad muy común que aparececon más frecuencia en mujeres adultas, y quecaracterísticamente es bilateral, asimétrica,crónica y progresiva. Hasta un 60% de los ca-sos tienen antecedentes familiares (herenciaautosómica dominante con penetrancia in-completa). En su patogenia, cuya esencia esdesconocida, se han implicado factores hor-monales, dado que muchas mujeres descri-ben el inicio de su enfermedad tras el emba-razo y la lactancia. Conociendo estos datos,no resultaba demasiado difícil (en el ExamenMIR, embarazo + hipoacusia = otosclero-sis, es un clásico).Lo que se aprecia en la otoscopia es unamancha rojo-azulada que se visualiza portransparencia a través del tímpano. Este ha-llazgo no es frecuente, pero sí muy típicode la otosclerosis, y se conoce como signode Schwartze. Cuando aparece, se asociaa una mayor gravedad, ya que traduceuna neovascularización bastante intensaen la zona del promontorio y, por lo tanto,una mayor actividad formadora de huesoa este nivel.Figura 2a.Figura 2b. Signo de Schwartze.Figura 2c. Aunque la causa de la sorderade Beethoven sigue siendo una incógnita,algunos autores han sugerido la otosclerosiscomo posible diagnóstico.2ME2ME
  • 125. O t o r r i n o l a r i n g o l o g í a1 6 3Un paciente consulta por un cuadro de otorrea fétida derechade larga evolución e hipoacusia del mismo lado. Se realiza unaotoscopia y aparece la imagen adjunta. La finalidad principaldel tratamiento de esta enfermedad es [Figura 3a]:1. Mejorar la agudeza auditiva.2. Evitar complicaciones.3. Eliminar la otorrea.4. Restaurar la anatomía normal del oído.5. Evitar la malignización.Caso 03La imagen que se nos muestra correspondea un colesteatoma. En la otoscopia, éstesuele expresarse como una imagen polipoi-de en el conducto auditivo externo, que en-contraremos en la porción superior (atical)del tímpano, como puede apreciarse en lafigura. En fases más avanzadas, puede ma-nifestarse como una masa de la que pue-den desprenderse escamas de queratina,e incluso producirse ulceraciones del tejidosano por contigüidad.El tratamiento del colesteatoma es quirúrgi-co. Puede realizarse mediante timpanoplas-tia con mastoidectomíaabierta o cerrada, re-construyéndose poste-riormente el tímpano yla cadena osicular. Noobstante, el objetivo deltratamiento no es recu-perar ni mejorar la audi-ción. Se trata, principal-mente, de evitar las complicaciones que alargo plazo puede producir el colesteatoma(fístulas del conducto semicircular lateral,erosiones óseas en el oído medio, infeccio-nes secundarias, etc.). Respuesta 2 correcta.Figura 3a.Figura 3b. Colesteatoma con ulceración del tejido sano.2ME2ME
  • 126. 1 6 713P e d i a t r í aUn recién nacido con síndrome de Down, de 36 semanas de edad gestacionaly 1.900 gramos de peso, cuya gestación se acompañó de polihidramnios, tienevómitos verdosos desde el nacimiento, con escasa distensión abdominal y con au-sencia de deposición. Se realiza una radiografía abdominal que se muestra a con-tinuación. ¿Cuál de los siguientes sería el diagnóstico más probable? [Figura 1a]:1. Atresia de esófago.2. Atresia de duodeno.3. Atresia de yeyuno.4. Atresia de íleon.5. Atresia anorrectal.Caso 01Un tercio de los casos de obstrucción intes-tinal en el neonato y el lactante se debena atresias o estenosis. El síndrome de Downasocia atresia duodenal con mayor frecuen-cia que el recién nacido sano, y tambiénano imperforado.En la mayor parte de los casos, la atresiaduodenal asocia vómitos biliosos sin disten-sión abdominal. En ocasiones, los vómitos re-petidos pueden dar lugar a deshidratación yalcalosis metabólica. Clásicamente, comose muestra en la figura del caso, en la ra-diografía se observa una imagen de dobleburbuja. Es frecuente la existencia de poli-hidramnios durante la gestación, debido aque la atresia hace imposible la degluciónde líquido amniótico por parte del feto.El signo de la doble burbuja es debido al aireque queda contenido en dos zonas: cámaragástrica y parte proximal del duodeno. Ob-serva que, salvo estas dos burbujas, no seaprecia nada de aire en el resto del tubodigestivo. En algunos casos, aparte de lasdos burbujas, podemos encontrar algo degas distribuido distalmente, lo que sugiereestenosis, y no una atresia completa, yaque en tal caso no podría pasar nada deaire. Recuerda otra circunstancia dondetambién puede verse una doble burbuja,que es el páncreas anular. Se trata de unamalformación pancreática en la que elpáncreas abraza la segunda porción delduodeno, dificultando el paso de aire através de éste, y en algunos casos impi-diéndolo por completo.El signo de la doble burbuja nos permitedistinguir la atresia duodenal de la atresiapilórica (menos frecuente), en la que so-lamente encontraríamos una burbuja, yaque el aire no podría progresar más alláde la cámara gástrica. Figura 1a.Figura 1b-1c. A la izquierda, atresia duodenal, con signo de la doble burbuja. Compárese con la atresia pilórica (derecha) cuya burbuja es única.2ME2ME
  • 127. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 6 8Un prematuro de 32 semanas, durante la primera hora de vida, presentaun cuadro de disnea progresiva con cianosis y tiraje. La radiografía esla que se muestra en la imagen. A pesar de la ventilación, oxigenote-rapia y antibióticos, continúa mal. ¿Qué medida terapéutica indicaría?[Figura 2a]:1. Surfactante endotraqueal.2. Indometacina.3. Prednisona.4. Bicarbonato.5. Glucosa intravenosa.Caso 02El caso que se nos plantea esel de un prematuro con distrésrespiratorio progresivo, con unaradiografía compatible con unaenfermedad de la membrana hialina (EMH).Observa la presencia de broncograma aé-reo, que destaca sobre unos pulmones muypoco ventilados, prácticamente blancos,como consecuencia del colapso de los al-véolos por falta de surfactante.Estos pacientes pueden precisar asistenciarespiratoria para mantener los alvéolos abier-tos. En ocasiones, es suficiente con el uso depresión positiva continua (CPAP) y, si no es sufi-ciente, se debe recurrir a la intubación y ven-tilación mecánica para conseguir una ade-cuada ventilación y oxigenación pulmonar.Aparte de las medidas descritas, en la enfer-medad de la membrana hialina también seutiliza surfactante por vía endotraqueal. Estomejora la oxigenación y, por lo tanto, la su-pervivencia de estos neonatos.Por último, también se administran antibióticos(ampicilina + gentamicina) hasta obtener losresultados de los cultivos, ya que una sepsiscon participación pulmonar podría producirun cuadro prácticamente indistinguible deuna EMH, no sólo clínicamente, sino tambiéndesde el punto de vista radiológico.En el Examen MIR, es fre-cuente que te planteendiagnóstico diferencial en-tre la EMH y la taquipneatransitoria del recién naci-do (“pulmón húmedo”). Acontinuación, te mostra-mos una imagen de cadauna y una tabla con las ca-racterísticas diferencialesentre las dos situaciones.Figura 2a.Figura 2b. Taquipnea transitoria del reciénnacido.Figura 2c. Enfermedad de la membranahialina.Parto • 35-38 semanas• Cesárea o parto rápido• Parto pretérmino• Hijo de madre diabéticaFisiopatología • Escasa reabsorción del líquido pulmonar • Falta de surfactante. Poca distensibilidad.Atelectasia, edema intersticial y alveolar.Clínica • Polipnea• Algo de tiraje• Polipnea• Cianosis• TirajeRadiología • Aumento de la trama broncovascular• Líquido en cisuras• Patrón reticulonodular (“vidrio esmerilado”)• Broncograma aéreo (ver flechas)Tratamiento • Oxígeno (buena respuesta) • Oxígeno (escasa respuesta)• Surfactante• Antibióticos• Prevención: corticoides a la madre2ME2ME
