HEPATITIS A Dr. Mariano Alarcon Guevarra
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<ul><li>3 PATOGENIA </li></ul><ul><li>El VHA penetra habitualmente por vía oral, es resistente al acido y llega al intesti...
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<ul><li>5 MANIFESTACIONES CLINICAS:  </li></ul><ul><li>Es clinicamente indiferenciable de los otros tipos de hepatitis vír...
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EVOLUCION HABITUAL DE LA HEPATITIS A:  Detección de anti VHA – IgM indica hepatitis A aguda o reciente
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<ul><li>8 TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>Reposo relativo </li></ul><ul><li>Tto. antiemético </li></ul><ul><li>Dieta hiperca...
<ul><li>9. IMMUNIZACIÓN  </li></ul><ul><li>Pasiva: Gammaglobulinas, dos semanas posteriores al contagio. Dosis 0.02-0.06 m...
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Clase 7 (1) hepattitis a

  1. 1. HEPATITIS A Dr. Mariano Alarcon Guevarra
  2. 2. <ul><li>GENERALIDADES </li></ul><ul><li>Es una enf. transmisible vía fecal-oral, de curso agudo hepatico y autolimitada. </li></ul><ul><li>La viremia es de duración corta, detectable entre dos a cuatro semanas, el 90% de pacientes cursa de manera asintomática y el 10% con ictericia y síntomas específicos e inespecíficos. </li></ul><ul><li>El riesgo de falla hepática es de 1:1000 enf. </li></ul><ul><li>Representa el 20-25% de hepatitis clínica, a veces prolongada pero no crónica. </li></ul><ul><li>2. VIRUS DE HEPATITIS A </li></ul><ul><li>De 27 nm de diámetro pertenece a la familia de los picornaviridae. </li></ul><ul><li>Carece de envoltura pero tiene una cápside pequeña y desnuda (ARN interior) y su particular estructura condiciona su resistencia a los ag. físicos y químicos, facilitando transmitirse a través del agua y alimentos </li></ul>
  3. 3. <ul><li>3 PATOGENIA </li></ul><ul><li>El VHA penetra habitualmente por vía oral, es resistente al acido y llega al intestino. De allí pasa al hígado, explicando su hepatoespecifidad por la existencia de receptores específicos en los hepatocitos. El VHA se replica activamente a lo largo de un p. de I de mas o menos 4 semanas, luego de la cual emigran al intestino nuevamente como partículas víricas a través de la bilis. </li></ul><ul><li>El VHA se elimina por las heces durante los últimos días del P. de I y los primeros días del P. de E. (fase de más contagiosidad) </li></ul><ul><li>El daño hepatocelular (+ transominasas) se debe a la respuesta inmune celular (linfocitos + citotóxicos) del huésped. </li></ul>
  4. 4. <ul><li>4 EPIDEMIOLOGÍA </li></ul><ul><li>Fuentes de infección: Dado por el enfermo que excreta virus por las heces. </li></ul><ul><li>Mecanismo de transmisión: Puede infectar a personas susceptibles a través de agua, alimentos contaminados. La trasmisión fecal-oral es la mas importante (final de P. de I y el inicio de P. de E) es decir desde 2-3 semanas antes de ictericia hasta 8 días después. Practicas buco-anales (homosexuales) </li></ul><ul><li>Población susceptibles (5-15 años) guarderías-internados-viajeros-Lab. Clinico. </li></ul><ul><li>Frecuentes los brotes a fines de verano – otoño e inicio de invierno. </li></ul><ul><li>Poblaciones subdesarrolladas: Def. sanitarios hacinamiento, endémica </li></ul>
  5. 5. <ul><li>5 MANIFESTACIONES CLINICAS: </li></ul><ul><li>Es clinicamente indiferenciable de los otros tipos de hepatitis víricas agudas, sin embargo su curso y evolución es benigno, afecta mas breve y leve al niño que a los adultos. No reinfección de inmunidad permanente. El P. de I. es corto de 15 a 50 días, con una media de 30 días, dependiendo de la carga viral y del estado inmune del paciente. </li></ul><ul><li>FORMAS CLINICAS </li></ul><ul><li>A) Asintomatica: Ausencia de manifestaciones clínicas, sospecha más por datos epidemiológicos, confirmandose por análisis sericos. Representa el 90% de los casos de HVA en niños y el 25% en los adultos. </li></ul><ul><li>B) Hepatitis A Ictericia: C.C. definida ademas de P. de I, por 3 fases evolutivos: </li></ul><ul><li>Prodrómica: De 3 a 5 días con síntomas inespecíficos, astenia, anorexia, dispepsia a grasas, hiposmia, dolor en H.D. fiebre menor a 39º. </li></ul>
