1. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
DRA. MATILDE ESTUPIÑAN VIGIL

2. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
• Pérdida de la función renal rápida y
progresiva
• Riñones incapaces de mantener
homeostasis hidroelectrolítica y ácido
base.
• Se produce retención nitrogenada.
• Usualmente cursa con oliguria o anuria.
• A veces con diuresis normal.
• Puede ser Pre-renal, Renal o Post-renal.
• 50% de casos sec a glomerulopatías y SUH

3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• DATO CARDINAL :
REDUCCIÓN BRUSCA DEL FILTRADO
GLOMERULAR.
• ETIOLOGÍA EN RELACIÓN CON LA
EDAD.
• SECUNDARIA A: ISQUEMIA, TÓXICOS,
TRANSTORNOS INMUNOLÓGICOS,
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA URINARIA.

4. OLIGURIA
• Mayores de 10 Kg. :
Diuresis < 300cc/m2/día o < 12 cc/m2/hora
• Lactantes: diuresis < 1cc/Kg./hora.
• Neonatos: < 0,5 cc/Kg./hora.
• También se define como:
• Diuresis < a la esperada para el aporte diario
de líquidos.
• Permite balances hídricos positivos
progresivos que puedan llevar a hipervolemia
( peso diario de los pacientes).

5. DEFINICIÓN
ANURIA:
• Cese del gasto urinario.
• Diuresis < de 0,5 cc/Kg./hora a cualquier edad .
• Diuresis < de 100cc/día.
POLIURIA:
En IRA :
• Diuresis = ó > 2cc/Kg./hora .
• 50% de las IRA cursan con gasto urinario normal
o elevado

6. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
IDENTIFICACION
RETENCIÓN NITROGENADA
VOLUMEN DE ORINA
↑ Urea y Creatinina del suero
OLIGOANÚRICA: < 0,5 ml/kg/h ó < 300 ml/día
NO OLIGÚRICA: diuresis normal o > 2 ml/kg/h
CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA
Pre-renal
Funcional: hipoperfusión renal
Renal
Parenquimatosa, intrínseca
Post-renal Obstrucción de la vía urinaria

7. ETIOLOGÍA
1.- IRA PRE RENAL
(70% DE LOS CASOS)
- Hipoperfusión renal:
↓ Flujo Plasmático Renal (FPR)
- Hipovolemia:
Deshidratación grave por
pérdidas GI o síndromes
poliúricos
- Shock
- Post Operatorio complicados.

8. ETIOLOGÍA
2.- IRA RENAL
•
•
(+ 25% DE LOS CASOS)
Enfermedades glomerulares, vasculares o
túbulo
intersticiales.
Necrosis tubular aguda:
Es la más frecuente
- Hipoxia
- Fármacos nefrotóxicos
- Loxocelismo

9. ETIOLOGÍA
3.- IRA POST RENAL
(5% DE LOS CASOS)
Obstrucción congénita o adquirida
de vías urinarias

10. Etiología de la IRA PRERENAL
Hipoperfusión renal
Recién nacido
Deshidratación
Hemorragias
ICC
Hipoxia/asfixia
Shock séptico
Distres respiratorio
Lactante y escolar
Deshidratación
Hemorragias
ICC
Shock séptico
Quemaduras
Vasodilatadores

11. Etiología de la IRA PRE-RENAL
Hipoperfusión renal
LACTANTE - ESCOLAR
- Síndrome
nefrótico
- Cirugía cardiaca
- Quemaduras
- Nefropatía perdedora de sal.
- Pancreatitis.
- Peritonitis.
- Ascitis

12. Etiología de la IRA RENAL
NEONATO
- Agenesia renal
bilateral
- Displasia renal
- S. Nefrótico
congénito
- Coagulopatía de
consumo
- Trombosis arteria
renal
- Agentes nefrotóxicos.
- Necrosis cortical
aguda
- Necrosis tubular
LACTANTE - ESCOLAR
- Sind. Urémico hemolítico
- Glomerulopatías
primarias
- Pielonefritis Aguda
- Displasia renal
- Hiperuricemia
- Mioglobinuria
- Hemoglobinuria
- Agentes nefrotóxicos.
- Necrosis cortical
aguda
- Necrosis tubular

