Síndrome Nefrótico y Síndrome Nefrítico José H. Valencia Rodríguez Médico Nefrólogo Abril – 2009 S.P.N – I.S.N.
Los Diez Síndromes Nefrológicos Clásicos <ul><li>Nefritis Aguda. </li></ul><ul><li>Síndrome Nefrótico. </li></ul><ul><li>A...
Datos Clínicos Iniciales en Nefrología Hallazgos Hematuria Oliguria Anuria Poliuria Nicturia Retención urinaria Chorro   ...
Datos Clínicos Iniciales en Nefrología Hallazgos Síntomas Urémicos Cólico renal Pasaje de cálculo Hipertensión Dolor   ves...
Datos Clínicos Iniciales en Nefrología Hallazgos Sangre   Anemia Bioquímica     BUN ó Cr     ó    Na +     K +     K ...
Datos Clínicos Iniciales en Nefrología Hallazgos Orina Proteinuria Hematuria Cil. Hemáticos Cil. Leucocitar. Piuria Cil. A...
 
Filtración Glomerular <ul><li>La pared del capilar glomerular normal es una barrera que es permeable sólo al agua y soluto...
Filtración Glomerular
Proteinuria <ul><li>En el riñón normalmente se produce la: </li></ul><ul><ul><li>Filtración libre de pequeñas cantidades d...
Proteinuria <ul><li>Se considera proteinuria anormal un valor mayor de 150 mg en 24 horas. </li></ul><ul><li>Así se tiene:...
Glomerulopatías <ul><li>Las enfermedades glomerulares son un grupo heterogéneo de entidades, las cuales pueden ser de orig...
Factores Desencadenantes <ul><li>Factores Inmunológicos. </li></ul><ul><ul><li>Inmunidad Humoral. </li></ul></ul><ul><ul><...
Factores Desencadenantes <ul><li>Activación Inespecífica de la Inflamación. </li></ul><ul><ul><li>Lipopolisacárido bacteri...
Factores Desencadenantes <ul><li>Factores Hemodinámicos. </li></ul><ul><li>Toxinas. </li></ul><ul><li>Agentes Infecciosos....
Mecanismos Básicos de Lesión <ul><li>Células. </li></ul><ul><ul><li>Glomerulonefritis Proliferativas. </li></ul></ul><ul><...
Mecanismos Básicos de Lesión <ul><li>Regulación del Número de Células en el Glomérulo. </li></ul><ul><ul><li>El número de ...
Mecanismos Básicos de Lesión <ul><li>Mediadores de la Inflamación. </li></ul><ul><ul><li>Péptidos: Citocinas. </li></ul></...
Mecanismos Básicos de Lesión <ul><ul><li>Inmunoglobulinas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Complemento. </li></ul></ul><ul><ul>...
Evolución del Daño Glomerular <ul><li>Desencadenamiento. </li></ul><ul><li>Ampliación y Mantenimiento. </li></ul><ul><ul><...
Evolución del Daño Glomerular <ul><li>Progresión y Fibrosis. </li></ul><ul><li>Lesión Túbulointersticial. </li></ul>
GMNRP ECM GMNM GMNPE GNMP-I GNMP-II
Síndrome Nefrótico <ul><li>Proteinuria Masiva: </li></ul><ul><ul><li>Adultos: > 3 g/24 horas/1,73 m 2  (> 3,5 g/24 horas)....
 
Diagnóstico Diferencial Glomerulonefritis Más Prevalentes en Función de la Edad Síndrome Predominante Edad < 15 años 15 a ...
Diagnóstico Diferencial Glomerulonefritis Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico Hematuria Recidivante Insuficie n  cia Ren...
Consecuencias Clínicas de la Proteinuria
 
Hipoalbuminemia <ul><li>Consecuencias: </li></ul><ul><ul><li>Edema. </li></ul></ul><ul><ul><li>Función renal alterada. </l...
Dislipidemia <ul><li>La hipoalbuminemia estimula la síntesis hepática de lipoproteínas. </li></ul><ul><li>Se da la formaci...
