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indice
1.1. INTRODUCCION.................................................................................................................. 3
1.2. OBJETIVOS.......................................................................................................................... 4
1.2.1. OBJETIVO GENERAL................................................................................................. 4
1.2.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS ...................................................................................... 4
1.3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................................. 5
1.4. JUSTIFICACION .................................................................................................................. 6
1.5. ANTECEDENTES ................................................................................................................ 7
2.1. CONCEPTO DE ENVEJECIMIENTO................................................................................ 8
2.2. CONCEPTO DE ESTRES OXIDATIVO............................................................................ 9
2.3. RELACION ENTRE ENVEJECIMIENTO Y ESTRES OXIDATIVO ............................ 10
2.4. ANTIOXIDANTES............................................................................................................... 10
2.4.1. CONCEPTO................................................................................................................. 10
2.4.2. CLASIFICACION......................................................................................................... 11
2.5. CONSECUENCIAS DEL ESTRES OXIDATIVO ........................................................... 21
2.6. DAÑO EN EL ADN APARTIR DEL ESTRES OXIDATIVO .......................................... 30
2.7. TRATAMIENTO CON ANTIOXIDANTES PARA EL ENVEJECIMIENTO
ACELERADO .............................................................................................................................. 31
4. PREGUNTAS DIRECTRICES.............................................................................................. 33
4.1. DESCRIPCION DEL AMBITO DE ESTUDIO................................................................. 34
4.2. TIPO DE ESTUDIO ............................................................................................................ 34
4.3. POBLACION Y MUESRA.................................................................................................. 34
4.3.1. POBLACION ................................................................................................................ 34
4.3.2. MUESTRA .................................................................................................................... 35
4.4. VARIABLES......................................................................................................................... 35
4.4.1. OPERACIONALIZACION DE VARIABLES................................................................. 35
4.5. MATERIAL Y METODO..................................................................................................... 36
4.5.1. MATERIALES PARA RECOLECTAR INFORMACION......................................... 36
4.5.2. MATERIALES PARA PROCESAR INFORMACION.............................................. 37
4.5.3. METODOS.................................................................................................................... 37
BIBLIOGRAFIA............................................................................................................................... 38

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CRONOGRAMA ............................................................................................................................. 40
ANEXOS.......................................................................................................................................... 42
GLOSARIO...................................................................................................................................... 47

1.1. INTRODUCCION
El envejecimiento normal o fisiológico está más cerca de la salud que de la
enfermedad; el envejecimiento como proceso natural no es deteriorante. En el ser
humano es muy complejo y está relacionado con factores extrínsecos (ambiental,
social, cultural) y factores intrínsecos (genéticos, biológicos, mentales) entre estos
factores el que más sobre sale es el biológico con el estrés oxidativo este es
causado por un desequilibrio entre la producción de especies reactivas del
oxígeno.
Es un tema actual e interesante, la principal importancia en la investigación es
presentar de qué manera se puede llevar una vida más saludable, y sobre todo
duradera, él porque la gente en la actualidad viven más tiempo que las personas
de las décadas pasadas, siendo en la vida actual un poco más acelerada,
monótona y sedentaria siendo esta la base principal del proceso del
envejecimiento acelerado.
El estrés oxidativo afecta grandemente en el envejecimiento, causando un
desequilibrio entre la producción de especies reactivas del oxígeno y la capacidad
de un sistema biológico de detoxificar rápidamente los reactivos intermedios o
reparar el daño resultante.El desbalance de estos puede causar efectos tóxicos
que da como resultado el daño total de la célula oxidando las proteínas, los lípidos
incluso hasta el ADN..
De tal manera en el siguiente trabajo investigaremos las causas que provocan el
estrés oxidativo en el envejecimiento y el daño que genera a nivel molecular en
personas de 30 a 50 años de edad, describiendo así la relación que existe entre
estos dos grandes temas, haciendo mención de las diferentes patologías que se
pueden presentar durante el proceso del estrés oxidativo y en el envejecimiento y
a su vez tratar de comprender y explicar cómo se puede producir un alto potencial
de vida más sano en la actualidad.

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1.2. OBJETIVOS
1.2.1. OBJETIVO GENERAL
 Investigar las principales causas que provoca el estrés oxidativo en el
envejecimiento y los daños que genera a nivel molecular en personas
mayores de 30 años en Managua
1.2.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS
1- Describir el proceso del estrés oxidativo y la relación que existen en el
envejecimiento.
2- Mencionar las diferentes patologías que se producen por el estrés
oxidativo.
3- Explicar cómo se puede producir un alto potencial de vida en la actualidad.

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1.3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
ESTRÉS OXIDATIVO EN EL ENVEJECIMIENTO
El envejecimiento es un tema muy interesante y controversial a nivel social pues
diversas industrias crean fármacos o cosméticos que ayudan a prevenir la
aparición de arrugas que son uno de los primeros signos del envejecimiento pero
en si no se habla del estrés oxidativo. ¿Qué es? ¿Por qué ocurre? ¿Qué
ocasiona? Son muchas preguntas las que se abordan en este tema tan importante
pues el estrés oxidativo es el mayor aliado del envejecimiento y la disminución de
la longevidad, pues se sospecha que es debido en parte a la acción de los
radicales libres los cuales son encargados de diversas reacciones de oxidación
enzimática.
La pregunta es ¿Por qué la gente tiene un más alto potencial de vida en la
actualidad? ¿Es el creciente interés de una vida más sana incluyendo alimentos
ricos en antioxidantes, fármacos que reducen enfermedades crónicas o
simplemente las prácticas de ejercicios y no llevar una vida altamente sedentaria?
¿Nuestro código genético puede ser predisponente para el estrés oxidativo? Y la
pregunta que todos nos hemos hecho ¿Cómo podemos vivir más y con un nivel de
salud estable?

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1.4. JUSTIFICACION
Con el transcurso de los años, el individuo comienza a envejecer y esto supone la
aparición de cambios irreversibles que afectan a células, tejidos y órganos o a la
totalidad del individuo. El envejecimiento es un proceso deletéreo, progresivo,
intrínseco y universal que con el tiempo ocurre en todo ser vivo a consecuencia de
la interacción de la genética del individuo y su medio ambiente. Es difícil
determinar el momento en que éste se inicia, algunos autores consideran que se
manifiesta a partir del momento de la máxima vitalidad alrededor de los 30 años
en el hombre.
La vejez no es una enfermedad, sabemos que los ancianos desarrollan
discapacidades por causa de procesos crónicos originados por el envejecimiento.
Muchas de las enfermedades que se asocian con la vejez son enfermedades
crónicas las que se adquieren tal como es el caso de la artritis, diabetes,
enfermedades cardíacas, reumatismo, etc. porque el equilibrio orgánico es más
frágil. Por lo tanto, el envejecimiento en sí mismo no es una enfermedad y la
mayor parte de las personas ancianas gozan de buena salud, aunque no se puede
negar que esté acompañado de cambios físicos,
El trabajo investigativo pretende abordar el tema del estrés oxidativo y el
envejecimiento desde un enfoque menos conocido como es “nivel molecular”, se
cree que dando una nueva perspectiva del envejecimiento a la población mayor de
30 años se consiga prolongar un tiempo más su aparición y disminuir sus efectos;
por tanto se establecerán los cambios fisiológicos en el envejecimiento que
ocasionan el desarrollo de enfermedades crónicas y se mostrara la predisposición
que se puede tener según el código genético propio de cada individuo, para esto
nos valdremos de la informática.

