GASTRITIS Y  ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA<br />DR.  ALBERTO ZOLEZZI<br />Hospital MaríaAuxiliadora<br />
GASRIC FUNDIC GLAND<br />(fundus and body)<br />Mucosa<br />Parietal cell<br />Chief cells<br />
GASTRITIS AGUDA<br />QUÍMICA:<br />	-Aines,<br />	-Alcohol,<br />	-otros fármacos.<br />Estrés<br />	-Úlceras Curling, Cus...
GASTRITIS CRÓNICA<br />HELICOBACTER, tipo B ó pangastritis.<br />AUTOINMUNE, Atrófica tipo A<br />LINFOCITICA,(80% casos d...
CAUSAS DE GASTRITIS<br />Alcohol<br />AINEs<br />Helicobacter<br />Stress/Asociado a CI<br />Autoimmune<br />
APARIENCIA ENDOSCÓPICA<br />Petequial<br />Erosiones<br />Hemorragica<br />Atrófica (Pérdida de los pliegues y glandulasgá...
GASTRITIS PETEQUIAL<br />
GASTRITIS EROSIVA<br />
 GASTRITIS CRÓNICA<br />
TIPOS DE GASTRITIS<br />
UlceraPéptica GD<br />Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa <br />Problema médic...
UlceraPéptica GD<br />
Epidemiología<br />F. riesgo: H. pylori  y AINE (90%)<br />Tabaco, dieta, stress: poco imp.<br />Genética: > frec. familia...
Etiopatogenia<br />Etiología multifactorial<br />H. pylori<br />UG<br />UD<br />90-95%<br />70-80%<br />Otras<br />5%<br /...
Lugares de ubicación de lasúlceras:<br />Duodeno: Primeraporción( cercana al píloro). Cara anterior esmásfrecuente.<br />E...
Patogenesis de la úlcerapeptica<br />Desbalance entre los mecanismos de defensa y lasfuerzasagresivassobre la mucosa gástr...
Fisiopatología (I)<br />Factores agresivos:<br /><ul><li>Actividad ácido-péptica
AINEs
H. pylori</li></ul>Factores defensivos:<br /><ul><li>Mucus
HCO3
Flujo sanguíneo
Prostaglandinas
F. crecimiento</li></ul>UD:    F. agresivos<br />UG:    F. defensivos<br />Ulcera Gastroduodenal<br />
Defensa de la mucosa gástrica<br />Capa estable de moco y bicarbonato<br />Células epiteliales secretoras de moco y bicarb...
Fisiopatología (II)<br />Secreción de ácido y UD:<br />Secreción basal nocturna >><br />Secreciónestimuladaporcomidas>><br...
Fisiopatología (III): H. pylori  y UGD <br />Gastritis por H. pylori<br />Carga ácida duodenal <br />>Gastrina<br /><Somat...
Fisiopatología (IV)AINE y UGD<br />Injuria mucosa: efecto tópico y sistémico<br />RR de úlcera alto en usuarios AINE:<br /...
Clínica<br />Dolor abdominal: epigástrico, urente, nocturno, alivio con las comidas, periódico.<br />S. ulceroso : > espec...
Diagnóstico<br />Endoscopia Digestiva Alta<br />Endoscopia vs. Radiología:<br />EDA mas sensible y específica<br />Permite...
Diagnóstico<br />Gastrinemia:<br />Ulcera post-bulbar<br />Ulcera mas diarrea<br />Ulcera  refractaria (pre -Qx)<br />Ulce...
Diagnóstico Diferencial<br />Dispepsia Funcional<br />Reflujo Gastroesofágico<br />Dolor toráxico coronario  y no coronari...
Estrategia Diagnóstica<br />¿Tratamiento sin Endosc.?:<br />S. ulcerosotípico en < 40 años<br />1ª crisis, sin complicacio...
UGD: Evolución Natural<br />Cicatrización espontánea: 20-60%<br />Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem<br />Recurrencia:<...
Examenesdiagnósticospara Hp<br />Non-endoscopic tests<br />H. pylori antibody (serology)<br />Urea breath test<br />Stool ...
H. PYLORI – GASTRIC BIOPSY<br />
H. PYLORI BREATH TEST<br />
 SEROLOGÍA<br />No-invasivo<br />Barato<br />No esútilparadocumentar la  erradicacióndespués de la terapia (demorameses en...
CONSIDERAR VERIFICACIÓN DE ERRADICACIÓN DE Hp<br />Conditions for eradication<br />Complicated ulcer (bleeding, obstructio...
Helicobacter:Éxito delTratamiento Actual<br />Número de medica-<br />mentos de toma al día<br />Información<br />Al pacien...
Terapia<br />Erradicación H. pylori:<br />PPI + 2 antibióticos<br />Bloq H2 + 2 antibióticos<br />10-14 dìas<br />Control ...
Terapia<br />UD + Esofagitis: PPI 8 semanas<br />Terapia de mantención (antisecretores) :<br />AINEs no evitables<br />H. ...
SUPRESIÓN ÁCIDA PARA EL ÉXITO DEL TRATAMIENTO<br />LA CLARITROMICINA Y LA AMOXICILINA TIENEN MAYOR ÉXITO <br />TERAPÉUTICO...
SUPRESIÓN ÁCIDA PARA EL ÉXITO DEL TRATAMIENTO<br />LOS BBP<br />MANTIENEN UN Ph POR <br />ENCIMA DE 5 AL <br />MENOS 9 HOR...
Resultados y pronóstico<br />>95 % cicatrización con cualquier terapia.<br />Antisecretores: 70-80% recurrencia<br />Terap...
Terapia quirúrgica<br />Complicaciones: perforación, S. pilórico, HDA no controlable.<br />H. pylori  resistente (?)<br />...
H.p:Tratamiento actual<br />Casos a tratar en forma “mandatoria” en orden de importancia:<br />Enfermedad ulcerosa-péptica...
H.p:Tratamiento actual<br />De acuerdo a la susceptibilidad antibiótica y a los ensayos clínicos los antibióticos de uso e...
Próxima SlideShare
Cargando en…5
×