Anormalidades Hematológicas <ul><li>Alteraciones en cimógenos y cofactores: </li></ul><ul><ul><li>Deficiencia de factores ...
Anormalidades Hematológicas <ul><li>Incremento de fibrinógeno. </li></ul><ul><li>Alteraciones en la función plaquetaria. <...
Manifestaciones Hormonales y Otras Sistémicas <ul><li>Mayor susceptibilidad a infecciones. </li></ul><ul><li>Deficiencias ...
Manifestaciones Hormonales y Otras Sistémicas <ul><li>Hipocalcemia, hipocalciuria, bajos niveles de vitamina D. </li></ul>...
Síndrome Nefrítico <ul><li>Proteinuria No Masiva. </li></ul><ul><li>Hematuria. </li></ul><ul><li>Disminución de la Filtrac...
 
Hematuria
Hematuria: Cilindros Eritrocitarios
Hematuria: Crenados
Hematuria: Acantocitos
Hematuria Glomerular
Objetivos Terapéuticos <ul><li>Los objetivos terapéuticos son: </li></ul><ul><ul><li>Tratamiento de la enfermedad subyacen...
Objetivos Terapéuticos <ul><li>Monitoreo y control del medio interno. </li></ul><ul><li>Manejo Dietético y Sintomático: </...
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Clase 2 síndrome nefrótico y nefrítico

  1. 1. Síndrome Nefrótico y Síndrome Nefrítico José H. Valencia Rodríguez Médico Nefrólogo Abril – 2009 S.P.N – I.S.N.
  2. 2. Los Diez Síndromes Nefrológicos Clásicos <ul><li>Nefritis Aguda. </li></ul><ul><li>Síndrome Nefrótico. </li></ul><ul><li>Anormalidades Urinarias Asintomáticas. </li></ul><ul><li>Insuficiencia Renal Aguda. </li></ul><ul><li>Insuficiencia Renal Crónica. </li></ul><ul><li>Infección del Tracto Urinario. </li></ul><ul><li>Obstrucción del Tracto Urinario. </li></ul><ul><li>Defectos Tubulares Renales. </li></ul><ul><li>Hipertensión Arterial. </li></ul><ul><li>Nefrolitiasis. </li></ul>
  3. 3. Datos Clínicos Iniciales en Nefrología Hallazgos Hematuria Oliguria Anuria Poliuria Nicturia Retención urinaria Chorro  Síntomas de ITU Edema NA SN AU IRA IRC ITU UO DT H L SÍNDROME SUGERIDO
  4. 4. Datos Clínicos Iniciales en Nefrología Hallazgos Síntomas Urémicos Cólico renal Pasaje de cálculo Hipertensión Dolor vesical/flanco Globo vesical Próstata  Riñón  NA SN AU IRA IRC ITU UO DT H L SÍNDROME SUGERIDO
  5. 5. Datos Clínicos Iniciales en Nefrología Hallazgos Sangre Anemia Bioquímica  BUN ó Cr  ó  Na +  K +  K +  Cl - o  CO 2  ó  P  Ca ++  uratos  uratos NA SN AU IRA IRC ITU UO DT H L SÍNDROME SUGERIDO
  6. 6. Datos Clínicos Iniciales en Nefrología Hallazgos Orina Proteinuria Hematuria Cil. Hemáticos Cil. Leucocitar. Piuria Cil. Anchos Otros cilindros Bacteriuria Glucosuria NA SN AU IRA IRC ITU UO DT H L SÍNDROME SUGERIDO
  7. 8. Filtración Glomerular <ul><li>La pared del capilar glomerular normal es una barrera que es permeable sólo al agua y solutos pequeños. </li></ul><ul><li>Esta permeabilidad selectiva depende del tamaño, carga y configuración de las moléculas. </li></ul><ul><li>El coeficiente de cribado (θ), o excreción fraccional, representa la proporción de sustancias filtradas del plasma. </li></ul>
  8. 9. Filtración Glomerular
  9. 10. Proteinuria <ul><li>En el riñón normalmente se produce la: </li></ul><ul><ul><li>Filtración libre de pequeñas cantidades de proteínas < 2000 Da y albúmina, que en gran parte son reabsorbidas en el TCP. </li></ul></ul><ul><ul><li>Secreción tubular de la proteína de Tamm-Horsfall (30 a 50 mg, secretados en la rama gruesa ascendente del AH), IgA y urokinasa. </li></ul></ul><ul><li>Así, la proteinuria normal es < 150 mg en 24 horas (40 a 80 mg) para adultos, siendo la albuminuria < 30 mg en 24 horas. </li></ul>
  10. 11. Proteinuria <ul><li>Se considera proteinuria anormal un valor mayor de 150 mg en 24 horas. </li></ul><ul><li>Así se tiene: </li></ul><ul><ul><li>Proteinuria normal < 150 mg/día. </li></ul></ul><ul><ul><li>No significativa 150 - 300 mg/día. </li></ul></ul><ul><ul><li>Significativa > 300 mg/día. </li></ul></ul><ul><ul><li>Rango nefrótico > 3500 mg/día. </li></ul></ul>