  • 128. P e d i a t r í a1 6 9Neonato de 32 semanas de edad gestacional, presenta a los 10días de vida un cuadro de distensión abdominal, deposicioneshemorrágicas e inestabilidad hemodinámica. En sus anteceden-tes personales destaca un cuadro de distrés respiratorio del reciénnacido (enfermedad de la membrana hialina) que precisó intuba-ción endotraqueal. Inicia alimentación enteral con fórmula adap-tada a los 3 días de vida. Se realiza una Rx abdominal. Analítica:leucocitos 5.000 (neutrófilos 40%, linfocitos 40%, cayados 15%, ba-sófilos 5%), Hb 10 g, plaquetas 80.000 por ml. Señale la actitud másadecuada [Figura 3a]:1. Sonda rectal por posible cólico del lactante.2. Dieta absoluta, reposición hidroelectrolítica y antibioterapia.3. Cambiaría a hidrolizado de proteínas.4. Observación y repetir la exploración en unas horas.5. Mantener la alimentación oral y recoger coprocultivo.Caso 03La enterocolitis necrotizante consiste en unalesión isquemiconecrótica que afecta espe-cialmente al íleon distal y al colon proximal, yaque son zonas poco vascularizadas en com-paración con otras regiones del tubo digestivo.Puede complicarse con una sepsis, a partirde la sobreinfección bacteriana de las re-giones necróticas. Aunque en la mayor partede los casos no se identifica ningún micro-organismo responsable, los más frecuentesson enterobacterias gramnegativas, anaero-bios y S. epidermidis.Clínicamente, se manifiesta durante las dosprimeras semanas de vida. El signo más ca-racterístico es la distensión abdominal. Seacompaña de deposiciones sanguinolentas.Es frecuente que se complique con una sep-sis, pudiendo producir la muerte del neonato.Como observamos en la radiografía, se apre-cia distribución anómala del aire y edemade las asas intestinales, queademás están dilatadas.En fases más avanzadas,sería posible encontrarnosneumatosis intestinal, queconsiste en la presenciade aire en la pared del in-testino. En esta entidad, esfrecuente la aparición del patrón “en miga depan”. Cuando existe perforación, aparecensignos de neumoperitoneo, o gas en venaporta (neumatosis portal) que en este casono se observa.El tratamiento consiste en las medidas si-guientes:• Dieta absoluta, fluidoterapia y sondanasogástrica, para descomprimir.• Antibióticos que cubran gramnegativos yanaerobios.• Si existe perforación o sepsis refractaria altratamiento médico, se recurrirá al trata-miento quirúrgico.Figura 3a.FACTORES PREDISPONENTES DE LA ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE• Prematuridad• Policitemia• Inicio temprano de la alimentación con elevados volúmenes y concentraciones• Hipoxia• Bajo gasto2ME2ME
  • 129. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 70Recién nacido de 32 semanas y 1.800 gramos de peso. A las 48 horasde vida presenta ictericia, hepatoesplenomegalia y lesiones cutáneasde aspecto petequial. En el hemograma, se aprecia anemia con eritro-blastosis y trombocitopenia. Se realiza una radiografía de cráneo y, enestudios radiológicos posteriores, se obtiene la imagen adjunta. ¿Cuálconsidera el diagnóstico más probable? [Figura 4a]:1. Rubéola congénita.2. Citomegalovirosis congénita.3. Toxoplasmosis congénita.4. Enfermedad hemolítica del recién nacido.5. Sífilis congénita.Caso 04Para resolver esta pregunta, la in-terpretación de la imagen resultade gran importancia, debido aque el resto de los datos que nosofrecen resultan más o menosinespecíficos, ya que pueden ob-servarse en diversas infecciones connatales.En cambio, las calcificaciones que se apre-cian alrededor de los ventrículos cerebralesresultan fuertemente sugestivas de una infec-ción por CMV (respuesta 2 correcta).De las opciones que nos ofrecen, puedeshaber dudado con la respuesta 3, ya que latoxoplasmosis congénita también cursa concalcificaciones cerebrales, pero la distribuciónes difusa y no periventricular.El CMV es la causa más frecuente de infec-ción congénita.Debes recordar que, cuanto más precoz esla infección durante el transcurso el embara-zo, más graves serán las manifestaciones clí-nicas. Así, cuando se produce en la primeramitad, la clínica típica consiste en coriorreti-nitis, calcificaciones cerebrales periventricula-res y microcefalia.Afortunadamente, la mayoría de las infec-ciones por CMV se producen en la segundamitad de la gestación, siendo en su mayorparte asintomáticas. No obstante, algunaspueden manifestarse como hipoacusia neu-rosensorial bilateral.Figura 4b. Infección connatal por CMV.Calcificaciones cerebrales periventriculares.Figura 4c. Toxoplasmosis cerebral.Calcificaciones cerebrales difusas.Figura 4a.2ME2ME
  • 130. P e d i a t r í a1 7 1MOMENTODE ADQUISICIÓNVÍADE ADQUISICIÓNESTIGMAS CARACTERÍSTICOSRubéola Sobre todo 1.ertrimestre Placentaria• Tríada de Gregg: catarata,sordera, cardiopatía (ductus sobre todo)• Otros: coriorretinitis, retinopatía sal-pimienta,estenosis pulmonar periférica, púrpuratrombocitopénicaCMV (la más frecuente)Más frecuente en 3.ertrimestreMás grave en 1.ertrimestre:más clínicaPlacentaria, canal,leche• Calcificaciones periventriculares cerebrales,microcefalia, coriorrenitis• Muchos asintomáticos (con o sin secuelastardías: la más frecuente es la sordera)VHS (75-95% VHS II) Más frecuente en partoCanal,transplacentario,posparto (90%)• Precoz: CIR, vesículas, alteracionesneurológicas y oculares (queratoconjuntivitis)• Tardía (en parto): sepsis, encefalitis con lesióndel lóbulo temporal, alteración ocular(sobre todo queratoconjuntivitisy vesículas cutáneas)ToxoplasmosisMás grave en 1.ertrimestre,más frecuente en el 3.ertrimestrePlacentaria• Calcificaciones cerebrales periféricas• Tétrada de Sabin: coriorretinitis, hidrocefalia,convulsiones, calcificacionesVaricelaMás grave en 1.ertrimestre.Si se presenta en el 3.ertrimestre,es más grave cuanto más cercadel partoPlacentaria• Precoz: cicatrices, atrofia de miembros,malformaciones oculares y cerebrales• Tardía: vesículas, afectación visceraly dificultad respiratoriaSífilis Sobre todo en 3.ertrimestre Placentaria• Precoz (< 2 años): pénfigo sifilítico,hepatoesplenomegalia, rinitis(tríada de la sífilis precoz)• Tardía (> 2 años): tríada de Hutchinson(sordera + queratitis + alteracionesdentarias), articulación de Clutton, periostitisFigura 4d. Infecciones connatales.2ME2ME
  • 131. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 72Un niño de 6 años es llevado a Urgencias por fiebre de una semana deevolución. En la exploración física se evidencia un eritema urticariforme,así como conjuntivitis y una llamativa adenopatía laterocervical (unos2,5 cm). Pocos días después, comienza con las lesiones que se muestranen la imagen adjunta. ¿Cuál le parece en diagnóstico más probable?[Figura 5a]:1. Faringoamigdalitis por estreptococo A.2. Mononucleosis infecciosa.3. Infección por parvovirus B19.4. Enfermedad de Kawasaki.5. Sarampión.Caso 05Una pregunta relativamente senci-lla. De las opciones que nos ofre-cen, podríamos descartar la 1, 2 y3 por la presencia de conjuntivitis,puesto que en ellas normalmenteno aparece. Tanto la enfermedadde Kawasaki como el sarampiónpueden producir conjuntivitis, perola adenopatía cervical unilateral ymayor de 1,5 cm, la ausencia decuadro catarral acompañante yla imagen que se nos muestra (descamaciónpalmar) apuntan al diagnóstico de enferme-dad de Kawasaki (respuesta 4).Recuerda que el diagnóstico de la enferme-dad de Kawasaki es fundamentalmente clíni-co. No en vano recibe el nombre de síndro-me mucocutáneo ganglionar, que resumebastante bien sus manifestaciones clínicas.• Conjuntivitis bilateral no purulenta.• Adenopatías cervicales. Suele tratarse deuna adenopatía cervical grande, unilate-ral, no dolorosa y no supurativa.• Labios eritematosos, secos y fisurados.• Exantema polimorfo y de carácter varia-ble (morbiliforme, urticariforme, maculo-papuloso).• Dolor, tumefacción y edema en manosy pies, así como eritema palmoplantar.• En fase tardía, descamación palmoplan-tar y en las puntas de los dedos.• Fiebre de al menos 5 días de duraciónLas complicaciones más graves son las car-diológicas, que aparecen en el 20% de lospacientes no tratados, y que consisten enuna vasculitis coronaria. A partir de ella,pueden producirse aneurismas coronarios ycomplicarse en el futuro con infarto agu-do de miocardio. Esto puede evitarse si seadministra gammaglobulina intravenosadurante los primeros 10 días de evolución,que además produce una rápida desapari-ción de los síntomas.Debe asociarse aspirina al tratamiento comoprofilaxis de trombosis en dichos aneurismas.Figura 5b-5c. Parvovirus B19. En adultos jóvenes puede producir una distribución típica, “en guante y calcetín”. En cambio, en niños produceun eritema en ambas mejillas “en bofetón”.Figura 5a.2ME2ME
