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Se Desencadenada por: 
 Union del anticuerpo con el antígeno en la 
superficie celular 
Se puede dar por: 
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NK y 
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vasoactivas por las plaquetas
 Además la activación del sistema del complemento 
origina el depósito de las fracciones C3b y C3bi en 
la membrana celular. 
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receptores para estos fragmentos (CR1 y CR3) lo 
que favorecerá su unión a la célula diana y su 
subsecuente destrucción.
Hipersensibilidad tipo ii
 El efecto nocivo 
a) La activación de la cascada del sistema 
complemento o su interacción con células 
efectoras a través de su fracción Fc. 
b) Los anticuerpos sirven de puente de union 
para que los MØs, los Ls citotoxicos o las 
NKs pueden actuar (citotoxicidad mediada 
por Acs).
c) Al reccionar los Acs con determinados Ags. Que 
actuán como receptores de membrana impiden 
que ellos puedan recibir la información 
transportada por otras moléculas.
d) La union de Ac con un receptor de membrana en 
lugar de bloquear una funcion determinada 
desencadena una activación incrementada de la 
misma.
EJEMPLOS. 
1. Los ejemplos más claros de 
hipersensibilidad de tipo II lo constituyen 
las reacciones hemolíticas. En determinadas 
circunstancias existen anticuerpos 
preformados que pueden reaccionar con 
antígenos de membrana del eritrocito y 
ocasionar su destrucción.
2. Tal es el caso de las reacciones contra antígenos 
de grupos sanguíneos y que pueden dar lugar a 
dos cuadros clínicos de gran importancia: Las 
reacciones post-transfusionales y la eritroblastosis 
fetal.
 Entre los diferentes sistemas de grupos 
sanguíneos existentes, los sistemas AB0 y Rh 
son los más importantes. Casi todos los 
individuos poseen anticuerpos tipo IgM 
contra los antígenos del sistema de grupos 
sanguíneos AB0 que ese individuo no posee.
 En el caso de la eritroblastosis fetal son los 
anticuerpos contra determinantes del sistema 
Rh los responsables del daño ocasionado. 
Estos anticuerpos anti-Rh (D) no existen de 
forma espontánea en los individuos Rh (-), 
pero se sintetizan en los casos en los que 
haya habido un contacto previo
3. Los Acs. Producidos contra receptores del 
TSH en las células de la glándula tiroides 
dando lugar al hipertiroidismo 
característico de la enfermedad de Graves
4. Acs contra receptores beta-adrenérgicos 
son responsables de algunas rinitis y asma.
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Reacciones por transfusión o daño a 
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Rhesus 
2. Citotoxicidad mediada por células, 
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Hipersensibilidad tipo ii

  • 2. Se Desencadenada por:  Union del anticuerpo con el antígeno en la superficie celular Se puede dar por:  Trastornos inmunitarios  Reacciones a la transfusion sanguinea  Reacciones farmacologicas
  • 3. Es la desencadenada por anticuerpos de clase IgG y IgM, que se producen por antigenos propios, que han sido alterados por:  infección,  trauma o  efecto químico,  O que reacciona en forma cruzada contra antigenos que no los generaron pero que son similares antigenicamete
  • 4.  Puede igualmente producirse como consecuencia de la suspension de la tolerancia natural contra antigenos propios.
  • 5.  Las reacciones de tipo II son reacciones mediadas por la interacción de antígenos presentes en la superficie de diferentes células con anticuerpos de tipo IgG e IgM preformados y que reconocen el tejido en cuestión.
  • 6.  El daño celular resulta de la posterior activación de la cascada del sistema complemento o su interacción con células efectoras a través de su fracción Fc
  • 7.  Los receptores para la fracción Fc de la IgG se encuentran presentes en células fagocíticas (neutrófilos, macrófagos), células NK y plaquetas.
  • 8. La activación de estos receptores causa:  la liberación de proteasas y radicales libres de las células fagocíticas,  el proceso de citotoxicidad dependiente de anticuerpo (ADCC) mediado por los linfocitos NK y  la liberación de histamina y sustancias vasoactivas por las plaquetas
  • 9.  Además la activación del sistema del complemento origina el depósito de las fracciones C3b y C3bi en la membrana celular.  Tanto las células fagocíticas como las NK poseen receptores para estos fragmentos (CR1 y CR3) lo que favorecerá su unión a la célula diana y su subsecuente destrucción.
  • 11.  El efecto nocivo a) La activación de la cascada del sistema complemento o su interacción con células efectoras a través de su fracción Fc. b) Los anticuerpos sirven de puente de union para que los MØs, los Ls citotoxicos o las NKs pueden actuar (citotoxicidad mediada por Acs).
  • 12. c) Al reccionar los Acs con determinados Ags. Que actuán como receptores de membrana impiden que ellos puedan recibir la información transportada por otras moléculas.
  • 13. d) La union de Ac con un receptor de membrana en lugar de bloquear una funcion determinada desencadena una activación incrementada de la misma.
  • 14. EJEMPLOS. 1. Los ejemplos más claros de hipersensibilidad de tipo II lo constituyen las reacciones hemolíticas. En determinadas circunstancias existen anticuerpos preformados que pueden reaccionar con antígenos de membrana del eritrocito y ocasionar su destrucción.
  • 15. 2. Tal es el caso de las reacciones contra antígenos de grupos sanguíneos y que pueden dar lugar a dos cuadros clínicos de gran importancia: Las reacciones post-transfusionales y la eritroblastosis fetal.
  • 16.  Entre los diferentes sistemas de grupos sanguíneos existentes, los sistemas AB0 y Rh son los más importantes. Casi todos los individuos poseen anticuerpos tipo IgM contra los antígenos del sistema de grupos sanguíneos AB0 que ese individuo no posee.
  • 17.  En el caso de la eritroblastosis fetal son los anticuerpos contra determinantes del sistema Rh los responsables del daño ocasionado. Estos anticuerpos anti-Rh (D) no existen de forma espontánea en los individuos Rh (-), pero se sintetizan en los casos en los que haya habido un contacto previo
  • 18. 3. Los Acs. Producidos contra receptores del TSH en las células de la glándula tiroides dando lugar al hipertiroidismo característico de la enfermedad de Graves
  • 19. 4. Acs contra receptores beta-adrenérgicos son responsables de algunas rinitis y asma.
  • 20. 1. Citotoxicidad mediada por complemento Reacciones por transfusión o daño a celulas sanguineas Incompatibilidad Rhesus 2. Citotoxicidad mediada por células, dependiente de Ac. (No interviene el complemento) 3. Disfunción celular mediada por Ac. (No causa lesión o inflamación celular)
  • 21.  ERITROBLASTOSIS FETAL (Incompatibilidad factor Rh)  DAÑO A MEMBRANAS BASALES (Nefritis nefrotóxica, pulmón)  DAÑO A LA PIEL (Pénfigo vulgar)