Clase 2 gastritis y enfermedad ácido péptica

10.342 visualizaciones

Publicado el

Publicado en: Tecnología, Empresariales
0 comentarios
7 recomendaciones
Estadísticas
Notas
  • Sé el primero en comentar

Sin descargas
Visualizaciones
Visualizaciones totales
10.342
En SlideShare
0
De insertados
0
Número de insertados
62
Acciones
Compartido
0
Descargas
188
Comentarios
0
Recomendaciones
7
Insertados 0
No insertados

No hay notas en la diapositiva.

Clase 2 gastritis y enfermedad ácido péptica

  1. 1. GASTRITIS Y ENFERMEDAD ÁCIDO PÉPTICA<br />DR. ALBERTO ZOLEZZI<br />Hospital MaríaAuxiliadora<br />
  2. 2.
  3. 3. GASRIC FUNDIC GLAND<br />(fundus and body)<br />Mucosa<br />Parietal cell<br />Chief cells<br />
  4. 4. GASTRITIS AGUDA<br />QUÍMICA:<br /> -Aines,<br /> -Alcohol,<br /> -otros fármacos.<br />Estrés<br /> -Úlceras Curling, Cushing.<br />HELICOBACTER<br />Pérdida de la superficie<br />Mucosa (Erosiones)<br />Prominente infiltración<br />neutrofilos<br />
  5. 5. GASTRITIS CRÓNICA<br />HELICOBACTER, tipo B ó pangastritis.<br />AUTOINMUNE, Atrófica tipo A<br />LINFOCITICA,(80% casos de gastritis erosiva verrucoide)<br />EOSINÓFILICA,(alergica)<br />GRANULOMATOSA (Crohn, Sarcoidosis, Linfoma, Micobacteria, Histoplasma)<br />
  6. 6.
  7. 7. CAUSAS DE GASTRITIS<br />Alcohol<br />AINEs<br />Helicobacter<br />Stress/Asociado a CI<br />Autoimmune<br />
  8. 8. APARIENCIA ENDOSCÓPICA<br />Petequial<br />Erosiones<br />Hemorragica<br />Atrófica (Pérdida de los pliegues y glandulasgástricas)<br />
  9. 9. GASTRITIS PETEQUIAL<br />
  10. 10. GASTRITIS EROSIVA<br />
  11. 11. GASTRITIS CRÓNICA<br />
  12. 12. TIPOS DE GASTRITIS<br />
  13. 13.
  14. 14.
  15. 15. UlceraPéptica GD<br />Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa <br />Problema médico importante:<br />Frecuencia, síntomas, complicaciones<br />Aprox 10% población <br />Alto impacto en costos de salud<br />
  16. 16. UlceraPéptica GD<br />
  17. 17. Epidemiología<br />F. riesgo: H. pylori y AINE (90%)<br />Tabaco, dieta, stress: poco imp.<br />Genética: > frec. familiar ¿HP?<br />>frec. en hombres<br />UD: > en jóvenes; UG: > en viejos<br />Relación UG/ UD: > en viejos y en países en desarrollo.<br />
  18. 18. Etiopatogenia<br />Etiología multifactorial<br />H. pylori<br />UG<br />UD<br />90-95%<br />70-80%<br />Otras<br />5%<br />25%<br />AINE<br />Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco<br />
  19. 19. Lugares de ubicación de lasúlceras:<br />Duodeno: Primeraporción( cercana al píloro). Cara anterior esmásfrecuente.<br />Estomago: Usualmente el antro. Curvaturamenor (usual) . Casa anterior y posterior y curvatura mayor (menoscomún). <br />En los margenes de unagastroenterostomía(stomal ulcer)<br />En duodeno, estómago, esófago ó yeyuno en pacientes con Z-E. <br />En ó cerca a un diverticulo de Meckelquecontiene mucosa gástricaectópica . <br />
