SlideShare una empresa de Scribd logo
1 de 33
Vanessa Cunha
   Diagnóstico: método da sedimentação
       espontânea (exame de fezes a procura de
       ovos).
      Manifestação clínica importante: hipertrofia
       portal ¹

¹ Os machos ficam retidos no Sistema porta intra-hepático, já que não passam pelas
vênulas do intestino (ao contrário das fêmeas, que penetram pelas vênulas do
intestino e depositam seus ovos – que caem na luz intestinal pela pressão dos
próprios ovos, como se um empurrasse o outro). Assim, quando ocorre o
hiperparasitismo, os machos adultos entopem a parede do vaso, causando a
hipertrofia portal.
   Característica: espícula lateral.
   São eliminados nas fezes e, em contato com
    a água doce, eclodem originando os
    miracídios.
                     Espícula lateral
   Características: corpo formado por epitélio
    ciliado e presença de terebratório (abertura
    que libera enzimas que “destroem” o epitélio
    do hospedeiro intermediário, facilitando sua
    penetração).
     Terebratório
                                              Cílios




            Miracídio
   Após sofrer alterações, o parasita sai do
    hospedeiro intermediário na forma de cercária,
    que nada e penetra no epitélio do hospedeiro
    definitivo.
   Característica: cauda bifurcada (furcocercária).
                            Cauda bifurcada ¹



                    Obs¹: quando a cercária entra no hospedeiro definitivo,
                    perde sua cauda, transformando-se em esquistossômulo.
   A cercária entra na corrente sanguínea, passa
    pelo coração, pulmões e chega no sistema
    porta intra-hepático, onde se desenvolverá e
    chegará a fase adulta.
   Característica: canal ginecóforo (local onde o
    macho “armazena” a fêmea e a transporta
    até o intestino¹).
                      Canal ginecóforo
¹ Os machos carregam a fêmea em contra
fluxo sanguíneo, levando-as até as vênulas
do intestino, onde elas depositam seus
ovos.
   Diagnóstico: técnica da sedimentação
         espontânea (exame de fezes a procura de
         ovos).
        Manifestação clínica importante: prolapso
         retal ¹ em casos mais graves.



¹ Ocorre um peristaltismo muito acentuado, uma vez que os vermes, ao se
inserirem na mucosa intestinal, destroem as vilosidades do órgãos. Essa
peristalse violenta provoca o prolapso retal.
   Características: em forma de barril, presença
    de dois opérculos (tampão mucóide) e dupla
    membrana.
   São ingeridos pelo hospedeiro.
   Depois da copula dos vermes adultos, os ovos
    são eliminados nas fezes.


                   Opérculo
   Característica: verme em forma de chicote. Os
    machos possuem a cauda curvada ventralmente.
   Os ovos eclodem no intestino delgado e os vermes
    adultos se desenvolve no intestino grosso (cecco).
   Possuem glândulas bacilares que permitem a
    aderência no tecido epitelial do intestino.
                                        Macho – cauda
                                        curvada ventralmente


        Fêmea
   Diagnóstico: fita adesiva colada na região do
      ânus, a procura dos ovos.
     Manifestação clínica importante: prurido
      anal¹ e, no caso das meninas, vulvovaginite.




¹ Durante a noite, o baixo metabolismo do hospedeiro favorece a migração
larvária. Assim, as fêmeas alcançam a região anal, onde morrem liberando os ovos.
Essa movimentação causa prurido.
   Características: levemente achatados de um
    lado (em forma de D), dupla membrana e
    com grande capacidade de aderência.
   São ingeridos pelo hospedeiro e, no intestino
    delgado, eclodem liberando a L1.
                                    Forma de D
   Características: presença de aletas cefálicas¹ e
    esôfago claviforme. Os machos possuem a cauda
    curvada ventralmente.
   A L1, no intestino grosso (cecco), se desenvolvem
    em adultos. Copulam e produzem os ovos, que
    ficam aderidos nas pregas perianais durante a
    noite.
                                                Aletas
Cauda                                           encefálicas
curvada
ventralmente
   Diagnóstico: técnica da sedimentação
    espontânea (exame de fezes a procura de
    ovos).
   Manifestação clínica importante: Síndrome
    de Loeffler (tosse, febre e eosinofilia) e
    obstrução intestinal (casos de
    hiperparasitismo).
   Característica: membrana maminolada.
   Os ovos são ingeridos e eclodem no intestino
    liberando a L1. Essas larvas vão migrar para o
    sistema porta intra-hepático e realizar o ciclo
    de Loss (coração- pulmão).



