CETOACIDOSIS DBT
NADIA MALDONADO
CETOACIDOSIS
ES UNA EMERGENCIA
MORTALIDAD: 5-30%
SITUACION CLINICA PRODUCIDA X
UNA INSUFICIETE ACTIVIDAD
INSULINICA, CA...
DEFINICION
 Se define por una triada:
1. Glucemia > 250 mg/dl
2. Bicarbonato arterial < 15 meq/l
3. Cuerpos cetónicos + e...
Hay un descenso bicarb x su utilización
en la amortiguación de los H de los
cetoacidos.
Ojo….excepciones…
Cetoacidosis DBT euglucemica:
 Gluc < 300 mg/dl (6%)
 Gluc < 180 mg/dl (1%, verdadera)
En que paciente...
FISIOPATOLOGIA
DEFICIT ABSOLUTO O RELATIVO
INSULINA
Consumo perif
De glucosa (musc-t adip)
Aum lipólisis
Dism lipogenesis
...
 La disminución del efecto anabólico de la
insulina desvía el K, F, Mg fuera célula q se
pierden x diuresis osmótica. Est...
CAUSAS DESENCADENANTES:
 30-50% infecciones ( resp, urinarias)
 10-30% suspensión insulina o dosificación
insuficiente.
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CLINICA:
 Interrogatorio: enf base y causa desencad
 Examen físico:
-anorexia, perdida peso, astenia.
-deshidratación, f...
“La CC de glucosa en plasma no tiene
relación con la severidad de la
cetoacidosis. Se correlaciona mejor
con el grado de d...
LABORATORIO:
 Glucemia > 300
 Cetonuria +, cetonemia > 100 mg% ( N: 0.5)
 Urea aum x insulinopenia y hemocc
 Leucocito...
DIAGNOSTICO:
 Clínica
 Se confirma con el laboratorio con 3
elementos fundamentales: hiperglucemia, ac
metab, cetonemia ...
Diferencias ….
CAD
 Es mas frec
 Menor mortalidad
 Hay depleción vol
LEC leve a mod
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 Puede verse a
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TRATAMIENTO:
 OBJETIVOS:
-REPONER LIQUIDO
-DISMINUIR GLUCEMIA <250
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 1) REPONER LIQUIDOS:
-Se calcula que el déficit promedio de un adulto CAD es
3-5 litros
-los cristaloides (SF0.9 %,154 m...
Manejo glucemia:
 Bolo Ev inicial IC 0.2 U/kg
 Continuar con IC EV 0.1 U/K/hora x bomba. Pueden usarse bolos
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Medio interno y electrolitos:
Bicarbonato: cuando?
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 Potasio:
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Evaluar complicaciones durante el
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Cada hora hasta cumplir los
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Al cumplir los objetivos iniciales:
 Cambiar dosificación insulina: durante 24 hs sgtes
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Respuesta al tratamiento:
 Si la glucemia no baja considerar:
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Cdo el pcte no recupera sensorio:
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 Cada hora hasta cumplir los objetivos iniciales:
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-controlar pcte buscando c...
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Cetoacidosis dbt

  1. 1. CETOACIDOSIS DBT NADIA MALDONADO
  2. 2. CETOACIDOSIS ES UNA EMERGENCIA MORTALIDAD: 5-30% SITUACION CLINICA PRODUCIDA X UNA INSUFICIETE ACTIVIDAD INSULINICA, CARACTERIZADA X UNA INTENSA DESHIDRATACION Y ACIDOSIS METABOLICA, CON O SIN ALTERACION CONCIENCIA.
  3. 3. DEFINICION  Se define por una triada: 1. Glucemia > 250 mg/dl 2. Bicarbonato arterial < 15 meq/l 3. Cuerpos cetónicos + en sangre u orina ( ac acetoacetico, ac Bhidroxibutirico y acetona). CETOACIDOSIShiperglucemia Acidosis metab Cetonemia cetonuria
  4. 4. Hay un descenso bicarb x su utilización en la amortiguación de los H de los cetoacidos.