  • 132. P e d i a t r í a1 7 3Un niño de 10 años está en estudio por torpeza motora dereciente aparición. Los padres explican que sufre caídas fre-cuentes y les da la sensación de sus movimientos son descoor-dinados. En la exploración, usted objetiva cierta hipotonía enmiembro superior derecho. Se realiza una RM que se muestraen la imagen adjunta. ¿Cuál considera el diagnóstico másprobable? [Figura 6a]:1. Ependimoma.2. Siringomielia.3. Astrocitoma.4. Meduloblastoma cerebeloso.5. Craneofaringioma.Caso 06El diagnóstico más probable corresponde aun astrocitoma pilocítico de cerebelo (res-puesta 3 correcta). Este tumor representa laneoplasia cerebral más frecuente en niños.Suele aparecer hacia los 10-12 años, sobretodo en los hemisferios cerebelosos, mostrán-dose en la RM con una imagen como la queaquí nos presentan. Suelen manifestarse comouna lesión quística, con un nódulo captanteen su interior, que asienta en este caso en elhemisferio cerebeloso derecho. El tratamientoes quirúrgico y el pronóstico es excelente si seconsigue la resección completa.De las opciones que nos ofrecen, es posibleque hayas dudado con la 4, el meduloblas-toma de cerebelo. Este tumor suele apareceren niños más peque-ños, alrededor de los5 años. Radiológica-mente, existen impor-tantes diferencias conel astrocitoma pilocíti-co, que te mostramosa continuación (véan-se Figuras 6b y 6c):• Suele localizarse en línea media (vermis).• Tiene aspecto de masa homogénea.Dado que el meduloblastoma es un tumormaligno (es la neoplasia intracraneal malignamás frecuente en la infancia), el tratamientono se basa solamente en la extirpación qui-rúrgica. También se utiliza radioterapia y qui-mioterapia.Figura 6b-6/c. Izquierda: astrocitoma pilocítico de cerebelo (hemisférico, quístico). Derecha: meduloblastoma (en vermis, sólido y homogéneo).Figura 6a.2ME2ME
  • 133. 1 7 714R e u m a t o l o g í aUn niño de 10 años, después de presentar un proceso catarral hace aproximada-mente dos semanas, comienza con dolor cólico abdominal y las lesiones derma-tológicas que se muestran a continuación. Refiere asimismo artralgias. ¿Cuál es eldiagnóstico más probable entre los que se enumeran a continuación? [Figura 1a]:1. Púrpura trombocitopénica idiopática.2. Púrpura anafilactoide.3. Trombastenia.4. Artritis reumatoide juvenil.5. Panarteritis nodosa.Caso 01El cuadro nos describe una púrpura anafilac-toide, también conocida como púrpura deSchönlein-Henoch. La tabla que se muestraa continuación te ofrece una síntesis de losdatos más característicos de esta entidad (Fi-gura 1b).Con respecto al resto de las opciones:• La púrpura trombocitopénica idiopáticaes un cuadro que cursa con fiebre, trom-bopenia con sangrado, anemia hemolí-tica microangiopática, disfunción renal yneurológica. Estas manifestaciones no secorresponden con el enunciado, por loque se descarta la respuesta 1.• La trombastenia o enfermedad de Glanz-mann es una enfermedad de las plaque-tas que produce una importante alteraciónde la hemostasia primaria, produciendoepisodios repetidos de hemorragia grave,que con frecuencia afecta a las mucosas,por tanto, la respuesta 3 es incorrecta.• El diagnóstico de artritis reumatoide juvenil(respuesta 4) precisa que la artritis sea delarga evolución (más de 6 semanas), he-cho que no sucede en este caso clínico.• La panarteritis nodosa (respuesta 5) esuna rareza en niños. Aunque no es im-posible, por mera frecuencia habría quepreferir la respuesta 2. En cualquier caso,cursaría con un cuadro de astenia, ano-rexia, pérdida de peso y daño renal, queno se corresponde con el caso de lapregunta.Figura 1a.EDAD • Típicamente entre 2 y 8 añosSEXO • Más frecuente en el varónANTECEDENTES PERSONALES • Procesos infecciosos previosMANIFESTACIONES CLÍNICAS• Alteraciones cutáneas (100% de los casos). Lesiones purpúricasde predominio en nalgas y miembros inferiores• Lesiones articulares (80% de los casos)• Clínica digestiva (70%). Suele consistir en dolor abdominalde carácter cólico• Alteraciones inespecíficas del sedimento urinario (20-50%)Figura 1b. Púrpura de Schönlein-Henoch.2ME2ME
  • 134. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 7 8Mujer de 30 años, asmática desde los 20 y con historia de rinitisalérgica desde la adolescencia. Analíticamente se ha encontradoeosinofilia “inexplicable” en diferentes analíticas durante los últimosaños, solicitadas con motivo de revisiones de empresa. En el mo-mento actual, consulta por dolor abdominal y exantema cutáneo.Se realiza una radiografía de tórax que se muestra en la imagenadjunta. ¿Cuál le parece el diagnóstico más probable? [Figura 2a]:1. Granulomatosis de Wegener.2. Lupus eritematoso sistémico.3. Enfermedad de Churg-Strauss.4. Esclerodermia.5. Linfangioleiomiomatosis.Caso 02El cuadro clínico de esta pa-ciente es una enfermedadde Churg-Strauss, una vasculi-tis granulomatosa con infiltración de eosinófilosen tejidos, en la que predominan clínicamentesus manifestaciones pulmonares, con la pre-sencia de crisis asmáticas graves, acompa-ñadas de infiltrados pulmonares fugaces. Asi-mismo, afecta con frecuencia a muchos otrosórganos, por ejemplo la piel, cosa que ocurreen el 70% de los casos (exantema cutáneo,púrpura, nódulos); el aparato cardiovascular(60-65%); los riñones; el sistema nervioso perifé-rico (mononeuritis múltiple) y el tracto gastroin-testinal. También puede producir alteracionesinespecíficas, como fiebre, malestar, anorexiay pérdida de peso, entre otras.Recuerda que el dato de laboratorio máscaracterístico es una intensa eosinofilia pe-riférica, con niveles superiores a 1.000 cé-lulas por microlitro. Este dato está presenteen más del 80% de los pacientes. Otro datofrecuente es la asociación a la presencia dep-ANCA.El órgano que más se afecta en la enfermedadde Churg-Strauss es el pulmón. La radiografíanos muestra infiltrados bilaterales de caráctermigratorio, no cavitados. Es importante distin-guirla de la radiografía típica de la enferme-dad de Wegener, con la que a veces intentanconfundirnos en las preguntas del MIR. En estaúltima, también podemos encontrar infiltradospulmonares bilaterales, pero de carácter fijo (nomigratorios) y con tendencia a la cavitación.El pronóstico, aunque es mejor que en la PANo en la enfermedad de Wegener, también esmalo si no se trata. En ausencia de tratamien-to, la supervivencia a los 5 años es sólo del25%. A diferencia de la PAN clásica, la causade muerte habitual está relacionada con laafectación cardíaca y pulmonar, más quecon las manifestaciones renales o gastroin-testinales, como sucede en ésta.El tratamiento de elección son los glucocor-ticoides. Si éstos fracasan o se trata de uncuadro muy grave, se pueden combinar conciclofosfamida.Figura 2a.Figura 2b-2c. Izquierda: enfermedad de Churg-Strauss. Derecha: enfermedad de Wegener, con opacidades nodulares, sobre todo en pulmón derecho.2ME2ME