        Membrana maminolada
   Nos pulmões, as larvas realizam a muda. A
    presença da larva no organismo do hospedeiro,
    faz com que o pulmão se encha de muco,
    provocando a tosse. As larvas sobem pela
    traquéia e faringe, mas acabam sendo
    deglutidas novamente.
   No intestino se tornam adultas, onde copulam e
    eliminam seus ovos.
   Diagnóstico: esfregaço de fezes em papel de
    filtro, acima de um tubo de ensaio com água
    morna, de forma que as larvar migram para a
    água morna por termotropismo (procura da
    L1).
   Manifestação clínica importante: síndrome
    de Loeffler.
   Ovo eclone no intestino do hospedeiro
    liberando a L1, que é eliminada nas fezes.
   No solo, se transforma em L2 e L3 que, se
    derem origem a larvas macho e fêmea de
    vida livre, copulam e dão origem a ovos
    depositados no solo.
(HETEROINFECÇÃO)

       A forma L3 infectante penetra ativamente na
        pele do hospedeiro. Entra na corrente
        sanguínea, realiza o ciclo de Loss para se
        desenvolverem e, depois, ficam no intestino.
       As fêmeas partenogenéticas colocam os ovos
        que eclodem no intestino do hospedeiro.
       L1 é eliminada nas fezes.

  Obs: as fêmeas partenogenéticas são parasitas obrigatórios, ao passo que os machos e
  fêmeas de vida livre (em forma de L3) podem penetrar no organismo do hospedeiro,
  mas não serão férteis.
INTERNA
    A forma L1 não é liberada nas fezes, elas
     atravessam a mucosa intestinal e realizam o
     ciclo de Loss.
 EXTERNA
    L1 sai nas fezes, porém, pelo uso de fraldas,
     por exemplo, ela penetra novamente na pele
     mais próxima da região perianal.
   Diagnóstico: sedimentação espontânea
    (procura por ovos e, ocasionalmente,
    proglotes grávidas).
   Manifestação clínica importante: apetite
    aumentado¹.


¹ O hospedeiro compete com o verme por nutrientes, visto que eles não
possuem tubo digestivo.
   Característica: casca grossa radiada.
   Os ovos são eliminados nas fezes do
    hospedeiro definitivos e são ingeridos pelo
    hospedeiro intermediário, onde vão eclodir e
    liberar o cisticerco (larva).

          Casca grossa radiada
   O cisticerco fica na musculatura do
    hospedeiro intermediário. O hospedeiro
    definitivo ingere o cisticerco ao ingerir carne
    contaminada crua ou mal passada.
   Prática: pode estar invaginado ou
    desenvaginado.




        Cisticerco invaginado       Cisticerco desvaginado
   Característica: corpo dividido em escólex,
    colo e estróbilo. Seu escólex possui quatro
    ventosas para fixação na parede intestinal do
    hospedeiro. Hospedeiro intermediário é o
    boi.
                                     Ventosas
   Característica: corpo dividido em colo,
    escólex e estróbilo. O escólex é constituído
    por quatro ventosas e acúleos. Hospedeiro
    intermediário é o porco.
                                       Ventosas




                                    Acúleos
EXTERNA
        Ingestão dos ovos que estavam nas fezes
         (causa cisticercose¹)
    INTERNA
        Eclosão dos ovos no interior do hospedeiro
         (causa cisticercose¹)
1  Cisticercose: só é causada pela Taenia solium. O hospedeiro definitivo ingere
   diretamente os ovos ou proglotes grávidas e ocorre a transformação e
   desenvolvimento do cisticerco, sem que este se desenvolva na fase adulta.
Manifestação clínica importante : neurocisticercose, cisticercose ocular ou muscular.
Diagnóstico: tomografia.
   Diagnóstico: técnica da sedimentação
         espontânea (exame de fezes a procura de
         ovos).
        Manifestação clínica importante: anemia
         ferropriva¹ e ciclo de Loeffler.