  6. 6. <ul><li>Periodo de estado: Cuando aparece la ictericia, con mejoría clínica aunque persiste astenia. Dura de 2 a 6 semanas; en evaluación clínica ictericia, esplenomegalia (10-15%) y en casos graves (I.H.- Ascitis) </li></ul><ul><li>Periodo de convalecencia: Disminución o desaparición de ictericia, a veces disconfort en H.D. De 2 a 12 semanas. </li></ul><ul><li>C) Hepatitis A Anictérica: C.C similar al anterior, no ictericia. </li></ul><ul><li>D) H.V.A. Colestásica: En 10-15% de jóvenes y es más frecuente en edad avanzada. Hay prurito, fiebre, pérdida de peso. Bilirrubinemia por encima de 20 mgs/dl, así como aumento de TGO-TGP. La causa de la colestasis en HVA es desconocida. </li></ul><ul><li>A veces bilirrubinemia dura 2-4 meses. </li></ul><ul><li>E) Hepatitis Fulminante: Aprox. 1 de 1000 HVA desarrollan bruscamente IHA por necrosis hepática masiva, de mal px. con una mortalidad variable entre 40-80%. </li></ul><ul><li>F) Afecciones Extrahepáticas: Encefalitis-IRA-P.A.-rush–cutáneo-artralgias-migratorias-vasculitis. </li></ul>
  7. 7. <ul><li>6 DIAGNOSTICO </li></ul><ul><li>HC: Sospecha clínica y epidemiología </li></ul><ul><li>Bioquímica hepática: Las transaminasas se elevan hasta 10 veces su valor normal predominando la TGP sobre la TGO, desde el periodo prodrómico la transaminemia elevada no guarda relación directa con la gravedad hepatocelular se normaliza de 1 a 2 meses después del periodo de estado. </li></ul><ul><li>La BT por encima de 2.5 mgs/dl y hay uribilinogeno urinario, permaneciendo 2 a 4 semanas del periodo de estado. </li></ul><ul><li>Leucopenia, linfocitosis relativa </li></ul><ul><li>Serología de HVA: </li></ul><ul><li>IGM AntiVHA: Infección actual o reciente, su presencia se da desde la operación de los primeros síntomas, conc. máxima hasta 2-4 semanas, decreciendo paulatinamente hasta desaparecer en 4-6 meses. </li></ul><ul><li>Ig. G. AntiVHA: ofrece inmunidad permanente luego de hacer la enf. </li></ul><ul><li>No Anti VHA Total </li></ul>
  8. 8. EVOLUCION HABITUAL DE LA HEPATITIS A: Detección de anti VHA – IgM indica hepatitis A aguda o reciente
  9. 9. <ul><li>7 EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO </li></ul><ul><li>Tiene buen px. Se ha comunicado una mortalidad de 0.14% de hospitalizados; no va a la cronicidad </li></ul><ul><li>El curso habitual a la curación absoluta es de 1 a 2 meses </li></ul><ul><li>Hospitalización no necesaria a excepción de IHA. </li></ul><ul><li>Bioquímica hepática valoración c/2-3 semanas. </li></ul>
  10. 10. <ul><li>8 TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>Reposo relativo </li></ul><ul><li>Tto. antiemético </li></ul><ul><li>Dieta hipercalorica – hipograsa </li></ul><ul><li>Retiro de alimentos mal tolerados </li></ul><ul><li>Actividad física reinicio con TGO-TGP en menos de 100u/dl </li></ul><ul><li>Medidas higiénicas del entorno </li></ul><ul><li>Colestasis: Antihistaminicos. </li></ul>
  11. 11. <ul><li>9. IMMUNIZACIÓN </li></ul><ul><li>Pasiva: Gammaglobulinas, dos semanas posteriores al contagio. Dosis 0.02-0.06 ml/kg peso, obteniéndose protección a los 3-6 días de administrado. </li></ul><ul><li>Para personas que viajan a zonas endémicas en corto tiempo. </li></ul><ul><li>Proteccion 3 a 4 meses, máximo 6 meses. </li></ul><ul><li>Activa: Partículas víricas purificadas </li></ul><ul><li>Adultos: 720 u Elisa </li></ul><ul><li>Niños : 360 u Elisa </li></ul><ul><li>100% - 2º dosis (2-4 semanas) </li></ul><ul><li>Viajeros a zona endémica por largo tiempo </li></ul><ul><li>Poblaciones cerradas (internados – orfelinatos) </li></ul>90% seroconversion

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