  • 135. R e u m a t o l o g í a1 7 9VASCULITIS NECROTIZANTESSISTÉMICASVASCULITISPOR HIPERSENSIBILIDADWEGENER VASCULITIS DE CÉLULAS GIGANTESPAN Churg-Strauss A. Temporal A. TakayasuÓrganosRiñón (AP)Articulaciones(clínica)Pulmón• Asma• Infiltradosmigratorios• EosinofiliaPiel (púrpura palpable)Schönlein-Henoch(púrpura, artralgias, dolorabdominal,hematuria)Vías altas+Pulmón+RiñónCefalea,claudicaciónmandibulary ceguera• Troncossupraaórticos• Asimetríade pulsosy TAVasosArteriasmuscularesde pequeño ymediano calibreArteriasde pequeñoy mediano calibre,capilares, vénulaspostcapilaresy venasCapilares y vénulasArteriasde pequeñoy mediano calibre,capilares, vénulaspostcapilaresy venasArterias grandesAnatomíapatológica• Segmentaria• Bifurcaciones• Lesionesen distintosestadios• Muydestructiva(aneurismas)• Eosinofilia tisulary periférica• Granulomasintravascularesy extravasculares• Leucocitoclastia• Todas las lesionesen un mismo estadioGranulomasintravascularesy extravascularesGranulomas con células gigantesAfectación parcheadaAsociaciones• VHB• Tricoleucemiap-ANCA c-ANCAAncianasoccidentalescon polimialgiareumáticaJóvenesasiáticasAP similar en Kawasakiy síndrome de superposiciónBehçet: similar AP,pero Dx clínicoBuerger: varón joven, orientaly fumador, con claudicación en EEMicroabscesos en los vasosFigura 2d. Diagnóstico diferencial clínico-patológico de las distintas vasculitis.2ME2ME
  • 136. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 8 0Un paciente de 42 años consulta por astenia, anorexia y pérdida depeso, asociados a febrícula. Refiere también dolor abdominal dereciente instauración. TA 165/115 mmHg. Se realiza una radiografíade tórax que se muestra a continuación. Analíticamente, encontra-mos los siguientes resultados: leucocitos 12.000 por ml (68% neutró-filos, 23% linfocitos, 5% monocitos, 1% eosinófilos). Creatinina 1,8.Los p-ANCA resultan negativos y la VSG está elevada. ¿Cuál de lassiguientes entidades le parece más probable? [Figura 3a]:1. Lupus eritematoso sistémico.2. Panarteritis nodosa microscópica.3. Panarteritis nodosa clásica.4. Granulomatosis de Wegener.5. Angeítis de Churg-Strauss.Caso 03La panarteritis nodosa (PAN)es una vasculitis sistémicanecrotizante que afecta alas arterias de pequeño ymediano tamaño, sobre todo a nivel renal yvisceral. Se caracteriza por producir lesionessegmentarias, que tienden a afectar preferen-temente a las bifurcaciones. La PAN clásica nosuele afectar a las arterias pulmonares, aun-que los vasos bronquiales sí que pueden estarlesionados. Tampoco afecta a las vénulas. Encaso de ocurrir esto, habría que sospechar unapoliangeítis microscópica o un síndrome de su-perposición de poliangeítis.La edad de comienzo suele ser alrededor delos 45 años, siendo un poco más frecuenteen varones. Clínicamente, la mitad de los ca-sos cursan con fiebre, pérdida de peso y ma-lestar general. Los pacientes suelen consultarpor síntomas vagos y molestias relacionadascon la afectación vascular de un determina-do órgano o aparato. Por ejemplo, en estecaso vemos que la presión arterial está eleva-da, probablemente como consecuencia dela afectación renal. Por otra parte, el pacien-te refiere dolor abdominal, lo que resulta lógi-co, si tenemos en cuenta que la PAN afectacon frecuencia a este nivel. Sin embargo, laradiografía de tórax es completamente nor-mal, como la que aquí nos muestran. Si nolo fuese, habría que sospechar otra vasculitissistémica, ya que la PAN no afecta a los vasospulmonares.Los órganos y sistemas más afectados en laPAN clásica son el aparato musculoesquelé-tico (artralgias, artritis, mialgias), el riñón (HTA,insuficiencia renal), el sistema nervioso perifé-rico (mononeuritis múltiple) y el tubo digestivo(dolor abdominal). En el Examen MIR, la PANcasi siempre la presentan como un varón demediana edad, con hipertensión y dolor ab-dominal.Respecto a los datos de laboratorio, es ex-cepcional encontrar c-ANCA positivos. Re-cuerda que son muy típicos de la granuloma-tosis de Wegener. Respecto a los p-ANCA, lohabitual es que no estén presentes, ya quesólo se elevan en un 10% de los pacientescon PAN. Sin embargo, en la poliangeítis mi-croscópica podríamos encontrarlos hasta enun 60% de los casos.c-ANCAs p-ANCAsTinción• Difusa• Citoplasma• Localizada• PerinuclearAntígeno • Proteinasa 3 • MieloperoxidasaDescrito en• Enfermedad de Wegener• Algunas glomerulonefritis• Poliangeítis microscópica (rara vez)• Churg-Strauss• Poliangeítis microscópica• PANFigura 3b. c-ANCA y p-ANCA.Figura 3a.2ME2ME
  • 137. R e u m a t o l o g í a1 8 1Un paciente de 60 años consulta por una monoartritis como la quese muestra en la imagen adjunta. Teniendo en cuenta la etiologíamás probable, señale la respuesta FALSA con respecto a los ataquesque se producen en el contexto de esta enfermedad [Figura 4a]:1. En los niños suelen afectarse las rodillas.2. Los ataques pueden estar en relación con el uso de diuréticos.3. Puede afectarse en ocasiones la fascia plantar.4. Pueden tratarse con AINE.5. En ocasiones son poliarticulares.Caso 04Lo que nos muestra la imagen es un casomuy claro de podagra. Así es como se llamaa la artritis de la primera articulación meta-tarsofalángica, y es debida a una artritis porácido úrico. Los pacientes suelen presentardolor, calor, rubor, impotencia funcional y unagran hiperestesia al tacto (sólo el roce de lassábanas ya les molesta).Para descubrir la respuesta falsa, es útil querepases las características más importantesde la gota:• La artritis suele afectar a una sola articula-ción, típicamente la primera metatarsofa-lángica. A veces, sobre todo en mujeres,puede producir una alteración poliarticu-lar, lo que hace que la respuesta 5 seacorrecta. Recuerda que se pueden afec-tar otras articulaciones periféricas de lasextremidades inferiores, como la fasciaplantar (respuesta 3 correcta), la insercióndel tendón de Aquiles, otras tenosinovialeso, incluso, los nódulos artrósicos de Heber-den en personas mayores que ya los tie-nen. Con mucha menor frecuencia, pue-de haber artritis de articulaciones comoel manubrio esternal, las sacroilíacas o lacolumna vertebral, pero estaríamos ha-blando de excepciones.• Respecto al tratamiento, se suele emplearla colchicina. No obstante, debes recor-dar que es mal tolerada por sus frecuen-tes efectos gastrointestinales. Los AINEsactúan de forma menos específica, perotambién son eficaces y se utilizan con mu-cha frecuencia. Lo que debes tener muyclaro es que, en un ataque de gota agu-do, no se debe administrar nunca alopu-rinol. Este fármaco puede utilizarse en eltratamiento de la gota intercrítica cuandose asocia a hiperuricemia, y debes añadirtambién colchicina, para que las varia-ciones de urato plasmático no provoquenun ataque agudo.• A continuación, repasaremos brevementecómo se produce una artritis gotosa agu-da. Ésta suele debersea un cambio bruscoen la concentraciónde urato plasmático.Por ello, cualquier factor que produzcaun rápido ascenso o descenso de la uri-cemia puede precipitar una artritis. Estoincluye diuréticos (respuesta 2), que au-mentarían su concentración plasmática.Sin embargo, lo más frecuente es que laartritis gotosa obedezca a un descenso dela uricemia.La prevalencia de hiperuricemia en la po-blación general oscila entre el 2 y el 15%.Sin embargo, la prevalencia de gota osci-la entre el 1 y el 4%. Esto es así porque notodos los hiperuricémicos tienen gota. Dehecho, hace falta una hiperuricemia man-tenida durante unos 20-40 años para pro-vocar una artritis gotosa. Esto explica que elpaciente típico sea un varón de 40-60 años(en las mujeres, aparece más bien despuésde la menopausia). Por ello, la respuesta 1es falsa. La gota no aparece en niños, pues-to que requiere una hiperuricemia sostenidadurante muchos años, más de los que durala infancia.Figura 4a.Figura 4b. Gota.2ME2ME
