Asesor: Dr. Julio Moreira
Expositor: MssVíctor Raudales
Objetivos:
• ES UNA URGENCIA!!!
• Mejorar el manejo de los pacientes con PD.
• El manejo de estas complicaciones debe ser
...
TASA DE AMPUTACIONES
60 – 70 POR CADA
10.000 DIABETICOS
POR AÑO
LA DIABETES MELLITUS
CAUSA CASI EL 80 % DE
LAS AMPUTACIONE...
La importancia de conocer el
origen……
Diabetes, Epidemiología
Definición…..
 O.M.S: como la infección, ulceración y destrucción de
tejidos profundos de la extremidad inferior, asociad...
Factores de Riesgo
Factores Predisponentes
 1. Disfunción neuropática sensitiva, motora y
autonómica.
 2. Macro y microangiopatía.
 3. Art...
Factores Desencadenantes
Factores Extrinsecos Factores Intrinsecos
 Traumatismo Mecánico
 TraumatismoTérmico
 Traumatis...
Factores Agravantes
 Infección
 Isquemia
 Neuropatía
Fisiopatología
1. Neuropatía Diabética:
 Afectación Autonómica Afectación Sensitiva  Afectación Motora
 Generalmente resultado de una arterosclerosis con una
prevalencia 4 veces mayor en diabéticos
2. Alteraciones Vasculares...
 Se produce una proliferación e hipertrofia de la íntima afectando
capilares, arteriolas y vénulas.
 Engrosamiento de la...
3. Osteoartropatía
Diabética
Etiopatogenia
Clasificaciones y Escalas
 Escala de Wagner
 La clasificación SINBAD
 La Clasificación de la Universidad de Texas
 Cla...
 GRADO 4  GRADO 5
Clasificación de Pie
Diabético de la Universidad
de Texas
Consenso Internacional de
Pie Diabético ( PEDIS)
Diagnostico de Pie Diabético
 Historia Clínica dirigida.
¿Qué tipo de ulcera es ?
Examen Físico
Examen Físico
 Realizar al examen físico una valoración:
1. Dermatológica
2. Neurológica
3. Vascular
4. Musculo - esquelé...
Valoración Dermatológica
 Aspecto de la piel
 Edema
 Onicopatias
 Trastornos estructurales
 Temperatura
Valoración Neurológica
Evaluación de la presión fina
cutanea.
Evaluacion de la sensibilidad
vibratoria.
Valoración Neurológica
Exploracion táctil y térmica
Valoración Vascular
Exploración Clínica
• Clínica de Claudicación
 Medición de los pulsos:
 Índice Tobillo/Brazo
Evaluación Osteo-articular
Exámenes de Imágenes
Complementarios.
 Rayos X.
 USG Doppler.
 Tomografía e IMR.
 AngioTAC y AngioRM
Tratamiento y Manejo del Pie
Diabético:
 Tratamiento del Dolor Neuropatico.
 Fármacos que ayudan a la revascularización ...
Tratamiento Dolor Neuropatico:
 Antidepresivos triciclicos
 Anticonvulsivantes
 Tramadol
 Tratamiento para la revascularizacion:
 By pass
 Endarterectomia
 Cirugía Vascular
 Simpactectomia
 Algunos Fármaco...
Tratamiento Antibiótico
 Utilizarlos cuando solamente exista infección.
 El tratamiento inicial en heridas infectadas de...
Experiencia en el H.S.B.I
 Caso 1.
Tx: Oxacilina y diclofenaco
Exámenes al Ingreso……
Primeros 5 días……..
Se realiza cambio de
cobertura a ceftriaxona y
clindamicina.
Se agrega cilostal, gabapentina mas
curaciones diarias y apositos
hidrocoloides.
A los 14 días…….
Caso 2.
Tx. Ceftriaxona y
Clindamicina IV
Se agrega Cilostal mas
Amitriptilina
Graciassss!!!
Pie Diabetico en Honduras Dr: Victor Raudales
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  • Los diabéticos con una úlcera en el pie requerirán una amputación en el 14-20% de las ocasiones y a su vez la úlcera del pie es la precursora de más del 85% de las amputaciones de las extremidades inferiores en estos pacientes17,18. Después de la amputación de una extremidad inferior, la incidencia
    de una nueva úlcera y/o la amputación contralateral a los 2-5 a˜nos es del 50%11,19.