¹ Os ancilostomídeos possuem alimentação hematófaga, originando a anemia no
hospedeiro. É chamada também de anemia ancilostomótica.
   Os ovos são eliminados pelas fezes do
    hospedeiro e alcançam o ambiente. Por
    serem geohelmintos, seu estado larvar se
    desenvolve na terra.
   A eclosão dos ovos depende da temperatura,
    umidade e concentração de oxigênio. Ao
    eclodirem, a L1 é liberada e, posteriormente,
    se transforma em L2. Depois, a L2 se
    transforma em L3 (forma infectante) que
    penetra ativamente na pele do hospedeiro.
   A L3 alcança a circulação, passa pelo sistema
    porta, faz o ciclo de Loss, onde se transforma
    em L4. Sobe pela traqueia e é deglutida
    novamente. Se desenvolve no intestino
    delgado para a forma adulta.
   O macho possui uma bolsa copuladora, que
    serve para “agarrar’’ a fêmea.
   O A. duodenale possui 2 pares de dentes.
   O N. americanous possui placa cortante.
   Transmitida por cães e gatos.
   Ancylostoma braziliense e Ancylostoma
    caninum conseguem penetrar na pele
    humana, mas não fecham seu ciclo biológico
    e, assim, permanecem migrando na derme.
   O A. braziliense possui 1 par de dentes.
   O A. caninum possui 3 pares de dentes.
   Diagnóstico: método da gota espessa.
      Amostra de sangue a procura pelas
      microfilárias. É dado para o paciente
      dietilcarbanazina para mudar o ritmo
      circadiano da microfilária¹.
     Manifestação clínica importante: elefantíase.


¹ As microfilárias migram de meia-noite até 4 horas para os capilares e, por isso, é
necessário dar a droga para mudar o ritmo circadiano.
   Durante sua alimentação, o mosquito
    infectado introduz a L3 na pele do hospedeiro.
    As larvas se desenvolvem até o estágio adulto.
    Os adultos vivem nos linfonodos e se
    reproduzem, originando microfilárias.
   Durante a noite, as microfilárias migram para
    os capilares superficiais e o mosquito, durante
    sua “refeição”, ingere a microfilária – que, em
    seu corpo, se desenvolverá em L1, L2 e L3.
   Diagnóstico: raspagem da pele a procura de
    microfilárias.
   Manifestação clínica importante:
    ressecamento da pele ¹, envelhecimento
    precoce e lesões ² que podem progredir para
    cegueira.
   Restrita da Região Norte.
¹ Devido a larva migrar pelo tecido subcutâneo
² Lesões causadas por causa do acúmulo de anticorpos na área
infectada.
 Durante sua alimentação, o mosquito infectado
  introduz a L3 na pele do hospedeiro. As larvas se
  desenvolvem no tecido subcutâneo e os adultos
  vivem nos nódulos do tecido conjuntivo
  subcutâneo.
 Nesses nódulos, os adultos copulam e originam
  as microfilárias.
 As microfilárias são tipicamente encontradas na
  pele e linfonodos. Assim como na Filariose
  linfática, as microfilárias são ingeridas pelo
  mosquito.

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

Aula 3 Giardia Lamblia
Aula 3   Giardia LambliaAula 3   Giardia Lamblia
Aula 3 Giardia LambliaITPAC PORTO
 
DOENÇA - Ancilostomose (amarelão) - BIOLOGIA
DOENÇA - Ancilostomose (amarelão) - BIOLOGIA DOENÇA - Ancilostomose (amarelão) - BIOLOGIA
DOENÇA - Ancilostomose (amarelão) - BIOLOGIA Danillo Rodrigues
 
Seminário sobre Helmintos
Seminário sobre HelmintosSeminário sobre Helmintos
Seminário sobre HelmintosÁgatha Mayara
 
Protozoários - Parasitologia
Protozoários - ParasitologiaProtozoários - Parasitologia
Protozoários - ParasitologiaRaphael Machado
 
Parasitologia - Ameba
Parasitologia - AmebaParasitologia - Ameba
Parasitologia - AmebapHrOzEn HeLL
 
Ascaridíase,ascaridiose,ascaris
Ascaridíase,ascaridiose,ascarisAscaridíase,ascaridiose,ascaris
Ascaridíase,ascaridiose,ascarisMara Farias
 
Strongyloides stercoralis
Strongyloides stercoralisStrongyloides stercoralis
Strongyloides stercoralisBeatriz Henkels
 
Trichuris trichiura - PDF/PPT
Trichuris trichiura - PDF/PPTTrichuris trichiura - PDF/PPT
Trichuris trichiura - PDF/PPTGuellity Marcel
 
Virologia - Super super med
Virologia - Super super medVirologia - Super super med
Virologia - Super super medemanuel
 
Doenças causadas por fungos
Doenças causadas por fungosDoenças causadas por fungos
Doenças causadas por fungosRafael Serafim
 

La actualidad más candente (20)

Aula 3 Giardia Lamblia
Aula 3   Giardia LambliaAula 3   Giardia Lamblia
Aula 3 Giardia Lamblia
 