  • 138. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 8 2Un varón de 86 años consulta por dolor en la rodilla derecha, asícomo en la raíz del muslo. En la exploración se detecta que lapierna de ese lado es más corta que la izquierda, unos 3 centí-metros. La tibia está discretamente arqueada. Pruebas de labo-ratorio normales, salvo fosfatasa alcalina 385 U/l (normal hasta120). Se realiza un estudio radiológico que puede verse a conti-nuación. En la gammagrafía ósea, el extremo proximal del fémur,la tibia y la rodilla se muestran hipercaptantes. Entre las siguien-tes opciones terapéuticas, la más adecuada es [Figura 5]:1. AINE.2. Antiandrógenos.3. Bifosfonatos.4. Vitamina D y calcio.5. Abstención terapéutica.Caso 05Una pregunta bastantesencilla, en la que la ra-diografía ocupa en reali-dad un papel meramen-te complementario.La presencia de un aumento de la fosfata-sa alcalina en un paciente anciano, acom-pañado de dolor y deformidad ósea, debehacernos sospechar el diagnóstico de enfer-medad de Paget. En la radiografía encontra-mos un engrosamiento de la cortical, secun-dario a la formación de nuevo hueso corticalsubperióstico. Este hallazgo es prácticamenteconstante en esta enfermedad.La enfermedad de Paget se caracteriza poruna alteración del metabolismo óseo, en laque identificamos tres fases:1. Fase osteolítica.2. Fase mixta, con un equilibrio entre la for-mación y resorción ósea.3. Fase osteoblástica.Clínicamente, se manifiesta como doloróseo y deformidad. Puede haber síntomascompresivos por afectación de la médulaen la base del cráneo, pérdida de audicióny trastornos de la marcha. La angiogénesisque se produce en el tejido óseo representauna sobrecarga para el aparato circulatorio,apareciendo a veces insuficiencia cardíacade alto gasto. La complicación más grave esla aparición de un osteosarcoma, a lo queestos pacientes están predispuestos.Desde el punto de vista analítico, destacala elevación de la fosfatasa alcalina. A di-ferencia del mieloma múltiple, no habrá al-teraciones del hemograma ni de la VSG. Loque sí podríamos encontrar es hipercalcemiae hipercalciuria en las fases iniciales, cuandoexiste mucha actividad.El tratamiento de elección de la enfermedadde Paget son los bifosfonatos (respuesta 3 co-rrecta). Pueden asociarse a vitamina D y cal-cio. La calcitonina no deja de ser un tratamien-to alternativo y no muy empleado. Por último,el papel de los AINE es sintomático, para paliarel dolor óseo. En pacientes asintomáticos, noestaría indicado pautar tratamiento alguno,pero en este caso sí se justifica, por las moles-tias dolorosas y las deformidades.A continuación, te ofrecemos una figura don-de se representan visualmente las diversasmanifestaciones de la enfermedad de Paget,así como sus datos radiológicos más típicos,procedente del Manual CTO 8.ª edición.Figura 5a.2ME2ME
  • 139. R e u m a t o l o g í a1 8 3Figura 5b. Manifestaciones de la enfermedad de Paget.2ME2ME
  • 140. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 8 4Varón de 42 años que, un año antes, presentó lesiones eritematosas y descama-tivas en la superficie extensora de ambos codos, sin prurito asociado. Seis mesesdespués, notó hinchazón y dolor en la interfalángica del 1.erdedo de la mano de-recha y en las interfalángicas de 2.º, 3.º y 4.º dedos del pie derecho. No tiene an-tecedentes de pleuritis, diarrea, lumbalgia, ciática, iritis ni uretritis. El examen físicomuestra las lesiones cutáneas referidas en los codos y en el cuero cabelludo. Juntocon los fenómenos inflamatorios articulares descritos, se comprueba deformidaden “salchicha” (dactilitis) en las interfalángicas de 3.º y 4.º dedos del pie izquierdo.Las uñas presentan lesiones punteadas, onicólisis y surcos horizontales palpables.Laboratorio: ANA, factor reumatoide y serología luética negativos. Hiperuricemiamoderada. IgA elevada. PCR++, VSG 30 mm en la 1.ª hora. Se realiza una Rx quese muestra en la imagen adjunta. Con mayor probabilidad, el paciente presenta[Figura 6a]:1. Artritis reumatoide.2. Artritis psoriásica.3. Lupus eritematoso sistémico.4. Artropatía amiloide.5. Artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal.Caso 06Nos encontramos ante un caso clínico enel que aparecen prácticamente todos losdatos típicos de la artropatía psoriásica. Dehecho, la imagen clínica que lo acompañatambién es muy característica. En ella, pue-des ver la destrucción en “lápiz y copa” delas interfalángicas distales (adelgazamientodel extremo distal de la segunda falange ydilatación de la base de la tercera). Observaque el hueso afecto tiende a esclerosarse. Esuna diferencia muy importante con respectoa la artritis reumatoide, donde se produciríaosteopenia. Cuando se reabsorben los dosextremos de las falanges afectas en la ar-tropatía psoriásica, se habla de imagen de“lápiz-lápiz”.En el caso clínico destaca la presencia delesiones eritematodescamativas en la caraextensora de los codos. Evidentemente, nosestán describiendo una psoriasis, cuyas imá-genes puedes estudiarlas en el Capítulo deDermatología. Por otra parte, nos hablan delesiones ungueales típicas (piqueteado un-gueal, onicólisis).La psoriasis es una enfermedad dermatológi-ca muy frecuente. Afecta en torno al 1-2% dela población general. Sin embargo, la preva-lencia en personas que padecen artropatíasseronegativas aumenta hasta un 20%. A suvez, los pacientes psoriásicos también regis-tran una mayor prevalencia de artropatíasque la población general.A continuación, te ofrecemos una tabla-resumen de los diferentes tipos de artropatíapsoriásica (Figura 6d).Figura 6a.FRECUENCIA SEXO HLA CLÍNICAPoliarticularsimétrica40% M DR4No afectación ocular.Similar a la artritis reumatoide,pero sin nódulosOligoartritisasimétrica30% V=M B17; Cw6Afecta a la IFD en extremidadessuperiores e inferioresAfectación de ifd 15% VAfectación de IFD y la uña. Evolucionaa formas oligo o poliarticularesEspondilitis 10% V B27Se acompaña de afectación articularperiférica, tendinitis aquílea.Infrecuente afectación ocularEl 30% presenta manifestacionesintestinalesForma mutilante 5% VReabsorción falángica. Puedeaparecer aislada o asociarsea las anteriores. Frecuente sacroileítisFigura 6d. Tipos de artropatía psoriásica.Figura 6b. Artritis reumatoide conafectación avanzada del carpo.Erosiones y osteopenia yuxtaarti-cular. Desviación de los dedos haciacubital.Figura 6c. Onicodistrofia psoriásicagrave.2ME2ME
  • 141. 1 8 715T r a u m a t o l o g í aUn paciente varón de 29 años acude a su consulta refiriendo dolor en región in-guinal derecha de 3 semanas de evolución, con claro empeoramiento nocturnoque le impide descansar y afectando ello a su calidad de vida. El dolor no mejoracon el reposo, con buena respuesta a los AINE. En la exploración física presentaun dolor a la palpación de la cara anterior de su cadera derecha con maniobrasde rotación claramente dolorosas. No existen otros hallazgos significativos. Aten-diendo a las imágenes radiológicas que se muestran y a esta presentación clínica,¿cuál es el diagnóstico más probable? [Figura 1a]:1. Osteosarcoma.2. Quiste óseo aneurismático.3. Quiste óseo esencial.4. Condrosarcoma.5. Osteoma osteoide.Caso 01El osteoma osteoide suele aparecer en personas jóvenes. Pro-duce, como en este caso, un dolor de predominio nocturno,con buena respuesta a los AINE. Su aspecto radiológico esmuy característico, con un nidus lítico de pequeño tamaño(< 1 cm) rodeado de una zona de hueso engrosado y denso.Cuando se trata de un hueso largo, suele localizarse en lazona central o al final de la diáfisis.Es posible que estos tumores se resuelvan de forma espontá-nea en un plazo de unos 5 años. Por lo tanto, una posible acti-tud es observar al paciente durante este tiempo y tratar sinto-máticamente el dolor con los AINE. Si no desaparece, habríaque plantearse otra actitud distinta. Aunque clásicamente seoptaba por la cirugía, en la actualidad se están obteniendoexcelentes resultados mediante ablación con radiofrecuen-cia, por lo que resulta preferible.Figura 1a.LOCALIZACIONES TÍPICAS DEL OSTEOMA OSTEOIDE• Fémur proximal: la más frecuente• Falanges de las manos• Elementos vertebrales posteriores2ME2ME