13. Etiología de la IRA
POSTRENAL
NEONATO
- Estenosis uretral
- Divertículo ureteral
- Hipertrofia verum
montanum
- Ureterocele
- Tumores
- Válvulas uretra
posterior
LACTANTE ESCOLAR
- Uropatía obstructiva
- Litiasis
- Reflujo vesicoureteral
- Traumatismos
- Vejiga neurogénica

14. FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS PRIMARIOS DE DAÑO
RENAL:
A.- FLUJO SANGUINEO DISMINUIDO
B.- COEFICIENTE DE ULTRAFILTRACION
DISMINUIDO
C.- OBSTRUCCION TUBULAR
D.- FUGA DEL FILTRADO A NIVEL
TUBULAR AL INTERSTICIO.

15. A.- FLUJO SANGUÍNEO
DISMINUÍDO
• Aumento de la resistencia de las arteriolas
aferente y eferente en respuesta a la
activación del sistema RAA.
• El daño de la célula endotelial vascular
libera péptidos vasoactivos:
ENDOTELINA
(Potente vasoconstrictor)
• Congestión hiperémica de los capilares
peritubulares de la médula renal.

16. B.-COEFICIENTE DE
ULTRAFILTRACIÓN DISMINUÍDO
• Kf = Permeabilidad hidráulica de la
membrana x Área de filtración.
• Está disminuida la permeabilidad capilar
glomerular.
• Las células endoteliales y mesangiales
están edematosas y disminuye el área
disponible para la filtración glomerular.

17. C.- OBSTRUCCION TUBULAR
• Secundaria a la noxa isquémica o tóxica
• Producción de daño tubular con
precipitación de restos proteicos a la luz
tubular con obstrucción intraluminal.
D.- FUGA DEL FILTRADO DEL TUBULO
AL INTERSTICIO:
Secundario a daño de la membrana basal
con fuga del líquido tubular al intersticio.

18. FISIOPATOLOGÍA
IRA PRE RENAL
Hipoperfusión renal lleva a:
∀ ↓ FPR, ↓ tasa de F. G.
↓ Volumen urinario
• Si Hipoperfusión continua:
Daño Orgánico Renal
Necrosis
Cortical
Necrosis
tubular

20. FISIOPATOLOGIA
IRA RENAL
• Necrosis Tubular Aguda (NTA)  Obstrucción
tubular  reabsorción pasiva del F. G.
• Se establecen mecanismos compensadores:
para mejorar perfusión renal:
• ↑ Actividad S.N.Simpático
• ↑ Actividad Sistema Renina - Angiotensina –
Aldosterona

21. FISIOPATOLOGÍA
IRA POST RENAL
• Obstrucción Intratubular: 
- ↑ Reabsorción pasiva
- ↑ Vaso constricción renal

22. CUADRO CLINICO:
1º Fase :Ocurre el mecanismo primario (2 – 3
semanas)
1. ANURIA U OLIGURIA
Flujo Urinario Normal niños: 1.5 - 3 cc/ kg/ hora
20 – 40 cc /m2
/ hora
Oliguria:
< 0.8 cc/ kg / hora
< 12 cc/ m2 / hora
Oligoanuria: <O.5 cc / kg/ hora
8- 12 cc /m2/ hora
* Algunas veces puede conservar volumen urinario
o poliuria.

23. CUADRO CLÍNICO
• SINTOMAS :
•
•
•
•
•
•
Dependen de la causa subyacente.
Transtornos metabólicos : Uremia , Hipoglicemia.
Trastornos del equilibrio ácido base : Acidosis
metabólica descompensada
Transtornos hidroelectrolíticos : Hiponatremia ,
hiperkalemia, hiperfosfatemia , hipocalcemia.
Edema
Hipertensión arterial.
Compromiso del estado de conciencia de diferente
grado

24. CUADRO CLÍNICO :
2º Fase
POLIURIA:
- Puede persistir retención nitrogenada.
- Mejora la función glomerular
- Tener cuidado con la pérdida de
electrolitos (sodio, potasio).
- Peligro de deshidratación.
- Regular con balance hídrico.
3º Fase
RECUPERACION: Puede durar meses

25. DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO SINDRÓMICO
- RETENCIÓN NITROGENADA:
- Urea
> 25 mg/dl.
- Creatinina > 2 veces su valor normal
para la edad.
- Velocidad de Uremización > de 10
mg/dl.
- Aumento de creatinina en 24 horas > 0.2
mg/dl.