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1.5. ANTECEDENTES
En primer lugar se tienen diversas monografías que abordan el tema sobre estrés
oxidativo y el envejecimiento solo que lo hacen de distintos aspectos. La primera
de ellas es; En julio de 1999 fue presentado en Instituto de Ciencias Básicas y
Pre-Clínicas “victoria de Girón” de cuba, con el título “Estrés Oxidativo y
Envejecimiento” por Dra. Karina Rodríguez Capote y Dra. Ela Céspedes Miranda,
en la cual se llego a identificar de qué manera se encuentra relacionado el estrés
oxidativo con el envejecimiento y los diferentes tipos de daños que ocasiona en el
ser humano.
Se han realizado incluso experimentos en ratas, este trabajo presentado en el
2012 presentado en el primer congreso virtual de ciencias morfológicas con el
título “estrés oxidativo en ratas envejecidas” por un grupo de profesores de
“victoria Girón” la habana cuba. Con dicho estudio se pretendió confirmar a que
grado llega a afectar el estrés oxidativo a las personas, acelerando su proceso de
envejecimiento en dependencia al estilo de vida de las personas.
En Nicaragua, se ha hablado poco sobre el tema y los trabajos realizados no han
tenido la transcendencia que deberían, y se encuentran vagas referencias en los
suplementos de los periódicos nacionales donde dan importancia solo al
envejecimiento en sí, sin abordar más allá como el presentado en febrero del
2007en el suplemento “Salud y Sexualidad” del periódico de circulación nacional
“El Nuevo Diario”.
Por otro lado, en la ciudad de México, el 7 de marzo el 2013, Martha Sánchez
Rodríguez, de la Unidad de Investigación en Gerontología de la Facultad de
Estudios Superiores (FES) Zaragoza, y sus colaboradores, realizan
investigaciones relacionadas con el estrés oxidativo producido en la etapa de la
menopausia vinculada a la falta de estrógenos, proceso que acelera el
envejecimiento. En el cual afecta a millones de mujeres en el mundo ocasionando
diversas lesiones de tipo leve o grave, confirmando así lo determinante del estrés
oxidativo en la salud de la población.

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2.1. CONCEPTO DE ENVEJECIMIENTO
El envejecimiento se caracteriza por la pérdida del equilibrio
oxidantes/antioxidantes a favor del estrés oxidativo, jugando un papel
determinante no sólo en el desarrollo de los síntomas típicos de este paso del
tiempo sino también en la aparición de otras patologías que se manifiestan con la
edad. Los principales autores del envejecimiento son los radicales libres ya que
causa la acumulación en las células y tejidos incrementando de tal manera el
riesgo de muerte.
El proceso de envejecimiento no se trata de enfermedad, sino de un proceso
progresivo y continúo, la mayor parte de las personas ancianas gozan de buena
salud aunque no se niega que se acompañan de cambios físicos, y existe
incrementación la posibilidad de desarrollar enfermedades crónicas por que el
equilibrio orgánico es más débil.
Por este motivo la investigación a nivel celular de este proceso ha recibido
especial atención debido a que uno de los hallazgos relevantes es que las células
normales para cada cromosoma posee en sus extremos una serie de secuencias
altamente repetitivas y que no se codifican son denominadas telomeros, estos son
los responsables del tiempo de vida de las células y altamente relacionada con el
envejecimiento y el estrés oxidativo.

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2.2. CONCEPTO DE ESTRES OXIDATIVO
El estrés oxidativo, es causado por un desequilibrio entre la producción de
especies reactivas del oxígeno y la capacidad de un sistema biológico de
decodificar rápidamente los reactivos intermedios o reparar el daño resultante.
Todas las formas de vida mantienen un entorno reductor dentro de sus células.
Este entorno reductor es preservado por las enzimas que mantienen el estado
reducido a través de un constante aporte de energía metabólica. Desbalances en
este estado normal redox pueden causar efectos tóxicos a través de la producción
de peróxidos y radicales libres que dañan a todos los componentes de la célula,
incluyendo las proteínas, los lípidos y el ADN.
En términos químicos, el estrés oxidativo es un gran aumento (cada vez más
negativo) en la reducción del potencial celular o una gran disminución en la
capacidad reductora de los pares redox celulares como el glutatión. Los efectos
del estrés oxidativo dependen de la magnitud de estos cambios, si la célula es
capaz de superar las pequeñas perturbaciones y de recuperar su estado original.
Sin embargo, este es un proceso severo que puede causar la muerte celular, es
decir el oxígeno utilizado en el metabolismo deriva de los radicales libres lo que
ocasiona que los fosfolípidos y las proteínas queden oxidados y dando resultado
a que la membrana celular quede completamente dañada. Ver figura 2.1
Figura 2.1

10
Fuente Envejecimientos celular y procesos asociados, página 2
2.3. RELACION ENTRE ENVEJECIMIENTO Y ESTRES OXIDATIVO
La relación que existe entre ellos dos es muy estrecha esta hipótesis de los
radicales libres (estrés oxidativo) en el envejecimiento se origina a partir de la
década de los 50 propuesta por Gerschman y Harman.
Este es debido a que con el envejecimiento los niveles tisulares de antioxidantes
se van disminuyendo, lo que causa que los radicales libres reaccionen con
moléculas importantes en el organismo y origina cambios físicos en el cuerpo
humano a como de igual forma se presenten diversos tipos de complicaciones
tanto crónicas como leves en el organismo.
2.4. ANTIOXIDANTES
2.4.1. CONCEPTO
Los antioxidantes son moléculas, principalmente vitaminas y oligoelementos.
Sustancias que intervienen en funciones vitales como la función respiratoria, la
digestiva, neurovegetativa y muscular, ayudando a regular y equilibrar.
Los antioxidantes no modifican el deterioro normal causado por el paso del tiempo;
ni prolongan la vida en forma antinatural. Pero nos ayudan a prevenir
enfermedades graves y mejorar nuestra calidad de vida al posponer los efectos
del envejecimiento.

