Trauma craneoencefalico
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Trauma craneoencefalico Presentation Transcript

  • 1. Traumacraneoencefálico Nancy Bañuelos Ramírez
  • 2. IntroducciónEl traumatismo craneoencefálico (TCE), es unade las condiciones de traumatismo másfrecuentes y delicadas en lo que se refiere a laatención prehospitalaria y hospitalaria, por sugravedad que pudiera llegar a tener ya que se veafectado el encéfalo y/o la medula espinal.
  • 3. Epidemiología‡ En México es la 3era causa de muerte que corresponde a muertes violentas y accidentes‡ 35 567 defunciones por 100 mil habitantes‡ Relación hombre-mujer 3:1‡ 15-45 años‡ Accidentes de tráfico 75% ± Menores de 25 años‡ Caídas 20% ± Niños ± Adultos mayores de 65 años‡ Lesiones deportivas y agresiones 5%
  • 4. Fisiología‡ Presión intracraneanaLa PIC elevada puede reducir la perfusióncerebral y causar o exacerbar la isquemia.PIC normal: 10 mmHg (135 mmH2O)‡ Doctrina Monro-KellieEstablece que el volumen del contenidointracraneal debe permanecer constante
  • 5. Fisiología‡ Flujo sanguíneo cerebralAdultos: Flujo sanguíneo cerebral (FSC) normales de 50-55 mL/100 g de cerebro/min5 años de edad: 90 mL/100 g/minUna lesión suficientemente grave puede causar50% de reducción en FSC en las primeras 6-12hrs desde la lesión.
  • 6. FisiologíaLos vasos precapilares tienen la capacidad de contraerseo dilatarse en forma refleja, en respuesta a una presiónsistólica media de 50-160 mmHg, para mantener un FSCconstante(autorregulación por presión)Estos vasos también se contraen o dilatan normalmenteen respuesta a cambios en la PO2 o PCO2 en la sangre(autorregulación química)‡ La isquemia preexistente puede ser exacerbada por hipotensión, hipoxia e hipocapnia, o puede ser producida iatrogénicamente por hiperventilación extremadamente agresiva.
  • 7. Clasificación
  • 8. Equimosis retroauricular Disfunción nerviosa de los (signo de Battle) pares craneales VII y VIIIEquimosis rperiorbitaria (ojos demapache) Otorrea
  • 9. Lesiones intracraneales1. Lesiones focalesa) Hematoma epidural‡ Son relativamente raros.‡ 0.5% de todos los pacientes con trauma cerebral y 9% de los que están en estado comatoso.‡ Se localizan por fuera de la duramadre, pero dentro del cráneo y tienen una forma biconvexa.‡ Región temporal o temporoparietal.‡ Resultado de una laceración de la arteria meníngea media debida a una fractura.‡ Estos coágulos son generalmente de origen arterial, también pueden deberse a ruptura de un seno venoso mayor
  • 10. Lesiones intracranealesb) Hematoma subdural‡ Más comunes (30% de los traumatismos craneoencefálicos graves)‡ Desgarro de pequeños vasos superficiales de la corteza cerebral.‡ Normalmente cubren la superficie entera del hemisferio cerebral.‡ Daño cerebral subyacente grave
  • 11. Lesiones intracranealesc) Contusiones y hematomas intracerebrales‡ Son relativamente comunes (20-30% de las lesiones cerebrales graves).‡ La gran mayoría ocurre en los lóbulos frontales y temporales.
  • 12. Lesiones intracraneales‡ Las contusiones pueden evolucionar y coalescer en un período de hrs o días para formar un hematoma intracerebral que requiere evacuación quirúrgica inmediata.‡ Esto sucede aproximadamente en 20% de los pacientes, y la mejor forma de detectarlo es repetir la TAC de cráneo 12-24 hrs después de la TAC inicial.
  • 13. Lesiones intracraneales2. Lesiones difusas‡ Comprenden desde las concusiones moderadas donde la TAC puede ser normal, hasta lesiones isquémicas hipóxicas graves.‡ En las concusiones, el paciente tiene una pérdida breve de conciencia y puede tener amnesia retrógrada o anterógrada.
  • 14. Lesiones intracraneales‡ Las lesiones difusas graves generalmente se deben a una situación isquémica o hipóxica del cerebro debida a choque o apnea prolongados que se presentan inmediatamente después de un trauma.‡ La TAC puede verse al principio normal, o el cerebro difusamente edematoso con pérdida de diferenciación normal entre la sustancia blanca y gris.
  • 15. Manejo del traumatismo craneoencefálico leveEscala de coma de Glasgow 14-15‡ Aproximadamente el 80% de los pacientes con trauma craneoencefálico.‡ Despiertos, pero pueden estar amnésicos en relación a los eventos en torno al traumatismo.‡ Pueden tener una historia de breve pérdida de la conciencia.‡ La mayoría se recuperan sin incidentes.‡ 3% de ellos se deterioran inesperadamente evolucionando a disfunción neurológica grave.
