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Fibrilacion auricular Fibrilacion auricular Presentation Transcript

  • EDGAR FERNANDO CARVAJALUDCABOGOTA DC
  • Es una taquicardia supraventricular en la quehay una activación auricular desorganizada, nohay coordinación en la sístole auricular y elllenado ventricular es inefectivo.
  • Mecanismos fisiopatológicosAumento del Mecanismo deautomatismo reentrada
  •  Múltiples focos de reentrada que originan frentes de onda reentrantes que circulan por ambas aurículas, activan las aurículas en forma aleatoria, desaparecen y vuelven a formarse y una vez establecidos siguen las vías de excitación. muchos de ellos alcanzan el nodo AV activando al ventrículo con una frecuencia irregular y variable.
  •  LA PERSISTENCIA DE LA FA DEPENDE : Existencia de una masa crítica de tejido excitable La longitud de la onda eléctrica Heterogenicidad eléctrica Número de ondas reentrantes
  • Foco de automatismo anormaldescargue a una frecuencia muy rápida tejido auricular incapaz conducir con velocidad homogénea dispersión de refractariedad: reentradas
  • Causa inicial que “dispara” la arritmia Alteraciones en las propiedades eléctricas auricularesAlteraciones en los canales iónicos auriculares *Alargamiento de la duración del potencial de acción *Acortamiento de los períodos refractarios efectivos *Cambios en la velocidad de conducción Múltiples ondas de reentrada auriculares
  •  Arritmia mas frecuente 1/3 de hospitalizaciones por FA Afecta al 1-2% de la población general Su prevalencia aumenta con la edad, en las personas mayores de 65 años es del 4-5% y del 9% en los mayores de 80 años
  • Recurrente Dx por primeraParoxística Permanente vez Persistente
  • Categoría de FA Características Sólo un episodio diagnosticado, sinDiagnosticada por primera vez evidencia de enfermedad cardiopulmonar de base Episodios recurrentes que se Paroxística autolimitan Episodios de FA que no ceden con terapia farmacológica y ameritan Persistente cardioversión eléctrica, revirtiendo exitosamente con esta Cuando se experimenta un nuevo Recurrente episodio de FA teniendo registrado un evento previo Episodio de FA que no cede con Permanente terapia farmacológica ni eléctrica
  • Remisión Duración Recurrente espontáneaDiagnosticadapor primeravezParoxística ≤ 7 días A las 48 horas SíPersistente > 7 días No SíRecurrente ≥ 1 año No SiemprePermanente
  • Tipo de FA Frecuencia VentricularFibrilación Auricular conRespuesta Ventricular Lenta Menos de 60 latidos por minuto(FARVL)Fibrilación Auricular conRespuesta Ventricular Adecuada 60 a 100 latidos por minuto(FARVA)Fibrilación Auricular conRespuesta Ventricular Rápida Más de 100 latidos por minuto(FARVR)
  • CARACTERÍSTICASEHRA I. Sin síntomasEHRA II. Con síntomas leves. La actividad diaria normal no está afectada.EHRA III. Síntomas graves. La actividad diaria normal está afectada.EHRA IV. Síntomas incapacitantes. Se interrumpe la actividad diaria normal.
  • Enfermedad cardíaca o valvular: Cardiopatía isquémica. Enfermedad cardiaca reumática, estenosis mitral. Enfermedad del seno. Síndrome de preexcitación, Wolf Parkinson White (WPW). Insuficiencia cardiaca. Con menos frecuencia: cardiomiopatía, enfermedad pericárdica, defecto del tabique interauricular, mixoma auricular.
  • Causas no cardíacas: HTA. Tirotoxicosis. Infecciones agudas (neumonía la mayoría de los casos). Depleción electrolítica. Cáncer de pulmón. Embolismo pulmonar. Diabetes. Síndrome de apnea hipopnea del sueño.
  • Relacionados con la dieta y estilos de vida: Sobrecargaemocional o física. Consumo excesivo de cafeína. Consumo excesivo de alcohol. Consumo de cocaína. Obesidad.Tras cirugía: Sobre todo cirugía cardíaca y toracotomía.