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2.4.2. CLASIFICACION
Existen dos tipos de sistemas antioxidantes: enzimáticos y no enzimáticos, cuya
principal función es mantener constante el estado redox del medio intracelular el
máximo tiempo posible.
Enzimático: Entre los mecanismos que se ponen en marcha para mantener bajo
control las especies radicales, las defensas enzimáticas han demostrado ser las
más eficaces.
A continuación, se analizarán las diversas proteínas implicadas en esta protección
frente a las especies reactivas de oxígeno (ROS): sus funciones, sustratos y
relaciones mutuas.
SUPEROXIDO DISMUTASA
La superóxido dismustasa (SOD’s) son metaloproteinas que catalizan la
disimutación del ion superóxido O2
-
en oxígeno y peróxido de hidrogeno (H2O2).
Debido a esto es una importante defensa antioxidante en la mayoría de las células
expuestas al oxígeno. Dentro de estas existen varias formas comunes de
superóxido dismustasa (SOD) que son proteínas con cofactores como cobre, zinc,
manganeso, hierro o níquel y se pueden diferenciarse básicamente en su
estructura tales como:

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La superóxido dismustasa 1 citoplasmática Cobre – Zinc dependiente (SOD1
citoplasmática Cu+2
, Zn+2
-dependiente) es un homodímero y cada subunidad une
un átomo de cobre (Cu+2
) y otro de Zinc (Zn+2
). La secuenciación de la enzima
demostró que ambos metales se relacionan por medio de la His 61 de la
proteína.(Pesce A et al., 1997 citado por Alegría Martínez página 4)
En cambio el Zinc (Zn+2
) contribuye a la estabilización de la enzima, el Cobre
(Cu+2
) está directamente implicado en la catálisis. El mecanismo de la reacción
consiste en una reducción y posterior oxidación de dicho metal. De esta forma, por
cada ciclo de reacción completo, la superóxido dismustasa (SOD) elimina dos
moléculas de oxigeno (O2)
La superóxido dismustasa 2 mitocondrial Manganeso (Mn+3)
– dependiente
(SOD2 mitocondrial Mn-dependiente) es la encargada de capturar las moléculas
de oxigeno (O2) que se forman a nivel de la membrana interna del orgánulo.
Posee una estructura tetramérica y a cada subunidad se une un átomo de
Manganeso (Mn+3
) que participa en la catálisis, como lo hace el cobre (Cu+2
) .
Por último, la superóxido dismustasa 3 extracelular cobre – Zinc dependiente
(SOD3 extracelular Cu+2
,Zn+2
-dependiente) se localiza en la matriz extracelular y
en menor medida en los líquidos extracelulares (plasma, linfa, líquido sinovial)
donde se encarga de proteger la superficie celular y las proteínas de la propia
matriz. Es una glicoproteína tetramérica que comporta en cada subunidad un
átomo de cobre (Cu+2) y otro de Zinc (Zn+2), al igual que la forma plasmática.
El producto final de la reacción de las tres isoformas de superóxido dismustasa
(SOD) es el peróxido de hidrógeno (H2O2), todavía sustancia oxidante que debe a
+su vez ser neutralizada por los sistemas complementarios de la antioxidación.
• CATALASA

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La catalasa es especialmente importante en eritrocitos, hígado y riñones, pero, de
forma general, se encuentra en los peroxisomas de todas las células. Esta enzima
se compone de cuatro subunidades cada una de las cuales comporta un grupo de
ferriprotoporfirina en el centro activo, lo que significa que une a la molécula de
hierro (Fe+3
). Cataliza la degradación de dos moléculas de peróxido de hidrógeno
(H2
O2
) para formar agua y oxígeno molecular.
• GLUTATION PEROXIDASA (GPx)
La Glutatión peroxidasa Selenio dependiente (GPx Se-dependiente) posee la
capacidad de eliminar los peróxidos de hidrógeno (H2
O2
), así como otros
peróxidos de origen lipídico. Está formada por un número variable de una a cuatro
subunidades que unen un átomo de selenio (Se) en forma de selenocisteína. Las
reacciones de reducción de los compuestos tóxicos se acoplan a la oxidación de
un sustrato reductor que se denomina glutatión (GSH).(Fisher et al., 2005, citado por
Alegría Martínez pág.7)
Las etapas de este proceso son:
1. Oxidación del grupo selenol.
2. Formación de un enlace covalente entre el azufre(S) de glutatión (GSH) y el
selenio (Se) de la enzima.
3. Regeneración de la enzima reducida gracias a una segunda molécula de
glutatión (GSH).
También se pueden distinguir hasta cinco formas de GPx en función de su
localización y su estructura
El glutatión peroxidasa 1 citoplasmática y mitocondrial (GPx1 citoplasmática
y mitocondrial)es la isoenzima más abundante, expresándose en la mayoría

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de las células animales. Posee una estructura tetramérica, por lo que en
total une cuatro átomos de selenio (Se).
El glutatión peroxidasa 2 gastrointestinal (GPx2 citoplasmática
gastrointestinal)se encarga de reducir específicamente los peróxidos de
origen alimenticio y lípidos, fruto de la peroxidación de ácidos grasos en el
tubo digestivo. Estructuralmente es muy similar a la glutatión peroxidasa 1
(GPx1).
El glutatión peroxidasa 3 plasmática (GPx3 plasmática) es una
glicoproteína. Posee una afinidad muy baja por el glutatión (GSH), por lo
que su actividad es mínima. En este sentido, la función concreta de esta
enzima sigue siendo un interrogante y las hipótesis apuntan que podría
utilizar un sustrato reductor diferente.
El glutatión peroxidasa 4 mitocondrial (GPx4citoplasmática y mitocondrial)
su función es proteger a las membranas de la lipoperoxidación de sus
fosfolípidos y del colesterol. Además, también puede eliminar los
hidroperóxidos de la timina en el DNA.Es una molécula monomérica, por lo
que une un único átomo de selenio (Se), lo que supone una ventaja en caso
de déficit del metal.
El glutatión peroxidasa 5 epididimaria (GPx5 epididimaria) es la menos
abundante pero tiene la misma función que el glutatión peroxidasa 3
plasmática (GPX3) y constituye un sistema de protección contra el daño de
los peróxidos en los lípidos de las membranas del esperma. Esta enzima es
secretada en el epidídimo formados de manera endógena

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• SISTEMA TIORIDOXINA
Los grupos tiol (SH2) procedentes de las cisteínas presentes en las proteínas
hacen que estas últimas sean especialmente sensibles al daño oxidativo de los
ROS. Éstos captan los protones del citado grupo de manera que se generan
puentes disulfuro (S-S). Para reponer este “segundo” escalón de la oxidación
existe el sistema tioredoxina en el que están implicadas las diversas enzimas.
La tioredoxina (Trx-S2) posee en su estructura un puente disulfuro que se reduce
por la tioredoxina reductasa (TrxR)gracias a un NADPH, lo que permite reponer la
carga protónica de las proteínasdañadas y romper sus puentes disulfuro formados
por oxidación no programada
No enzimático: Numerosas moléculas han demostrado tener capacidades
antioxidantes in vitro, desde el más que mencionado glutatión hasta la bilirrubina o
las hormonas sexuales. Algunas son sintetizadas por el propio organismo

16
(glutatión, ácido úrico), mientras que otras son de aporte externo (vitaminas E,C y
A).

17
VITAMINA E
El α-tocoferol o vitamina E es una vitaminaliposoluble que actúa como antioxidante
a nivel de la síntesis del pigmento hemo, que es una parte esencial de la
hemoglobina de los glóbulos rojos. De sus ocho isómeros, el alfa tocoferol es el
más activo y se considera el antioxidante liposoluble más importante.
La vitamina E forma parte de las membranas y de las lipoproteínas, a las cuales
protege de los efectos de la molécula de oxigeno (O2), el ion oxidrilo (OH-
)
interrumpiendo la reacción en cadena y formando el a-tocoferil. Es importante
saber que la vitamina E actúa en sinergia con otros sistemas de defensa,
principalmente la vitamina C, el glutatión y el selenio.
VITAMINA C
La vitamina C, enantiómero L del ácido ascórbico o antiescorbútica, es un
nutriente esencial La presencia de esta vitamina es requerida para un cierto
número de reacciones metabólicas.
El farmacóforo de la vitamina C es el ion ascorbato. En organismos vivos, el
ascorbato es un antioxidante, pues protege el cuerpo contra la oxidación, y es un
cofactor en varias reacciones enzimáticas vitales.
La vitamina C al reaccionar con los radicales peroxilos acuosos (ROO), protege a
las lipoproteínas y a las biomembranas de la peroxidación. Es además capaz de
capturar los radicales Oxidrilo (OH) Hidrogeno (H2) oxigeno (O2) y del ácido
hipocloroso (HOCl) .