    Además, son la principal causa de amputación no traumática de las extremidades inferiores.
    Desafortunadamente, el manejo en estos pacientes es inadecuado en la mayoría de las veces, tal vez secundario a un mal entendimiento de los enfoques diagnóstico y terapéutico; de aquí la necesidad de unificar criterios.
    El manejo de estas complicaciones debe ser multidisciplinario, oportuno y eficaz, con el fin de reducir potencialmente la morbilidad relacionada con las infecciones, la necesidad de una larga estancia hospitalaria y las amputaciones.
  • Al igual que en el pie diabético, el abordaje de cualquier úlcera es diagnosticar correctamente el origen de la misma para poder tratarla de forma adecuada. Si no se hace así y solo nos ocupamos del tratamiento local, estamos condenados al fracaso. Esto es especialmente cierto en lesiones como la que mostramos en la siguiente imagen, tratada como una “úlcera” durante más de un año. Se realizó una biopsia que puso de manifiesto que se trataba de un carcinoma epidermoide.
  • La diabetes mellitus es una enfermedad de elevada prevalencia (6% de la población), existiendo un porcentaje similar de pacientes que presentándola no están diagnosticados, lo que ha multiplicado por 6 el número de diabéticos en los últimos 40 a˜nos6. Además, existe un incremento con la edad,
    alcanzando el 11% en mayores de 65 a˜nos7. En los países desarrollados es la séptima causa de muerte por causa directa, sin tener en cuenta su papel en la mortalidad cardiovascular, la principal causa de muerte precoz en diabéticos.
    Los pacientes diabéticos, al ver ampliada su expectativa de vida, presentan numerosos problemas, entre ellos el PD. Las principales complicaciones tardías de la diabetes (arteriosclerosis, neuropatía, retinopatía, etc.) son de etiopatogenia vascular (macro y microangiopatía) y metabólica.
    La úlcera en el pie es una de las complicaciones más frecuentes en las extremidades inferiores de los diabéticos. Aparece durante el curso de la enfermedad en aproximadamente el 15% de los casos10---12. Su incidencia anual es del 2-3% y del 7% en aquellos pacientes con neuropatía, y su prevalencia
    del 2-10%.
  • Es una complicación crónica de la diabetes mellitus, la cual puede mutilar al paciente, ocasionarle la muerte, incapacidad temporal o definitiva, y que por su evolución prolongada representa un alto costo en su tratamiento.
  • Factores de riesgo
    La prevención efectiva del pie diabético requiere el conocimiento detallado de la patogenia y la correlación con esta complicación. El pie diabético es un síndrome resultante de la interacción de factores sistémicos (angiopatía, neuropatía e infección) y ambientales (estilo de vida, higiene, calzado, etc.), que pueden interactuar para favorecer la aparición, evolución o perpetuación de las lesiones del pie en este tipo de pacientes. Todos estos factores dan lugar a
    un pie vulnerable, con alto riesgo de lesión.9 En el estudio The Seatle Diabetic Foot se observó que la úlcera del pie en pacientes con diabetes mellitus resulta de múltiples mecanismos fisiopatológicos:
  • Factores extrínsecos:
    • Traumatismo mecánico: a) Impacto intenso, localizado, que lesiona la piel, por ejemplo el pisar un clavo; b) Presión ligera y sostenida que provoca una necrosis isquémica. Suele corresponder a zapatos mal ajustados (es el factor más frecuente en el pie neuroisquémico).
    • Traumatismo térmico: por descansar cerca de una fuente de calor, utilizar bolsas de agua caliente, andar descalzo por arena caliente o no proteger el pie de temperaturas muy bajas.
    • Traumatismo químico: producido por agentes queratolíticos.
    Factores intrínsecos:
    Cualquier deformidad en el pie o limitación de la movilidad articular condiciona aumento de la presión en el mismo, dando lugar a hiperqueratosis (callosidades), que son lesiones preulcerosas. La mitad de las lesiones asientan sobre callosidades.
