Clase 8 enfermedad inflamatoria intestinal

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Clase 8 enfermedad inflamatoria intestinal

  1. 1. ENFERMEDAD IMFLAMATORIA INTESTINAL (EII) <ul><li>UNIVERSIDAD CIENTIFICA DEL SUR </li></ul><ul><li>2009 </li></ul>
  2. 2. ENFERMEDAD IMFLAMATORIA INTESTINAL <ul><li>DEFINICION </li></ul><ul><li>La EII son complejos procesos imflamatorios que presenta una serie de trastornos multisistémicos de etiología desconocida, inducidos por desordenes inmunes, caracterizados por la inflamación recurrente del tracto digestivo y cuyos cuadros clínicos más representativos son la enfermedad de Chron (EC) y la colitis ulcerativa (CU). </li></ul><ul><li>En la EC, la inflamación es transmural, asimétrica, cicatrizante y ocasionalmente granulomatosa afectando cualquier segmento del tramo digestivo desde la boca hasta el ano, además de ocasionar complicaciones extraintestinales y sistémicas. </li></ul><ul><li>En la CU esta inflamación es superficial, simétrica, continua, se localiza casi exclusivamente en el recto y en el colon y en ella también hay potencialmente compromiso sistémico. </li></ul>
  3. 3. ENFERMEDAD IMFLAMATORIA INTESTINAL <ul><li>El término colitis indeterminada se ha creado para un grupo de pacientes (8 a 10%) en los que la enfermedad inflamatoria está localizada solo en el colon y una vez valorada la clínica y los estudios endoscópicos e histológicos, y en quienes no podemos afirmar si se trata de una EC o una CU. E stán dentro de este grupo </li></ul><ul><ul><li>Las colitis microscópicas, que engloban a la colitis colágena y la colitis linfocítica. </li></ul></ul><ul><ul><li>La enterocolitis eosinofílica </li></ul></ul><ul><ul><li>La enfermedad injerto versus huésped (GVH) </li></ul></ul><ul><ul><li>La colitis actínica </li></ul></ul>
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA DE LA EII <ul><li>INCIDENCIA </li></ul><ul><li>La incidencia de la EII varía mucho en cada área geográfica y entre diferentes poblaciones. </li></ul><ul><li>Los países septentrionales como el Reino Unido, los países escandinavos y Estados Unidos son los que tienen los índices más elevados de estas enfermedades y las tasas ajustadas para la edad varían de 10.9 a 12.8 por cien mil habitantes para la CU, y por otra parte, para la EC las tasas varían de 6.0 a 7.0 por cien mil habitantes. </li></ul><ul><li>En contraposición, los países de Europa meridional, Africa del sur y Australia presentan tasas de incidencias más bajas que oscilan desde 2.0 a 6.3 por cien mil habitantes para la CU y de 0.9 a 3.1 por cien mil habitantes para la EC. En Asia y América del sur la EII es todavia menos frecuente. </li></ul>
  5. 5. FACTORES DE RIESGO DE LA EII <ul><li>EDAD. En la CU se observa un pico de máxima incidencia entre los 30 y 35 años y otro menos importante entre los 60 y los 65 años; mientras que en la EC la máxima incidencia está entre los 15 y 25 años con un segundo pico menos relevante entre los 50 y 65 años. </li></ul><ul><li>GENERO: La EC tiene una mayor incidencia en mujeres que en varones. En los diferentes estudios también se encontró que la CU afecta por igual a ambos sexos. </li></ul><ul><li>RAZA: Varios estudios han sugerido que dentro de áreas geográficas específicas, la tasa de incidencia de la EII es de 2 a 4 veces más alta en judíos que en otros grupos étnicos. </li></ul>
  6. 6. FACTORES DE RIESGO EN LA EII <ul><li>Un bajo consumo de frutas y vegetales en combinación con un alto consumo de azúcares refinados, favorecen la aparición de EII. Este hecho se puede acentuar si la dieta es pobre en grasas. </li></ul><ul><li>En otros estudios se ha examinado el consumo de margarinas, café y alcohol y las dietas ricas en pescado o en frutas y vegetales, pero los datos obtenidos han sido inconstantes o imprecisos . Será preciso realizar más estudios de investigación para aclarar la posible asociación entre la dieta y la EII. </li></ul>
  7. 7. FACTORES DE RIESGO EN LA EII <ul><li>Diferentes estudios sugieren que episodios de infecciones virales perinatales como la rubéola o el sarampión parecen aumentar el riesgo de desarrollar posteriormente la EC. También la vacuna antisarampionosa ha sido implicada como factor de riesgo para la EC. El papel del virus del sarampión en el desarrollo de la EII sigue siendo inseguro. </li></ul><ul><li>También se han implicado otros gérmenes infecciosos de la patogenia de la EII. Se ha señalado que las cepas de E-coli que expresan moléculas de adherencias están discriminadas en el desarrollo de CU. Secuencias genómicas de M. Paratuberculosis se han detectado en el tejido de pacientes con EII con tasas el 72% para la EC y de 25% para la CU frente 1 29% de los controles sanos . </li></ul>
  8. 8. FACTORES AMBIENTALES DE LA EII <ul><li>  </li></ul><ul><li>EL TABACO se ha mostrado como un factor protector para la CU y un factor de riesgo para la EC, siendo la asociación entre tabaco y EC más frecuente entre las mujeres. Los mecanismos por los cuales el fumar afecta la frecuencia y la evolución de la CU y la EC son desconocidos. </li></ul><ul><li>En la CU, las recidivas son más frecuentes en los no fumadores disminuyendo en aquellos que empiezan a fumar después del diagnóstico de la enfermedad. En cuanto a la EC el tabaco aumenta el riesgo de presentar la enfermedad sobre todo a nivel ileocecal y colónico. Además, modula su evolución aumentando el número de recidivas, fístulas y abscesos. </li></ul>