18
Coenzima Q (CoQH2)
La Coenzima QH2 (CoQH2) es un compuesto hidrofóbico esencial en la cadena
transportadora de electrones (c.t.e.) mitocondrial. Puede sufrir una oxidación
seguida de una reducción pasando por un estado intermedio radical Coenzima Q0
(CoQH):
Se considera el reservorio de la actividad antioxidante ya que recicla la vitamina E
impidiendo que se agote. En el mantenimiento de estas propiedades juega un
papel esencial la enzima DT-diaforasa, que convierte la ubiquinona (forma
totalmente oxidada) en ubiquinol (forma totalmente reducida).
ÁCIDO URICO
Es un compuesto orgánico de carbono, nitrógeno, oxígeno e hidrógeno . El ácido
ú
) que reacciona con los radicales
oxidrilo (OH) , radicales peroxilos acuosos (RO).
Se ha demostrado también que protege a las enzimas citosólicas secuestrando el
peroxinitrito (ONOO) que las nitra y quelando iones metálicos (hierro, cobre), de tal
forma que disminuye su reactividad. La reacción con los distintos radicales da
lugar a un nuevo radical que es a su vez reducido por el ácido ascórbico,
regenerando el ureato y limitando sus posibles perjuicios.

19
CAROTENOIDES VITAMINA A
La vitamina A, retinol o antixeroftálmica, es una vitamina liposoluble que interviene
en la formación y mantenimiento de las células epiteliales, protección y regulación
de la piel y de las mucosas. El β-caroteno, tiene propiedades antioxidantes que
ayudan a eliminar radicales libres previniendo el envejecimiento celular.
El retinol puede oxidarse hasta formar el ácido retinoico, un ácido de uso
medicinal. Esta vitamina posee 3 vitameros (vitaminas que tienen más de una
forma química) son el retinol, el retinal y el ácido retinóico.
Estos reaccionan especialmente con el oxígeno singlete (O2) es decir que no se
genera por reacciones redox sino por absorción de energía electromagnética.Esto
se relaciona con la química ambiental y la piel, expuesta a las radiaciones
ultravioleta ya que protegen contra las reacciones de fotosensibilización
.
ÁCIDO LIPOICO
Este compuesto es un cofactor esencial de numerosos complejos enzimáticos que
catalizan la descarboxilación de ácidos a cetónicos (piruvato, a cetoglutarato).Se
ha descrito como un antioxidante universal ya que reacciona con todos los
radicales libres, tanto las especies derivadas del oxígeno como las del nitrógeno.
En forma de ácido dihidrolipoico aumenta su poder reductor, aunque la
concentración de estos dos compuestos en el organismo es bastante baja, por lo
que es poco probable que actúen como antioxidantes. Sin embargo, estas
propiedades convierten al ácido lipoico y sus derivados en potenciales
terapéuticos.

20
• FLAVONOIDES
Los flavonoides son compuestos fenólicos de origen vegetal derivados de la
fenilalanina y la tirosina. Se han descrito sus numerosos efectos biológicos,
muchos de los cuales son la base de la medicina tradicional. Desde el punto de
vista farmacológico, actúan inhibiendo la actividad enzimática de diversas
proteínas, en especial de las oxidasas. Además, tienen capacidad de capturar
radicales libres, de reaccionar con especies reactivas de oxígeno (ROS) no
radicales, de formar complejos con el hierro (Fe) y de regenerar la vitamina E.
• FITOESTROGENOS
Las isoflavonas son un tipo de flavonoides con propiedades de estrógeno de ahí
su denominación de fitoestrógenos.Tienen una importante actividad antioxidante in
vitro inhibiendo la formación de ocho hidroxi-guanosina (8-OH-guanosina), con lo
que previene la mutación del DNA y la foto carcinogénesis en última instancia.
Poseen una acción agonista sobre las células óseas y los vasos sanguíneos,
ofreciendo una protección suplementaria en la aparición de osteoporosis o
enfermedades cardiovasculares. citado por Alegría Martínez pág.10
• OTROS COMPUESTOS
Otros compuestos de menor importancia pero también a tener en cuenta
contribuyen de forma indirecta al mantenimiento del sistema antioxidante, como
pueden ser las proteínas unidoras de metales (transferrina, lactoferrina,
ceruloplasmina o albúmina) o ciertos cofactores del grupo de las vitaminas B
(vitamina. B2, vitamina B3 y, vitamina B9).

21
2.5. CONSECUENCIAS DEL ESTRES OXIDATIVO
Cuando existe déficit en los niveles necesarios de antioxidantes en nuestro
organismo aparecen múltiples procesos patológicos como consecuencia del
desequilibrio del balance oxidación/anti oxidación.
Tabla 2.1 Enfermedades en las que pueden intervenir reacciones con radicales
libres.
Anemia falciforme Enfisema pulmonar
Artritis reumática Eritomatosis lupus sistémica
Ateroesclerosis Esclerosis múltiple
Cáncer Favismo
Cataratas Fibroplasia retrolental
Cirrosis Gastritis autoinmune crónica
Colitis ulcerativa Glomerulonefritis
Daños por isquemia de re perfusión Gota
Demencia senil Hemocromatosis
Dermatomiositis Lipofuscinosis
Displasia broncopulmonar Malaria
Distrofia muscular Miastenia grave
Encefalomielitis alérgica Pancreatitis
Enfermedad de Parkinson Porfiria
Enfermedad de alzhéimer Síndrome de distres adulto
Fuente: grupo de investigación

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Existen 6 tipos de patologías que se consideran relevantes por ser las más
representativas del envejecimiento y su relación directa con los radicales libres:
 Cáncer
 Foto envejecimiento:
 Enfermedades degenerativas: Alzheimer
 Diabetes
 Procesos relacionados con la ateroesclerosis
 Procesos oculares
CANCER:
No hay duda que las lesiones oxidativas y la carcinogénesis están relacionadas,
hay estudios que relacionan directamente los efectos de la especie reactiva de
oxigeno (ROS) con la aparición de cáncer y por otra parte, se investigan los
efectos protectores de los compuestos antioxidantes en la aparición de la
enfermedad.
o RELACION DE LA ROS CON LA CARCINOGÉNESIS
Los hábitos de la sociedad con respecto a la exposición a la luz solar, que
contiene radiaciones ultravioleta nocivas, han cambiado en los últimos años y por
eso la incidencia de cáncer de piel no deja de aumentar.
Los efectos de estas radiaciones en la célula pueden ser de dos tipos:

23
-Producción del ros:
Se ha comprobado que en la piel la cantidad de ROS aumenta muy
significativamente (sander CS et al, 2004, citado Alegría Martínez pág. 14). Wang y su
grupo (Wang H et al, 2003, citado Alegría Martínez pág. 14) demostraron además que la
cantidad de ROS originados por esta vía produce incluso la apoptosis celular en
fibroblastos.
Los rayos UV disparan la producción de ROS y éstos mismos pueden actuar como
agentes oxidantes modificando el ADN (Nishigori C et al 2004, citado Alegría Martínez
pág. 15) y proteínas. Este efecto, aunque indirecto, parece tener un papel
importante en el desarrollo de cáncer inducido por UV.
La combinación de ambos fenómenos impulsa definitivamente la aparición de
células malignas.Se han encontrado evidencias de la implicación de las especies
radicalesen otros tipos de cáncer. Skrzydlewska y sus colaboradores demostraron
que existe una total correlación entre la aparición y posterior progresión del cáncer
colo-rectal y el desequilibrio antioxidantes/oxidantes a favor de estos últimos
(Skrzydlewska E et al., 2005, citado Alegría Martínez pág. 15).
FOTOENVEJECIMIENTO:
La piel, como sucede en el cáncer, constituye una herramienta de trabajo muy
importante en el estudiodel envejecimiento, hasta el punto de que se han
desarrollado modelos computacionales para este proceso (Magnenat-Thalmann N,
2002, citado Alegría Martínez pág.18).

24
o EFECTOS DE LOS RAYOS UV EN LA PIEL
Fisher explica el foto envejecimiento (deterioro prematuro de la piel por acción de
la luz solar) por la acumulación de lesiones que varían en función del grado de
exposición y del nivel de pigmentoen el órgano (Fisher G J, 2005, citado Alegría
Martínez pág.18).
Varios son los efectos de la radiación que contribuyen al envejecimiento:
Los experimentos in vitro sobre un sistema celular modelo de fibroblastos
dérmicos determinaron que la exposición crónica a UVA disminuye el tiempo de
vida de las células por inducción de la expresión de b-galactosidasa asociada con
la senescencia.
Se registró además un incremento en la expresión de proteínas degradadoras
de la matriz extracelular (MMPs) corroborando de este modo los resultados de
Fagot y su equipo, que definieronla función de fibroblastos y queratinocitos en la
producción de estas enzimas tras la irradiación conUVB (Fagot D et al., 2002 y Fagot
D et al., 2004, citado Alegría Martínez pág.19).
En una línea contraria, se demostró que los inhibidores de MMPs preservan la
integridad de la piel evitando que se degraden los componentes de su membrana
basal.
Debido a la presencia de neutro filosen las zonas irradiadas, y la producción de
un amplio espectro de enzimas proteolíticas por parte de los mismos, se planteó la
hipótesis de su implicación en el envejecimiento.
En experimentos con biopsias de piel humana se detectó que la irradiación de las
mismas producía la expresión de colagenasa (MMP-1), gelatinasa (MMP-9) y
elastasa de neutrófilos, confirmando de este modo la suposición inicial.

25
Además, los rayos UV reducen la producción de pro colágeno tipo I (COLI),
principal componente estructural del órgano.
Quan y su equipo identificaron las vías afectadas que provocan esta disminución.
La radiación bloquea la vía TGF-beta/Smad, que controla la expresión de COLI,
por represión transcripcional del receptor TbetaRII cuya presencia en membrana
desciende un 90 % (Quan T et al., 2004, citado Alegría Martínez pág.19).
No solamente la producción de ROS por acción de los rayos UV puede causar
lesiones celulares. Recientemente se han identificado fluoroforos para UV en la
matriz extracelular que absorbe la energía solar, produciendo excitones sin
necesidad de que la célula capte fotones. Esto amplía el rango de toxicidad y
malignidad de estas radiaciones, por lo que deberían ser un potencial objetivoa
neutralizar (Wondrak G T et al., 2006, citado Alegría Martínez pág.19).
ENFERMEDAD DEGENERATIVA: ALZHEIMER.
o FISIOPATOLOGIA
Uno de los rasgos histológicos de la enfermedad de Alzheimer (EA) es la
formación de depósitosamieloides dentro y alrededor de los vasos sanguíneos y
de las neuronas. El principal componentede estas placas proteicas es el péptido -
amieloide (A ). Siendo el siendo el A -42 la forma más neurotóxica. Numerosos
estudios han demostrado la implicación deesta molécula en el desarrollo de la EA
(Martins R N et al., 1999 citado por Alegría Martínez pág 22).
Además, la Met-35 ha demostrado ser clave en la generación de radicales libres y
el desarrollo delas alteraciones funcionales y estructurales en el cerebro, lo que
reafirma el papel causal del estrésoxidativo en la enfermedad (Butterfield D A, 2003,
citado por Alegría Martínez pág 22).

26
La pérdida de la capacidad antioxidante y la consiguiente producción
descontroladade ROS son los típicos efectos que se manifiestan también en la EA
por la acumulación de estas especies radicales.
Tres fenómenos fisipatológicos caracterizan a esta enfermedad:
Aumento de la excitoxicidad
Excitotoxicidad expresa la capacidad de los aminoácidos excitadores, como el
glutamato, de provocar lesiones o muerte neuronal por sobreexcitación.
En la EA el glutamato sale de forma masiva al espacio postsináptico esto es
debido a una alteración en la bomba Na+
/K+
generando la inversión del
funcionamiento de los transportadores para este aminoácido y convirtiéndolo en
glutamina por los astrocitos.
Se han identificado dos componentes en la toxicidad del glutamato:
• La aparición de un edema celular por entrada de agua, sodio y cloro al medio
intracelular.
• La degeneración y muerte neuronal debida a la sobrecarga de calcio causada
por la activación dereceptores ionotrópicos, principalmente el NMDAR (receptor de
N-metil-D-aspártico) (HyndM R et al., 2004 citado por Alegría M. Pág 22).
Desregulación de la homeostasis del Ca+2
Alteración del transporte de glucosa
Los receptores de glucosa en las neuronas de pacientes con EA se reducen
significativamente, por tanto disminuye la actividad glicolítica en el cerebro.
DIABETES:
Cuatro son las complicaciones que aparecen con mayor frecuencia en los
pacientes enfermos de diabetes:

27
Hiperglucemia
Dislipemia y dislipoproteinemia
Estrés oxidativo
Disfunción endotelial
Existen diversas hipótesis que intentan relacionar estos hechos.
Una primera teoría apunta que el incremento de la producción de ROS por parte
de la mitocondria,sobre todo de ión superóxido, es consecuencia directa de la
hiperglucemia. A su vez, este estrésoxidativo deriva en una hiperactividad de la
vía sorbitol (vía alternativa de catabolismo de la glucosaque en última instancia
produce una disminución de las defensas antioxidantes), un aumento dela
glicooxidación no enzimática y una activación de la vía PKC (Obrosova I G, 2002
citado por Alegría M. Pág 24).
PROCESOS DE ATEROESCLEROSIS:
La formación de placas o ateromas en las grandes o medianas arterias provoca un
engrosamiento de lapared arterial y una pérdida de elasticidad reduciendo o
incluso obstruyendo el flujo en estos vasos. La degeneración del endotelio arterial
es un proceso normal en el envejecimiento del organismo.Sin embargo, constituye
un peligro para el desarrollo de aterosclerosis debido a factores como el consumo
de ácidos grasos trans-monoinsaturados.
o FISIOPATOLOGÍA
• Formación y composición de la placa ateroesclerótica:
En el análisis cualitativo de los ateromas se han podido distinguir como
constituyentes monocitos,lipoproteínas y células espumosas.
Aparentemente, los monocitos se adhieren al endotelio dañado por receptores
específicos y sediferencian a macrófagos. Éstos captan las lipoproteínas
acumulando gránulos de colesterol en sucitoplasma, con lo que adquieren la