  • La infección, que provocará da˜no tisular extenso, la isquemia que retrasará la cicatrización y la neuropatía que evitará el reconocimiento
    tanto de la lesión como del factor precipitante.
    La isquemia por obstrucción arterial, que existe en el 50% de las úlceras, y la infección, son las que determinarán el pronóstico de la
    úlcera y de la extremidad.
    La infección no suele ser la causa de la úlcera, excepto en casos concretos de infecciones fúngicas (Tinea pedis, candidiasis) en los espacios interdigitales. Sin embargo, va determinar en gran manera tanto el pronóstico como el tratamiento de cualquier lesión del pie, sobre todo si se asocia a isquemia. La solución de continuidad de la piel que supone una úlcera en el pie es una puerta de entrada para microorganismos. Existe una alteración del sistema
    inmune, tanto celular como humoral, concretamente de los granulocitos, afectando la diapedesis, adherencia leucocitaria, quimiotaxis, fagocitosis y lisis intracelular. Estos aspectos están agravados por un mal control de la glucemia44, que por otro lado produce glucosilación proteica no enzimática, alterando su función y estructura. Esto, con la pérdida de la sensibilidad provocada por la neuropatía, permite que el paciente camine sobre tejidos
    infectados sin ser consciente de ello, facilitando la difusió de la infección a planos más profundos, incrementando su gravedad45
  • La forma más frecuente de neuropatía es la polineuropatía metabólica, simétrica, distal, crónica, de aparición insidiosa, somática (sensitivo-motora) y autonómica. Afecta predominantemente a miembros inferiores28. Se encuentra aproximadamente en un 30% de los diabéticos29, aumentando
    su prevalencia conforme aumenta el tiempo de evolución de la enfermedad30.
    La afectación sensitiva suele ser asintomática. Produce inicialmente pérdida de la sensación de dolor y temperatura,y posteriormente de la percepción devibración yla sensibilidad superficial. Debido a ella los diabéticos noson capaces de detectar los cambios de temperatura, elexceso de presión producido por zapatos ajustados o cualquierotro traumatismo mantenido.
    La afectación motoraprovoca atrofia y debilidad de los músculos intrínsecos delpie, perdiéndose la función de estabilización de las articulacionesmetatarsofalángicas e interfalángicas, producienduna contractura dinámica de los flexores y extensores largos,provocando dedos en martillo y dedos en garra, que conducena la protrusión de las cabezas de los metatarsianos y auna distribución anormal de las cargas en el pie.
    La neuropatíaautonómica31 da lugar a anhidrosis, ocasionando pielseca o fisuras formando tejido calloso en áreas de carga, a
    apertura de shunts arteriovenosos cutáneos que, en ausenciade patología arterial obstructiva, disminuye la perfusiónde la red capilar y aumenta la temperatura de la piel, provocandoun trastorno postural en la regulación del flujo yuna respuesta inflamatoria anormal a la agresión tisular32
    y a edema neuropático33. Todo ello, a través del aumentode la actividad osteoclástica y mediante una reacción inflamatoriamediada por interleuquinas, puede dar lugar a unaneuroartropatía de Charcot, una de las peores consecuenciasde la diabetes en el pie.
  • La ubicación más prevalente de las úlceras son las zonas de callosidades, secundarias a la presión plantar en la zona (Figura 1). En realidad, lo que diferencia una úlcera diabética de una no diabética es la presencia de la neuropatía, que está implicada en la fisiopatología de la úlcera del PD en el 85%-90% de los casos, asociándose a isquemia aproximadamente en la mitad de ellos. Por tanto, el pie insensible, con independencia de que se halle bien perfundido o isquémico, debe considerarse como un pie de alto riesgo
  • La neuropatía, con o sin isquemia asociada, está implicada en la fisiopatología de la úlcera del PD entre el 85 y 90% de los casos35---37, y la isquemia por macroangiopatía diabética entre el 40 y 50%, generalmente asociada a neuropatía35,36. La macroangiopatía diabética no es más que una arteriosclerosis en pacientes diabéticos, sin diferencias en el tipo de lesión anatomopatológica. Sin embargo, aparece a una edad más temprana, con similar incidencia en
    ambos sexos38 y con diferente localización de las lesiones, pues suele ser multisegmentaria, bilateral y distal.