  11. 12. Glomerulopatías <ul><li>Las enfermedades glomerulares son un grupo heterogéneo de entidades, las cuales pueden ser de origen idiopático o secundario a enfermedades sistémicas. </li></ul><ul><li>El glomérulo tiene 2 componentes, que son afectados en diversos grados en la patología glomerular: </li></ul><ul><ul><li>Células. </li></ul></ul><ul><ul><li>Matriz extracelular. </li></ul></ul>
  12. 13. Factores Desencadenantes <ul><li>Factores Inmunológicos. </li></ul><ul><ul><li>Inmunidad Humoral. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anticuerpos frente a Antígenos Fijos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Matriz extracelular. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Antígenos celulares. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Antígenos extrarrenales atrapados en el glomérulo. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Anticuerpos frente a Antígenos Solubles: Formación de Inmunocomplejos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>En la circulación, con depósito posterior en el glomérulo. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>In situ. </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><li>Inmunidad Celular. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Regulación de la producción de anticuerpos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Efecto lesivo directo. </li></ul></ul></ul>
  13. 14. Factores Desencadenantes <ul><li>Activación Inespecífica de la Inflamación. </li></ul><ul><ul><li>Lipopolisacárido bacteriano. </li></ul></ul><ul><ul><li>Factor de necrosis tumoral alfa (TNFα). </li></ul></ul><ul><ul><li>Factor nefrítico (IgG). </li></ul></ul><ul><ul><li>Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA). </li></ul></ul><ul><li>Cambios en el Microambiente Glomerular. </li></ul><ul><ul><li>Trastornos metabólicos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración de la matriz extracelular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Depósitos extracelulares. </li></ul></ul>
  14. 15. Factores Desencadenantes <ul><li>Factores Hemodinámicos. </li></ul><ul><li>Toxinas. </li></ul><ul><li>Agentes Infecciosos. </li></ul><ul><li>Factores Genéticos. </li></ul>
  15. 16. Mecanismos Básicos de Lesión <ul><li>Células. </li></ul><ul><ul><li>Glomerulonefritis Proliferativas. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Existe incremento del número de células, tanto glomerulares como inflamatorias. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Las células se hallan “activadas”. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>La progresión del daño lleva a la disminución de la celularidad. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Glomerulonefritis No Proliferativas. </li></ul></ul></ul>
  16. 17. Mecanismos Básicos de Lesión <ul><li>Regulación del Número de Células en el Glomérulo. </li></ul><ul><ul><li>El número de células glomerulares aumenta por quimiotaxis y mitosis leucocitaria y por aumento de las células glomerulares. </li></ul></ul><ul><ul><li>El número de células glomerulares disminuye por eflujo leucocitario y apoptosis leucocitaria y de células intrínsecas. </li></ul></ul><ul><li>Matriz Extracelular. </li></ul><ul><ul><li>Síntesis, Degradación o Depósito. </li></ul></ul>