  9. 9. EFECTOS DE MEDICAMENTOS EN LA EII <ul><li>La asociación de ANTICONCEPTIVOS ORALES con el tabaco conduce a un riesgo acumulado de presentar EC de 2.64 y que el riesgo de una segunda cirugía se duplica. Pero a diferencia del tabaquismo, los anticonceptivos orales no tienen efecto por sí solos sobre la actividad de la EC. </li></ul><ul><li>Los ANTIINFLAMATORIOS no esteroides (AINES) pueden activar la EII e inducir complicaciones tanto en el portador de EC como de CU. Parece ser que la recidiva sintomática es secundaria a un aumento de la permeabilidad intestinal junto a la alteración de la fosforilación oxidativa en las mitocondrias de los enterocitos y a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas. </li></ul>
  10. 10. PAPEL DE LA GENETICA EN LA EII <ul><li>los pacientes portadores de una EII son individuos genéticamente predispuestos para el desarrollo de la misma. De hecho, la presencia de un miembro de la familia con una EII es el factor de riesgo más importante por sí solo para padecer la enfermedad </li></ul><ul><li>Se ha señalado que los hijos de pacientes con EII presentan la enfermedad a una edad más temprana que sus padres y por lo general a la misma edad que otras personas de su generación, fenómeno conocido como anticipación genética . </li></ul>
  11. 11. EPIDEMIOLOGIA DE LA EII   COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN Incidencia/España 8/100.000 5.5/100.000 Prevalencia 70-150/100.000 60-120/100.000 Distribución geográfica Mayor incidencia en países desarrollados e industrializados y en áreas urbanas Edad de comienzo 15-30 años 50-70 años Genética Gemelos monocigotos: 20% de concordancia. Gemelos dicigotos 0% de concordancia. Gemelos monocigotos: 67% de concordancia Gemelos dicigotos 8% de concordancia. Proporción hombre: mujer 1:1 1:1 – 1,8:1 Tabaquismo Puede prevenir Puede causar Anticonceptivos orales No aumenta el riesgo Riesgo relativo 1.9 Apendicetomía No protectora Protectora Afectación preferente Rectosigma(50%) Intestino delgado, especialmente íleon terminal
  12. 12. PAPEL DE LAS BACTERIAS EN LA ETIOPATOGENIA EII <ul><li>En la hipótesis actual de la EII, las bacterias de la luz intestinal y otros antígenos del medio ambiente son recogidos por el sistema inmunitario de la mucosa. El tipo de antígeno y la base genética afectan al tipo de célula T que se genera por esta interacción. </li></ul><ul><li>En la EC se desarrolla una respuesta inmunitaria dominada por Th.1, mientras que en la CU predomina una respuesta de Th.2. Una vez activadas estas células, liberan citoquinas que son controladas por una serie de genes. Esta activación celular resiste a la regulación correctora normal de la mucosa . </li></ul>
  13. 13. PAPEL DE LAS BACTERIAS EN LA ETIOPATOGENIA EII <ul><li>La contribución de factores genéticos y ambientales es evidente. Y la flora bacteriana luminal juega un papel importante en la iniciación y perpetuación de la EII. Modelos anuales de EII han mostrado que la colitis no ocurre en un ambiente libre de gérmenes. </li></ul><ul><li>La permeabilidad acrecentada de la mucosa puede jugar un papel importante en el mantenimiento de un estado inflamatorio crónico. Una barrera epitelial defectuosa puede causar una pérdida de tolerancia a la flora entérica normal. </li></ul>
  14. 14. CLINICA DE LA COLITIS ULCEROSA <ul><li>MANIFESTACIONES INTESTINALES DE LA COLITIS ULCEROSA </li></ul><ul><li>La rectorragia y la diarrea mucopurolenta son los sintomas mas prominentes. El dolor abdominal suele ser leve con retortijones. En cuanto a los hallazgos físicos la fiebre no es frecuente, excepto en la colitis tóxica; usualmente no hay masa palpable a diferencia de la EC. Las lesiones perianales no se producen excepto fístulas rectosigmoideas ocasionales. La pérdida de peso e hipoalbuminemia son frecuentes. </li></ul><ul><li>Curso clínico de la CU . La mayoría de los pacientes con CU experimentan un curso clínico crónico e intermitente (90%). La probabilidad de una evolución completamente libre de recidivas fue 10,6% a los 25 aÑos, mientras que los que tienen sIntomas continuos que no remiten fue de ,01%. </li></ul>
  15. 15. CLINICA DE LA COLITIS ULCEROSA <ul><li>COMPLICACIONES INTESTINALES DE LA COLITIS ULCEROSA </li></ul><ul><li>La hemorragia masiva se presenta hasta en 3,5% de los pacientes y puede ser una indicación de colectomía de urgencia. El megacolon agudo puede presentarse hasta en 5% de los pacientes con ataques graves de CU. La mitad de ellos puede responder al tratamiento médico por sí solo, mientras que aquellos que no responden al tratamiento o muestran signos de deterioro, precisan una colectomía. </li></ul><ul><li>La perforación del colon es la complicación local más peligrosa y el índice de mortalidad alcanza 16%. En las colitis ulcerosas extensas y de larga data existe un riesgo mayor de presentar un tumor en el colon. </li></ul>
  16. 16. COMPLICACIONES INTESTINALES DE LA CU <ul><li>La más frecuente es una artropatía aguda que puede afectar hasta 20% de los pacientes y suele presentarse en forma de una artritis pauciarticular de grandes articulaciones o como una poliartropatía simétrica de pequeñas articulaciones. Las complicaciones oculares son la uveitis anterior y la epiescleritis , que se presentan en 5 a 15% de los casos La complicación dermatológica más frecuente es el eritema nodoso que se presenta hasta en 15% de los casos, a menudo asociado a una artropatía periférica. El pioderma gangrenoso es otra complicación dermatológica </li></ul><ul><li>Las enfermedades hepatobiliares también son frecuentes en los pacientes con CU; pueden encontrarse elevaciones en los niveles de aminotransferasa s en más de 50% de los pacientes con CU por lo general como consecuencia de malnutrición, sepsis, hígado graso o alimentación parenteral total. La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad hepatobiliar crónica que se encuentra en 2 a 7,6% de los pacientes con CU. </li></ul>