  • Existe una amplia controversia sobre la importancia real de la microangiopatía diabética en la fisiopatología del PD40. No hay disminución de la luz, pero sí
    un engrosamiento de la membrana basal capilar secundario a hiperglucemia, glucosilación no enzimática de colágeno y proteinglicanos y susceptibilidad genética41. Existen anomalías funcionales a nivel capilar, puesto que la última responsable de la necrosis tisular es el fracaso de la función de la microcirculación, que en diabéticos es debido a una interacción de los efectos que sobre ella tienen la neuropatía, la macroangiopatía y la propia microangiopatía.
    La isquemia es otra causa de ulceración del pie diabético,afectando a menudo a los dedos del pie y al talón.La infección de estas úlceras progresa rápidamente ysupone con frecuencia un grave riesgo de amputación.La reacción inflamatoria no es la adecuada, ya que su capacidad de vasodilatación, formación de edema e infiltraciónleucocitaria está disminuida. Los microorganismosque se desarrollan en los focos necróticos proliferan sincontrol por la escasa actividad fagocítica leucocitaria,
    por lo que son especialmente frecuentes las infecciones de rápida evolución con tendencia a la necrosis. Por otra
    parte, las úlceras isquémicas tienen muy escasa tendencia a la cicatrización porque este proceso lleva consigo unas
    necesidades metabólicas muy superiores a las necesarias para mantener la integridad de la piel, por lo cual, su
    tendencia natural es hacia la gangrena.
  • La restricción en el movimiento de las articulaciones de lospacientes diabéticos está relacionada con la glucosilaciódel colágeno, lo que da como resultado engrosamiento delas estructuras periarticulares, tales como tendones, ligamentosy cápsulas articulares. La pérdida de la sensibilidad
    de una articulación puede volverse crónica, progresiva ydestructiva.25En el pie, las articulaciones más afectadas son la tarsometatarsianasubastragalina y la metatarsofalángica. Laglucosilación del colágeno también se relaciona con la pérdidade la elasticidad del tendón de Aquiles en los pacientes
    diabéticos, con disminución de la movilidad, produciendouna deformidad en equino del pie. Está demostrado que lasaltas presiones sobre los pies se asocian con úlceras.
  • Los microorganismos implicados en la etiología de la infección del PD varían según el tipo de infección y determinadas situaciones del paciente (tratamiento antibiótico, manipulación u hospitalización previas)
    La hospitalización, los procedimientos quirúrgicos y especialmente el tratamiento prolongado con antibióticos de amplio espectro puede favorecer infecciones con patógenos resistentes al tratamiento. Las infecciones agudas, en pacientes sin tratamiento antimicrobiano previo, frecuentementeestán dadas por un solo patógeno, mientras que en las infecciones crónicas pueden encontrarse más de dos agentes etiológicos. El deterioro de las defensas, en torno al tejido necrótico y el hueso, puede permitir la colonización de microorganismos de baja virulencia, como Staphylococcus coagulasa negativo y especies de Corynebacterium (difteroides), que asumen un papel patogénico.
  • Existen varias clasificaciones para evaluar úlceras de piediabético; sin embargo, ninguna fue aceptada o aprobada por completo. Algunas clasificaciones se basan en la valoración de la profundidad de la herida y si ésta se encuentraacompañada o no de infección. Hasta el momento, la clasificación
    más aceptada y usada en nuestro país es la deWagner. A continuación se describe dicha clasificación yalgunas otras que pueden ser de utilidad para la evaluaciónintegral de los pacientes con pie diabético.Las úlceras tienen una gradación de acuerdo con elesquema propuesto por Wagner:
  • Da gran importancia a la profundidad de la lesión. Se inicia en el grado 0 (situación de «pie de riesgo» con piel no penetrada), progresa al grado 1 (destrucción de la barrera dérmica alcanzando el tejido celular subcutáneo) y posteriormente al grado 2, donde se expone el tendón, la cápsula articular o el hueso. Si a esta úlcera profunda se asocia una artritis séptica, osteomielitis o absceso, se trata del grado 3. Los grados 0 y 1 se suelen tratar ambulatoriamente, y los 2 y 3 precisan ingreso hospitalario. Los grados 4 y 5 implican gangrena isquémica, el primero limitado al antepié y el
    segundo a todo el pie. En úlceras neuropáticas la tasa de cicatrización es menor y la de amputación mayor conforme aumenta la profundidad de la úlcera y alcanza tendón, hueso o articulación81,82. De hecho, todas las clasificaciones posteriores incorporan el grado de profundidad de la herida como
    un parámetro básico. La limitación de esta clasificación estriba en que los grados4 y 5 no son una fase más avanzada de los 1, 2 y 3, no
    diferencia si hay o no isquemia en los grados 1, 2 y 3, fundamental para conocer el pronóstico, y no especifica si hay infección asociada y en qué grado.