  17. 18. Mecanismos Básicos de Lesión <ul><li>Mediadores de la Inflamación. </li></ul><ul><ul><li>Péptidos: Citocinas. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Promueven el daño: TNFα, IL-1 β, TGF-β, PDGF, quimiocinas, angiotensina II, endotelina 1. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Protegen del daño: IL-4, IL-10. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Lípidos: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Eicosanoides: tromboxanos, PG y leucotrienos. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Factor activador de plaquetas (PAF). </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Moléculas de Adhesión. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Integrinas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Selectinas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Superfamilia de inmunoglobulinas. </li></ul></ul></ul>
  18. 19. Mecanismos Básicos de Lesión <ul><ul><li>Inmunoglobulinas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Complemento. </li></ul></ul><ul><ul><li>Moléculas Pequeñas: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Óxido nítrico. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Radicales de oxígeno: anión superóxido, peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo y ácido hipocloroso. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Factores de Coagulación y Fibrinólisis. </li></ul></ul><ul><ul><li>Otras Enzimas y sus Inhibidores. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Serina-proteasas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Metaloproteinasas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Matriz Extracelular. </li></ul></ul>
  19. 20. Evolución del Daño Glomerular <ul><li>Desencadenamiento. </li></ul><ul><li>Ampliación y Mantenimiento. </li></ul><ul><ul><li>Quimiotaxis leucocitaria. </li></ul></ul><ul><ul><li>Proliferación y lesión de células glomerulares. </li></ul></ul><ul><ul><li>Expansión de la matriz extracelular. </li></ul></ul><ul><li>Resolución. </li></ul><ul><ul><li>Remodelamiento de la matriz extracelular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Normalización de la celularidad glomerular. </li></ul></ul><ul><ul><li>Remodelamiento de los capilares glomerulares. </li></ul></ul>
  20. 21. Evolución del Daño Glomerular <ul><li>Progresión y Fibrosis. </li></ul><ul><li>Lesión Túbulointersticial. </li></ul>
  21. 22. GMNRP ECM GMNM GMNPE GNMP-I GNMP-II
  22. 23. Síndrome Nefrótico <ul><li>Proteinuria Masiva: </li></ul><ul><ul><li>Adultos: > 3 g/24 horas/1,73 m 2 (> 3,5 g/24 horas). </li></ul></ul><ul><ul><li>Niños: > 40 mg/h/m 2 . </li></ul></ul><ul><li>Hipoproteinemia: hipoalbuminemia. </li></ul><ul><li>Sobrecarga Hídrica: Edema. </li></ul><ul><li>Hiperlipidemia. </li></ul><ul><li>Lipiduria. </li></ul>
  23. 25. Diagnóstico Diferencial Glomerulonefritis Más Prevalentes en Función de la Edad Síndrome Predominante Edad < 15 años 15 a 65 años > 65 años Síndrome Nefrótico Cambios Mínimos Focal y Segmentaria Membranosa Cambios Mínimos Diabetes Focal y Segmentaria Membranosa Diabetes Focal y Segmentaria Amiloidosis Síndrome Nefrítico Nefropatía IgA Mesangiocapilar Hematuria Benigna Nefritis Hereditaria Nefropatía IgA Lupus Eritematoso Mesangiocapilar Proliferativa Endocapilar Vasculitis Rápidamente Progresiva Nefropatía IgA
  24. 26. Diagnóstico Diferencial Glomerulonefritis Síndrome Nefrótico Síndrome Nefrítico Hematuria Recidivante Insuficie n cia Renal HTA Comple-mento Cambios Mínimos ++++ - - Rara Rara N o ↑ Membranosa +++ - - Común Común N o ↑ Focal y Segmentaria ++ - - Común Común N Mesangiocapilar ++ ++ ++ Común Común ↓ Mesangial IgA - ++ +++ Común Común N Rápidamente Progresiva ++ +++ - Siempre Común N o ↓ Endocapilar Proliferativa + ++++ - Muy Frecuente Común ↓ o N
  25. 27. Consecuencias Clínicas de la Proteinuria
  26. 29. Hipoalbuminemia <ul><li>Consecuencias: </li></ul><ul><ul><li>Edema. </li></ul></ul><ul><ul><li>Función renal alterada. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración de la farmacocinética de drogas. </li></ul></ul><ul><ul><li>Resistencia a diuréticos?? </li></ul></ul><ul><ul><li>Disfunción plaquetaria. </li></ul></ul>