  5. 5. Ojo….excepciones… Cetoacidosis DBT euglucemica:  Gluc < 300 mg/dl (6%)  Gluc < 180 mg/dl (1%, verdadera) En que pacientes: -embarazo: en la 2 mitad se genera insulinorresistencia en los tej perif con hiperinsulinismo. Se genera deterioro en la captación de glucosa y aa y lipólisis. Aumentan los ac grasos libres y prod cuerpos cet. En pctes insulinoreq aumenta req insulina y se favorece cetosis. Xq euglucemia? Aum FG lo q baja el umbral renal de eliminación gluc ( favorece glucosuria con < cifras gluc) Unidad fetoplacentaria consume aa y gluc -hepatopatia,OH: etanol se metaboliza en hig a acetona reduciendo NAD a NADH, lo q p un aum del cociente NADH/NAD q – la gluconeogenesis. Como la glucogenolisis agota reservas de glucogeno en las primeras 24 hs dism p de glucosa. -pctes con ayuno prolongado  La cetonuria no es valido en pctes con Irenal ya q puede ser negativa en presencia de cetonemia.
  6. 6. FISIOPATOLOGIA DEFICIT ABSOLUTO O RELATIVO INSULINA Consumo perif De glucosa (musc-t adip) Aum lipólisis Dism lipogenesis En tej adiposo m ac grasos en plasma Q llegan a hígado Cetogenesis > capac Oxidativa musc y a Eliminación renal Hipercetonemia Cetonuria Hígado: aum Glucógeno lisis y Neoglucogenesis X > aporte aa x proteolisis muscHIPERGLUCEMIA Hiperosm esp. EC Aum esp EC Aum FG Poliuria Perdida extrac Na ACIDOSIS Deshidratación Deshidratación celular Perdida IntraC K COMA Glucosuria
  7. 7.  La disminución del efecto anabólico de la insulina desvía el K, F, Mg fuera célula q se pierden x diuresis osmótica. Esto se magnifica x acción hnas de contraregulación (glucagon, somatotrofina, cortisol, etc.) que se encuentran elevadas.  El glucagon plasmático esta gral// aum, estimulando la glucogenolisis , gluconeogenesis y lipólisis.  La hipercetonemia es la ppal causa de ac metabólica con AG elevado.
  8. 8. CAUSAS DESENCADENANTES:  30-50% infecciones ( resp, urinarias)  10-30% suspensión insulina o dosificación insuficiente.  5-20 % debut DBT  5% IAM  15% desconocida  Otras:Transgresiones alimentarías, stress psíquico, intervenciones qx, TX, vómitos, embarazo, pancreatitis, cushing.  Fármacos: OH, cocaína, corticoides, tiazidas, inmunosupresores.
  9. 9. CLINICA:  Interrogatorio: enf base y causa desencad  Examen físico: -anorexia, perdida peso, astenia. -deshidratación, fascie rubicunda (x vasodilat x cuerpos cetonicos) aliento cetonico -Hipo o normotermia ( x vasodilat perif x acidosis, hipovolemia, hipotensión) -SN: Alteración sensorio, hipo-arreflexia simétrica, hipotonía musc -Resp: resp Kussmaul ( Ph <7.2), dolor TX x pleuritis seca q desaparece c/hidratación. -CV: taquicardia, hipotensión arterial, (Shock hipov) -Renal: oliguria q reemplaza poliuria -GI: N, V, DA ( peritonitis serosa, pancreatitis edematosa???), atonía gástrica, íleo, distensión abdominal. Recordar !!!! La CAD es causa de ABDOMEN AGUDO; los DBT pueden cursar IAM sin angor!!!!!!!!!!!!!!!
  10. 10. “La CC de glucosa en plasma no tiene relación con la severidad de la cetoacidosis. Se correlaciona mejor con el grado de déficit de vol del EC y el nivel de disminución del FG consecuente que impiden la glucosuria como mecanismo de descenso de la glucemia”
  11. 11. LABORATORIO:  Glucemia > 300  Cetonuria +, cetonemia > 100 mg% ( N: 0.5)  Urea aum x insulinopenia y hemocc  Leucocitosis a la izq. aun en ausencia infección.  Iono: Na dism , K normal o aum, Cl normal o dism, mg dism  Gases: pco2 dism. Bicarb <15, ph < 7.2 EB -3-20  Hto y proteínas aumentan de acuerdo con la contracción del vol LEC  El dosaje creatinina plasmático esta artificialmente elevado en CAD, guiarse x niveles urea. Tb aumentan los valores de CPK,GOT,GPT,LDH y amilasa.  Cetonemia + con cetonuria -: puede verse en contracciones severas de vol q dism la eliminación renal de cetoaniones.
