Helicobacter pylori a Rodrigu ez Zarate Vanessa Rodriguez Zarate
Generalidades <ul><li>Robin Warren y Barry J. Marshall en 1983  </li></ul><ul><li>Principal agente causal de la gastritis ...
Microbiología <ul><li>Bacilo espiralado </li></ul><ul><li>Gramnegativo y microaerofílico.  </li></ul><ul><li>Presenta de 4...
Epidemiología y mecanismo transmision <ul><li>La infección es adquirida durante la infancia  </li></ul><ul><li>Entre las e...
Epidemiología
Genética <ul><li>El genoma codifica cerca 1500 proteínas, enzimas que modifican la estructura de las moleculas de superfic...
<ul><li>Evadir actividad bactericida </li></ul><ul><ul><li>Producción ureasa </li></ul></ul><ul><ul><li>Motilidad: flagelo...
Patogenia <ul><li>VacA: citotoxina vacuolada, exotoxina. </li></ul><ul><li>Inserta en la membrana celular y forma un canal...
 
Patogenia <ul><li>HP causa inflamación continua: reclutamiento de neutrófilos, seguidos por linfocitos T y B, y macrófagos...
Patogenia <ul><li>H. pylori induce una respuesta sistémica  humoral  de la mucosa </li></ul><ul><li>Algunos presentan una ...
<ul><li>Sintesis de  IL-1B : estimula el desarrollo de gastritis corporal asociado a hipoclorhidria, atrofia y  adenocarci...
 
Desarrollo de la enfermedad: Ulceras <ul><li>Depende del HP y del huésped </li></ul><ul><li>El patrón y la distribución de...
 
Cáncer <ul><li>HP aumenta el riesgo de cáncer gástrico. </li></ul><ul><li>CARCINOGENO TIPO 1 desde  1994, en la base de es...
Linfoma <ul><li>HP aumenta el riesgo de linfoma gástrico tipo  MALT.  </li></ul><ul><li>72-98% pacientes con linfoma MALT ...
Dispepsia No Ulcerosa (funcional) <ul><li>Controversial </li></ul><ul><li>Mejoría en síntomas luego de erradicación. </li>...
Diagnóstico
Diagnóstico Sensibilidad Especificidad Histología 88-95% 90-95% Cultivo 80-90% 95-100% Ureasa 90-95% 90-95% Test del Alien...
Tratamiento <ul><li>La mayoría de consensos recomiendan una duración óptima no menor de 7 días, ni mayor de 14 . </li></ul...
Recomendaciones para la erradicación de H. pylori según el consenso de Maastricht III 2005 <ul><li>Enfermedad ulcerosa pep...
Tratamiento <ul><li>Problemas: </li></ul><ul><ul><li>Costoso </li></ul></ul><ul><ul><li>Inefectivo </li></ul></ul><ul><ul>...
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2da línea <ul><li>IBP + tetraciclina + Amoxicilina + bismuto x 10 días </li></ul><ul><li>3era línea </li></ul><ul><li>Se r...
Tratamiento secuencial por 10 días  <ul><li>IBP + amoxicilina 1g </li></ul><ul><li>IBP + claritromicina + tinidazol  </li>...
Nuevo esquema ultracorto para erradicar la infección por Helicobacter pylori utilizando tetraciclina, furazolidona y subci...
Tratamiento del Helicobacter Pylori con Omeprazol, Amoxicilina y Claritromicina en esquemas de 7 y 10 días REV GASTROENT P...
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Helicobacter Pylori