DOENÇA - Ancilostomose (amarelão) - BIOLOGIA
DOENÇA - Ancilostomose (amarelão) - BIOLOGIA DOENÇA - Ancilostomose (amarelão) - BIOLOGIA
DOENÇA - Ancilostomose (amarelão) - BIOLOGIA
 
Helmintos - Enfermegem
Helmintos - EnfermegemHelmintos - Enfermegem
Helmintos - Enfermegem
 
Ancilostomose
AncilostomoseAncilostomose
Ancilostomose
 
Seminário sobre Helmintos
Seminário sobre HelmintosSeminário sobre Helmintos
Seminário sobre Helmintos
 
Aula 11 fungos
Aula   11 fungosAula   11 fungos
Aula 11 fungos
 
Trichuris trichiura
Trichuris trichiuraTrichuris trichiura
Trichuris trichiura
 
Protozoários - Parasitologia
Protozoários - ParasitologiaProtozoários - Parasitologia
Protozoários - Parasitologia
 
0 conceitos sobre parasitologia
0   conceitos sobre parasitologia0   conceitos sobre parasitologia
0 conceitos sobre parasitologia
 
Parasitologia - Ameba
Parasitologia - AmebaParasitologia - Ameba
Parasitologia - Ameba
 
Ascaridíase,ascaridiose,ascaris
Ascaridíase,ascaridiose,ascarisAscaridíase,ascaridiose,ascaris
Ascaridíase,ascaridiose,ascaris
 
Helmintos (1)
Helmintos (1)Helmintos (1)
Helmintos (1)
 
Strongyloides stercoralis
Strongyloides stercoralisStrongyloides stercoralis
Strongyloides stercoralis
 
Slides fungos
Slides  fungosSlides  fungos
Slides fungos
 
Esquistossomose
Esquistossomose Esquistossomose
Esquistossomose
 
Trichuris trichiura - PDF/PPT
Trichuris trichiura - PDF/PPTTrichuris trichiura - PDF/PPT
Trichuris trichiura - PDF/PPT
 
Virologia - Super super med
Virologia - Super super medVirologia - Super super med
Virologia - Super super med
 
Esquistossomose
EsquistossomoseEsquistossomose
Esquistossomose
 
Doenças causadas por fungos
Doenças causadas por fungosDoenças causadas por fungos
Doenças causadas por fungos
 
slide Filarioses
slide Filariosesslide Filarioses
slide Filarioses
 

Similar a Características e ciclo de vida de parasitas intestinais e pulmonares

Zoo 1 de poríferos a nematelmintos
Zoo 1    de poríferos a nematelmintosZoo 1    de poríferos a nematelmintos
Zoo 1 de poríferos a nematelmintosaulasdotubao
 
Resumão - Helmintos Redondos.pdf
Resumão - Helmintos  Redondos.pdfResumão - Helmintos  Redondos.pdf
Resumão - Helmintos Redondos.pdfMichaelCarmo4
 
Aula de Zoologia - Invertebrados (Power Point)
Aula de Zoologia - Invertebrados (Power Point)Aula de Zoologia - Invertebrados (Power Point)
Aula de Zoologia - Invertebrados (Power Point)Bio
 
Platelmintos.pdf
Platelmintos.pdfPlatelmintos.pdf
Platelmintos.pdfHeber Mello
 
Invertebrados platelmintos e nematelmintos
Invertebrados   platelmintos e nematelmintosInvertebrados   platelmintos e nematelmintos
Invertebrados platelmintos e nematelmintosNAPNE
 
fdocumentos.tips_aula-de-zoologia-invertebrados-power-point.ppt
fdocumentos.tips_aula-de-zoologia-invertebrados-power-point.pptfdocumentos.tips_aula-de-zoologia-invertebrados-power-point.ppt
fdocumentos.tips_aula-de-zoologia-invertebrados-power-point.pptDanielMedina333918
 
PARASITOLOGIA VETERINÁRIA Oxuryus Equi.docx
PARASITOLOGIA VETERINÁRIA Oxuryus Equi.docxPARASITOLOGIA VETERINÁRIA Oxuryus Equi.docx
PARASITOLOGIA VETERINÁRIA Oxuryus Equi.docxMarisaSantos858564
 
CESTODOES DOS CARNÍVOROS.docx
CESTODOES DOS CARNÍVOROS.docxCESTODOES DOS CARNÍVOROS.docx
CESTODOES DOS CARNÍVOROS.docxMarisaSantos858564
 
