2. Diagnóstico: método da sedimentação
espontânea (exame de fezes a procura de
ovos).
Manifestação clínica importante: hipertrofia
portal ¹
¹ Os machos ficam retidos no Sistema porta intra-hepático, já que não passam pelas
vênulas do intestino (ao contrário das fêmeas, que penetram pelas vênulas do
intestino e depositam seus ovos – que caem na luz intestinal pela pressão dos
próprios ovos, como se um empurrasse o outro). Assim, quando ocorre o
hiperparasitismo, os machos adultos entopem a parede do vaso, causando a
hipertrofia portal.
3. Característica: espícula lateral.
São eliminados nas fezes e, em contato com
a água doce, eclodem originando os
miracídios.
Espícula lateral
4. Características: corpo formado por epitélio
ciliado e presença de terebratório (abertura
que libera enzimas que “destroem” o epitélio
do hospedeiro intermediário, facilitando sua
penetração).
Terebratório
Cílios
Miracídio
5. Após sofrer alterações, o parasita sai do
hospedeiro intermediário na forma de cercária,
que nada e penetra no epitélio do hospedeiro
definitivo.
Característica: cauda bifurcada (furcocercária).
Cauda bifurcada ¹
Obs¹: quando a cercária entra no hospedeiro definitivo,
perde sua cauda, transformando-se em esquistossômulo.
6. A cercária entra na corrente sanguínea, passa
pelo coração, pulmões e chega no sistema
porta intra-hepático, onde se desenvolverá e
chegará a fase adulta.
Característica: canal ginecóforo (local onde o
macho “armazena” a fêmea e a transporta
até o intestino¹).
Canal ginecóforo
¹ Os machos carregam a fêmea em contra
fluxo sanguíneo, levando-as até as vênulas
do intestino, onde elas depositam seus
ovos.
7. Diagnóstico: técnica da sedimentação
espontânea (exame de fezes a procura de
ovos).
Manifestação clínica importante: prolapso
retal ¹ em casos mais graves.
¹ Ocorre um peristaltismo muito acentuado, uma vez que os vermes, ao se
inserirem na mucosa intestinal, destroem as vilosidades do órgãos. Essa
peristalse violenta provoca o prolapso retal.
8. Características: em forma de barril, presença
de dois opérculos (tampão mucóide) e dupla
membrana.
São ingeridos pelo hospedeiro.
Depois da copula dos vermes adultos, os ovos
são eliminados nas fezes.
Opérculo
9. Característica: verme em forma de chicote. Os
machos possuem a cauda curvada ventralmente.
Os ovos eclodem no intestino delgado e os vermes
adultos se desenvolve no intestino grosso (cecco).
Possuem glândulas bacilares que permitem a
aderência no tecido epitelial do intestino.
Macho – cauda
curvada ventralmente
Fêmea
10. Diagnóstico: fita adesiva colada na região do
ânus, a procura dos ovos.
Manifestação clínica importante: prurido
anal¹ e, no caso das meninas, vulvovaginite.
¹ Durante a noite, o baixo metabolismo do hospedeiro favorece a migração
larvária. Assim, as fêmeas alcançam a região anal, onde morrem liberando os ovos.
Essa movimentação causa prurido.
11. Características: levemente achatados de um
lado (em forma de D), dupla membrana e
com grande capacidade de aderência.
São ingeridos pelo hospedeiro e, no intestino
delgado, eclodem liberando a L1.
Forma de D
12. Características: presença de aletas cefálicas¹ e
esôfago claviforme. Os machos possuem a cauda
curvada ventralmente.
A L1, no intestino grosso (cecco), se desenvolvem
em adultos. Copulam e produzem os ovos, que
ficam aderidos nas pregas perianais durante a
noite.
Aletas
Cauda encefálicas
curvada
ventralmente
13. Diagnóstico: técnica da sedimentação
espontânea (exame de fezes a procura de
ovos).
Manifestação clínica importante: Síndrome
de Loeffler (tosse, febre e eosinofilia) e
obstrução intestinal (casos de
hiperparasitismo).
14. Característica: membrana maminolada.
Os ovos são ingeridos e eclodem no intestino
liberando a L1. Essas larvas vão migrar para o
sistema porta intra-hepático e realizar o ciclo
de Loss (coração- pulmão).
Membrana maminolada
15. Nos pulmões, as larvas realizam a muda. A
presença da larva no organismo do hospedeiro,
faz com que o pulmão se encha de muco,
provocando a tosse. As larvas sobem pela
traquéia e faringe, mas acabam sendo
deglutidas novamente.
No intestino se tornam adultas, onde copulam e
eliminam seus ovos.
16. Diagnóstico: esfregaço de fezes em papel de
filtro, acima de um tubo de ensaio com água
morna, de forma que as larvar migram para a
água morna por termotropismo (procura da
L1).
Manifestação clínica importante: síndrome
de Loeffler.
17. Ovo eclone no intestino do hospedeiro
liberando a L1, que é eliminada nas fezes.
No solo, se transforma em L2 e L3 que, se
derem origem a larvas macho e fêmea de
vida livre, copulam e dão origem a ovos
depositados no solo.
18. (HETEROINFECÇÃO)
A forma L3 infectante penetra ativamente na
pele do hospedeiro. Entra na corrente
sanguínea, realiza o ciclo de Loss para se
desenvolverem e, depois, ficam no intestino.
As fêmeas partenogenéticas colocam os ovos
que eclodem no intestino do hospedeiro.
L1 é eliminada nas fezes.