  17. 17. CLINICA DE LA ENFERMEDAD DE CROHN <ul><li>MANIFESTACIONES INTESTINALES </li></ul><ul><li>La sintomatología principal es el dolor abdominal, diarrea, fiebre y pérdida de peso. </li></ul><ul><li>Las deposiciones diarreicas son abundantes cuando se encuentra afectado el ileon distal y escasas cuando el compromiso es del colon sigmoide. </li></ul><ul><li>El dolor abdominal tipo cólico se localiza principalmente en el cuadrante inferior derecho del abdomen durante el período postprandial inmediato y puede estar acompañado de distensión abdominal severa, náuseas, vómito y malestar general. </li></ul><ul><li>La fiebre de origen desconocido es un modo de presentación en pacientes ancianos y en la población pediátrica. </li></ul>
  18. 18. CLINICA DE LA ENFERMEDAD DE CROHN <ul><li>MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA ENFERMEDAD DE CROHN </li></ul><ul><li>La frecuencia de complicaciones dermatológicas, articulares y oculare s es similar en ambas formas de EII, aunque el eritema nodoso se observa más a menudo en la EC que en la CU. </li></ul><ul><li>Los que tienen una EC y una afección importante del intestino delgado corren el riesgo de padecer mala absorción de vitamina D y calcio. </li></ul><ul><li>La interrupción de la circulación enterohepática puede provocar la formación de cálculos renales de oxalatos debido a la mayor absorción de esta sustancia en el colon. </li></ul><ul><li>También pueden presentarse cálculos biliares debido a la mala absorción de ácidos biliares. </li></ul>
  19. 19. COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRHON MANIFESTACIÓN ES INICIALES COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRHON MANIFESTACIÓN INICIALES COLITIS ULCEROSA ENF DE CROHN SÍNTOMA/SIGNO DEPOSICIONES Diarrea  sanguinolenta pujo - Tenesmo Normales o Diarreicas DOLOR MODERADO A SEVERO FIEBRE Y SÍNTOMAS Poco frecuente Muy frecuente GENERALES DE INFLAMACIÓN Poco frecuente Frecuentes BAJA DE PESO Moderada Acentuada ENF. PERIANAL Excepcional  Frecuente MASA ABDOMINAL Raro Frecuente MANIF. EXTRAINTESTINALES Excepcional Poco más frecuentes
  20. 20. DIAGNOSTICO CLINICO DE LA COLITIS ULCEROSA <ul><li>La CU debe ser considerada en pacientes que presentan deposiciones mucosanguinolentas asociado a síntomas y signos constitucionales. </li></ul><ul><li>Los principales diagnósticos diferenciales son con las infecciones bacterianas y parasitarias, la colitis isquémica, la colitis actínica y la enfermedad de Crohn así como también debe tenerse en cuenta la inflamación secundaria a la acción del Clostridium difficile . </li></ul><ul><li>Recientemente se ha observado una relación entre CU y anticuerpos ciclosplasmaticos antineutrófilo s circulantes (ANCA). Éstos se han encontrado en 50 a 80% de los pacientes con CU y colangitis esclerosante primaria asociada o no. </li></ul>
  21. 21. INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA COLONOSCOPIA EN LA EII <ul><li>INDICACIONES </li></ul><ul><ul><li>Diagnóstico inicial de la enfermedad inflamatoria intestinal </li></ul></ul><ul><ul><li>Diagnóstico diferencial entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn </li></ul></ul><ul><ul><li>Toma de biopsias </li></ul></ul><ul><ul><li>Control evolutivo mediante objetivación del grado de actividad de la enfermedad en los brotes </li></ul></ul><ul><ul><li>Cespistaje de la neoplasia de colon </li></ul></ul><ul><ul><li>Actuación terapéutica (dilatación de estenosis, polipectomía, etc.) </li></ul></ul><ul><li>CONTRAINDICACIONES </li></ul><ul><ul><li>Además de las contraindicaciones propias de toda colonoscopia, existen unas contraindicaciones específicas de la EII: </li></ul></ul><ul><ul><li>Megacolon tóxico </li></ul></ul><ul><ul><li>Sospecha de perforación </li></ul></ul><ul><ul><li>Brote agudo grave (sólo se explorará el segmento distal) </li></ul></ul>
  22. 22. HALLAZGOS ENDOSCOPICOS DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL <ul><li>Los hallazgos de la colonoscopia dependen de: </li></ul><ul><li>Tipo de enfermedad (CU o EC) </li></ul><ul><li>Existencia de actividad inflamatoria (brote o remisión) </li></ul><ul><li>Tiempo de evolución. </li></ul><ul><li>Las lesiones de la CU aparecen en el colon y son uniformes, sin mucosa interlesional sana, extendiéndose en sentido proximal desde el ano, estando el recto siempre afectado. </li></ul><ul><li>En cambio, en la EC la distribución de las lesiones es heterogénea, con segmentos de mucosa indemne interpuestos entre zonas lesionadas, y de aparición en cualquier segmento digestivo. El recto se halla indemne en alrededor del 50% de los casos de EC. </li></ul>
  23. 23. LESIONES ENDOSCOPICAS DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL LESIONES CARACTERÍSTICAS DE LA EII EN LA ENDOSCOPIA . COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN Recto afectado 95% Pérdida patrón vascular Eritema difuso Mucosa friable y/o edematosa Exudado de moco, sangre o pus Ulceraciones poco profundas, pequeñas o confluentes Pseudopólipos Estenosis recto afectado 50% erosiones aftosas fisuras profundas y longitudinales ulceraciones superficiales o profundas, aspecto en empedrado eritema y edema pseudopólipos estenosis