  • Se han analizado por separado isquemia y profundidad83, siendo la clasificación más completa probablemente la de la Universidad de Texas84. Valora profundidad, isquemia e infección. Relaciona los grados 0, I, II y III de profundidad de la lesión, similares a los previamente descritos en las anteriores clasificaciones, con un estadio A, B, C y D: no infección, no isquemia (A); infección sin isquemia (B); isquemia sin infección (C); e isquemia e infección (D).
    Ha sido validada por sus autores demostrando que conforme aumenta el grado y el estadio de la lesión, empeora el pronóstico de la misma, siendo mucho más elevada la probabilidad de amputación-
  • El Consenso Internacional sobre Pie Diabético (2003) clasificóla infección en 4 grados (PEDIS):1 (ausencia de signosde infección), 2 (infección leve con afectación exclusiva depiel y tejido celular subcutáneo), 3 (infección moderada,con celulitis extensa y/o infección profunda) y 4 (infección
    grave con presencia del síndrome de respuesta inflamatoriasistémica). Es similar a la de la IDSA (Infectious Diseases
    Society of America)91 y ha sido validada como de valor pronósticoen las infecciones del PD92.La principal ventaja de esta clasificación probablemente
    sea que llama la atención sobre los signos de toxicidad sistémicacomo marcadores de la infección grave en estospacientes. Sin embargo, la ausencia de estos signos noexcluye una infección grave que pueda amenazar la vida, yaque, de hecho, más de la mitad de estos pacientes no presenta
    signos sistémicos de infección. Por otro lado, si existeisquemia asociada a la infección, independientemente del
    grado de esta última, se incrementa la gravedad.A efectos prácticos, lo importante es saber qué infeccionespueden ser tratadas de modo ambulatorio con
    seguridad, cuáles precisan ingreso hospitalario porque amenazanla extremidad inferior y cuáles amenazan la vida yprecisan un proceso ágil de toma de decisiones diagnóstico/terapéuticas.
  • La infección en el PD ocurre casi invariablemente en pacientes que son portadores de una úlcera de mayor o menor tiempo de evolución o han sufrido una lesión aguda en elpie con ruptura de la barrera cutánea93.Esto implica que casi siempre podremos identificar cuálha sido la puerta de entrada de los microorganismos paradesarrollar la infección. La primera fase del diagnósticoes determinar si es neuropática o neuroisquémica, ya quees esencial para conocer el pronóstico y plantear el tratamiento,y puede realizarse mediante una exploración clínica.
  • La exploración de los pulsos y las pruebas de sensibilidad es lo mínimo indispensable a realizar
  • Debe incluir la inspección de la piel de las piernas y los pies
    de las caras: dorsal, plantar, medial, lateral y posterior.30
    a. Aspecto de la piel: si existe anhidrosis, hiperqueratosis, callosidades, deformidades, fisuras y grietas; maceraciones
    interdigitales, eccema y dermatitis; atrofia del tejido celular subcutáneo, color y tono cutáneos; ausencia de vello en el dorso del pie, y turgencia de los plexos venosos dorsales.
    b. Edema: localización, bilateralidad, grado, consistencia.
    c. Onicopatías: onicomicosis, onicogrifosis, onicocriptosis.
    d. Trastornos en la alineación de los dedos: hallux valgus, varus, en garra o martillo.