26. DIAGNÓSTICO
•
•
•
•
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
Historia clínica detallada.
Antecedentes personales y familiares.
Exploración física: estado de hidratación, sensorio,
P.A., edemas, masas abdominales, volumen
urinario.
• Vigilar signos de complicaciones: Insuficiencia
Cardiaca Congestiva, Edema Agudo de Pulmón,
Manifestaciones neurológicas (coma, convulsiones).

27. EXAMENES COMPLEMENTARIOS ANTE LA SOSPECHA DE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
SANGRE
ORINA
IMÁGENES
HemoglobIna, hematócrito
Hematíes, morfología y Coombs.
Fórmula leucocitaria
Plaquetas
Urea y creatinina
Na, K, Ca, Cl, P y ácido úrico
Equilibrio ácido-base
Proteínas totales y albúmina
Estudio coagulación
Hemocultivo
Fracciones de complemento C3 y C4
ASO
Sedimento
Anticuerpos antinucleares
Osmolaridad
Urea, creatinina
Na
Urocultivo
Rx tórax y abdomen
Ecografía renal
Centellografía renal

28. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
LACTANTE /
ESCOLAR
PRERRENA
RENAL
L
PRERRENA
L
U/S Osmolaridad
> 1.3
< 1.1
> 1.3
<1
Osm U
(mOsm/kg/H2O
>500
< 350
> 350
< 350
<1
>2
< 2.5
> 2.5
< 20
> 40
> 40
< 20
> 40
< 20
INDICES
DIAGNOSTICOS
FE Na (%)
Na urinario
NEONATOS
RENAL

29. TRATAMIENTO
• En Insuficiencia renal incipiente debe
restaurarse el flujo sanguíneo renal
para disminuir la progresión del daño
renal.
• Incrementar el volumen de orina
• Evitar la progresión de las lesiones
renales y favorecer la curación

30. TRATAMIENTO
• Inicialmente debe reponerse el volumen
de sangre circulante y eliminar la causa
de la insuficiencia renal.
• Posteriormente se utilizan medicamentos
que aumentan la circulación renal y la
producción de orina.
• Para ello se utilizan diuréticos como la
furosemida, el manitol y la dopamina.

31. TRATAMIENTO
1. NUTRICIONAL
Peso (Kg) Necesidades calóricas /24
horas
1 – 10
100 Kcal/kg.
10-20
1.000 + 50 kcal/kg
> 20
1.500 + 20 kcal/kg
2. REPOSICIÓN HIDROELECTROLITICA:
- Manejo de deshidratación y shock
- Manejo de edema e hipervolemia.
- Reposición hídrica: pérdidas insensibles +
pérdidas medibles.

32. 3. HIPERKALEMIA: Vigilancia sérica de potasio
seriado, EKG
LEVE: K= 5.5 – 6.5 mEq/L:
- Resina de intercambio iónico : Kayexalate 1 gm /k hasta 4
veces por día vía oral o rectal.
- Salbutamol 0.5 mg/día vía endovenosa o inhalado.
MODERADO: K = 6.5 – 7.5 mEq/L
- Gluconato de calcio 10% EV 0.5 – 1cc/Kg (en 20 min)
- Corrécción de acidosis : Bicarbonato de socio 1 a 2 mEq/kg.
Con bicarbonato de sodio 8.4%
- Uso de solución polarizante : Suero glucosado 50% + 1 U.
Insulina/ 5gr. de glucosa. Infusión de 1 cc. / Kg.
GRAVE: K > de 7.5 /Lt.
- EKG: Onda T picuda, QRS amplio, depresión ST, PR prolongado
- Diálisis urgente.