  •  Palpitaciones Dolor torácico Disnea Fatiga Sensación de mareos Sincope Poliuria IC Fenómenos embolicosDependen de: - FC del paciente - Irregularidad de la respuesta ventricular - Cardiopatía de base - Duración de la FA - Factores individuales
  •  Palpitaciones (54.1%) Disnea (44.4%) Fatiga (14.3%) Síncope / Pre-síncope (10.4%) Dolor en Tx (10.1%) Otro (0.9%)
  •  Edad Obesidad Hipertensión Arterial Infarto de miocardio (IM) Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) Valvulopatías
  • Por Complicaciones: Ictus AIT Embolia periférica Insuficiencia cardiacaPresencia de: Pulso y frecuencia cardiaca irregulares Pulso de diferente amplitud
  •  Oscilaciones rápidas de diferente amplitud, forma y duración denominadas ondas f, que sustituyen a las ondas P Frecuencia de las ondas f > 400 cpm Respuesta ventricular irregular que dependerá de las propiedades electrofisiológicas del nodo AV
  •  Ausencia de onda P Ondas “f” Intervalo RR irregular
  • Permite: Calcular el tamaño y la función de las aurículas y de los ventrículos Identifica la presencia de alteraciones valvulares Hipertrofia del ventrículo derecho Enfermedad pericárdica Proporciona datos del pico de presión del ventrículo derecho y de la función ventricular Puede identificar la presencia de trombos en la aurícula izquierda
  • TEST HOLTER: Sospecha de FA paroxística asintomática.PRUEBA DE ESFUERZO: FA inducida por el ejercicio y excluir isquemia. TSH en el primer episodio de FA Cuadro Hemático Creatinina BUN Glucemia
  •  ACV TEP InsuficienciaCardiaca Isquemia Cardiaca Alteración en la calidad de vida
  • Control de Controlfrecuencia de ritmo Prevención de embolismo
  • 1. Tipo y duración de FA2. Severidad y tipo de síntomas3. Enfermedad Cardiovascular asociada4. Edad del paciente5. Comorbilidades asociadas6. Metas de tratamiento a corto y largo plazo7. Opciones farmacológicas y no farmacológicas
  •  No se ha encontrado diferencia en mortalidad cardiovascular entre pacientes con estrategias de manejo de control de ritmo y de frecuencia (estudios AFFIRM y RACE). La estrategia de control de frecuencia estricta ha demostrado mejoría en función ventricular. Manejo sintomático. Profilaxis trombo embólica
  • CLA. VAUGHAN WILLIAMS ANTIARRITMICOS Tipo 1 A: Disopiramida, procainamida, quinidina Tipo 1 B: Lidocaína, fenitoina Tipo 1 C: Flecainida, propafenona Tipo II: Propanolol, nadolol Tipo III: Amiodarona, dronedarona, bretilio, dofetilida, ibutilida, sotalol Tipo IV: No dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem)
  •  QUINIDINA:Dosis por via oral de 1.2 a 1.6 gramos, divididos en 3 a 4 dosis en 24 horas. PROCAINAMIDA: Por via IV dosis de 10 a 15 mg/kg y se pasa a una velocidad de 50 mg/min. Por via oral dosificación cada 3 a 4 horas con lo que se pueden alcanzar niveles en las primeras 24 horas. DISOPIRAMIDA: Dosis de 100 a 200 mg via oral cada 6 horas con un rango de 400 a 1.200 mg/día.
  •  LIDOCAINA: Bolo de 3 a 4 mg/kg, dosis de carga para 20 a 30 minutos, IV. Dosis de mantenimiento en infusión es 2 a 4 mg/min. FENITOINA: Via oral, inicial 1.000 mg en el primer día, seguidos de 500/día en el segundo y dosis de sostenimiento entre 300 y 400 mg/día en el tercer día. Via IV, bolos de 100 mg cada 5 minutos hasta controlar la arritmia, alcanzar una dosis de 1.000 mg o tener efectos adversos. Utilizar linea central.
  •  FLECAINIDA: Dosis de inicio 100 mg via oral cada 12 horas. Se incrementa la dosis en 50 mg cada 12 horas cada 3 o 4 días hasta alcanzar el efecto deseado o un máximo de 400 mg/día. PROPAFENONA: Se debe iniciar con 150 mg cada 8 horas y se puede aumentar hasta una dosis total de 1.200 mg al día via oral.
  •  PROPANOLOL: Dosis inicial de 80 mg via oral al día. Dosis de mantenimiento de 80 a 480 mg via oral al día. NADOLOL: Dosis de 40 a 360 mg/día, se suministra cada 12 a 24 horas.
  •  AMIODARONA: Dosis de 1.6 gr diarios hasta alcanzar una dosis acumulada de 10 gr, posterior se reduce a una dosis de sostenimiento entre 200 y 400 mg/día. Via oral 800 – 1.000 mg/día por una a tres semanas hasta alcanzar una dosis acumulada de 10 gr, luego continuar con 200 mg/día. DRONEDARONE: Dosis de 400 mg via oral cada 12 horas. SOTALOL: Dosis de 80 a 320 mg/día dividido cada 12 horas.
  •  IBUTILIDE:Menores de 60 kg: 0.01 mg/kg, aplicar en 10 minutos. Mayores de 60 kg: 1 mg en 10 minutos. DOFETILIDE: Dosis usual de 125 a 500 ug cada 12 horas. Se recomienda ajustar dosis a función renal y al intervalo QTc.