28
apariencia de célula espumosa. Estas últimas también puedenderivar de la
agregación de células musculares lisas que migran del espacio subendotelial y se
sobrecargancon los lípidos del medio (Kritchesky D & Kritchesky S B, 1999citado por
Alegría M. Pág 26).
De esta forma, se crea la placa de ateroma por necrosis celular y aparece la
fibrosis que reduce laelasticidad del vaso.
• Papel de los ROS en la enfermedad:
Las investigaciones apuntan que la oxidación de las LDL es la principal vía de
acción de los radicaleslibres en la iniciación y progresión de la ateroesclerosis. No
obstante, aún no se ha podido determinarqué componentes de la enfermedad
aparecen por implicación directa de los ROS (StockerR & Keaney J F Jr., 2005citado
por Alegría M. Pág 26).
La oxidación de LDL en situación de hipercolesterolemia se asocia con la
autoOxidación del colesterol y laglucosa derivados del estrés oxidativo que
finalmente agrava la enfermedad (Lankin V Z et al., 2005citado por Alegría M. Pág 26).
Aunque en pequeña medida, estos LDL oxidados liberan estructuras análogas al
factor activadorde plaquetas (PAF) que activan la vía de coagulación cuando se
unen al receptor específico, lo quecontribuye significativamente a su bioactividad
(Androulakis N et al., 2005citado por Alegría M. Pág 27).
PROCESOS OFTALMOLOGICOS
La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) es la segunda causa de
ceguera en los paísesdesarrollados después de las cataratas.
o FISIOPATOLOGÍA
La DMAE se caracteriza por la alteración de la pigmentación del epitelio
pigmentado de la retina(EPR) y la formación de drusas en la región macular.

29
En estudios recientes con melanosomas aislados de EPR porcino se ha
demostrado que la exposiciónprolongada de estos gránulos a la luz visible reduce
su contenido en melanina, así como la capacidad antioxidante de la misma y
provoca además daños estructurales con pérdida de la funcionalidaddel epitelio
(Zareba M et al., 2006 citado por Alegría M. Pág 27).
• Papel de los ROS en la enfermedad:
El aumento de la producción de ión superóxido en el epitelio se ha relacionado
directamente conla fagocitosis de segmentos externos. A su vez, se han
identificado las vías que conectan estefenómeno con la desmelanización del EPR.
Así, se probó el papel protector de la melanina en elepitelio y la implicación de las
especies radicales en la degeneración del mismo (Sarangarajan R& Apte S P, 2005
citado por Alegría M. Pág. 28).
El análisis de las drusas, tanto en individuos sanos como en individuos aquejados
de DMAE, reveló quelos depósitos de los enfermos contienen una mayor cantidad
de proteínas modificadas por oxidación.Estos datos reafirman la intervención de
los ROS en el proceso patológico (Crabb J W et al., 2002 citado por Alegría M. Pág. 28).
En términos generales, los pacientes con DMAE presentan actividades
antioxidantes elevadas en elplasma, tanto en lo que concierne a los componentes
enzimáticos como a los no enzimáticos, asícomo un incremento en los productos
lipídicos peroxidados (Nowak M. et al., 2003 citado por Alegría M. Pág 28). Estos
fenómenosson típicos de una respuesta adaptativa del organismo para hacer
frente al estrés oxidativo,lo que viene a confirmar su papel causal en esta
patología.

30
2.6. DAÑO EN EL ADN APARTIR DEL ESTRES OXIDATIVO
Para una mayor comprensión del daño que causa al ADN el estrés oxidativo
retomaremos el caso de la enfermedad del cáncer. Las alteraciones del DNA
aparece por interacción directa de la radiación sobre la molécula con la formación
de dímeros de pirimidina y las transversiones Guanina-Citosina (G: C) a Timina-
Adenina (T: A) durante el proceso de replicación.(Pfeifer G P et al., 2005 citado por
Envejecimientos celular y procesos asociados: estrés oxidativo y enfermedades pág.14 ).
Cuando los mecanismos reparadores se ven desbordados, estas mutaciones
llegan a afectar a genes oncogénicos, supresores de tumores o controladores del
ciclo celular. Melkinova demostró que los queratinocitos que portan mutaciones en
el gen p53 adquieren resistencia a la apoptosis, y en consecuencia una ventaja en
el crecimiento.
Como ya se indicó anteriormente, los rayos UV disparan la producción de
especies reactivas de oxígeno (ROS) y éstos mismos pueden actuar como
agentes oxidantes modificando el DNA (Nishigori C et al, 2004 citado por
Envejecimientos celular y procesos asociados: estrés oxidativo y enfermedades pág.14 y
proteínas. Este efecto, aunque indirecto, parece tener un papel importante en el
desarrollo de cáncer inducido por ultravioleta visible (UV).

31
2.7. TRATAMIENTO CON ANTIOXIDANTES PARA EL
ENVEJECIMIENTO ACELERADO
Dos vías de investigación son de interés en la actualidad:
• La identificación de los compuestos antioxidantes activos entre todos los
presentes en los alimentos, así como sus vías de acción.
• La relación entre el tipo de patología y el antioxidante protector.
Los antioxidantes presentes en muchos alimentos, especialmente en frutas y
vegetales, pueden actuar en las células normales protegiéndolas de una
transformación maligna o bien en células ya modificadas realizando su
multiplicación de forma más lenta.
Además, existen datos epidemiológicos que corroboran que la combinación de
ejercicio con un consumo habitual de estos alimentos es una de las claves en la
prevención de estas enfermedades.
Grether-Becks apunta tres principales procedimientos en el tratamiento y la
prevención del envejecimiento(Grether-Becks S et al., 2005 citado por Alegría M. Pág 19):
• La protección contra los rayos UV.
• El mantenimiento del equilibrio oxidantes/antioxidantes.

32
• La utilización de enzimas reparadoras del DNA.
Las isoflavonas de soja tienen un efecto anti-edad en relación directa con la acción
de los rayos UV ya que inhiben la producción de MMP-1 que éstos inducen y, por
lo tanto, la subsiguiente degradación de colágeno (Kim S Y et al., 2004 citado por
Los polifenoles de té verde también inhiben la expresión de ciertas proteasas de
esta misma familia, en concreto MMP-2, MMP-3, MMP-7 y MMP-9; así como la
oxidación de las proteínas tanto in vivo como in vitro (Vayalil P K et al., 2004 citado por
Ko y su grupo realizaron un barrido de los efectos antioxidantes entre las frutas de
consumo habitual, demostrando que la mayoría de ellas proporcionan una
protección frente a los ROS (Ko S H et al., 2005 citado por Alegría M. Pág 20).
El mantenimiento del equilibrio oxidantes/antioxidantes se basa fundamentalmente
en los suplementos alimenticios.la utilización combinada de estos productos ha
derivado en un aumento de la capacidad antioxidante plasmática en los estudios
realizados con suplementos obtenidos del tomate, ricos mayoritariamente en
licopeno y carotenos (Tyssandier V et al., 2004citado por Alegría M. Pág 20), o
con preparados artificiales de selenio, retinol, ácido ascórbico y a-tocoferol
(Margaritis I et al., 2003 citado por Alegría M. Pág).