33. ALTERACIONES EKG

34. ACIDOSIS METABÓLICA
Tratar Si: PH < 7.2 ó HCO3 < 12 m Eq/L (PCO2 < 25
mm Hg
Corrección de HCO3 :
Déficit de bicarbonato (mEq) = (24-Bicarbonato real x 0.3
x Kg)
HIPOCALCEMIA
• Gluconato de calcio al 10% 0.5 – 1 cc mEq/Kg.
(Monitoreo FC y EKG)
• Si es leve: Carbonato de Calcio (50 mg/Kg/día
de calcio).

35. ALTERACIONES EKG
• HIPOCALCEMIA:
• Alargamiento del QT a expensas del
segmento ST.
• HIPERCALCEMIA: Puede aparecer :
• QT corto
• El intervalo PR puede alargarse
ligeramente, produciendo un ABV de
primer grado.
• Puede asociarse a elevación del ST.

37. HIPONATREMIA
• Puede ser dilucional: Restricción hídrica
• Furosemida 1 – 4 mg/kg.
• Na < 120 mEq/L ó síntomas neurológicos:
Reto de Na con ClNa 3%
• Na de 120 – 130 = Corregir déficit.
Na mEq = (135 – Sodio plasmático real
(mEq/Lt.)x 0.6/Kg.)

38. HIPERTENSION ARTERIAL
Restricción hídrica
Furomsemida 2 – 4 mg/Kg
Nifedipino 0.25 – 3mg/Kg/día
vía oral ó 0.3 – 0.5 mg/Kg /
dosis vía SL

39. ANEMIA
•
•
Trasfusión de paquete globular, si hematocrito – 21%
PG: 10 cc/Kg.
CONVULSIONES
• Corregir transtornos HE – metabólicos.
• Diazepan 0.3 – 0.5 mg/Kg.
DIALISIS PERITONEAL : Indicada en :
• Sobrecarga hídrica
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Edema agudo de pulmón
• HTA refractaria al Tto.
• Hipercalemia grave
• Acidosis severa descompensada
• Uremia grave.

40. TRATAMIENTO DIALÍTICO

41. HEMODIÁLISIS

43. SOSPECHA FRA (Oliguria / azoemia)
Historia clínica
Examen físico
Perfil bioquímico sangre / orina
Indices diagnósticos
Diarrea / vómitos/ hemorragia
Hipotensión / Falla cardiaca
Sistemático o normal
Urea / creat. > 40
OsmU > 500
FENa < 1%
FRA prerrenal
Oliguria
persistente
Diuréticos
Dopamina
Recuperación
Historia ITU
Litiasis
Alt. Chorro miccional
Alt. Vesical
FRA no explicado por
historia clínica
FRA intrínseco
Rehidratación, Transfusión
Inotrópicos
Diuresis
Sobrecarga líquidos
HTA
Fármacos Quimiot.
Afectación multiorg.
Alteraciones hematol.
Pigmenturia
Sistemático o anormal
OsmU < 350
FENa > 2%
Oliguria
FRA posrenal
Estudios de imagen
Biopsia renal
Cateterización
Estudios imagen
Fluidoterapia mantenimiento
Corrección electrolítica
Soporte nutricional
Recuperación
Sobrecarga líquidos
Edema pulmonar
Acidosis metabólica no controlada
Hiperpotasemia
Uremia / hipercatabolismo
Diálisis
Tratamiento Quirúrgico

44. PREVENCIÓN
• Monitorear al paciente de riesgo.
• Perfundir Dopamina a dosis bajas (3-5
ug/kg/minuto) a los pacientes en situación de
insuficiencia cardiaca congestiva y con riesgo
de perfusión renal deficiente.
• Hidratar adecuadamente a aquellos niños que
van a ser sometidos a exámenes radiológicos
con medios de contraste o a tratamiento con
Amfotericina B o aminoglucósidos para
mantener expandido el espacio extracelular.

45. PREVENCIÓN
• Administrar las drogas nefrotóxicas a las
dosis adecuadas y propiciar la frecuente
monitorización de sus niveles plasmáticos,
intentando no prolongar su empleo. Valorar
la utilización de drogas alternativas.
• Emplear con prontitud expansores del
plasma y diuréticos osmóticos o de asa
para tratar situaciones que puedan llevar a
IRA prerrenal

46. CUIDAR AL NIÑO PARA QUE SEA UN
ADULTO SANO

47. MUCHAS
GRACIAS