  •  VERAPAMILO: Dosis de 10 mg IV en 2 a 3 minutos, con monitoreo de presión arterial y frecuencia cardiaca. Una segunda dosis se puede aplicar 30 minutos más tarde si persiste la taquicardia. Via oral 240 – 480 mg/día. DILTIAZEM:IV dosis de 0.25 mg/kg en 2 a 3 minutos. Via oral 120 a 360 mg/día.
  • Se consigue con fármacos que actúan aumentando elgrado de bloqueo en el nódulo AV, con unadisminución real del número de impulsos que sonconducidos a los ventrículos.Beta bloqueantes (preferiblemente los betabloqueantes cardioselectivos como metoprolol, atenolol, esmolol)Antagonistas de los canales de Diltiazem y verapamilocalcioGlucósidos cardiotónicos Digoxina Amiodarona
  •  Esmolol: Bolo de 500 µg/kg por minuto durante 1 minuto y luego 50 µg/kg por minuto durante 4 minutos. La dosis de mantenimiento se titula con dosis entre 50 y 200 µg/kg por minuto en infusión IV continua. Metoprolol:Bolo de 2,5 a 5 mg intravenosos cada 10 minutos; dosis máxima total, 15 mg. Para mantenimiento, se administran 5 a 10 mg intravenosos cada 12 horas, o 25 a 100 mg por vía oral cada 12 horas.
  •  Diltiazem:Bolo intravenoso de 15 a 20 mg (0,25 mg/kg) en 2 minutos. Se puede repetir a los 15 minutos una dosis de 20 a 25 mg (0,35 mg/kg) en 2 minutos. Verapamilo: Bolo 2,5 a 10 mg intravenoso en 2-5 minutos. La dosis de mantenimiento es 2,5 a 10 mg intravenosa cada 4 a 6 horas, o 40 a 120 mg por vía oral cada 8 horas.
  •  Digoxina:Aplicación rápida de 0,5 a 1 mg intravenosa y luego 0,25 mg cada 2 a 4 horas, para un total en 24 horas de 1,5 mg.
  •  Amiodarona. El esquema convencional es bolo inicial de 150 mg IV, en 100 ml de DAD 5% en 10 minutos. Luego,se prepara una mezcla de 900 mg en 500 ml de DAD 5%, de los cuales se pasan 200 ml en las siguientes 6 horas (equivalente a 60 mg/hora de amiodarona) y en las 18 horas restantes se administran los otros 300 ml (equivalente a 30 mg/hora de amiodarona).
  •  Estatinas:El uso de estatinas se asocia con la disminución de episodios de FA tras la cirugía cardíaca o síndrome coronario agudo. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA II): Estos fármacos tienen un papel en la prevención primaria de los episodios iniciales o recurrentes de la FA asociados a hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca o infarto de miocardio.
  • Elección basada en: Riesgo absoluto de accidente cerebrovascular. Riesgo de hemorragia. Relación riesgo-beneficio relativos para cada paciente. En todos los casos en los que el riesgo de embolia es superior al riesgo de sangrado se es candidato a recibir tratamiento antitrombótico a largo plazo.
  • CHADS 2•2006CHA(2)DS(2)Vasc•2011
  • CHADS2 Risk ScoreCHF 1Hypertension 1Age > 75 1Diabetes 1Stroke or TIA 2
  • CHA2DS2-VASc Risk ScoreIC or IVEF < 40% 1Hypertension 1Age > 75 2Diabetes 1Stroke/TIA/ Thromboembolism 2Vascular Disease 1Age 65 - 74 1Female 1
  •  CHADS 2  CHA2DS 2 VasC Pacientes con  Pacientes con CHADS2 superior o puntuación igual a 2 son superior a 2 tienen candidatos para riesgo alto de acv, anti coagulación candidatos para anticoagulación
  • CHADS 2 CHA2DS2 Vasc HAS BLED
  • Rasgo PuntajeHipertensión ( +160 mm Hg ) 1Anormalidad en función renal 1Anormalidad en función hepática 1Edad mayor a 65 años 1ECV en el pasado 1Sangrado 1Labilidad INR 1Interacciones medicamentosas 1Consumo de alcohol 1
  •  Puntajesuperior a 3 el paciente tiene riesgo de sangrado con terapia anticoagulante.
  • CONTRAINDICACIONES: Antecedente de ACV hemorrágico Presencia de crisis convulsivas Alteración en la marcha Ataxia Una secuela motora severa Todo riesgo de caídas frecuentes aumentan el riesgo de complicaciones hemorrágicas ACV previo
  •  Dosis de 10 mg el primer día, luego 5 mg hasta tener el INR indicado (2-3). En dosis ajustada (INR 2-3) reducen de manera significativa el riesgo de ictus en los pacientes que tienen FA. La máxima protección contra ACV isquémicos en pacientes con FA se alcanza posiblemente con el INR entre 2 y 3. Se recomienda realizar un control mensual del INR con el objetivo de mantenerlo entre 2 y 3, si el control se mantiene por debajo de 2 se incrementa el riesgo de ictus y por encima de 3 aumenta el riesgo de sangrado.