33
4. PREGUNTAS DIRECTRICES
1) ¿Qué es estrés oxidativo y como se relaciona con el envejecimiento?
2) ¿Qué enfermedades se desarrollan a partir del estrés oxidativo?
3) ¿Cómo se puede aumentar la longevidad de las personas en la
actualidad?

34
4.1. DESCRIPCION DEL AMBITO DE ESTUDIO
El trabajo documental será elaborado en los laboratorios de biotecnología del
recinto universitario Rubén Darío de la unan Managua ubicada de Enel central 2.5
Km al sur. Villa fontana
4.2. TIPO DE ESTUDIO
Es de tipo explicativo, debido a que el trabajo investigativo va orientado no solo a
la descripción de conceptos sino al establecimiento de relaciones entre conceptos,
y se pretende con ello responder a las causas que dan origen a envejecimiento.
El interés de este tipo de estudio es el explicar porque ocurre el envejecimiento y
debido a que condiciones se presenta de forma prematura o retardada además del
papel que juega el estrés oxidativo en el.
4.3. POBLACION Y MUESRA
4.3.1. POBLACION
Para este trabajo cualitativo descriptivo hemos decidido elegir a individuos de 30 a
50 años de edad, basándonos en que a los 30 años se presume inicia el proceso
de envejecimiento y limitamos la muestra a los 50 debido al universo escogido, el
cual es la UNAN-Managua específicamente estudiantes del turno sabatino de la
Facultad de Educación.

35
4.3.2. MUESTRA
Se tomara el 30% de los estudiantes de sabatino de la carrera de educación
química de la Facultad de Educación, cuyas edades oscilan entre los 30 y 50
años.
4.4. VARIABLES
Independiente Dependiente
-Edad -Calidad de vida
-Sexo -Cultura
-Raza -Alimentación
-Herencia genética
4.4.1. OPERACIONALIZACIONDE VARIABLES
Variables (dependiente o independiente)
Tipo de
variable
Concepto indicadores Valor o
categoría
Edad Independiente Tiempo
transcurrido a
partir del
nacimiento de un
individuo.
El rango de edad Cuantitativa
Sexo Independiente Proceso de
combinación y
mezcla de
rasgos genéticos.
Hombres y
mujeres
Cualitativo
Raza independiente Serie de Los diferentes Cualitativa

36
características que
se transmiten
por herencia
genética.
tipos de razas en
Nicaragua
Herencia
genética
Dependiente Características que
los individuos
transmiten a su
descendencia.
Los rasgos de
cada persona
Cualitativa
Cultura Dependiente Conjuntos de
saberes, creencias
y pautas de
conducta de un
grupo social.
Las diferentes
culturas en
Nicaragua
Cualitativa
Alimentación Dependiente Conjunto de
acciones mediante
las cuales se
proporcionan
alimentos al
organismo.
Los diferentes
alimentos que
consumen en
Nicaragua
Cualitativa
Calidad de vida Dependiente Es la manera en
que las personas
desarrollan su
forma de vivir.
La forma en que
viven los
Nicaragüenses
Cualitativa
4.5. MATERIAL Y METODO
4.5.1. MATERIALES PARA RECOLECTAR INFORMACION
Edad Sexo raza Herencia
genética
cultura alimentación Calidad de
vida
30-50 Masculino
y femenino
mestiza Diabetes
Hipertensión
Cáncer
Problemas
oculares
Insuficiencia
cardiaca
multiétnica variada Muy baja

37
Alzheimer
4.5.2. MATERIALES PARA PROCESAR INFORMACION
FACTORES Proceso
Salud-Enfermedad
Intrínsecos
Y
Extrínsecos
Protectores Envejecimiento normal o
fisiologico SaludDe Riesgo
Enfermedad
Trabajaremos con un grafico de pastel el cual refleja el porcentaje de muestra que
tenemos con un 75% en mujeres y un 25% en hombres para hacer las diferentes
evaluaciones. ANEXO 4
También tenemos un grafico de barra el cual lleva el porcentaje de hombres con
las diferentes enfermedades que se produce del estrés oxidativo y el
envejecimiento. ANEXO 5
También tenemos un grafico de barra el cual lleva el porcentaje de mujeres con
las diferentes enfermedades que se produce del estrés oxidativo y el
envejecimiento. ANEXO 6
4.5.3. METODOS
En nuestro trabajo investigativo se hará uso del método cualitativo que es usado
principalmente en las ciencias sociales y también empleado en métodos de
recolección de datos que no son cuantitativos, con el propósito de explorar las

38
relaciones sociales y describir la realidad de nuestro tema: “el estrés oxidativo y el
envejecimiento” en la actualidad.
BIBLIOGRAFIA
Martinez,Maroto A. (2009) Nuevas miradas sobre el
envejecimiento,serie(31005) , Institutos de Mayores y servicios sociales
(IMSERSO)
Nestle, (2012), EEUU: Nature Outlook, revista científica.
Henle E S, Linn S, (1997). Formation, prevention, and repair of DNA damage
by Iron/Hydrogen peroxide. J. Biol. Chem. 272 (31): 19095-19098.
Fridovich I, (19979). Superoxide anion radical (O2.-
). Superoxide dismutasas
and related matters. 172: 18515-18517

39
WEBGRAFIA
El Envejecimiento y El Estrés oxidativo Rev Cubana Invest Biomed (1561-
3011.) recuperada el 23 de junio de 2013
http://bvs.sld.cu/revistas/ibi/vol21_3_02/ibi06302.pdf
La Longevidad: más allá de la biología. Aspectos socioculturales (en línea).
Papeles del CEIC n.2. recupera el 23 de junio de 2013
http://www.ehu.es/CEIC/papeles/22.pdf
Martinez. A.Grijelmo. P & A. Pascual (2012) Envejecimiento celular y
procesos asociados : Estrés oxidativo y enfermedad.Recuperado el dia 23
de junio de 2013
http://www.laboratoriosthea.com/archivos/publicaciones/00047.pdf
Organización panamericana de la salud. Género Y Envejecimiento (en
línea). P0anama. Hoja informativa. extraída el 23 de julio de 2013
http://paho.org/Spanish/HPP/HPF/AGN/aging-about.thm

40
CRONOGRAMA
N
o
Actividad Lugar Participante Fecha
1 Planteamiento del
problema
Unan-Managua Bras.Uriela Duran
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
26-03-2013
2 Delimitar tema Unan-Managua Bras.Uriela Duran
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
28-03-2013
3 Problemática Unan-Managua Bras.Uriela Duran
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
18-04-2013
4 Justificación Unan-Managua Bras.Uriela Duran
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
18-04-2013
5 Redacción de
Objetivos
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
14-05-2013
6 Antecedentes Unan-Managua Bras.Uriela Duran
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
14-05-2013
7 Construcción del
Marco Referencial
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
04-06-2013
8 Construcción del
Diseño
Metodológico
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
06-06-2013
9 Redacción de
Hipótesis
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
25-06-2013
10 Bibliografía Unan-Managua Bras.Uriela Duran
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
10-06-2013
11 Cronograma de Unan-Managua Bras.Uriela Duran 10-06-2013