  27. 30. Dislipidemia <ul><li>La hipoalbuminemia estimula la síntesis hepática de lipoproteínas. </li></ul><ul><li>Se da la formación de un perfil lipídico aterogénico con: </li></ul><ul><ul><li>Hipertrigliceridemia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipercolesterolemia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución de HDL2. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de LDL, VLDL, IDL y lipoproteína A. </li></ul></ul>
  28. 31. Anormalidades Hematológicas <ul><li>Alteraciones en cimógenos y cofactores: </li></ul><ul><ul><li>Deficiencia de factores IX, XI y XII. </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento de factores I, V, VII, VIII y X. </li></ul></ul><ul><li>Alteraciones del sistema fibrinolítico: </li></ul><ul><ul><li>Deficiencia de plasminógeno. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración de actividad antiplasmina. </li></ul></ul><ul><li>Alteraciones en inhibidores de la coagulación: </li></ul><ul><ul><li>Deficiencia de antitrombina III. </li></ul></ul><ul><ul><li>Deficiencia de Proteína C y S. </li></ul></ul>
  29. 32. Anormalidades Hematológicas <ul><li>Incremento de fibrinógeno. </li></ul><ul><li>Alteraciones en la función plaquetaria. </li></ul>
  30. 33. Manifestaciones Hormonales y Otras Sistémicas <ul><li>Mayor susceptibilidad a infecciones. </li></ul><ul><li>Deficiencias en oligoelementos: Cu, Zn, Fe. </li></ul><ul><li>Pérdida urinaria de globulina ligadora de tiroxina y T3. </li></ul><ul><li>Incremento de niveles urinarios de globulina ligadora de corticoides y factor de crecimiento similar a insulina. </li></ul>
  31. 34. Manifestaciones Hormonales y Otras Sistémicas <ul><li>Hipocalcemia, hipocalciuria, bajos niveles de vitamina D. </li></ul><ul><li>Incremento de los niveles urinarios de eritropoyetina y caída de los séricos. </li></ul><ul><li>Balance negativo de nitrógeno y malnutrición. </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial. </li></ul>
  32. 35. Síndrome Nefrítico <ul><li>Proteinuria No Masiva. </li></ul><ul><li>Hematuria. </li></ul><ul><li>Disminución de la Filtración Glomerular: </li></ul><ul><ul><li>Oliguria. </li></ul></ul><ul><ul><li>Retención nitrogenada. </li></ul></ul><ul><ul><li>FENa < 1 %. </li></ul></ul><ul><li>Hipertensión Arterial. </li></ul><ul><li>Sobrecarga Hídrica: congestión circulatoria. </li></ul>
  33. 37. Hematuria
  34. 38. Hematuria: Cilindros Eritrocitarios
  35. 39. Hematuria: Crenados
  36. 40. Hematuria: Acantocitos
  37. 41. Hematuria Glomerular
  38. 42. Objetivos Terapéuticos <ul><li>Los objetivos terapéuticos son: </li></ul><ul><ul><li>Tratamiento de la enfermedad subyacente con preservación de la función renal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución o desaparición de la proteinuria. </li></ul></ul><ul><li>Control de la PA y disminución de la presión intraglomerular; ha demostrado disminuir la proteinuria y la tasa de progresión de la enfermedad renal: </li></ul><ul><ul><li>Puede lograrse con el uso de IECAs o ARA II. </li></ul></ul><ul><ul><li>También se usan BCC. </li></ul></ul>
  39. 43. Objetivos Terapéuticos <ul><li>Monitoreo y control del medio interno. </li></ul><ul><li>Manejo Dietético y Sintomático: </li></ul><ul><ul><li>Restricción hídrica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Restricción de sodio. </li></ul></ul><ul><ul><li>Reposo. </li></ul></ul><ul><li>Control lipídico. </li></ul><ul><li>Vigilancia de complicaciones. </li></ul>
  40. 44. <ul><li>¿alguna pregunta? </li></ul>

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