  24. 24. RADIOLOGIA SIMPLE DE LA COLITIS ULCEROSA <ul><li>Extensión y severidad de la afección: </li></ul><ul><li>Los segmentos de colon que contienen residuos fecales no sufren inflamación activa, de tal manera que la extensión distal del resto fecal indica la extensión en sentido proximal de la enfermedad. </li></ul><ul><li>La existencia de tres o más asas de intestino delgado llenas de aire en </li></ul><ul><li>pacientes con colitis ulcerosa severa se asocia con una pobre respuesta al tratamiento médico. </li></ul><ul><li>Asas intestinales muy afectadas pueden mostrar ensanchamiento o ausencia de haustras, y la mucosa puede verse irregular o ulcerada. </li></ul><ul><li>Presencia de complicaciones </li></ul><ul><li>Aumento del diámetro del colon transverso superior a 6,5 cm en el Megacolon Tóxico </li></ul><ul><li>Aire libre intraperitoneal en caso de una perforación. También se puede apreciar aire intramural en el colon, lo que indica la presencia de ulceración profunda con riesgo de perforación inminente. La perforación encubierta puede ser imposible de diagnosticar por Rx simple. </li></ul>
  25. 25. RADIOLOGIA CONTRASTADA EN LA COLITIS ULCEROSA <ul><li>En la mayoría de los casos es preferible posponer la exploración hasta que el brote agudo haya cedido. Proporciona información respecto de la presencia y extensión de la enfermedad y sus complicaciones. Se obtiene una calidad mejor usando la técnica de doble contraste. </li></ul><ul><ul><li>Riesgos : </li></ul></ul><ul><ul><li>Precipitar un megacolon tóxico </li></ul></ul><ul><ul><li>Perforación </li></ul></ul><ul><ul><li>Bacteriemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Contraindicaciones : </li></ul></ul><ul><ul><li>Megacolon tóxico o perforación </li></ul></ul><ul><ul><li>Brote grave (contraindicación relativa) </li></ul></ul><ul><ul><li>Tras biopsia rectal o colónica se debe posponer </li></ul></ul>
  26. 26. ESTUDIOS RADIOLOGICOS DE MAYOR COMPLEJIDAD EN LA COLITIS ULCEROSA <ul><li>TAC abdominal </li></ul><ul><li>Proporciona información sobre el estado de la pared intestinal y la existencia de complicaciones intraabdominales. Tiene la ventaja de ser una exploración poco agresiva y de alta resolución. </li></ul><ul><li>Los hallazgos que se pueden encontrar son: </li></ul><ul><li>engrosamiento de la pared del colon en los tramos afectados </li></ul><ul><li>presencia de estenosis en la fase crónica </li></ul><ul><li>ensanchamiento del espacio presacro por afectación rectal y proliferación de la grasa </li></ul><ul><li>presencia de aire libre intraperitoneal en el caso de perforación </li></ul><ul><li>presencia de aire intramural (riesgo de perforación) </li></ul><ul><li>perforación encubierta </li></ul><ul><li>La indicación fundamental de un TAC abdominal en un paciente con colitis ulcerosa es descartar la presencia de complicaciones (perforación) cuando existe la sospecha clínica. </li></ul><ul><li>Resonancia magnética </li></ul><ul><li>En la colitis ulcerosa, es útil sobre todo la colangioresonancia para el diagnóstico de colangitis esclerosante en un paciente con colostasis intrahepática. </li></ul>
  27. 27. PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN LA COLITIS ULCEROSA <ul><li>Pruebas diagnósticas utilizadas en la CU. </li></ul><ul><li>Analítica general con seroaglutinaciones y serología para Yersinia enterocolítica </li></ul><ul><li>Si existe anemia se determinará: </li></ul><ul><ul><li>ferritina </li></ul></ul><ul><ul><li>vitamina B 12 y ácido fólico intraeritrocitario </li></ul></ul><ul><ul><li>test de Coombs (a.hemolítica por salazopirina o asociada a la EII) </li></ul></ul><ul><li>Coprocultivos y estudio de parásitos en heces </li></ul><ul><li>Si existe afectación articular: serología reumática </li></ul><ul><li>Si existe afectación articular central: HLA B27 (positivo en la espondilitis anquilosante) </li></ul><ul><li>Radiografía simple de abdomen </li></ul><ul><li>Rectoscopia o colonoscopia (según la extensión), con toma de biopsias </li></ul><ul><li>Gammagrafía con leucocitos marcados, si la gravedad del brote impide la colonoscopia, o enema opaca (para determinar la extensión y actividad) </li></ul><ul><li>Ecografía abdominal, TAC abdominal o gammagrafía con leucocitos marcados en caso de sospecha de complicaciones sépticas intraabdominales </li></ul><ul><li>Si existe colostasis intrahepática sospechosa de colangitis esclerosante: colangiorresonancia o ERCP </li></ul>
  28. 28. ESTUDIO RADIOLOGICO CONTRASTADO EN LA ENFERMEDAD DE CROHN <ul><li>Enema de bario: </li></ul><ul><li>recto indemne en cerca de la mitad de los casos </li></ul><ul><li>afección discontinua </li></ul><ul><li>edema de la mucosa ( nódulos, engrosamiento de pliegues ) </li></ul><ul><li>edema de capas más profundas ( engrosamiento en forma de manguera ) </li></ul><ul><li>ulceraciones superficiales ( aftosas ) o profundas que cuando coalescen dan la típica imagen en empedrado </li></ul><ul><li>segmentos de estenosis, trayectos fistulosos y en ocasiones afección de íleon terminal (relleno retrógrado) </li></ul><ul><li>Transito intestinal baritado : </li></ul><ul><li>afección discontinua </li></ul><ul><li>imágenes en empedrado (por intersección de úlceras profundas longitudinales y transversales) </li></ul><ul><li>pérdida del patrón mucoso </li></ul><ul><li>zonas de estenosis y dilatación preestenótica </li></ul><ul><li>presencia de fístulas (entre asas, con vejiga...) en estómago y duodeno: signo del asta de carnero por estenosis antropilórica y patrón en mosaico </li></ul>