  20. 20. Patogenesis de la úlcerapeptica<br />Desbalance entre los mecanismos de defensa y lasfuerzasagresivassobre la mucosa gástrica y duodenal.<br />
  21. 21. Fisiopatología (I)<br />Factores agresivos:<br /><ul><li>Actividad ácido-péptica
  22. 22. AINEs
  23. 23. H. pylori</li></ul>Factores defensivos:<br /><ul><li>Mucus
  24. 24. HCO3
  25. 25. Flujo sanguíneo
  26. 26. Prostaglandinas
  27. 27. F. crecimiento</li></ul>UD: F. agresivos<br />UG: F. defensivos<br />Ulcera Gastroduodenal<br />
  28. 28. Defensa de la mucosa gástrica<br />Capa estable de moco y bicarbonato<br />Células epiteliales secretoras de moco y bicarbonato,<br />Renovación celular continua,<br />Celulas parietales junto al HCl segregan también HCO3.<br />Microvascularidad aporta oxigeno y nutrientes,<br />Generación continua de PGE2 y PGI2.<br />Estimulación de nervios sensoriales para estimular <br /> producción de NO y favorecer angiogénesis.<br />Tarnawski A et al. Stomach.Springer Verlag. 1993:177-92 <br />
  29. 29. Fisiopatología (II)<br />Secreción de ácido y UD:<br />Secreción basal nocturna >><br />Secreciónestimuladaporcomidas>><br />Secreción HCO3 duodenal <<<br />Control:<br />Factoresgenéticos: masacel. parietales<br />H. pylori : Gastrina-somatostatina<br />“Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”<br />
  30. 30. Fisiopatología (III): H. pylori y UGD <br />Gastritis por H. pylori<br />Carga ácida duodenal <br />>Gastrina<br /><Somatostatina<br />Metaplasia gástrica<br />Otros factores<br />¿genéticos?<br />Colonización duodenal<br />por H. pylori<br />Duodenitis activa<br />ULCERA DUODENAL<br />
  31. 31. Fisiopatología (IV)AINE y UGD<br />Injuria mucosa: efecto tópico y sistémico<br />RR de úlcera alto en usuarios AINE:<br />9-30% prevalencia UG<br />0-19% prevalencia UD<br />F. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis, tipo AINE (COX2 selectivos)<br />Interacción con H. pylori: discutida<br /><ul><li>25% UGD</li></li></ul><li>¿Como funciona todo?<br />Teysen et al, 1995<br />Estímulos para producir ácido:<br />Nervioso Mediador: Acetil colina<br />Endocrino Mediador: Gastrina<br />Paracrino Mediador: Histamina<br />Inhibición producción ácido:<br />Célula D Mediador: Somastotatina<br />Células mucosas Mediador:ProstaglandinaE<br />EFECTOR Célula Parietal<br />Modlin y Sachs: 1998<br />
  32. 32. Clínica<br />Dolor abdominal: epigástrico, urente, nocturno, alivio con las comidas, periódico.<br />S. ulceroso : > específico. <br />Niños y ancianos : < sensible<br />Mecanismos del dolor : ácido, motilidad, inflamación (?)<br />Claves: antec., historia familiar,alivio con antiácidos o comidas, uso AINE<br />
  33. 33. Diagnóstico<br />Endoscopia Digestiva Alta<br />Endoscopia vs. Radiología:<br />EDA mas sensible y específica<br />Permite biopsias, estudio H. pylori<br />Existen falsos (-)<br />