Filo Nematoda (Power Point)
Filo Nematoda (Power Point)Filo Nematoda (Power Point)
Filo Nematoda (Power Point)Bio
 
Platelmintos
PlatelmintosPlatelmintos
PlatelmintosURCA
 
Filo porífero, cnidário, platelminto Biologia
Filo porífero, cnidário, platelminto Biologia Filo porífero, cnidário, platelminto Biologia
Filo porífero, cnidário, platelminto Biologia Uiles Martins
 
Principais verminoses humanas
Principais verminoses humanasPrincipais verminoses humanas
Principais verminoses humanasMarcos Santos
 

Similar a Características e ciclo de vida de parasitas intestinais e pulmonares (20)

Zoo 1 de poríferos a nematelmintos
Zoo 1    de poríferos a nematelmintosZoo 1    de poríferos a nematelmintos
Zoo 1 de poríferos a nematelmintos
 
Resumão - Helmintos Redondos.pdf
Resumão - Helmintos  Redondos.pdfResumão - Helmintos  Redondos.pdf
Resumão - Helmintos Redondos.pdf
 
Enterobíase
EnterobíaseEnterobíase
Enterobíase
 
Zoologiainvertebrados 131019203941-phpapp02
Zoologiainvertebrados 131019203941-phpapp02Zoologiainvertebrados 131019203941-phpapp02
Zoologiainvertebrados 131019203941-phpapp02
 
Poriferos
PoriferosPoriferos
Poriferos
 
Aula de Zoologia - Invertebrados (Power Point)
Aula de Zoologia - Invertebrados (Power Point)Aula de Zoologia - Invertebrados (Power Point)
Aula de Zoologia - Invertebrados (Power Point)
 
Platelmintos.pdf
Platelmintos.pdfPlatelmintos.pdf
Platelmintos.pdf
 
Invertebrados platelmintos e nematelmintos
Invertebrados   platelmintos e nematelmintosInvertebrados   platelmintos e nematelmintos
Invertebrados platelmintos e nematelmintos
 
Filo platelminto
Filo platelmintoFilo platelminto
Filo platelminto
 
fdocumentos.tips_aula-de-zoologia-invertebrados-power-point.ppt
fdocumentos.tips_aula-de-zoologia-invertebrados-power-point.pptfdocumentos.tips_aula-de-zoologia-invertebrados-power-point.ppt
fdocumentos.tips_aula-de-zoologia-invertebrados-power-point.ppt
 
Zoologia: Platelmintos
Zoologia: PlatelmintosZoologia: Platelmintos
Zoologia: Platelmintos
 
PARASITOLOGIA VETERINÁRIA Oxuryus Equi.docx
PARASITOLOGIA VETERINÁRIA Oxuryus Equi.docxPARASITOLOGIA VETERINÁRIA Oxuryus Equi.docx
PARASITOLOGIA VETERINÁRIA Oxuryus Equi.docx
 
CESTODOES DOS CARNÍVOROS.docx
CESTODOES DOS CARNÍVOROS.docxCESTODOES DOS CARNÍVOROS.docx
CESTODOES DOS CARNÍVOROS.docx
 
Zoologia: Nematelmintos
Zoologia: NematelmintosZoologia: Nematelmintos
Zoologia: Nematelmintos
 
Filo Nematoda (Power Point)
Filo Nematoda (Power Point)Filo Nematoda (Power Point)
Filo Nematoda (Power Point)
 
Platelmintos
PlatelmintosPlatelmintos
Platelmintos
 
Teníase
 Teníase Teníase
Teníase
 
Filo porífero, cnidário, platelminto Biologia
Filo porífero, cnidário, platelminto Biologia Filo porífero, cnidário, platelminto Biologia
Filo porífero, cnidário, platelminto Biologia
 
Principais verminoses humanas
Principais verminoses humanasPrincipais verminoses humanas
Principais verminoses humanas
 
Filo Nematoda
Filo Nematoda Filo Nematoda
Filo Nematoda
 

Más de Vanessa Cunha

Hipoglicemiantes orais
Hipoglicemiantes oraisHipoglicemiantes orais
Hipoglicemiantes oraisVanessa Cunha
 
Glicocorticoides (AIES) e Antiinflamatórios não esteroidais (AINES)
Glicocorticoides (AIES) e Antiinflamatórios não esteroidais (AINES)Glicocorticoides (AIES) e Antiinflamatórios não esteroidais (AINES)
Glicocorticoides (AIES) e Antiinflamatórios não esteroidais (AINES)Vanessa Cunha
 