41
Actividades Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
12 Primer borrador Unan-Managua Bras.Uriela Duran
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
10-06-2013
13 Cambios en
antecedentes
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
24-06-2013
14 Redacción de
preguntas
directrices
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
24-06-2013
15 Mejor redacción de
la Bibliografía
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
24-06-2013
16 Segundo borrador Unan-Managua Bras.Uriela Duran
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
25-06-2013
17 Mejor redacción del
marco referencial
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
01-07-2013
18 Redacción del
diseño
metodológico
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
01-07-2013
19 Tercer borrador Unan-Managua Bras.Uriela Duran
Bras.Myurelt López
Bras.Anielka
González
03-07-2013
20 Cuarto borrador Unan-Managua Bras.Uriela Duran
Bras.Myurelt Lopez
Bras.Anielka
Gonzalez
08-07-2013

42
ANEXO 1
Representa el balance que hay entre el estrés oxidativo y la reparación
de moléculas dañadas, a mayor estrés menor reparación y presenta
mayor riesgo en aparición de enfermedades crónicas tales como
cáncer.

43
ANEXO 2
La imagen muestra el deterioro de las células con el paso del tiempo y
como los radicales libres aceleran el proceso de envejecimiento y
daño total a la célula disminuyendo el suministro de ATP y oxidando
las proteínas.

44
ANEXO 3
Imagen de como el antioxidante reacciona con el radical libre a nivel
celular, reaccionando para formar un compuesto mas con mayor
equilibrio químico

45
ANEXO 4
Imagen de grafico de pastel de la muestra enporcentaje de hombre y
mujeres.
ANEXO 5
25%
75%
Tamaño de muestra
HOMBRES
MUJERES
0%
1%
2%
3%
4%
5%
6%
7%
Hombres
Hombres

46
Imagen de grafico de barra con los diferentes porcentajes de
enfermedades en hombres.
ANEXO 6
Imagen de grafico de barra con los diferentes porcentajes de
enfermedades en mujeres.
16%
23%
23%
15%
8%
15%
Mujeres
Diabetes
hipertensión
insuficiencia cardiaca
cancer
problemas oculares
alzheimer

47
GLOSARIO
A
 Actividad glicolítica: metaboliza la glucosa y otros monosacáridos, catalizada
por enzimas solubles, en el citosol de la celula.
 Apoptosis: forma de muerte celular que esta desencadenada por señales
celulares controladas genéticamente.
 Ateromas: lesiones focales características de la ateroesclerosis que se inician
en la capa íntima de una arteria.
 a-tocoferol: es un antioxidante de origen natural relacionado con los tocoferoles
(vitamina E).
B
C
 Carcinogénesis: proceso por el cual se produce el cáncer.
 Carotenos: pigmentos orgánicos con función antioxidante.
D
 Degeneración macular: es un trastorno ocular que destruye lentamente la
visión central y aguda.
 Depósitosamiloides: son resultado de la acumulación y precipitación anormal
de péptido βA fuera de la célula.
 Dermatomiositis: enfermedad del tejido conectivo, caracterizado por
inflamación de los músculos y la piel.
 Dislipemia: condición patológica que altera el metabolismo de los lípidos.
 Dislipoproteinemia: alteraciones cualitativas y cuantitativas en el metabolismo
de lipoproteínas.
 Displasia: anormalidad en el aspecto de las células debido a alteraciones en el
proceso de maduración de las mismas.
 Drusas: pequeñas acumulaciones de material extracelular de color amarillo que
se deposita en la retina.

48
E
 Enfisema: se produce cuando los alveolos de los pulmones se destruyen
gradualmente, lo que hace cada vez más difícil respirar.
 Exciton: es una cuasi partícula de los sólidos formada por un electrón y un
hueco ligados atraves de la interacción coulombiana.
 Excitoxicidad: es ocasionado por la presencia de altos niveles de glutamato en
el líquido intersticial.
F
 Fagocitosis: es un tipo de endocitosis por el cual las células rodean con su
membrana citoplasmática células solidas y las introducen a su interior.
 Falciforme: estructura con forma de hoz o de media luna.
 Favismo: enfermedad caracterizada por ictericia hemolítica, con anemia y
hemoglobinuria, astenia, trastornos digestivos y fiebre, puede ocasionar la
muerte.
 Fibroblastos: tipo de célula residente del tejido conectivo.
 Fluoroforos : componente de una molecula que hace que esta sea
fluorescente.
G
 Glomerulonefritis: grupo de enfermedades del riñón que tienen como síntoma
la inflamación de las estructuras internas del riñón.
 Glutamato: uno de los 20 aminoácidos que forman parte de las proteínas.
 Glutamina: es unos de los 20 aminoácidos mas comunes empleados en la
codificación del código genético.
H
 Hemocromatosis: enfermedad hereditaria que afecta el metabolismo del hierro.
 Hipercolesterolemia: presencia de niveles altos del colesterol en sangre.
I
 Isoflavonas: son una clase de flavoniodes, encontrados en las leguminosas
J
K

49
L
 LDL: lipoproteínas de baja densidad.
 Licopeno: pigmento vegetal, soluble en grasas, encontrado en tomates.
M
 Melanosomas: orgánulo que contiene melanina.
 Miastenia: enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica.
 MMPs: proteínas degradadoras de la matriz extracelular
 MMP-1: colagenasa
 MMP-9: gelatinasa
N
 Neurovegetativa: se aplica a la parte del sistema nervioso que regula el
funcionamiento del sistema vegetativo entre otras por las glándulas y las
vísceras.
 Neutrofilos: globulos blancos de tipo granulocito.
Ñ
O
 Oligoelemento: tanto su existencia como ausencia puede ser perjudicial para el
organismo
P
 placa ateroesclerótica: una estructura localizada en la pared vascular que
invade la luz arterial
 polifenoles: un grupo de sustancias químicas encontradas en plantas
caracterizadas por la presencia de más de un grupo fenol por molécula
 Porfiria: son un grupo de trastornos hereditarios en los cuales una parte
importante de la hemoglobina, llamada hemo, no se produce apropiadamente.
 Proteolíticas: enzimas proteolíticas le ayudan a digerir las proteínas contenidas
en los alimentos.

50
Q
 Queratinocitos: células que producen queratina y además producen citocinas
R
 Receptores ionotrópicos: Producen una respuesta rápida al abrir o cerrar
canales iónicos.
 Retinol: La vitamina A, retinol o antixeroftálmica, es una vitamina liposoluble
que interviene en la formación y mantenimiento de las células epiteliales, en el
crecimiento óseo, el desarrollo, protección y regulación de la piel y de las
mucosas.
 ROS: especie reactiva de oxigeno
S
 Senescencia: Se denomina así al proceso de envejecimiento normal.
T
U
V
 vía PKC: del inglés protein kinase C, es una familia de proteínas quinasas
 Vía TGF-beta/Smad: es una citocina multifuncional que afecta el desarrollo,
diferenciación, crecimiento y apoptosis en la mayoria de los tipos celulares.
Esta via regula la transcripción positiva o negaivamente de genes blanco.
W
X
Y

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