  29. 29. RADIOLOGIA DE MAYOR COMPLEJIDAD EN LA ENFERMEDAD DE CROHN <ul><li>Hallazgos en la TAC abdominal </li></ul><ul><li>Engrosamiento de la pared intestinal (> 4 mm) </li></ul><ul><ul><li>Circunferencial homogéneo: zonas de estenosis (hallazgo más frecuente) </li></ul></ul><ul><ul><li>Con &quot;signo del doble halo&quot;:presencia de edema e inflamación </li></ul></ul><ul><li>Aumento de la grasa mesentérica (separación de asas) y de los ganglios mesentéricos regionales. </li></ul><ul><li>Abscesos mesentéricos (entre asas, periluminales, perirrectales, en psoas, subcutáneos..). En ocasiones (30-50%) presentan aire en su interior por Comunicación con un asa intestinal por una fístula o por la presencia de bacterias anaerobias productoras de gas </li></ul><ul><li>Presencia de fístulas (entre asas, enterocutáneas, enterovesicales...) </li></ul><ul><li>Diagnóstico de la masa abdominal o de la presencia de fiebre, sobre todo en el caso de utilización de fármacos inmunosupresores (corticoides, etc...)para descartar la presencia de un absceso (sensibilidad del 95%). </li></ul><ul><li>Resonancia magnética pélvica </li></ul><ul><li>Es la exploración de elección en la enfermedad de Crohn perianal ya que proporciona imágenes muy exactas del recorrido de las fístulas pélvicas (perineales, rectovaginales, rectovesicales) y de la localización de los abscesos a ese nivel, obteniendo tanto imágenes axiales como sagitales. </li></ul>
  30. 30. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA ENFERMEDAD IMFLAMATORIA INTESTINAL <ul><li>Dada la inespecificidad de los síntomas y de la mayoría de lesiones morfológicas de la EII, el diagnóstico diferencial es muy amplio ( ). El diagnóstico diferencial se establecerá mediante la historia clínica y las exploraciones citadas en el apartado del diagnóstico. </li></ul><ul><li>Los principales procesos para hacer el diagnóstico diferencial son: </li></ul><ul><li>Patologías frecuentes en la población general: fisura de ano, hemorroides o carcinoma colorrectal </li></ul><ul><li>Patologías con lesiones endoscópicas similares como las colitis infecciosas, colitis isquémica, las úlceras por antiinflamatorios o las lesiones rectoanales por enemas </li></ul><ul><li>Patologías digestivas crónicas como las colitis microscópicas o el síndrome del intestino irritable </li></ul>
  31. 31. MARCADORES SEROLOGICOS DE LA ENFERMEDAD IMFLAMATORIA INTESTINAL <ul><li>El diagnóstico diferencial entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn es muy importante para establecer el tratamiento y orientar el pronóstico. En general, las exploraciones endoscópicas, radiológicas y la anatomía-patológica, diagnostican la mayoría de los casos. Sin embargo, en un 5-15% no es posible diferenciar entre ambas entidades, dando lugar a lo que se ha llamado &quot;colitis indeterminada&quot;. </li></ul><ul><li>Los marcadores serológicos, al tratarse de pruebas diagnósticas no invasivas, pueden ser de mucha utilidad en este sentido. Por el momento, disponemos de la determinación de los ANCA y los ASCA que poseen una alta especificidad pero una baja sensibilidad </li></ul>
  32. 32. DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LA COLITIS ULCEROSA <ul><li>ANCA </li></ul><ul><li>En la EII, especialmente en la colitis ulcerosa, se ha descrito la presencia de anticuerpos tipo IgG contra el citoplasma de los neutrófilos (ANCA). </li></ul><ul><li>Los ANCA de la EII son distintos a los que se detectan en la enfermedad de Wegener. El antígeno contra el que van dirigidos aún no se conoce con exactitud. La combinación de una positividad por ELISA (título > 1/100) con un patrón de inmunofluorescencia indirecta perinuclear dan a esta prueba una sensibilidad del 60 % y especificidad del 94 % para la colitis ulcerosa frente a procesos con los cuales ha de hacerse el diagnóstico diferencial. </li></ul><ul><li>Asimismo, en la colangitis esclerosante primaria asociada o no a la colitis ulcerosa, tienen una sensibilidad del 65 % y especificidad del 100 % frente a otras afecciones hepatobiliares. </li></ul>
  33. 33. DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN <ul><li>ASCA </li></ul><ul><li>Alrededor del 60% de pacientes con EC presenta anticuerpos anti- Saccharomyces cerevisae (ASCA) de tipo IgG e IgA que van dirigidos contra secuencias manosídicas de la pared celular de esta levadura. La especificidad de esta prueba serológica es alta (95%) para el diagnóstico de enfermedad de Crohn. </li></ul><ul><li>INDICACIONES </li></ul><ul><li>Diagnóstico diferencial entre CU y EC en el caso de que no se haya podido establecer mediante los procedimientos habituales </li></ul><ul><li>Estudio de la colestasis intrahepática (sospecha de colangitis esclerosante) </li></ul>
  34. 34. PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN LA ENFERMEDAD DE CROHN <ul><li>Analítica general con seroaglutinaciones y serología para Yersinia enterocolítica </li></ul><ul><li>Si existe anemia se determinará: Ferritina, Vitamina B 12 y ácido fólico intraeritrocitario, Test de Coombs (a.hemolítica por salazopirina o asociada a la EII) </li></ul><ul><li>Coprocultivos y estudio de parásitos en heces </li></ul><ul><li>Si existe afectación articular: serología reumática </li></ul><ul><li>Si existe afectación articular central: HLA B27 (positivo en la espondilitis anquilosante) </li></ul><ul><li>Radiografía simple de abdomen (MEGACOLON TOXICO) </li></ul><ul><li>Colonoscopia con/sin ileoscopia con toma de biopsias </li></ul><ul><li>En caso de síntomas de tramos digestivos altos: gastroscopia </li></ul>