    e. Trastornos estructurales: pie cavo, plano, prono, supino; atrofia de la musculatura interósea
    f. Temperatura: asimetría de la temperatura plantar percibida con el dorso de la mano
  • La utilización del test del monofilamento de Semmes-Weinstein constituye un método fiable, técnicamentesencillo y que permite una evaluación rápida.35Son monofilamentos calibrados de nylon, de forma que suaplicación sobre la piel corresponde a una fuerza previamentedeterminada. Así, al filamento de “n 5.07”, le correspondeuna fuerza de 10 gramos y es suficiente para la exploraciónde la neuropatía sensitiva. El estudio se realiza con el pacienteen decúbito supino sobre la mesa de exploración, sinque éste observe a la persona que lo realiza, y presionandocon el filamento durante 1 a 1.5 segundos hasta que éste sedoble ligeramente. El enfermo debe responder afirmativa onegativamente a la percepción de su contacto.36,37Como mínimo deberá aplicarse en la cara plantar decada pie, sobre las cabezas del primero, tercero y quinto
    metatarsianos; los dedos primero y quinto; en el talón, yentre la base del primero y segundo dedos en su cara dorsal.
    Deben evitarse las zonas afectadas por hiperqueratosismoderada a severa o por callosidades, ya que inducena la falla del estudio. Su sensibilidad en la detección deenfermos con neuropatía sensitiva es de 95 a 100% y suespecificidad de 80%.
    Neurobiotensiómetro y diapasón 128 Hz. Para discriminarla sensibilidad vibratoria del paciente, la realizamos con
    el neurobiotensiómetro, que es un aparato específicopara este tipo de medición que nos aporta datos semicuantitativos.
    También se puede realizar cualitativamentemediante el uso del diapasón de 128 Hz. La exploracióncon cualquiera de ambos aparatos se realizará sobre prominenciasóseas: el protocolo de uso indica que debe realizarsesobre 5 puntos: maléolo tibial; maléolo peroneal;lateral de la 1.ª articulación metatarsofalángica; lateral
    de la 5.ª articulación metatarsofalángica, y lateral de la1.ª articulación interfalángica. Con el uso del neurobiotensiómetro
    se ha establecido como umbral patológico ladetección de la vibración por parte del paciente en valores
    mayores a 25 V, incrementándose así el riesgo de ulceraciónen 7,99 veces frente a una detección normal pordebajo de este umbral14.
  • Sensibilidad al pasar un algodón a través de la piel de la extremidad. Discriminación táctil entre dos puntos y sensibilidad al frío y al calor.
  • La anamnesis debe estar dirigida a los principales síntomas característicos de la isquemia crónica de miembros inferiores, en particular los antecedentes de claudicación intermitente y el dolor en reposo. La exploración física debe incluir la palpación de pulsos (femorales, poplíteos, tibiales y pedios) así como la eventual percepción de soplos o frémitos a nivel femoral.
  • Se deben valorar los aspectos de la morfología del pie quehan mostrado elevada prevalencia en la fase inicial odesencadenantede las complicaciones en el pie diabético: 62
    Descenso del arco plantar
    Dedos en garra o martillo
    Hiperqueratosis en puntos de presión
    Deformidades osteoarticulares
    En el aspecto funcional debe evaluarse la limitaciónde la movilidad en las articulaciones metatarso-falángica,subastragalina y tibioperoneoastragalina. En esta última,las anomalías biomecánicas identificadas durante la marchason importantes en la generación de ulceraciones, ya quedeterminan presiones plantares anormalmente elevadas. Ladorsiflexión debe ser mayor de diez grados para permitiruna marcha normal, pero algunos autores sostienen queentre 60 y 65% de los pacientes diabéticos sin lesiones clínicamentemanifiestas presentan valores inferiores.60 Paracomplementar el estudio es recomendable la realizaciónde radiografías de ambos pies en proyecciones anteroposterior,lateral y oblicua y, en caso de ser necesario, TAC demiembros pélvicos.
  • El principio activo cilostazol pertenece a un grupo de medicamentos calificados como inhibidores de fosfodiesterasa del tipo 3. Posee varios efectos que incluyen la dilatación de algunos de los vasos sanguíneos y la reducción de la actividad coagulante de algunas células sanguíneas, llamadas plaquetas, dentro de sus vasos.