  1. 1. Helicobacter pylori a Rodrigu ez Zarate Vanessa Rodriguez Zarate
  2. 2. Generalidades <ul><li>Robin Warren y Barry J. Marshall en 1983 </li></ul><ul><li>Principal agente causal de la gastritis crónica y un factor de riesgo para el linfoma gástrico y el adenocarcinoma. </li></ul><ul><li>Carcinogeno tipo I </li></ul><ul><li>Más de 50 % de la población mundial está infectada, y entre 90 a 95 % de los pacientes con úlcera duodenal y 60 a 70 % de aquellos con úlcera gástrica </li></ul>
  3. 3. Microbiología <ul><li>Bacilo espiralado </li></ul><ul><li>Gramnegativo y microaerofílico. </li></ul><ul><li>Presenta de 4 a 6 flagelos unipolares o bipolares. </li></ul><ul><li>Se ubica en la superficie de la capa de moco que recubre las células epiteliales de la mucosa gástrica: fondo y antro , donde se adhiere por medio de adhesinas. </li></ul>
  4. 4. Epidemiología y mecanismo transmision <ul><li>La infección es adquirida durante la infancia </li></ul><ul><li>Entre las edades de 20 a 40 años </li></ul><ul><li>Más frecuente en: </li></ul><ul><ul><li>Países en vías de desarrollo </li></ul></ul><ul><li>Hay una fuerte correlación entre incidencia de cáncer gástrico y prevalencia de la infección por la bacteria, e indican que las personas infectadas tienen entre 3 y 6 veces mayor probabilidad de desarrollar cáncer gástrico </li></ul><ul><li>El mecanismo de transmisión: </li></ul><ul><ul><li>vía orofecal </li></ul></ul><ul><ul><li>Iatrogénica </li></ul></ul>
  5. 5. Epidemiología
  6. 6. Genética <ul><li>El genoma codifica cerca 1500 proteínas, enzimas que modifican la estructura de las moleculas de superficie, controlan la entrada de DNA foraneo dentro de la bacteria, y también influencian en la motilidad bacteriana </li></ul><ul><li>El genoma cambia continuamente durante la colonización importando pedazos de DNA foraneo de otras cadenas de H. pylori </li></ul>
  7. 7. <ul><li>Evadir actividad bactericida </li></ul><ul><ul><li>Producción ureasa </li></ul></ul><ul><ul><li>Motilidad: flagelos </li></ul></ul><ul><li>La actividad enzimatica es regulada por una canal de urea regulado por el pH (UreI), se abre cuando baja el pH. </li></ul><ul><li>BabA, adhesina, proteina de membrana que se une al antígeno B (grupo sang) </li></ul>UREA AMONIO + CO2
  8. 8. Patogenia <ul><li>VacA: citotoxina vacuolada, exotoxina. </li></ul><ul><li>Inserta en la membrana celular y forma un canal selectivo a aniones voltage dependiente, permite la salida de bicarbonato y aniones orgánicos (nutrientes) </li></ul><ul><li>VacA se une a la membrana mitocondrial, activa al citocromo-c que induce apoptosis . </li></ul><ul><li>VacA=severidad ??? </li></ul><ul><li>Mayoría HP presenta la isla de patogenicidad cag (cag-PAI) </li></ul><ul><li>Cag-PAI contiene componentes de una aparato secretor tipo IV que a su vez transloca la proteína CagA a la célula huésped </li></ul><ul><li>Luego CagA se fosforila y se une a una SHP2 tirosina fosfatasa, llevando a una respuesta de crecimiento celular y de producción de citoquinas </li></ul>
  9. 10. Patogenia <ul><li>HP causa inflamación continua: reclutamiento de neutrófilos, seguidos por linfocitos T y B, y macrófagos, junto con el daño de las células epiteliales. </li></ul><ul><li>HP se une a CMH II de las células gástricas epiteliales, las induce a la apoptosis. </li></ul><ul><li>El epitelio infectado presenta IL-1B, IL-2, IL-6, IL-8, FNT-a </li></ul><ul><li>IL-8: activa citoquinas de los neutrófilos. </li></ul><ul><li>Cag-PAI induce respuesta por IL-8 . </li></ul><ul><li>Daño epitelial es producido por free radicals o especies nitrogenadas producidas por neutrófilos. </li></ul>
  10. 11. Patogenia <ul><li>H. pylori induce una respuesta sistémica humoral de la mucosa </li></ul><ul><li>Algunos presentan una respuesta del autoanticuerpo contra la H/K/ATPasa de las células parietales: se correlaciona con el aumento de atrofia en cuerpo. </li></ul><ul><li>Emergen las células T: participan en la protección de la mucosa. </li></ul><ul><li>Respuesta inmunológica: se inducen las células Th1 </li></ul>
  11. 12. <ul><li>Sintesis de IL-1B : estimula el desarrollo de gastritis corporal asociado a hipoclorhidria, atrofia y adenocarcinoma . </li></ul><ul><li>Sin citocinas la gastritis se desarrolla en el antro, asociado con un alto nivel de secreción ácida. </li></ul>
  12. 14. Desarrollo de la enfermedad: Ulceras <ul><li>Depende del HP y del huésped </li></ul><ul><li>El patrón y la distribución de la gastritis se correlaciona con el riesgo de secuela: ulceras gastricas o duodenales, atrofia de mucosa, carcinoma gastrico, o linfoma </li></ul><ul><li>Los pacientes con gastritis antrales (+común) son predispuestos a ulceras duodenales, mientras que las gastritis corporales y atroficas multifocales están predispuestas a ulceras gastricas, atrofia, metaplasia intestinal y cancer. </li></ul><ul><li>HP es responsable de la mayoría de úlceras gastricas y duodenales . </li></ul>