  • 142. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 8 8Una madre acude a su consulta con su hijo de 6 años muy preocu-pada porque éste presenta, estando previamente bien, cojera des-de hace 5 días junto con dolor en la cadera izquierda. El pacientemide 1,20 m y pesa 59 kg. Las constantes del paciente son: tem-peratura 37,6 ºC, PA 121/83, FC 67 latidos por minuto. La movilidadtanto activa como pasiva de cadera es dolorosa, en especial a lasrotaciones. Usted le solicita una radiografía de pelvis anteroposte-rior, resultado de la cual se muestra en la imagen adjunta. ¿Cuál essu diagnóstico de presunción? [Figura 2a]:1. Enfermedad de Perthes.2. Sinovitis transitoria de cadera.3. Artritis séptica.4. Displasia de cadera en desarrollo.5. Epifisiolisis femoral proximal.Caso 02Una pregunta de dificultad media sobre eldiagnóstico diferencial de la cadera infantil.Si la has fallado, utiliza la tabla adjunta pararevisar este tema.La enfermedad de Perthes se origina comoconsecuencia de una isquemia en el extre-mo proximal del fémur durante el crecimien-to. Produce una osteonecrosis parcial y, enuna segunda fase, se revasculariza y reosifi-ca (es en esta fase de reosificación cuandoaparecen las deformidades). Suele apareceralrededor de los 4-8 años, más frecuente envarones y casi siempre unilateral. En algunoscasos, se asocia a un retraso constitucionaldel crecimiento y a tabaquismo pasivo.Clínicamente, se presenta como una claudi-cación de la marcha, con dolor y limitaciónen la movilidad de la cadera, sobre todo enabducción y rotación interna. Como la afec-tación bilateral es muy infrecuente, cuandoaparece debemos plantearnos otros diagnós-ticos (displasia epifisaria múltiple, enfermeda-des inflamatorias, anemias hemolíticas comola falciforme, etc.).El objetivo inicial del tratamiento es recupe-rar el rango de movilidad. El primer episodiodoloroso se debe a isquemia ósea y precisareposo, para no deformar la cabeza del fé-mur. Los episodios posteriores obedecen a unaumento de la presión intraósea en la fase derevascularización (está hipervascularizada). Eneste momento, se recomienda ejercicio con-tinuo para evitar el sobrecrecimiento óseo.Conseguido esto, existen dos opciones:• Observación, en casos leves y niños me-nores de 10 años. Algunos autores inclusodefienden observar a todos los casos me-nores de 6 años.• Procedimientos de contención (ortesis oincluso osteotomías).Figura 2a.2ME2ME
  • 143. T r a u m a t o l o g í a1 8 9DISPLASIA CONGÉNITADE CADERAARTRITIS SÉPTICASINOVITISTRANSITORIAENFERMEDAD DE PERTHESEPIFISIÓLISIS FEMORALPROXIMALEdadRN RN y lactante 3-8 años 4-9 años AdolescenteFactoresde riesgo• Sexo femenino• Laxitud familiar• Presentación nalgas• Macrosomía• Oligohidramnios• Distribuciónhematógena• S. aureus• Estreptococosdel grupo B• Sexo masculino• Infección víarespiratoria• Sexo masculino• Alt. coagulabilidadsanguínea• Factores mecánicos• Sexo masculino• Obesidad• Alt. maduración sexual• Alt. endocrinasClínica• Barlow +• Ortolani +• Limitaciónde la abducción• Asimetría de pliegues• Cuadro séptico• Inmovilizacióndel miembroafectado• Dolor irradiadoa la rodilla• Marcha dolorosa• Cojera• Claudicación• Limitación de larotación interna yabducción• Marcha dolorosa• Dolor crónico• Limitación de larotación interna ydolorsin traumatismo previoDiagnóstico• Ecografía (elección)• Rx a partir de los 3meses• Ecografía• ArtrotomíaDe exclusión • Rx• Ecografía• RM (diagnósticoprecoz)RxTratamiento• < 6 m: arnés de Pavlik• 6 m-24 m:osteotomías femoralesy/o acetabulares• > 24 m: reducciónabierta y osteosíntesisArtrotomía urgente+ AB i.v.Sintomático • Buen pronóstico:Observación y tto.sintomático• Mal pronóstico:Conservador  ortesisde centrajeQx  osteotomía• Epifisiodesis in situ< 1/3 = sin reducciónprevia> 1/3 reducciónprevia• Osteotomía, si estámuy avanzadoFigura 2b. Cadera infantil y del adolescente.2ME2ME
  • 144. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 9 0Una paciente de 48 años con hábito alcohólico importante acude asu consulta por un dolor inguinal derecho importante de 1 semanade evolución asociada a cojera y disminución del perímetro de lamarcha. Al interrogar sobre los antecedentes de la paciente, ésta lecomenta que ha sido diagnosticada recientemente de una enfer-medad dermatológica cuyo nombre no recuerda, pero le comentaque toma prednisona desde hace 3 semanas. La movilidad pasivade cadera se halla reducida con dolor importante a la rotación inter-na. Usted solicita una radiografía anteroposterior de cadera derechaque se muestra en la imagen. ¿Cuál sería su actitud a continuación?[Figura 3a]:1. Con esta imagen se descartaría patología articular en la cadera derecha.2. Solicitaría una ecografía de cadera derecha.3. Recomendaría reposo como única medida.4. La orientación diagnóstica más probable en este caso sería de trocan-teritis.5. Solicitaría una resonancia magnética nuclear de cadera derecha.Caso 03La paciente padece unanecrosis avascular de la ca-beza del fémur. Ésta puedeaparecer por traumatismoso por situaciones en las quese compromete la irrigaciónde la misma, siendo las másfrecuentes el alcoholismo yla toma de corticoides.Es más frecuente en varonesde mediana edad. Consultanpor un dolor sordo, intermiten-te y de comienzo gradual.Con frecuencia aparece enla ingle, pero también puedereferirse a nalgas o rodilla. Laexploración física suele obje-tivar una limitación dolorosade la movilidad de la cadera,sobre todo medial.Ante la sospecha de estecuadro, realizaremos radio-grafías simples anteroposte-riores y axiales de ambas ca-deras, ya que es bilateral enmás de la mitad de los ca-sos. Hay datos muy típicos que permiten esta-blecer el diagnóstico (colapso de la cabezafemoral, radiolucencia subcondral crescentsign o secuestro anterolateral). Sin embargo,hay que tener en cuenta que la radiografíasimple a veces muestra cambios muy tenuese incluso inaparentes, como sucede en estecaso (estadio I de Ficat y Arlet).Tal como menciona la respuesta 5, dado quela sospecha clínica es clara y que no puededescartarse a pesar de la inexpresividad deesta imagen, debemos realizar una RM, porser mucho más sensible.En los primeros estadios, podemos plantear-nos tratamientos como el forage. Consiste enrealizar perforaciones en la cabeza del fémurdesde la cortical. Esto descomprime parte dela presión a la que está sometida. Incluso sepuede aportar injerto óseo autólogo, para es-timular la vascularización.En las fases más avanzadas (estadios III y IV),el único tratamiento indicado en la actuali-dad es la artroplastia total de cadera, cuan-do el dolor interfiere en la vida normal delpaciente.Figura 3b. Osteonecrosis de cadera con fracturasubcondral y colapso.ESTADIO DATOS RADIOLÓGICOS TRATAMIENTOI Normalidad en la radiografía simpleForage (+ autoinjerto)IIRemodelamiento óseo: áreas quísticas de reabsorcióny cambios osteoescleróticos en zonas de reparaciónIII Colapso subcondral con aplanamiento de la cabeza del fémurArtroplastiaIV Cambios degenerativos indicativos de artrosis secundariaFigura 3c. Estadificación de la necrosis avascular de Ficat y Arlet.Figura 3a.2ME2ME