  34. 34. Diagnóstico<br />Gastrinemia:<br />Ulcera post-bulbar<br />Ulcera mas diarrea<br />Ulcera refractaria (pre -Qx)<br />Ulcera recurrente HP (-) AINE (-)<br />Ulcera mas tumor endocrino<br />Secreción ácido: no<br />Ultrasonografía y TAC: no<br />
  35. 35. Diagnóstico Diferencial<br />Dispepsia Funcional<br />Reflujo Gastroesofágico<br />Dolor toráxico coronario y no coronario<br />Colelitiasis sintomática<br />Neoplasia digestiva<br />Isquemia mesentérica<br />Otras: Crohn, TBC, etc...<br />
  36. 36. Estrategia Diagnóstica<br />¿Tratamiento sin Endosc.?:<br />S. ulcerosotípico en < 40 años<br />1ª crisis, sin complicaciones<br />Sin signos de “alarma” (sospecha Ca)<br />Endosc. no facilmentedisponible<br />¿Biopsias en toda UG?<br />Morfologíabenigna, AINE, sin signos de alarma . Comprobarcicatrización<br />¿Dg. H. pylori ?: UG o UD: sí<br /> EDA normal : no<br />
  37. 37. UGD: Evolución Natural<br />Cicatrización espontánea: 20-60%<br />Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem<br />Recurrencia:<br /> (1 año)<br />Sin recurrencia<br />33%<br />20%<br />1 úlcera por año<br />22%<br />25%<br />>2 úlceras por año<br />2 úlceras por año<br />
  38. 38. Examenesdiagnósticospara Hp<br />Non-endoscopic tests<br />H. pylori antibody (serology)<br />Urea breath test<br />Stool antigen test<br />Endoscopy tests<br />Biopsy urease test<br />histology<br />
  39. 39. H. PYLORI – GASTRIC BIOPSY<br />
  40. 40.
  41. 41. H. PYLORI BREATH TEST<br />
  42. 42. SEROLOGÍA<br />No-invasivo<br />Barato<br />No esútilparadocumentar la erradicacióndespués de la terapia (demorameses en declinar)<br />No esafectadopor BBP ó antibioticos<br />
  43. 43. CONSIDERAR VERIFICACIÓN DE ERRADICACIÓN DE Hp<br />Conditions for eradication<br />Complicated ulcer (bleeding, obstruction)<br />MALT lymphoma<br />Serology not useful to confirm eradication<br />Test for eradication<br />If repeat EGD needed (e.g., gastric ulcer)- consider endoscopy based test<br />If repeat EGD not needed (e.g., duodenal ulcer), consider breath test or stool Ag test<br />Stop PPIs and antibiotics 2 weeks before test<br />
  44. 44. Helicobacter:Éxito delTratamiento Actual<br />Número de medica-<br />mentos de toma al día<br />Información<br />Al paciente<br />Cumplimiento<br />del paciente<br />Efectos <br />Adversos<br />ERRADICACIÓN<br />DEL<br />Helicobacter pylori<br />Motivación<br />del Médico<br />Supresión del<br />Ácido<br />Eficacia del<br />Tratamiento<br />antimicrobiano<br />Duración de <br />La terapia<br />Li E. Gastroenterol. Clin. North Am. 1992;21:613-29.<br />
  45. 45. Terapia<br />Erradicación H. pylori:<br />PPI + 2 antibióticos<br />Bloq H2 + 2 antibióticos<br />10-14 dìas<br />Control erradicación: 4 sem sin PPI ni ATB.<br />Suspender AINE y tabaco<br />Dieta sin restricciones<br />Erradicación H. pylori = Curación UGD<br />