  • 16. Manejo del traumatismo craneoencefálico leve‡ Debe considerarse la necesidad de una TAC en todos los pacientes con trauma cerebral que tuvieron pérdida de conciencia de más de 5 min, amnesia, cefalea grave, ECG <15 o un déficit neurológico focal atribuible al cerebro.
  • 17. Manejo del traumatismo craneoencefálico moderadoEscala de coma de Glasgow 9-13‡ Aproximadamente el 10% de los pacientes con trauma craneoencefálico.‡ Habitualmente están confusos o somnolientos y pueden tener déficit neurológicos focales tales como hemiparesia.‡ 10-20% de ellos se deterioran y caen en coma.
  • 18. Manejo del traumatismo craneoencefálico graveEscala de coma de Glasgow 3-8A. Revisión y reanimación‡ La presencia de hipoxia en adición a la hipotensión se asocia con una mortalidad del 75%.Por lo tanto, es imperioso que se consigarápidamente la estabilización cardiopulmonaren los pacientes con traumatismocraneoencefálico grave.
  • 19. Manejo del traumatismo craneoencefálico grave1. Vía aérea y ventilación‡ El paro respiratorio y la hipoxia son comunes y pueden causar daño cerebral secundario.‡ Se debe hacer una intubación endotraqueal‡ Debe ventilarse al paciente con oxígeno a 100%.‡ La hiperventilación debe ser utilizada con cautela solamente cuando se presenta deterioro neurológico agudo.
  • 20. Manejo del traumatismo craneoencefálico grave2. Circulación‡ La hipotensión generalmente no es debida al daño encefálico mismo, excepto en los estados terminales cuando ocurre disfunción del bulbo raquídeo.‡ La hemorragia cerebral no puede producir choque hemorrágico.‡ Si el paciente esta hipotenso, debe restablecerse la normovolemia en cuanto sea posible.
  • 21. Manejo del traumatismo craneoencefálico grave‡ La hipotensión es señal de una pérdida sanguínea grave.‡ El lavado peritoneal diagnóstico (LPD) o el ultrasonido cuando está fácilmente disponible se utilizaran rutinariamente en el paciente comatoso e hipotenso debido a que la evaluación clínica del dolor abdominal no es posible en tales pacientes.
  • 22. Manejo del traumatismo craneoencefálico graveB. Examen neurológico‡ Escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz‡ Evaluar respuesta motora apretando el músculo trapecio o presionando el lecho ungueal.‡ Las pruebas de ojos de muñeca nunca deben efectuarse hasta que se haya descartado una lesión inestable de columna cervical.
  • 23. Manejo del traumatismo craneoencefálico graveC. Revisión secundaria‡ Deben efectuarse reevaluaciones frecuentes para detectar precozmente un deterioro neurológico.
  • 24. Manejo del traumatismo craneoencefálico graveD. Procedimientos diagnósticos‡ Después de la normalización hemodinámica, debe obtenerse una TAC de cráneo urgente. Debe repetirse cada vez que haya un cambio en el estado clínico del paciente, y rutinariamente a las 12-24 hrs después de la lesión en aquéllos con una contusión o hematoma en su TAC inicial
  • 25. Manejo del traumatismo craneoencefálico grave‡ El grado de desplazamiento del septum pellucidum contralateralmente al hematoma debe anotarse.‡ Un desplazamiento real de 5 mm o más generalmente se considera indicativo de la necesidad de cirugía para evacuar el coágulo o la contusión que causa el desplazamiento.
  • 26. Manejo del traumatismo craneoencefálico grave‡ Si no se cuenta con TAC pueden usarse la ventriculografía aérea y la angiografía cerebral en pacientes con signos neurológicos de focalización (pupila dilatada unilateral o posición de decerebración)
  • 27. Terapéutica médica del traumatismo craneoencefálico‡ Objetivo principal de los protocolos de cuidados intensivos es prevenir daño secundario al cerebro que ya está lesionado.A. Líquidos parenterales‡ Administrados en cantidad necesaria para reanimar al paciente y mantener una volemia normal.‡ La hipovolemia causa daño en estos pacientes.‡ NO sobrehidratar‡ NO utilizar soluciones hipotónicas‡ Uso de solución salina normal o de Ringer lactato.
  • 28. Terapéutica médica del traumatismo craneoencefálicoB. Hiperventilación‡ Se prefiere mantener normocarbia en todos los pacientes.‡ La hiperventilación agresiva y prolongada puede producir isquemia grave al causar vasoconstricción.‡ Debe buscarse mantener la Paco2 en 35 mmHg o más.