  • 145. T r a u m a t o l o g í a1 9 1Lo que se nos presenta en este caso es una au-sencia de consolidación. Dentro de este pro-blema, podemos distinguir dos tipos: atrófica ehipertrófica. La imagen radiológica es de granayuda para saber de cuál de las dos se trata:• Atrófica: el principal problema consiste enuna vascularización precaria del foco defractura, con frecuencia asociada a lesiónde partes blandas. Radiológicamente, ve-remos que los extremos óseos están adel-gazados y afilados (“en hoja de sable”).• Hipertrófica: el problema radica en unexceso de movilidad del foco, por faltade estabilidad. La imagen radiológica nosmuestra un ensanchamiento de los dosextremos óseos, lo que se ha comparadocon una pata de elefante.Aunque es frecuente utilizar los términos“pseudoartrosis” y “ausencia de consolida-ción” como sinónimos, no es estrictamentecorrecto. Hablamos de pseudoartrosis cuan-do, en una ausencia de consolidación, seforma una cavidad con líquido en su interior yuna membrana pseudosinovial.El tratamiento de las ausencias de consolida-ción suele ser quirúrgico. En el tipo atrófico,donde el problema consiste en una vascu-larización precaria, debemos aumentar lacapacidad osteogénica, lo que puede con-seguirse mediante un autoinjerto o con facto-res de crecimiento. En cambio, en las hiper-tróficas es fundamental conseguir una mejorestabilización del foco, sin que sea necesarionormalmente recurrir a injertos o abordar di-rectamente sobre el foco.Figura 4b. Ausencia de consolidaciónatrófica.Paciente de 53 años que acude a su consulta por presentar dolor en la piernaderecha. Refiere como antecedente fractura de tibia que fue intervenida en otrocentro hace 2 años. Desde entonces el dolor va en aumento, observando tam-bién deformidad progresiva en esa pierna. El estudio radiológico se muestra en laimagen. Respecto a la patología que presenta este enfermo, señale la respuestacorrecta [Figura 4a]:1. Se trata de una ausencia de consolidación atrófica, que requiere tratamiento con facto-res de crecimiento osteogénicos.2. Se trata de una ausencia de consolidación hipertrófica.3. El origen del problema es la mala vascularización del hueso fracturado.4. Todavía podemos esperar la consolidación de la fractura, dado que se trata de un retrasoen la consolidación.5. Es recomendable iniciar un tratamiento con calcitonina para favorecer el pronóstico.Caso 04Figura 4a. Ausencia de consolidaciónhipertrófica.AUSENCIA DECONSOLIDACIÓNATRÓFICA HIPERTRÓFICALocalización típica Diáfisis húmero Diáfisis tibialCausa Mala vascularización del foco Excesiva movilidad del focoClínicaNo ha consolidado tras 6 mesesde tratamientoSimilar a la atróficaRadiología “Hoja de sable” “Pata de elefante”TratamientoInjerto óseo vascularizadoy osteosíntesisEstabilización rígida del foco(placa + tornillos, clavos)Figura 4c. Tipos de ausencia de consolidación.2ME2ME
  • 146. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 92Paciente varón de 62 años, con antecedentes personales deHTA y alergia a betalactámicos, es trasladado a Urgencias pormiembros del 061, por dolor e impotencia funcional en MII, trasgolpearse accidentalmente contra el armazón de su cama enla pierna izquierda. Refiere que el traumatismo “no ha sido grancosa”, pero que tiene un dolor insoportable, que no le deja moverni la rodilla, ni el tobillo. Al hacer un estudio radiológico encontra-mos lo que se muestra a continuación. Debemos sospechar comoprimera posibilidad [Figura 5a]:1. Un osteosarcoma.2. Un sarcoma de Ewing.3. Un condrosarcoma.4. Una metástasis.5. Un osteoma osteoide.Caso 05Este caso podría resumirseen sólo dos palabras: frac-tura patológica… Y hemosde asumir que el origende esta fractura es tumo-ral, puesto que las cincoopciones que nos ofrecenson tumores óseos.Existen dos razones principales para elegir larespuesta 4:• Las metástasis son el tumor óseo más fre-cuente por encima de los 50 años.• La imagen radiológica es altamente su-gestiva de malignidad: una fractura detibia, cuyo extremo proximal tiene un as-pecto apolillado, con reacción periósticay rotura de la cortical.La metástasis ósea más frecuente en el va-rón es la procedente del cáncer de próstata,seguida de la procedente del pulmón, riñóny tiroides. La mayor parte de las metástasisasientan en la columna vertebral. En orden defrecuencia, después irían dos huesos largos:fémur y húmero proximales. Una posible formade presentación es, como aquí, una fracturapatológica. No obstante, en otras ocasionesproducen un cuadro de dolor, acompañadode hipercalcemia y, si son de localización ver-tebral, alteraciones neurológicas.Recuerda que, cuando el origen es prostáti-co, es frecuente que las metástasis tengan uncarácter osteoblástico (formador de hueso).Sin embargo, el patrón que aquí nos mues-tran es mixto, con áreas blásticas y otras líticas.PATRÓN RADIOLÓGICO TUMORES QUE LO PRESENTANGeográfico con bordes bien delimitados,escleroso o no• Tumores y lesiones paratumorales benignas• OsteomielitisGeográfico con márgenes festoneados• Fibroma no osificante• EncondromaApolillado o moteado• Metástasis• Linfomas histiocíticos• Fibrosarcoma• Osteomielitis• Osteosarcoma (en ocasiones)Permeativo• Osteosarcoma• Sarcoma de Ewing• Metástasis• Linfomas• Fibrosarcoma• Condrosarcoma• Osteomielitis (a veces)• Otras lesiones muy agresivasFigura 5b. Patrones radiológicos típicos en los tumores óseos.Figura 5a.2ME2ME
  • 147. 1 9516U r o l o g í aUn paciente de 42 años se realiza una ecografía abdominal por otro motivo. Du-rante el estudio, se observa a nivel renal una imagen como la que se muestra acontinuación. Señale cuál considera el diagnóstico más probable [Figura 1a]:1. Hidronefrosis.2. Hipernefroma.3. Quiste renal simple.4. Absceso renal.5. Angiomiolipoma.Caso 01Cuando se realizan exploraciones com-plementarias abdominales, especialmenteecografías, es frecuente encontrarse ma-sas renales de forma incidental. Tal es asíque, actualmente, el número de carcino-mas renales detectados de forma casualsupera el número de carcinomas renalessintomáticos. Sin embargo, en este caso nose trata de un hipernefroma, sino de unaentidad completamente benigna: el quisterenal simple (podemos apreciar dos en laecografía que nos muestran).La ecografía abdominal permite distinguiruna masa sólida de una quística. Este rasgoes fundamental para el estudio de las ma-sas renales, puesto que la mayor parte delas masas sólidas corresponden a adenocar-cinomas, mientras que las quísticas son casisiempre quistes renales simples.El quiste renal simple es una masa de carác-ter benigno, no neoplásica y de contenidolíquido. Es muy frecuente, ya que afecta amás de la mitad de la población mayor de55 años. Para hacer un diagnóstico de cer-teza, deben cumplirse los siguientes criterios:• Pared no perceptible ecográficamente.• Que sus límites estén bien definidos.• Densidad agua, sin ecos internos.• Presencia de refuerzo posterior en la eco-grafía.• En caso de realizarse una TC o una uro-grafía endovenosa, no debe haber evi-dencia de captación de contraste.Figura 1a.2ME2ME
  • 148. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 9 6Un hombre de 35 años consulta porque se ha palpado unamasa en testículo izquierdo. No tiene antecedentes de trau-matismo ni relaciones sexuales de riesgo. En la exploración seconfirma la existencia de una masa y se realiza la ecografíaque se adjunta. ¿Cuál es la actitud más adecuada a seguir?[Figura 2a]:1. PAAF de la masa.2. Biopsia quirúrgica de la masa.3. Orquiectomía por vía inguinal, previa toma de muestra sanguíneapara determinar AFP y b-hCG.4. Orquiectomía transescrotal con resección del hemiescroto.5. Vigilancia ecográfica, ya que se trata de una imagen testicularnormal.Caso 02Los tumores testiculares son las neoplasiasmalignas más frecuentes en varones de 20a 35 años, excluyendo las leucemias. La for-ma más frecuente de presentación clínica escomo masa escrotal.La ecografía testicular es un método sencilloy fiable para distinguir masas sólidas y quísti-cas. También es muy útil para comprobar sidepende del testículo o de los anejos testicu-lares, así como su posición intratesticular. En laecografía que nos muestran, se aprecia unadesestructuración muy intensa del parénqui-ma testicular, de aspecto francamente he-terogéneo. A continuación, te mostramos elaspecto de una ecografía testicular normal,para que aprecies las diferencias.Cuando, a pesar de la exploración clínica yla ecografía no queda claro el diagnóstico,se recurre a la exploración quirúrgica porvía transinguinal. Si la exploración confirmala presencia de una masa, se debe extirparel testículo (respuesta 3 correcta).En conjunto, el 70% de los tumores testicula-res manifiestan algún marcador. Su determi-nación es importante no sólo desde el puntode vista diagnóstico, sino sobre todo para elseguimiento posterior, ya que su elevaciónnos podría alertar precozmente de una reci-diva. Por ello, antes y después de la orquiec-tomía debemos medir los niveles de hCG yAFP. Las concentraciones elevadas de hCG yAFP descienden de acuerdo con una cinéti-ca de primer orden; la vida media de la hCGes de 24-36 horas y la de la AFP es 5-7 días.Estos dos marcadores deben analizarse demanera seriada durante y después del tra-tamiento. Si se observa que uno cualquierade estos marcadores, o los dos, vuelven aelevarse o no descienden de acuerdo conla semivida prevista, habría que pensar en lapersistencia tumoral o en una recidiva.Figura 2a.Figuras 2b-2c. A la derecha, testículo normal, cuyo parénquima se visualiza homogéneo en laecografía. En cambio, en la imagen izquierda se aprecia un parénquima desestructurado, conecogenicidad heterogénea y alguna calcificación, lo que sugiere malignidad.2ME2ME