  46. 46. Terapia<br />UD + Esofagitis: PPI 8 semanas<br />Terapia de mantención (antisecretores) :<br />AINEs no evitables<br />H. pylori no erradicable<br />Ancianos con UGD complicada (?)<br />Ulcerarefractaria:<br />H. pylori, uso AINE, gastrinemia, Ca, tabaco, no terapia, otracausa<br />
  47. 47. SUPRESIÓN ÁCIDA PARA EL ÉXITO DEL TRATAMIENTO<br />LA CLARITROMICINA Y LA AMOXICILINA TIENEN MAYOR ÉXITO <br />TERAPÉUTICO CUANDO LAS BACTERIAS ESTÁN<br />MULTIPLICANDOSE. LA TETRACICLINA Y FURAZOLIDONA CUANDO <br />ESTÁN EN REPOSO.<br />
  48. 48. SUPRESIÓN ÁCIDA PARA EL ÉXITO DEL TRATAMIENTO<br />LOS BBP<br />MANTIENEN UN Ph POR <br />ENCIMA DE 5 AL <br />MENOS 9 HORAS AL<br />DÍA LOGRANDO<br />LA MEJOR ACCIÓN <br />ANTIBIÓTICA.<br />NO HAY ESTUDIOS <br />NACIONALES QUE <br />NOS DEN LA OPCIÓN<br />DE ACORTAR LA DU-<br />RACIÓN RECOMENDA-<br />BLE DE TRATAMIEN-<br />TO DE 14 DÍAS A 7 <br />DÍAS LO CUAL ES <br />
  49. 49. Resultados y pronóstico<br />>95 % cicatrización con cualquier terapia.<br />Antisecretores: 70-80% recurrencia<br />Terapia mantención: 25% recurrencia<br />Erradicación H. pylori: <5% recurrencia <br />Erradicación H. pylori = Curación UGD<br />
  50. 50. Terapia quirúrgica<br />Complicaciones: perforación, S. pilórico, HDA no controlable.<br />H. pylori resistente (?)<br />Ulcera refractaria (gástrica) (?)<br />165 pacientes con UD: solo 1 operado<br />
  51. 51. H.p:Tratamiento actual<br />Casos a tratar en forma “mandatoria” en orden de importancia:<br />Enfermedad ulcerosa-péptica (activa o no),<br />Linfoma MALT,<br />Gastritis Atrófica,<br />Familiares en 1er grado de consaguineidad con pacientes con cáncer gástrico,<br />Post Resección de Cáncer gástrico,<br />Deseo del paciente.<br />Maltfertheimer P. Consenso de Maastricht 2. Aliment. Pharmacol. Ther 2002;16:167-180.<br />
  52. 52. H.p:Tratamiento actual<br />De acuerdo a la susceptibilidad antibiótica y a los ensayos clínicos los antibióticos de uso en la actualidad son:<br />Amoxicilina 1000mg 2 veces al día,<br />Claritromicina 250-500mg 2vd,<br />Metronidazol 500mg 2vd ó 250mg qid<br />Tinidazol 500mg 2vd,<br />Tetraciclina 500mg qid,<br />Rifabutina 300mg 1vd ó 150 mg 2vd,<br />Levofloxacino 250 ó 500mg 1 ó 2vd,<br />Furazolidona 200mg 2vd.<br />Di Mario F En Recent advances in Gastrointestinal Pharmacollogy and Therapeutics.Karger, 2006.<br />
  53. 53. 11-12%<br />9.8%<br />Resistencia primaria a Claritromicina<br />1.7-23.4%<br />12%<br />5.5%<br />25%<br />8.2%<br />4.5%<br />17%<br />6.8%<br />
  54. 54. 22-34%<br />53%<br />Resistencia primaria a Metronidazol<br />15-40%<br />9-12%<br />41%<br />76%<br />38%<br />29%<br />32%<br />
  55. 55. Efectos del Hp en el Humano<br />

×