Hemostasia e trombose
Hemostasia e tromboseHemostasia e trombose
Hemostasia e tromboseVanessa Cunha
 
Secreção - Sistema Gastrointestinal
Secreção - Sistema GastrointestinalSecreção - Sistema Gastrointestinal
Secreção - Sistema GastrointestinalVanessa Cunha
 
Fisiologia do sistema gastrointestinal
Fisiologia do sistema gastrointestinalFisiologia do sistema gastrointestinal
Fisiologia do sistema gastrointestinalVanessa Cunha
 
Neurofisiologia: potencial de repouso e ação
Neurofisiologia: potencial de repouso e açãoNeurofisiologia: potencial de repouso e ação
Neurofisiologia: potencial de repouso e açãoVanessa Cunha
 
Questionario de fisiologia renal
Questionario de fisiologia renalQuestionario de fisiologia renal
Questionario de fisiologia renalVanessa Cunha
 

Más de Vanessa Cunha (11)

Hipoglicemiantes orais
Hipoglicemiantes oraisHipoglicemiantes orais
Hipoglicemiantes orais
 
Glicocorticoides (AIES) e Antiinflamatórios não esteroidais (AINES)
Glicocorticoides (AIES) e Antiinflamatórios não esteroidais (AINES)Glicocorticoides (AIES) e Antiinflamatórios não esteroidais (AINES)
Glicocorticoides (AIES) e Antiinflamatórios não esteroidais (AINES)
 
Hemostasia e trombose
Hemostasia e tromboseHemostasia e trombose
Hemostasia e trombose
 
Diuréticos
DiuréticosDiuréticos
Diuréticos
 
Placenta
PlacentaPlacenta
Placenta
 
Secreção - Sistema Gastrointestinal
Secreção - Sistema GastrointestinalSecreção - Sistema Gastrointestinal
Secreção - Sistema Gastrointestinal
 
Fisiologia do sistema gastrointestinal
Fisiologia do sistema gastrointestinalFisiologia do sistema gastrointestinal
Fisiologia do sistema gastrointestinal
 
Protozooses
ProtozoosesProtozooses
Protozooses
 
Protozooses – II
Protozooses – IIProtozooses – II
Protozooses – II
 
Neurofisiologia: potencial de repouso e ação
Neurofisiologia: potencial de repouso e açãoNeurofisiologia: potencial de repouso e ação
Neurofisiologia: potencial de repouso e ação
 
Questionario de fisiologia renal
Questionario de fisiologia renalQuestionario de fisiologia renal
Questionario de fisiologia renal
 