  • 29. Terapéutica médica del traumatismo craneoencefálicoC. Manitol‡ Reducir la presión intracraneana elevada.‡ 1 g/kg en bolo.‡ NO se deben administrar dosis elevadas de manitol a un paciente hipotenso, pues es un potente diurético osmótico.‡ Indicación de su uso: deterioro neurológico agudo. 1 g/Kg el cual se pasa rápidamente en un lapso de 5 min.
  • 30. Terapéutica médica del traumatismo craneoencefálicoD. Furosemida (Lasix ®)‡ Utilizado conjuntamente con el manitol en el tratamiento de la PIC elevada.‡ 0.3-0.5 mg/Kg IV‡ NO debe usarse en el paciente hipotenso
  • 31. Terapéutica médica del traumatismo craneoencefálicoE. Esteroides‡ No han demostrado ningún efecto benéfico de los esteroides en el control del a PIC elevada o en mejorar la evolución del paciente con trauma craneoencefálico grave.‡ NO son recomendables en el manejo del traumatismo craneoencefálico.
  • 32. Terapéutica médica del traumatismo craneoencefálicoF. Barbitúricos‡ Reducen la PIC refractaria a otras medidas.‡ NO deben utilizarse en presencia de hipotensión o hipovolemia.‡ Pueden causar hipotensión.‡ NO están indicados en la fase aguda de la reanimación.
  • 33. Terapéutica médica del traumatismo craneoencefálicoG. Anticonvulsivantes‡ Factores principales que se asocian a una elevada incidencia de epilepsia tardía: 1. Convulsiones tempranas que se presentan en la primera semana 2. Hematoma intracraneana 3. Fractura de cráneo deprimida
  • 34. Terapéutica médica del traumatismo craneoencefálico‡ La fenitoína o fosfenitoína es el agente empleado actualmente en la fase aguda.‡ Dosis de carga para adultos: 1 g IV a no más de 5º mg/min‡ Dosis de mantenimiento: 1oo mg/8 h, ajustando la dosis para conseguir niveles séricos terapéuticos.
  • 35. Terapéutica médica del traumatismo craneoencefálico‡ En pacientes con convulsiones prolongadas se usan diazepam o lorazepam, además de fenitoína, hasta que cesan las convulsiones.
  • 36. Manejo quirúrgicoA. Heridas del cuero cabelludo‡ Limpiar antes de suturar‡ Controlar hemorragia mediante aplicación de presión directa, cauterizando o ligando grandes vasos.‡ Pueden aplicarse luego suturas apropiadas, clips o grapas.‡ Descartar fractura
  • 37. Manejo quirúrgicoB. Fracturas de cráneo deprimidas‡ Las fracturas deprimidas de menor magnitud pueden ser manejadas en forma segura mediante el cierre de la laceración suprayacente
  • 38. Manejo quirúrgicoC. Lesiones intracraneanas con efecto de masa‡ Paciente cuyo estado neurológico se deteriora rápidamente y no responde al tratamiento médico.‡ Neurocirujano.‡ Craneotomía de urgencia puede ser opción (medida extrema).‡ En la mayoría de los casos, este procedimiento se justifica únicamente cuando no hay neurocirujano disponible.
  • 39. Muerte cerebral‡ NO hay posibilidad de recuperación de la función cerebral.1. Puntaje de ECG=32. Pupilas no reactivas3. Reflejos mesencefálicos ausentes Oculocefálico, corneal, ojos de muñeca y ausencia del reflejo nauseoso4. Sin esfuerzo ventilatorio espontáneo
  • 40. Muerte cerebral‡ Algunos estudios usan los siguientes métodos diagnósticos para determinar el diagnóstico de muerte cerebral:1. Electroencefalograma: sin actividad en alta ganancia2. Estudios de flujo sanguíneo cerebral: sin FSC3. PIC: excede a la PAM por una hora o más4. Sin cambio de la frecuencia cardiaca como respuesta a la atropina.
  • 41. Muerte cerebral‡ Ciertas condiciones reversibles pueden simular la apariencia de muerte cerebral ± Hipotermia ± Coma barbitúrico
  • 42. ResumenA. En el paciente comatoso, asegure y mantenga la vía aérea mediante intubación endotraqueal.B. Prevenga la hipovolemia e hipoxemia. La meta en la resucitación del paciente con trauma cerebral es prevenir el daño cerebral secundarioC. Trate el choque agresivamente y busque su causa. Reanime con Ringer lactato, solución salina normal o soluciones isotónicas similares sin dextrosa. NO use soluciones hipotónicas.
  • 43. ResumenD. Haga un examen neurológico después de normalizar la presión arterial y antes de paralizar al paciente. Busque lesiones asociadas.E. Contacte a un neurocirujanoF. Revalore frecuentemente el estado neurológico del paciente.