Obs: as fêmeas partenogenéticas são parasitas obrigatórios, ao passo que os machos e
fêmeas de vida livre (em forma de L3) podem penetrar no organismo do hospedeiro,
mas não serão férteis.
19. INTERNA
A forma L1 não é liberada nas fezes, elas
atravessam a mucosa intestinal e realizam o
ciclo de Loss.
EXTERNA
L1 sai nas fezes, porém, pelo uso de fraldas,
por exemplo, ela penetra novamente na pele
mais próxima da região perianal.
20. Diagnóstico: sedimentação espontânea
(procura por ovos e, ocasionalmente,
proglotes grávidas).
Manifestação clínica importante: apetite
aumentado¹.
¹ O hospedeiro compete com o verme por nutrientes, visto que eles não
possuem tubo digestivo.
21. Característica: casca grossa radiada.
Os ovos são eliminados nas fezes do
hospedeiro definitivos e são ingeridos pelo
hospedeiro intermediário, onde vão eclodir e
liberar o cisticerco (larva).
Casca grossa radiada
22. O cisticerco fica na musculatura do
hospedeiro intermediário. O hospedeiro
definitivo ingere o cisticerco ao ingerir carne
contaminada crua ou mal passada.
Prática: pode estar invaginado ou
desenvaginado.
Cisticerco invaginado Cisticerco desvaginado
23. Característica: corpo dividido em escólex,
colo e estróbilo. Seu escólex possui quatro
ventosas para fixação na parede intestinal do
hospedeiro. Hospedeiro intermediário é o
boi.
Ventosas
24. Característica: corpo dividido em colo,
escólex e estróbilo. O escólex é constituído
por quatro ventosas e acúleos. Hospedeiro
intermediário é o porco.
Ventosas
Acúleos
25. EXTERNA
Ingestão dos ovos que estavam nas fezes
(causa cisticercose¹)
INTERNA
Eclosão dos ovos no interior do hospedeiro
(causa cisticercose¹)
1 Cisticercose: só é causada pela Taenia solium. O hospedeiro definitivo ingere
diretamente os ovos ou proglotes grávidas e ocorre a transformação e
desenvolvimento do cisticerco, sem que este se desenvolva na fase adulta.
Manifestação clínica importante : neurocisticercose, cisticercose ocular ou muscular.
Diagnóstico: tomografia.
26. Diagnóstico: técnica da sedimentação
espontânea (exame de fezes a procura de
ovos).
Manifestação clínica importante: anemia
ferropriva¹ e ciclo de Loeffler.
¹ Os ancilostomídeos possuem alimentação hematófaga, originando a anemia no
hospedeiro. É chamada também de anemia ancilostomótica.
27. Os ovos são eliminados pelas fezes do
hospedeiro e alcançam o ambiente. Por
serem geohelmintos, seu estado larvar se
desenvolve na terra.
A eclosão dos ovos depende da temperatura,
umidade e concentração de oxigênio. Ao
eclodirem, a L1 é liberada e, posteriormente,
se transforma em L2. Depois, a L2 se
transforma em L3 (forma infectante) que
penetra ativamente na pele do hospedeiro.
28. A L3 alcança a circulação, passa pelo sistema
porta, faz o ciclo de Loss, onde se transforma
em L4. Sobe pela traqueia e é deglutida
novamente. Se desenvolve no intestino
delgado para a forma adulta.
O macho possui uma bolsa copuladora, que
serve para “agarrar’’ a fêmea.
O A. duodenale possui 2 pares de dentes.
O N. americanous possui placa cortante.
29. Transmitida por cães e gatos.
Ancylostoma braziliense e Ancylostoma
caninum conseguem penetrar na pele
humana, mas não fecham seu ciclo biológico
e, assim, permanecem migrando na derme.
O A. braziliense possui 1 par de dentes.
O A. caninum possui 3 pares de dentes.
30. Diagnóstico: método da gota espessa.
Amostra de sangue a procura pelas
microfilárias. É dado para o paciente
dietilcarbanazina para mudar o ritmo
circadiano da microfilária¹.
Manifestação clínica importante: elefantíase.
¹ As microfilárias migram de meia-noite até 4 horas para os capilares e, por isso, é
necessário dar a droga para mudar o ritmo circadiano.
31. Durante sua alimentação, o mosquito
infectado introduz a L3 na pele do hospedeiro.
As larvas se desenvolvem até o estágio adulto.
Os adultos vivem nos linfonodos e se
reproduzem, originando microfilárias.
Durante a noite, as microfilárias migram para
os capilares superficiais e o mosquito, durante
sua “refeição”, ingere a microfilária – que, em
seu corpo, se desenvolverá em L1, L2 e L3.
32. Diagnóstico: raspagem da pele a procura de
microfilárias.
Manifestação clínica importante:
ressecamento da pele ¹, envelhecimento
precoce e lesões ² que podem progredir para
cegueira.
Restrita da Região Norte.
¹ Devido a larva migrar pelo tecido subcutâneo
² Lesões causadas por causa do acúmulo de anticorpos na área
infectada.
33. Durante sua alimentação, o mosquito infectado
introduz a L3 na pele do hospedeiro. As larvas se
desenvolvem no tecido subcutâneo e os adultos
vivem nos nódulos do tecido conjuntivo
subcutâneo.
Nesses nódulos, os adultos copulam e originam
as microfilárias.
As microfilárias são tipicamente encontradas na
pele e linfonodos. Assim como na Filariose
linfática, as microfilárias são ingeridas pelo
mosquito.