Características e ciclo de vida de parasitas intestinais e pulmonares

  • 2. Diagnóstico: método da sedimentação espontânea (exame de fezes a procura de ovos).  Manifestação clínica importante: hipertrofia portal ¹ ¹ Os machos ficam retidos no Sistema porta intra-hepático, já que não passam pelas vênulas do intestino (ao contrário das fêmeas, que penetram pelas vênulas do intestino e depositam seus ovos – que caem na luz intestinal pela pressão dos próprios ovos, como se um empurrasse o outro). Assim, quando ocorre o hiperparasitismo, os machos adultos entopem a parede do vaso, causando a hipertrofia portal.
  • 3. Característica: espícula lateral.  São eliminados nas fezes e, em contato com a água doce, eclodem originando os miracídios. Espícula lateral
  • 4. Características: corpo formado por epitélio ciliado e presença de terebratório (abertura que libera enzimas que “destroem” o epitélio do hospedeiro intermediário, facilitando sua penetração). Terebratório Cílios Miracídio
  • 5. Após sofrer alterações, o parasita sai do hospedeiro intermediário na forma de cercária, que nada e penetra no epitélio do hospedeiro definitivo.  Característica: cauda bifurcada (furcocercária). Cauda bifurcada ¹ Obs¹: quando a cercária entra no hospedeiro definitivo, perde sua cauda, transformando-se em esquistossômulo.
  • 6. A cercária entra na corrente sanguínea, passa pelo coração, pulmões e chega no sistema porta intra-hepático, onde se desenvolverá e chegará a fase adulta.  Característica: canal ginecóforo (local onde o macho “armazena” a fêmea e a transporta até o intestino¹). Canal ginecóforo ¹ Os machos carregam a fêmea em contra fluxo sanguíneo, levando-as até as vênulas do intestino, onde elas depositam seus ovos.
  • 7. Diagnóstico: técnica da sedimentação espontânea (exame de fezes a procura de ovos).  Manifestação clínica importante: prolapso retal ¹ em casos mais graves. ¹ Ocorre um peristaltismo muito acentuado, uma vez que os vermes, ao se inserirem na mucosa intestinal, destroem as vilosidades do órgãos. Essa peristalse violenta provoca o prolapso retal.
  • 8. Características: em forma de barril, presença de dois opérculos (tampão mucóide) e dupla membrana.  São ingeridos pelo hospedeiro.  Depois da copula dos vermes adultos, os ovos são eliminados nas fezes. Opérculo
  • 9. Característica: verme em forma de chicote. Os machos possuem a cauda curvada ventralmente.  Os ovos eclodem no intestino delgado e os vermes adultos se desenvolve no intestino grosso (cecco).  Possuem glândulas bacilares que permitem a aderência no tecido epitelial do intestino. Macho – cauda curvada ventralmente Fêmea
  • 10. Diagnóstico: fita adesiva colada na região do ânus, a procura dos ovos.  Manifestação clínica importante: prurido anal¹ e, no caso das meninas, vulvovaginite. ¹ Durante a noite, o baixo metabolismo do hospedeiro favorece a migração larvária. Assim, as fêmeas alcançam a região anal, onde morrem liberando os ovos. Essa movimentação causa prurido.
  • 11. Características: levemente achatados de um lado (em forma de D), dupla membrana e com grande capacidade de aderência.  São ingeridos pelo hospedeiro e, no intestino delgado, eclodem liberando a L1. Forma de D
  • 12. Características: presença de aletas cefálicas¹ e esôfago claviforme. Os machos possuem a cauda curvada ventralmente.  A L1, no intestino grosso (cecco), se desenvolvem em adultos. Copulam e produzem os ovos, que ficam aderidos nas pregas perianais durante a noite. Aletas Cauda encefálicas curvada ventralmente
  • 13. Diagnóstico: técnica da sedimentação espontânea (exame de fezes a procura de ovos).  Manifestação clínica importante: Síndrome de Loeffler (tosse, febre e eosinofilia) e obstrução intestinal (casos de hiperparasitismo).
  • 14. Característica: membrana maminolada.  Os ovos são ingeridos e eclodem no intestino liberando a L1. Essas larvas vão migrar para o sistema porta intra-hepático e realizar o ciclo de Loss (coração- pulmão). Membrana maminolada
  • 15. Nos pulmões, as larvas realizam a muda. A presença da larva no organismo do hospedeiro, faz com que o pulmão se encha de muco, provocando a tosse. As larvas sobem pela traquéia e faringe, mas acabam sendo deglutidas novamente.  No intestino se tornam adultas, onde copulam e eliminam seus ovos.
  • 16. Diagnóstico: esfregaço de fezes em papel de filtro, acima de um tubo de ensaio com água morna, de forma que as larvar migram para a água morna por termotropismo (procura da L1).  Manifestação clínica importante: síndrome de Loeffler.
  • 17. Ovo eclone no intestino do hospedeiro liberando a L1, que é eliminada nas fezes.  No solo, se transforma em L2 e L3 que, se derem origem a larvas macho e fêmea de vida livre, copulam e dão origem a ovos depositados no solo.