  35. 35. PRUEBAS DIAGNOSTICAS EN LA ENFERMEDAD DE CROHN <ul><li>Rx colon con Enema opaca (si la colonoscopia no ha sido completa) </li></ul><ul><li>Tránsito intestinal baritado o enteroclisis </li></ul><ul><li>Gammagrafía con leucocitos marcados, en caso que la gravedad del brote impida la práctica de colonoscopia o enema opaco </li></ul><ul><li>Si se sospecha sobrecrecimiento bacteriano: o mala abdorcion intestinal, test del aliento de H 2 con glucosa </li></ul><ul><li>Ecografía abdominal, TAC abdominal o gammagrafía con leucocitos marcados en el caso de sospecha de complicaciones sépticas intraabdominales </li></ul><ul><li>Resonancia magnética pélvica para diagnóstico de la morfología y localización de trayectos fistulosos y abscesos perianales </li></ul>
  36. 36. COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRHON CARACTERISTICAS COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRHON CARACTERISTICAS   COLITIS ULCEROSA ENF DE CRHON LOCALIZACIÓN Colon Cualquier segmento EXTENSIÓN Continua y ascendente a partir del recto Discontinua PRUFUNDIDAD DE LA INFLAMACIÓN Mucosa y submucosa Transmural FACTORES DE RIESGO: CIGARRILLO Nagativo Positivo APENDICECTOMÍA Negativo No establecido BUENAS CONDICIONES SANITARIAS EN LA INFANCIA Dudoso  Negativo RESPUESTA A CIRUGÍA Curación No curación RIESGO DE CÁNCER +++ ++ FISTULAS/ABSCESO Raro Frecuente SEROLOGÍA: . ANCA +++ + ASCA + +++
  37. 37. TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL <ul><li>Medidas generales: El paciente debe evitar los factores desencadenantes: infecciones (respiratorias o intestinales), tabaquismo y AINEs. </li></ul><ul><li>La dieta debe de ser completa y equilibrada. No se ha identificado ningún componente que sea especialmente nocivo en los pacientes con EII ni que determine la aparición de un brote. Algún estudio asoció la ingesta elevada de carne o alcohol a mayores índices de recaída (Jowett SL, 2004). En la fase aguda, se aconseja una dieta sin lácteos y pobre en residuos. </li></ul>
  38. 38. TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL <ul><li>La Loperamida y el difenoxilato pueden aliviar los síntomas. La diarrea que en muchas ocasiones sigue a la resección del intestino delgado en relación con la malabsorción de sales biliares responde a la administración de resin Colestiramina. </li></ul>
  39. 39. TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL <ul><li>Aminosalicilatos . La sulfasalazina ha sido el fármaco más empleado en el tratamiento de la EII durante los últimos 50 años. Es un derivado de las sulfamidas. El ácido 5aminosalicílico (5-ASA o Mesalazina), un derivado del ácido salicílico, es el componente activo de la sulfasalazina. </li></ul><ul><li>Se libera en el intestino, donde va a ejercer su acción antiinflamatoria. La Mesalazina en preparado retard ha sido aprobado por la FDA a comienzos de 2007 y tiene la ventaja de ser toma única diaria. Indicado para la CU leve a moderada. La sulfapiridina, el otro componente, tiene un efecto antiinflamatorio sobre las articulaciones </li></ul>
  40. 40. TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL <ul><li>Aminosalicilatos en CU. La administración tópica de 5-ASA en forma de supositorios (500 mg/8 h), enemas (12 g/noche) o espuma (2 g/noche), durante 4-6 semanas, es eficaz en el tratamiento de la colitis ulcerosa distal. </li></ul><ul><li>Actualmente deben considerarse como la opción terapéutica de elección para el tratamiento de las formas distales de CU, tanto en los brotes como en terapias de mantenimiento. Pueden mantenerse durante años y suspenderlos cuando no se encuentren cambios inflamatorios en la mucosa. </li></ul>
  41. 41. TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL <ul><li>Corticoides . Los Corticoides siguen siendo los fármacos de elección para el tratamiento de los brotes moderados-graves de la EII que habitualmente no se controlan con otros tratamientos. </li></ul><ul><li>La evidencia clínica demuestra que a dosis de 1 mg/kg de peso en pautas cortas son eficaces en la inducción de la remisión tanto en los pacientes con CU como con EC. </li></ul><ul><li>Los corticoides no son eficaces en el tratamiento de mantenimiento de EII. Una vez inducida la remisión deben retirarse. Hay un subgrupo de pacientes que se comporta como corticodependiente. </li></ul>
  42. 42. TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL <ul><li>Inmunosupresores. La Azatioprina (AZA) y su metabolito activo la 6-mercaptopurina (6MP) han sido ampliamente utilizados en el tratamiento de la EII, sugiriéndose en la actualidad que la eficacia clínica de estos agentes estaría facilitada por el desarrollo de leucopenia relativa. Pueden estar indicados en: </li></ul><ul><ul><li>Refractariedad al tratamiento esteroide (EC y CU) </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad perianal </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad de Crohn con patrón fistulizante </li></ul></ul><ul><ul><li>Corticodependencia (EC y CU) </li></ul></ul><ul><ul><li>Mantenimiento de la remisión (EC y CU) </li></ul></ul>