  •  Dosis de 150 mg/cada 12 horas Dosis de 110 mg/ cada 12 horas en pacientes con riesgo alto de hemorragia Significativamente más efectivo El riesgo de sangrado es significativamente menor No precisa monitorización de INR Es menos susceptible de interacciones con alimentos o fármacos
  •  Sebusca que el paciente permanezca con una relación de PTT 1 y 1/2 a 2 veces por encima del control normal. Se empieza con una dosis de carga IV de 5.000 a 10.000 UI (75 UI/Kg de peso), luego infusión continua a dosis de 1.000 a 1.200 UI/hora. Serealiza control de laboratorio a las 6 horas de iniciar terapia para ajustar dosis de infusión y seguir controlando diariamente o 6 horas después de modificar la dosis.
  •  Dosis entre 20 y 40 mg (1mg o 100 UI/Kg de peso) al día, administración subcutánea.FONDAPARINUX: Administración subcutánea y una vez al día; en menores de 50 kg, 5 mg s.c. día; de 50 a 75 kg, 7.5 mg s.c. día; en mayores de 75 kg, 10 s.c. día.
  • ASA: 81 - 125 mg diarios son recomendados como alternativa a warfarina en pacientes con bajo riesgo o contraindicaciones para anticoagulación.CLOPIDOGREL: 75 – 150 mg/día. La utilización combinada de AAS/clopidrogel no se considera una alternativa para pacientes con FA que son candidatos a anticoagulación oral. La utilización combinada de AAS/clopidrogel podría ser una alternativa para pacientes con FA que no pueden ser tratados con anticoagulantes.
  • ESTABLE Control de la F. Cardíaca Diltiazem, Verapamilo, Beta Bloqueantes, Digital Determinar la duración del episodio más de 48 hs 24-48 hs Anticoagulación 3-4 semanas Considerar Cardioversión Eléctrica o mas Considerar Cardioversión Farmacológica (Amiodarona, Ibutilida, Dofetilida, Quinidina)Control de la frecuencia vs Cardioversión
  •  Ablación por radiofrecuencia  Nodo AV y marcapaso  Lesiones lineales en la aurícula Tratamiento Quirúrgico  Procedimiento del corredor aislamiento del nodo sinusal y AV del resto de la aurícula  Procedimiento del laberinto división de las aurículas mediante incisiones quirúrgicas y resección de las orejuelas
  •  Un 3% de pacientes no se logra el control adecuado de frecuencia. La ablación del nodo AV ha demostrado beneficio funcional con riesgo controlado actualmente. Los pacientes con función ventricular deprimida (FEVI <35%) se benefician del implante de un marcapasos biventricular (electrodo en seno coronario).
  •  URGENCIA Compromiso hemodinámico Isquemia Estenosis mitral/aórtica Miocardiopatía hipertrófica Síndrome de Pre-excitación (WPW) DE ELECCIÓN Mejorar el gasto cardíaco Evitar el tromboembolismo sistémico
  •  SEDACIÓN  Propofol 1-2,5 mg/Kg iv en 10 segundos,  Ante inestabilidad hemodinámica Midazolam 3-15 mg iv PROCEDIMIENTO  Liberación sincronizada de 1-3 choques de 360 J monofásico  Fracaso: Suministrar 1 choque con una posición diferente de las palas
  •  En pacientes con fibrilación auricular de más de 48 horas de evolución, es necesario evitar la cardioversión por el riesgo aumentado de complicaciones embólicas. En este caso, el objetivo es disminuir la respuesta ventricular; los medicamentos indicados son los ß-bloqueadores o los calcioantagonistas (en especial el diltiazem).
  •  Se debe practicar ecocardiograma transesofágico para descartar presencia de trombos en la aurícula. Si el examen no demuestra trombo intracavitario, puede practicarse cardioversión inmediata. Si el examen demuestra trombos, la cardioversión se pospone por tres semanas, tiempo en el cual el paciente debe recibir terapia anticoagulante apropiada. Después de convertir a ritmo sinusal, el anticoagulante se mantiene por cuatro semanas más.
  • Cardioversión Eléctrica o Farmacológica No Revierte Revierte Continuar Anticoagulaciónanticoagulación 3 a 4 semanas
  • 1) Todos necesitan control de la frecuenciacardíaca y de los síntomas.2) Todos los individuos con factores de riesgode embolia sistémica requieren tratamientoanticoagulante.3) Se debe intentar la restauración del ritmosinusal cuando las características clínicas delpaciente indiquen que esta opción tieneposibilidades de éxito inmediato.
  • GRACIAS