  • 149. U r o l o g í a1 97Paciente de 56 años, con antecedentes de ataques agudos degota desde hace 2 años y ácido úrico de 9 mg/dl, consulta pordolor cólico en fosa renal derecha, irradiado a ingle, acompa-ñado de náuseas, vómitos y sudoración. Afebril. Se realiza unaRx abdominal, que se muestra en la imagen adjunta. Se detec-ta hematuria en el sedimento urinario, así como aglomeradosamorfos de cristales con una birrefringencia intensamente ne-gativa. Señale la respuesta INCORRECTA [Figura 3a]:1. El manejo agudo consistirá en el control del dolor.2. Se trata de un cólico nefrítico de origen litiásico, tal como puedeverse en la radiografía simple de abdomen.3. El estudio de imagen se completará con otras técnicas, como unaecografía renovesicoureteral.4. Este problema es más frecuente en el sexo masculino.5. El pH urinario es muy importante en la génesis de este tipo de litiasis.Caso 03Lo que nos describen en este caso correspon-de claramente a un cólico nefrítico, que es lamanifestación clínica más típica de las litiasisrenales. Los cálculos renales más frecuentesson los de oxalato cálcico (55-60%) seguidospor los de fosfato cálcico (alrededor del 15%).En estos casos, dada la mayor densidad ra-diológica del calcio, suelen apreciarse en lasradiografías simples de abdomen. Sin embar-go, en este caso la litiasis está compuesta deurato. Por este motivo, dado que los cristalesde esta composición son radiotransparentes,la radiografía de abdomen no nos permite ver-los. En consecuencia, la respuesta 2 es falsa, aldecir que la litiasis pue-de verse en la radio-grafía de abdomen,porque en ella no aprecia absolutamentenada. Se trata de una radiografía normal.Recuerda que las causas de litiasis radiotrans-parentes se recogen en la regla mnemotéc-nica “SIUX”. La más preguntada en el MIR es lade urato, pero debes conocer las siguientes:• S: Sulfamidas.• I: Indinavir.• U: Urato.• X: Xantinas.Figura 3a.SALES CÁLCICASESTRUVITA (FOSFATOAMÓNICO MAGNÉSICO)ÁCIDO ÚRICO CISTINAFrecuencia• Oxalato cálcico: 55-60%• Fosfato cálcico: 10-15%10-15% 5-10% 1-3%Sexo Varón Mujer Varón Varón = MujerEtiología• Hipercalciuria idiopática• Idiopática• Hiperuricosuria (20%)Infección por gérmenesureasa (+)• Gota (50%)• Idiopática (< 50%)• Hiperuricemias secundariasCistinuriapHAlcalino. Para el oxalato,indiferenteAlcalino Ácido ÁcidoRadiología Radioopacos Radioopacos Radiotransparentes RadiolúcidosMorfologíade loscristalesCristales de fostato CaCristales de OxCaFormas prismáticas polimórficasCristales “en ataúd”Cristales de estruvitaAglomerados de cristalesdesorganizados, a vecesformando masas continuasCristales de ácido úricoCristales hexagonalesen prismas o láminasCristales de cistinaTratamiento• Hipercalciuria idiopática:tiacidas• Hiperoxaluria 1.a: piridoxina• Hiperoxaluria 2.a:colestiramina• Ácido propiónicoy ácido acetohidroxámico• Antibioterapia• En ocasiones cirugía• Alcalinizar la orina• Alopurinol(si hay hiperuricemia)• Dieta de bajo contenidoproteico• Forzar diuresis(ingesta hídrica)• Alcalinizar orina• D-penicilamina(si no hay respuesta)Figura 3b. Tabla-resumen de las nefrolitiasis.2ME2ME
  • 150. C a s o s c l í n i c o s e n i m á g e n e s1 9 8Paciente de 53 años, hipertenso, sin otros an-tecedentes patológicos de interés. A partir delestudio por su hipertensión, se realiza un estu-dio con TC abdominal cuyas imágenes resul-tantes se muestran a continuación. El pacienteno presenta ninguna sintomatología. Ante estehallazgo, señale la opción más adecuada aseguir [Figura 4a]:1. Remitir al paciente a Urgencias por riesgo de san-grado agudo y realizar una embolización selecti-va del riñón derecho.2. Solicitar un estudio con renograma con diuréticopara valorar la funcionalidad renal.3. Realizar una punción-biopsia de la lesión parapoder diagnosticar al paciente y decidir el trata-miento más adecuado.4. Programar una nefrectomía radical tras realizarun estudio de extensión.5. Dada la ausencia de sintomatología, plantearuna conducta expectante.¿Cuál es el diagnóstico más probable del paciente del caso anterior?1. Oncocitoma.2. Carcinoma de células claras.3. Angiomiolipoma.4. Pielonefritis xantogranulomatosa.5. Quiste renal complicado Bosniak IV.Caso 04Este caso clínico procede del Examen MIR 10-11 y nos muestra una TC abdominal. Durantelas últimas convocatorias, la aparición deimágenes de TC de abdomen es cada vezmás frecuente, por lo que debes acostum-brarte a distinguir, al menos, las principalesestructuras. Con respecto al uso del contrastey sus diferentes fases, recomendamos que re-vieses el Caso n.o2 del Capítulo de Digestivo.La imagen nos muestra una masa en el ri-ñón derecho. Es posible que, sin contraste,no acabes de verla con total claridad (ima-gen superior izquierda), pero con él resultamucho más obvia, ya que observamos tam-bién la distorsión de la arquitectura renal.Dicha masa se visualiza con claridad en lareconstrucción (imagen inferior derecha). Eldiagnóstico más probable es el de adeno-carcinoma renal o hipernefroma, que es eltumor sólido más frecuente (representa el90% de los casos).Figura 4a.Figura 4b. Algoritmo diagnóstico de las masas renales.2ME2ME
  • 151. U r o l o g í a1 9 9Respecto a sus manifestaciones clínicas,clásicamente se hablaba de una tríada típi-ca: hematuria, dolor y masa en flanco. Sinembargo, esto sólo sucede en un 10% delos pacientes, y suele corresponder a casosavanzados. En la actualidad, cada vez esmás frecuente el diagnóstico de hipernefro-ma como hallazgo incidental, al realizarseecografías o TC abdominales por otra cau-sa. En algunas series, esta forma de diagnos-ticarlo llega a superar la mitad de los casos.En la página anterior (Figura 4b), te presen-tamos el algoritmo que habitualmente se uti-liza en el diagnóstico de las masas renales.Normalmente, la primera prueba de imagenque se solicita es una ecografía. Sin embar-go, dado que ha sido descubierto casual-mente mediante una TC, queda claro quese trata de una masa renal sólida. Recuerdaque la TC es el mejor método aislado paraevaluar una masa renal.Teniendo en cuenta la altísima probabilidadde que se trate de un hipernefroma, la solu-ción de la primera pregunta sería la respuesta4: nefrectomía radical tras estudio de exten-sión. Es la actitud habitual frente a una masarenal sólida, lo que se ha preguntado en elMIR en numerosas ocasiones. Observa que,desde el punto de vista epidemiológico, pre-senta los datos característicos de un pacientecon hipernefroma: un varón fumador de me-diana edad.Con respecto a la segunda pregunta, la res-puesta correcta es la 2. Dentro de las varie-dades histológicas del hipernefroma, la másfrecuente es la de células claras. En estos ca-sos, es frecuente que exista una deleción enel cromosoma 3. Existen otros tipos histológi-cos (carcinoma papilar, cromófobo, de con-ductos colectores…), pero representan unarareza, ya que la variante de células clarassupone un 70-80% del total (Figura 4c).Figura 4c. Adenocarcinoma renal de células claras. El aspecto de las células se debe a la riqueza desu citoplasma en glucógeno y lípidos.2ME2ME