  • 18. (HETEROINFECÇÃO)  A forma L3 infectante penetra ativamente na pele do hospedeiro. Entra na corrente sanguínea, realiza o ciclo de Loss para se desenvolverem e, depois, ficam no intestino.  As fêmeas partenogenéticas colocam os ovos que eclodem no intestino do hospedeiro.  L1 é eliminada nas fezes. Obs: as fêmeas partenogenéticas são parasitas obrigatórios, ao passo que os machos e fêmeas de vida livre (em forma de L3) podem penetrar no organismo do hospedeiro, mas não serão férteis.
  • 19. INTERNA  A forma L1 não é liberada nas fezes, elas atravessam a mucosa intestinal e realizam o ciclo de Loss. EXTERNA  L1 sai nas fezes, porém, pelo uso de fraldas, por exemplo, ela penetra novamente na pele mais próxima da região perianal.
  • 20. Diagnóstico: sedimentação espontânea (procura por ovos e, ocasionalmente, proglotes grávidas).  Manifestação clínica importante: apetite aumentado¹. ¹ O hospedeiro compete com o verme por nutrientes, visto que eles não possuem tubo digestivo.
  • 21. Característica: casca grossa radiada.  Os ovos são eliminados nas fezes do hospedeiro definitivos e são ingeridos pelo hospedeiro intermediário, onde vão eclodir e liberar o cisticerco (larva). Casca grossa radiada
  • 22. O cisticerco fica na musculatura do hospedeiro intermediário. O hospedeiro definitivo ingere o cisticerco ao ingerir carne contaminada crua ou mal passada.  Prática: pode estar invaginado ou desenvaginado. Cisticerco invaginado Cisticerco desvaginado
  • 23. Característica: corpo dividido em escólex, colo e estróbilo. Seu escólex possui quatro ventosas para fixação na parede intestinal do hospedeiro. Hospedeiro intermediário é o boi. Ventosas
  • 24. Característica: corpo dividido em colo, escólex e estróbilo. O escólex é constituído por quatro ventosas e acúleos. Hospedeiro intermediário é o porco. Ventosas Acúleos
  • 25. EXTERNA  Ingestão dos ovos que estavam nas fezes (causa cisticercose¹) INTERNA  Eclosão dos ovos no interior do hospedeiro (causa cisticercose¹) 1 Cisticercose: só é causada pela Taenia solium. O hospedeiro definitivo ingere diretamente os ovos ou proglotes grávidas e ocorre a transformação e desenvolvimento do cisticerco, sem que este se desenvolva na fase adulta. Manifestação clínica importante : neurocisticercose, cisticercose ocular ou muscular. Diagnóstico: tomografia.
  • 26. Diagnóstico: técnica da sedimentação espontânea (exame de fezes a procura de ovos).  Manifestação clínica importante: anemia ferropriva¹ e ciclo de Loeffler. ¹ Os ancilostomídeos possuem alimentação hematófaga, originando a anemia no hospedeiro. É chamada também de anemia ancilostomótica.
  • 27. Os ovos são eliminados pelas fezes do hospedeiro e alcançam o ambiente. Por serem geohelmintos, seu estado larvar se desenvolve na terra.  A eclosão dos ovos depende da temperatura, umidade e concentração de oxigênio. Ao eclodirem, a L1 é liberada e, posteriormente, se transforma em L2. Depois, a L2 se transforma em L3 (forma infectante) que penetra ativamente na pele do hospedeiro.
  • 28. A L3 alcança a circulação, passa pelo sistema porta, faz o ciclo de Loss, onde se transforma em L4. Sobe pela traqueia e é deglutida novamente. Se desenvolve no intestino delgado para a forma adulta.  O macho possui uma bolsa copuladora, que serve para “agarrar’’ a fêmea.  O A. duodenale possui 2 pares de dentes.  O N. americanous possui placa cortante.
  • 29. Transmitida por cães e gatos.  Ancylostoma braziliense e Ancylostoma caninum conseguem penetrar na pele humana, mas não fecham seu ciclo biológico e, assim, permanecem migrando na derme.  O A. braziliense possui 1 par de dentes.  O A. caninum possui 3 pares de dentes.
  • 30. Diagnóstico: método da gota espessa. Amostra de sangue a procura pelas microfilárias. É dado para o paciente dietilcarbanazina para mudar o ritmo circadiano da microfilária¹.  Manifestação clínica importante: elefantíase. ¹ As microfilárias migram de meia-noite até 4 horas para os capilares e, por isso, é necessário dar a droga para mudar o ritmo circadiano.
  • 31. Durante sua alimentação, o mosquito infectado introduz a L3 na pele do hospedeiro. As larvas se desenvolvem até o estágio adulto. Os adultos vivem nos linfonodos e se reproduzem, originando microfilárias.  Durante a noite, as microfilárias migram para os capilares superficiais e o mosquito, durante sua “refeição”, ingere a microfilária – que, em seu corpo, se desenvolverá em L1, L2 e L3.
  • 32. Diagnóstico: raspagem da pele a procura de microfilárias.  Manifestação clínica importante: ressecamento da pele ¹, envelhecimento precoce e lesões ² que podem progredir para cegueira.  Restrita da Região Norte. ¹ Devido a larva migrar pelo tecido subcutâneo ² Lesões causadas por causa do acúmulo de anticorpos na área infectada.
  • 33.  Durante sua alimentação, o mosquito infectado introduz a L3 na pele do hospedeiro. As larvas se desenvolvem no tecido subcutâneo e os adultos vivem nos nódulos do tecido conjuntivo subcutâneo.  Nesses nódulos, os adultos copulam e originam as microfilárias.  As microfilárias são tipicamente encontradas na pele e linfonodos. Assim como na Filariose linfática, as microfilárias são ingeridas pelo mosquito.