    La pentoxifilina se indica en el tratamiento de la claudicación intermitente que resulta de la obstrucción de arterias en las extremidades, así como en pacientes con demencia multi-infarto.[1] La pentoxifilina mejora el flujo sanguíneo a través de los vasos sanguíneos y por ello mejora la circulación sanguínea en los brazos y piernas, como es el caso de la claudicación intermitente.[2] También se usa para prevenir infartos cerebrales y puede ser administrado para el mantenimiento de la anemia drepanocítica, mejorando el flujo sanguíneo cerebral.
    Se ha descrito que la pentoxifilina, disminuye la viscosidad sanguínea y aumenta la flexibilidad de los hematíes aumentando, por tanto, el flujo sanguíneo en la microcirculación y oxigenación de los tejidos.[3] La pentoxifilina es también usada en medicina veterinaria con el mismo propósito, el de mejorar la hiperviscosidad de la sangre
  • No existen datos que avalen el tratamiento antibiótico de lasúlceras crónicas, aun con un cultivo positivo. El tratamiento
    antimicrobiano se indicará si existen criterios clínicos deinfección sistémicos o locales47. Los datos de laboratoriotienen una utilidad limitada para el diagnóstico de infección,excepto en los casos de osteomielitis61. El tratamientoantimicrobiano de las infecciones del pie diabético está condicionadopor la isquemia que dificulta la llegada de losantibióticos al foco séptico, el deterioro de la función leucocitariay la posible insuficiencia renal en este tipo depacientes90. La isquemia y las alteraciones de los leucocitoshacen que la respuesta de la infección al tratamiento. sea peor en los diabéticos y haya empeoramientos rápidos, en horas o pocos días90,134. Los defectos funcionales de los neutrófilos en los diabéticos hacen aconsejable el uso de antibióticos bactericidas y durante largo tiempo; la isquemia condiciona el empleo de dosis elevadas y la prevalencia
    de la insuficiencia renal conduce a evitar fármacos nefrotóxicos, como son los aminoglucósidos, la vancomicina y
    la anfotericina B.
  • En las infecciones moderadas, PEDIS 3 y 4, donde elpaciente se encuentra clínicamente estable y tiene celulitis,abscesos, gangrena y la infección afecta otros tejidos,como: músculos, tendones, articulaciones o huesos ydonde hay gran riesgo para la extremidad y las infeccionesson polimicrobianas se recomiendan antimicrobianosde amplio espectro o combinaciones como: ceftriaxona,ampicilina-sulbactam, levofloxacina, amoxicilina-ácidoclavulánico, trimetroprim-sulfametoxazol, ofloxacina,
    ciprofloxacina, combinados o no con clindamicina.
  • Pie Diabetico en Honduras Dr: Victor Raudales

    1. 1. Asesor: Dr. Julio Moreira Expositor: MssVíctor Raudales
    2. 2. Objetivos: • ES UNA URGENCIA!!! • Mejorar el manejo de los pacientes con PD. • El manejo de estas complicaciones debe ser multidisciplinario. • Identificar los factores de riesgo.
    3. 3. TASA DE AMPUTACIONES 60 – 70 POR CADA 10.000 DIABETICOS POR AÑO LA DIABETES MELLITUS CAUSA CASI EL 80 % DE LAS AMPUTACIONES NO TRAUMATICAS Pie diabetico 
    4. 4. La importancia de conocer el origen……
    5. 5. Diabetes, Epidemiología
    6. 6. Definición…..  O.M.S: como la infección, ulceración y destrucción de tejidos profundos de la extremidad inferior, asociadas con alteraciones neurológicas y diversos grados de enfermedad vascular periférica.  Internacional Working Group on the Diabetic Foot de mayo de 2007 en Holanda, definió al pie diabético como la infección, ulceración o destrucción de tejidos profundos del pie asociadas con neuropatía o enfermedad arterial periférica en las extremidades inferiores de los pacientes con diabetes.