  43. 43. TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL <ul><li>Metotrexato. El Metotrexato es eficaz en el tratamiento de sostén de EC activa. </li></ul><ul><li>Ciclosporina A . Actualmente su indicación en la CU queda limitada a algunas formas graves refractarias al tratamiento con prednisona. La Ciclosporina puede constituir una opción terapéutica en el tratamiento de la EC grave refractaria, con o sin fístulas asociadas, y de la enfermedad perianal. Es muy eficaz via I.V. </li></ul><ul><li>Antibióticos . Mesalazina (10-20 mg/ kg/ día) y Ciprofloxacino (1 gr/ día) tienen utilidad en la enfermedad perianal e ileocecal de la EC. En la CU su eficacia es menos relevante. Pueden usarse en los brotes de EC antes del tratamiento sistémico con esteroides. </li></ul>
  44. 44. EVALUACION DE LA SEVERIDAD DE LA EII ÍNDICE DE ACTIVIDAD DE TRUELOVE Y WITTS Puntuación 1 2 3 Número de deposiciones <4 4-6 >6 Sangre en heces No Escasa Abundante Temperatura axilar <37 37-37,5 >37.5 Frecuencia cardiaca <80 80-90 >90 Hemoglobina g/dl - Varones >14 10-14 <10 - Mujeres >12 9-12 <9 Velocidad de sedimentación globular <20 20-30 >30 Enfermedad inactiva: 6 puntos; enfermedad leve 7-10 Enfermedad moderada: 11-14; enfermedad grave >14 puntos
  45. 45. MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA EII MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA EII Relacionadas con la actividad Habitualmente relacionadas con la actividad No relacionadas con la actividad Poco habituales Artropatía periférica Pioderma gangrenoso Sacroileitis Pericarditis Eritema nodoso Uveítis anterior Espondilitis Anquilosante Síndrome de Sweet Epiescleritis   Colangitis esclerosante primaria Amiloidosis Aftas bucales       Hígado graso      
  46. 46. TRATAMIENTO MEDICO DE LA COLITIS ULCEROSA Tratamiento médico de la enfermedad inflamatoria intestinal Colitis ulcerosa: fase activa Localizacion Leve Moderada Grave Fulminante Distal 5-ASA por vía oral, enema o ambos 5-ASA por vía oral, enema o ambos Corticoides en Enema Corticoides V.O. 5-ASA por vía oral, enema o ambos Corticoides en Enema Corticoides V.O. o I.V. Corticoides I.V. o Ciclosporina A I.V. Extensa Extensa 5-ASA por vía oral, enema o ambos 5-ASA por vía oral, enema o ambos Corticoides en Enema Corticoides V.O. 5-ASA por vía oral, enema o ambos Corticoides en Enema Corticoides V.O. o I.V. Corticoides I.V. o Ciclosporina A I.V. Colitis ulcerosa: tratamiento de mantenimiento Distal 5-ASA por vía oral, enema o ambos 6-MP o Azatioprina       Extensa   5-ASA por vía oral, enema o ambos 6-MP o Azatioprina        
  47. 47. TRATAMIENTO MEDICO DE LA ENFERMEDAD DE CROHN Tratamiento médico de la enfermedad inflamatoria intestinal Enfermedad de Crohn: enfermedad activa Leve a moderada Grave Enfermedad perianal o fistulizante 5-ASA por vía oral, enema o ambos 5-ASA por vía oral, enema o ambos Metronidazol, Ciprofloxacino o ambos Metronidazol, Ciprofloxacino o ambos Metronidazol, Ciprofloxacino o ambos 6-MP o Azatioprina Infliximab   Corticoides V.O. (prednisona, prednisolona o budesonida) Corticoides V.O. (prednisona, prednisolona o budesonida) Ciclosporina I.V. Infliximab Infliximab Enfermedad de Crohn: tratamiento de mantenimiento Inflamatoria Enfermedad perianal o fistulizante 5-ASA por vía oral, enema o ambos 6-MP o Azatioprina Infliximab Metronidazol, Ciprofloxacino o ambos 6-MP o Azatioprina Infliximab
  48. 48. INDICACIONES DE CIRUGIA EN LA COLITIS ULCEROSA Y LA ENFERMEDAD DE CROHN INDICACIONES DE LA CIRUGÍA EN LA EII Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn Enfermedad intratable EC de intestino delgado Enfermedad fulminante Estenosis y obstrucción que no responden al tratamiento médico Megacolon tóxico Hemorragia masiva Perforación de colon Fístula resistente Hemorragia cólica masiva Absceso Enfermedad extracólica EC de colon y recto Obstrucción del colon Enfermedad intratable Profilaxis de cáncer de colon Enfermedad fulminante Displasia o cáncer de colon Enfermedad perianal que no responde al tratamiento médico   Fístula resistente Obstrucción del colon Profilaxis del cáncer Displasia o cáncer de colon
  49. 49. CARACTEISTICAS GENERALES DE LA CU Y LA EC COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRHON CARACTERISTICAS   COLITIS ULCEROSA ENF DE CRHON <ul><li>LOCALIZACIÓN </li></ul>Colon Cualquier segmento <ul><li>EXTENSIÓN </li></ul>Continua y ascendente a partir del recto Discontinua <ul><li>PRUFUNDIDAD DE LA INFLAMACIÓN </li></ul>Mucosa y submucosa Transmural <ul><li>FACTORES DE RIESGO: CIGARRILLO APENDICECTOMÍA </li></ul>Nagativo Negativo Positivo No establecido <ul><li>BUENAS CONDICIONES SANITARIAS EN LA INFANCIA </li></ul>Dudoso  Negativo <ul><li>RESPUESTA A CIRUGÍA </li></ul>Curación No curación <ul><li>RIESGO DE CÁNCER </li></ul>+++ ++ <ul><li>FISTULAS/ABSCESO </li></ul>Raro Frecuente <ul><li>SEROLOGÍA: P. ANCA ASCA </li></ul>+++ + + +++
  50. 50. MANIFESTACIONES INICIALES DE LA COLITIS ULCEROSA Y LA ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CRHON MANIFESTACIÓN INICIALES COLITIS ULCEROSA ENF DE CROHN SÍNTOMA/S IG NO DEPOSICIONES Diarrea  sanguinolenta pujo - Tenesmo Normales o Diarreicas DOLOR ABDOMINAL MODERADO A SEVERO Poco frecuente Muy frecuente FIEBRE Y SÍNTOMAS GENERALES DE INFLAMACIÓN Poco frecuente Frecuentes PERDIDA DE PESO Moderada Acentuada ENF. PERIANAL Excepcional  Frecuente MASA ABDOMINAL Raro Frecuente MANIF. EXTRAINTESTINALES Excepcional Poco más frecuentes
  51. 51. MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES DE LA COLITIS ULCEROSA Y LA ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCAROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES Ojo  Oridociclitis - Uvelitis Boca Aftas - Estomatitis Piel Eriteme nodoso Pioderma gangrenoso Articulaciones Monoartritis Oligoartritis Espondilitis anquilosante Hígado Colangitis esclerosante Pulmón Bronquioalveolitis Fibrosis pulmonar