  12. 12. DIAGNOSTICO:  Clínica  Se confirma con el laboratorio con 3 elementos fundamentales: hiperglucemia, ac metab, cetonemia y/o cetonuria.  Dx diferencial: Hipoglucemia, coma hiperosmolar, acidosis metabólicas de otras etiologías.  Confirmado el dx, tto inmediato.
  13. 13. Diferencias …. CAD  Es mas frec  Menor mortalidad  Hay depleción vol LEC leve a mod  Glucemia < 800  Puede verse a cualquier edad SHSC  Es menos frec  > mortalidad  Hay depleción vol LEC severa o IRC
  14. 14. TRATAMIENTO:  OBJETIVOS: -REPONER LIQUIDO -DISMINUIR GLUCEMIA <250 -CORREGIR MEDIO INTERNO Y ELECTROLITOS ( k >3.5, bicarb >15) -ELIMINAR CUERPOS CETONICOS -ESTABILIDAD HEMODINAMICA -RECUPERAR EL NIVEL DE CONCIENCIA O EVITAR SU DETERIORO. -SIEMPRE BUSCAR CAUSA DESENCADENANTE
  15. 15.  1) REPONER LIQUIDOS: -Se calcula que el déficit promedio de un adulto CAD es 3-5 litros -los cristaloides (SF0.9 %,154 meq/l) son recomendables, velocidad infusión 3-15 meq/k/h: -2-3 l en las primeras 4 hs ( excepto pctes hipotensos 1000 ml/h y añosos con ICC 3-5 ml /k/h) -luego continuar con 250 ml/h - Si el Na corregido >150 meq/l infundir SF al ½ (0.45): 500 agua destilada + 10 ml (34meq) Nacl hipertónico 20% - Si glucemia < 250 mg/dl continuar hidratación con dx 5% + 10-20 ml Nacl 20%
  16. 16. Manejo glucemia:  Bolo Ev inicial IC 0.2 U/kg  Continuar con IC EV 0.1 U/K/hora x bomba. Pueden usarse bolos IM en deltoides horarios pero no asegura buena absorción en pctes descompensados (shock).  Para lograrlo 500 ml SF 100 U IC (0.2 U x ml).luego multiplicar las unidades a pasar x hora (0.1 x peso ) x 5 e indicar con ese valor los ml /h en la bomba de infusión. ( o las microgotas x min. )  Si no se dispone de bomba usar dosis partidas de insulina 0.1U/K/h , vía IM o EV en bolo.  La dilución mas sencilla colocar 100 U Insulina en 100 ml Dx 5 % p/manejar una relación 1ml/1 U y evitar confusiones.  Si en el control horario la glucemia no desciende al menos un 10% se duplicara la dosis de insulina.
  17. 17. Medio interno y electrolitos: Bicarbonato: cuando? -ph < 7 x ac metab con AG elevado y/o compromiso hemodinámico. -cdo hay hiperk severa > 7 meq/l -cdo hay acidosis hipercloremica. Precauciones: • Como aportamos sodio , > osm, > sobrecarga hídrica y eventualmente > inestabilidad hemodinámica. ( un ml de sol de bicarbonato 1M tiene un meq de Na) • Al corregir bicarbonato ( x ende ph) genero movimiento de K hacia intracelular, lo q puede generar > hipokalemia. Siempre CORREGIR K antes q el HCO3. • Por su alta osmolaridad es irritante vena, pasarlo en paralelo con plan. HCO3: (HCO3 deseado – HCO3 pcte) x 0.4x peso
  18. 18.  Potasio: En la > se encuentra disminuido, pero la presencia de ph bajo y bicarbonato bajo p > salida de k hacia el extracelular. La corrección de estas variables pondrá de manifiesto el déficit de k en la hs subsigtes. La reposición se realiza de acuerdo a la kalemia inicial: *K normal o bajo: iniciar 20-40 meq/h (orine y fc renal conservada) *K alto: esperar 2-4 hs antes de iniciar reposición. Redistribución K: hiperK inicial tiene 3 mecanismo: acidosis, hiperglucemia, déficit insulina. Balance corporal K: pese hiperk inicial la CAD es un cuadro de profunda depleción K corporal total x 2 mec: perdida urinaria x aum flujo tubular x diuresis osm y de aniones q obligan a la excreción cation y perdidas extrarenales: vómitos.