  13. 16. Cáncer <ul><li>HP aumenta el riesgo de cáncer gástrico. </li></ul><ul><li>CARCINOGENO TIPO 1 desde 1994, en la base de estudios caso controles de seroepidemiología. (OMS) </li></ul><ul><li>Aquellos factores con capacidad carcinógenica probada. </li></ul><ul><li>Implicados diversos mecanismos indirectos que actuarían sobre la mucosa gástrica </li></ul><ul><li>Japón 1990-1993: </li></ul><ul><ul><li>2.9% pacientes con HP desarrollaron cáncer gástrico, en seguimiento de 3 años. </li></ul></ul><ul><li>Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer . N Engl J Med 2001;345:784-9. </li></ul>
  14. 17. Linfoma <ul><li>HP aumenta el riesgo de linfoma gástrico tipo MALT. </li></ul><ul><li>72-98% pacientes con linfoma MALT están infectados con HP . </li></ul><ul><li>Erradicación del HP provoca una reducción del linfoma MALT en un 70-80%. </li></ul>
  15. 18. Dispepsia No Ulcerosa (funcional) <ul><li>Controversial </li></ul><ul><li>Mejoría en síntomas luego de erradicación. </li></ul><ul><li>Erradicación de HP para disminuir el riesgo de ulcera péptica y cáncer gástrico. </li></ul><ul><li>Asociación con enfermedades extragástricas: desde ateroesclerosis a enfermedades dérmicas </li></ul>
  16. 19. Diagnóstico
  17. 20. Diagnóstico Sensibilidad Especificidad Histología 88-95% 90-95% Cultivo 80-90% 95-100% Ureasa 90-95% 90-95% Test del Aliento 90-95% 90-95% Ser. ELISA 80-95% 80-95% Ser rápida 60-90% 70-85% Ag en heces 90-95% 90-95% Ag saliva 93% 82% Enterotest
  18. 21. Tratamiento <ul><li>La mayoría de consensos recomiendan una duración óptima no menor de 7 días, ni mayor de 14 . </li></ul><ul><li>Esquemas de terapia triple y cuádruple. El más recomendado es el triple con claritromicina </li></ul><ul><li>El consenso de Cáncer Gástrico de Asia- Pacífico (2008) recomienda el tratamiento de pacientes asintomáticos infectados por el H. pylori en poblaciones con una elevada frecuencia de cáncer gástrico (incidencia mayor de 20/100,000) </li></ul>
  19. 22. Recomendaciones para la erradicación de H. pylori según el consenso de Maastricht III 2005 <ul><li>Enfermedad ulcerosa peptica gástrica y/o duodenal </li></ul><ul><li>Maltoma </li></ul><ul><li>Gastritis Atrófica </li></ul><ul><li>Post resección de cáncer gástrico </li></ul><ul><li>Pacientes con parientes de primer grado con diagnóstico de cáncer gástrico </li></ul><ul><li>Dispepsia no ulcerosa con presencia de infección por H. pylori </li></ul><ul><li>Dispepsia no investigada </li></ul><ul><li>Pacientes en terapia con IBP por largo periodo </li></ul><ul><li>Pacientes en tratamiento con aspirina por largo tiempo que presenten sangrado intestinal </li></ul><ul><li>Anemia ferropénica sin causa aparente </li></ul><ul><li>Púrpura trombocitopénica idiopática </li></ul><ul><li>En pacientes que inician el uso de AINES (la erradicación de H.pylori podría prevenir la aparición de úlcera péptica y de sangrado) </li></ul><ul><li>Decisión del paciente </li></ul>
  20. 23. Tratamiento <ul><li>Problemas: </li></ul><ul><ul><li>Costoso </li></ul></ul><ul><ul><li>Inefectivo </li></ul></ul><ul><ul><li>Reacciones adversas </li></ul></ul><ul><ul><li>Cepas resistentes: metronidazol, claritromicina </li></ul></ul>
  21. 24. Primera línea <ul><li>IBP + Claritromicina 500mg+ amoxicilina 1gr 2v por 10 – 14 días </li></ul><ul><li>IBP + bismuto 525mg + amoxicilina 1g + furazolidona 100mg 3v por 10 -14 días </li></ul>
  22. 25. 2da línea <ul><li>IBP + tetraciclina + Amoxicilina + bismuto x 10 días </li></ul><ul><li>3era línea </li></ul><ul><li>Se recomienda realizar un estudio de cultivo y sensibilidad antibiótica: levofloxacina (IBP + amoxicilina + levo) </li></ul>
  23. 26. Tratamiento secuencial por 10 días <ul><li>IBP + amoxicilina 1g </li></ul><ul><li>IBP + claritromicina + tinidazol </li></ul><ul><li>IBP + amoxicilina + furazolidona </li></ul><ul><li>IBP + tetraciclina + bismuto </li></ul>5 días 5 días
  24. 27. Nuevo esquema ultracorto para erradicar la infección por Helicobacter pylori utilizando tetraciclina, furazolidona y subcitrato de bismuto coloidal en pacientes dispépticos con o sin úlcera péptica Rev. gastroenterol. Perú v.25 n.1 Lima ene./mar. 2005 <ul><li>El esquema ultracorto con tetraciclina, furazolidona y bismuto por 4 días es eficaz contra el Hp, con una buena tasa de erradicación (88,2%). </li></ul><ul><li>La desaparición del Hp se acompaña de mejoría en todos los parámetros histológicos evaluados, excepto atrofia glandular y metaplasia intestinal; así como disminución de síntomas dispépticos . </li></ul>
  25. 28. Tratamiento del Helicobacter Pylori con Omeprazol, Amoxicilina y Claritromicina en esquemas de 7 y 10 días REV GASTROENT PERU 2003 <ul><li>En el Perú la combinación de omeprazol+claritromicina+amoxicilina para erradicar la infección por el Helicobacter pylori da resultados superiores al 80%. </li></ul><ul><li>El esquema de 7 y 10 días erradicó a la bacteria en el 86% de nuestros pacientes. </li></ul>

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