    7. 7. Factores de Riesgo
    8. 8. Factores Predisponentes  1. Disfunción neuropática sensitiva, motora y autonómica.  2. Macro y microangiopatía.  3. Artropatía diabética
    9. 9. Factores Desencadenantes Factores Extrinsecos Factores Intrinsecos  Traumatismo Mecánico  TraumatismoTérmico  Traumatismo Químico
    10. 10. Factores Agravantes  Infección  Isquemia  Neuropatía
    11. 11. Fisiopatología
    12. 12. 1. Neuropatía Diabética:  Afectación Autonómica Afectación Sensitiva  Afectación Motora
    13. 13.  Generalmente resultado de una arterosclerosis con una prevalencia 4 veces mayor en diabéticos 2. Alteraciones Vasculares MACROANGIOPATIA
    14. 14.  Se produce una proliferación e hipertrofia de la íntima afectando capilares, arteriolas y vénulas.  Engrosamiento de la membrana basal capilar provocando el paso de albúmina al intersticio alterando el intercambio de nutrientes lo que interfiere en el proceso de cicatrización  Estos cambios dificulta la migración leucocitaria. MICROANGIOPATIA
    15. 15. 3. Osteoartropatía Diabética
    16. 16. Etiopatogenia
    17. 17. Clasificaciones y Escalas  Escala de Wagner  La clasificación SINBAD  La Clasificación de la Universidad de Texas  Clasificación clínica del pie diabético infectado del Consenso Internacional de Pie Diabético (PEDIS)
    18. 18.  GRADO 4  GRADO 5
    19. 19. Clasificación de Pie Diabético de la Universidad de Texas
    20. 20. Consenso Internacional de Pie Diabético ( PEDIS)
    21. 21. Diagnostico de Pie Diabético  Historia Clínica dirigida.
    22. 22. ¿Qué tipo de ulcera es ?
    23. 23. Examen Físico
    24. 24. Examen Físico  Realizar al examen físico una valoración: 1. Dermatológica 2. Neurológica 3. Vascular 4. Musculo - esquelética
    25. 25. Valoración Dermatológica  Aspecto de la piel  Edema  Onicopatias  Trastornos estructurales  Temperatura
    26. 26. Valoración Neurológica Evaluación de la presión fina cutanea. Evaluacion de la sensibilidad vibratoria.
    27. 27. Valoración Neurológica Exploracion táctil y térmica
    28. 28. Valoración Vascular Exploración Clínica • Clínica de Claudicación  Medición de los pulsos:
    29. 29.  Índice Tobillo/Brazo
    30. 30. Evaluación Osteo-articular
    31. 31. Exámenes de Imágenes Complementarios.  Rayos X.  USG Doppler.  Tomografía e IMR.  AngioTAC y AngioRM
    32. 32. Tratamiento y Manejo del Pie Diabético:  Tratamiento del Dolor Neuropatico.  Fármacos que ayudan a la revascularización de las extremidades.  Tratamiento antibiótico.  Tratamiento alternativo.
    33. 33. Tratamiento Dolor Neuropatico:  Antidepresivos triciclicos  Anticonvulsivantes  Tramadol
    34. 34.  Tratamiento para la revascularizacion:  By pass  Endarterectomia  Cirugía Vascular  Simpactectomia  Algunos Fármacos:  Cilostal  Pentoxifilina
    35. 35. Tratamiento Antibiótico  Utilizarlos cuando solamente exista infección.  El tratamiento inicial en heridas infectadas debe ser empírico y basarse en la gravedad y características de la infección, las condiciones del paciente, sus factores predisponentes y, posteriormente, ajustarse de acuerdo con los resultados de cultivo.  En caso de infección debe administrarse tratamiento de acuerdo con la gravedad y tipo de la misma.
    36. 36. Experiencia en el H.S.B.I  Caso 1.
    37. 37. Tx: Oxacilina y diclofenaco
    38. 38. Exámenes al Ingreso……
    39. 39. Primeros 5 días……..
    40. 40. Se realiza cambio de cobertura a ceftriaxona y clindamicina.
    41. 41. Se agrega cilostal, gabapentina mas curaciones diarias y apositos hidrocoloides.
    42. 42. A los 14 días…….
    43. 43. Caso 2.
    44. 44. Tx. Ceftriaxona y Clindamicina IV
    45. 45. Se agrega Cilostal mas Amitriptilina
    46. 46. Graciassss!!!

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