  19. 19. Evaluar complicaciones durante el tratamiento: Controlar pcte x lo menos cada 30 min. observando SV, conciencia, hemodinamia, semiologia respiratoria.  Hipoperfusión y fenómenos tromboticos en SNC y periféricos  Hipotensión y shock  Sobrecarga de Vol. del LEC y ED ag pulmón.  Edema cerebral ( evitar gdes Vol. infusión, bajar lentamente glucemia)  Acidosis hipercloremica.  Hipoglucemia  hipoK, hipernatremia, hipofosfatemia.
  20. 20. Cada hora hasta cumplir los objetivos:  Laboratorio: al comienzo en forma horaria hasta evolución favorable, luego cada 2 hs hasta cumplir objetivos.  Controlar clínicamente pcte buscando complicaciones: sobrecarga Vol., fracaso cardiaco, deterioro conciencia, compromiso neuromuscular.  Reevalué el estado AB y Cl.: el tto correcto aum el bicarb a la vez q desciende el anion restante , x el metabolismo de los cetoacidos q regeneran bicarbonato.  Controlar descenso glucemia: descenso esperado es 40-80 mg/dl hora.  Calcule la osm plasmática y la natremia corregida con la glucemia.  Vigilar los valores de K plasmático.
  21. 21. Al cumplir los objetivos iniciales:  Cambiar dosificación insulina: durante 24 hs sgtes usar e 75-100 % de insulina empleada en la corrección inicial, un cuarto de la dosis , cada 6 hs x vía SC. Luego con dosis habituales de NPH y correcciones con cristalina cada 6 hs.  Cambio en hidratación: ante: estabilidad hemodinámica, conciencia normal, falta de vómitos, se puede comenzar con vía oral. Comenzar con dieta- insulina .tiempo x 24 hs (permite corregir de forma espontánea los trast osmolaridad)  Aporte de K: 30-90 meq/d  Alimentación VO: con buena tolerancia a DIT x 24 hs comenzar vo
  22. 22. Respuesta al tratamiento:  Si la glucemia no baja considerar: -PHP de poco Vol. horario en un pcte con depleción severa de vol. No p diuresis osm. -dosis insulina insuficiente o vía inadecuada.  Si el Ph no sube considerar: -si no llego a una meseta x la rápida instalación ac hipercl, los cetoaniones (fte ppal bicarb) se elimina x orina. -Dosificar insulina  Persiste la hiperpotasemia: -no se haya producido descenso glucemia x falta de expansión de Vol. adecuada q permita la diuresis osm o x déficit de insulina p metabolizarla.  Se produce hipopotasemia: -descenso muy rápido de glucemia con severa diuresis osmótica. Revisar plan y aporte de K
  23. 23. Cdo el pcte no recupera sensorio: -considerar edema cerebral durante tto -considerar posibilidad de trombosis cerebral. Cdo el pcte desarrolla edema ag pulmón: -la causa podría ser cardiogenica x IAM -haberlo expandido en exceso.
  24. 24. Resumiendo  Minuto cero: ( lugar donde se hace el dx) -examinar situación hemodinámica -Indicar infusión de fluidos EV -Comenzar tto con insulina -extraer muestras para laboratorio ( EAB, urea, HTO, glucemia, iono con Cl., rto leucocitos, orina completa, toma de muestras bacteriologicas)  Primera hora: -trasladar pcte UTI, evaluar sonda NG ( V, det sensorio) S vesical -controlar pcte con monitoreo electrocardiográfico y pulsioximetria. -completar HC y estudios iniciales (ECG, Rx tórax,) -buscar la causa desencadenante -tener en claro objetivos iniciales de tto -comenzar a registrar eventos planilla Recibido el informe de laboratorio: revaluar PHP, considerar uso bicarbonato, K, evaluar las complicaciones
  25. 25. Resumiendo…  Cada hora hasta cumplir los objetivos iniciales: -extraer muestras de laboratorio -controlar pcte buscando complicaciones -revaluar estado AB y CL -controlar glucemia -Calcular osm plasmat y natremia corregida con glucemia -vigilar niveles de K plasmático.  Al cumplir los objetivos iniciales del tto: -tiempo de cambio en el régimen de dosificación insulina -tiempo de cambio en tipo hidratación y vía administ, aporte de K, bicarbonato -comenzar alimentación v.o -evaluar complicaciones durante el tto.
  26. 26. FIN!!!!!

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