  52. 52. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA CU Y LA EC COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS EH Infecciones corrientes s higella Salmonella Campytobacter Yersinia E. Coli Cl. dificile Ameba Hist Infecciones de transmisión sexual Neisseria Clamidia Herpes Simplex Treponoma páido Infecc. oportunistas en inmunodepremidos Citomegalovirus Criptosporidio Micobacterium avium Enf. Vaculares Colitis isquémica Vasculitis Behcer Enf. Malignas Linfoma Cancer Otros Colitis postradiación, Enf. Whipple Colitis colágena, Colititis microscópica
  53. 53. CORRELACION ENDOSCOPICA Y RADIOLOGICA EN LA COLITIS ULCERATIVA COLITIS ULCEROSAY ENFERMEDAD DE CROHN CORRELACIÓN ENDOSCÓPICA Y RADIOLÓGICA EN COLITIS ULCEROSA Endoscopia Radiología Etapa inicial  Borramiento de la red vascular Friabilidad Petequiado hemorrágico Hiperhemia-Edema Superficie granular Erosiones _ _ _ Borrosidad Granularidad  Espículas Etapa avanzada Ulceras superficiales o profundas Inflamación severa Pérdida de haustras Ulceras netas Ulceras en botón de camisa Granularidad grosera Pérdida de haustras Etapa tardía Atrofia de mucosa Ausencia de haustras rigidez y acortamiento Pseudopólipos _ Imagen en tubo de plomo Imágenes lacunares
  54. 54. CORRELACION ENDOSCOPICA Y RADIOLOGICA EN LA ENFERMEDAD DE CROHN COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN CORRELACIÓN ENDOSCOPICA Y RADIOLÓGICA EN ENFERMEDAD DE CROHN ENDOSCOPIA RADIOLOGÍA Etapa inicial  Eritema parcelar Lesiones aftoides Etapa avanzada Ulceras solitarias o múltiples, profundas,  longitudinales Empedrado Fístula anal y rectal   Idem Empedrado Fístulas: enteroentéricas, enterocutáneas, enterovesicales, etc Etapa tardía Estenosis Estenosis
  55. 55. HALLAZGOS HISTOLOGICOS DE LA CU y CC COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN HALLAZGOS HISTOLÓGICOS COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN Todas las muestras inflamadas Puede haber muestras normales Biopsias distales mas graves No hay patrón continuo Compromiso de la mucosa Compromiso transmural Células calciformes Peden ser normales Infiltr. inflamatorio agudo Polinucleares, cel. plasmáticas y lifocitos Acumulos linfoides Ingurgitación capilar y venular Linfagectasia No fbrosis Sí No granulomas Sí (40-50) Abscesos crípticos +++ ++
  56. 56. MEDICION DE LA GRAVEDAD DE LA COLITIS ULCEROSA VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA COLITIS ULCEROSA MEDIANTE EL ÍNDICE DE TRUELOVE Y WITTS Variables Leve Severa Número de deposiciones < 4/día > 6/día Sangre en heces +- +++ Temperatura Sin fiebre ´Media de 37,5°C o bien 37,8 °C en dos de los últimos 4 días Pulso Sin taquicardia Media > 90 x Hemoglobina Anmia que no es grave Anemia (hemoglobina < 75%) teniendo en cuenta transfusiones CSG < 30 > 30
  57. 57. CRITERIOS ENDOSCOPICOS EN LA SIGMOIDOSCOPIA INDICE DE ACTIVIDAD UTILIZANDO EL CRITERIO ENDOSCÓPICO Sigmoidoscopia Grado Aspecto macroscópico 0 Normal. Patrón vascular claramente visible 1 Eritema con pérdida del patrón vascular 2 Eritema con pérdida del patrón vascular más sangrado al tacto 3 Eritema con pérdida del patrón vascular más sangrado espontáneo 4 Eritema con pérdida del patrón vascular y ulceración evidente.
  58. 58. LOCALIZACON DE LA ENFERMEDAD IMFLAMATORIA INTESTINAL
  59. 59. <ul><li>Enfermedad de Crohn . </li></ul><ul><li>En la afección grave aparecen ulceraciones y fisuras profundas que rodean áreas de mucosa inflamada dando lugar al patrón &quot;en empedrado&quot; </li></ul>
  60. 60. <ul><li>COLITIS ULCEROSA . </li></ul><ul><li>Aparecen las ulceraciones, al principio son pequeñas, superficiales y uniformes. En fases más avanzadas las úlceras se hacen extensas y profundas, llegando hasta la muscularis, y adoptan en ocasiones una disposición en &quot;botón de camisa&quot;. </li></ul>
  61. 61. <ul><li>MEGACOLON TOXICO </li></ul><ul><li>Puede observarse facilmente la columna de aire del Megacolon Toxico, complicacion del la colitis ulcerosa </li></ul>
  62. 62. COLONOSCOPÍA QUE MUESTRA MÚLTIPLES LESIONES ULCERADAS CUBIERTAS DE FIBRINA .
  63. 63. COLONOSCOPÍA FINAL CON DATOS DE LESIONES ULCERADAS ALTERNANDO CON MUCOSA NORMAL
  64. 64. TUBERCULOSIS DEL COLON QUE SEMEJA A LA ENFERMEDAD DE CROHN   En este caso clínico de tuberculosis, lactividad  inflamatoria fue limitada al colon ascendente, no  encontramos ninguna lesión en otro sitio anatómico del  colon.
  65. 65. MÚLTIPLES ULCERAS DEL COLON ACENDENTE EN LA ENFERMEDAD DE CROHN   Las principales complicaciones son la obstrucción intestinal, las fístulas enteroentéricas, la perforación intestinal, el  sangrado.
  66. 66. La complicación más frecuente es la obstrucción intestinal,  siendo excepcional la perforación, debiendo en ambas  realizarse un tratamiento quirúrgico precoz.
  67. 67. <ul><li>Muchas Gracias </li></ul>
  68. 68. ÍNDICE DE ACTIVIDAD DE TRUELOVE Y WITTS Puntuación 1 2 3 Número de deposiciones <4 4-6 >6 Sangre en heces No Escasa Abundante Temperatura axilar <37 37-37,5 >37.5 Frecuencia cardiaca <80 80-90 >90 Hemoglobina g/dl - Varones >14 10-14 <10 - Mujeres >12 9-12 <9 Velocidad de sedimentación globular <20 20-30 >30 Enfermedad inactiva: 6 puntos; enfermedad leve 7-10 Enfermedad moderada: 11-14; enfermedad grave >14 puntos

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