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- AZT 1 mg / Kg / hora IV ( hasta clampeo de cordón umbilical )Tratamiento al Recién Nacido   - AZT 2 mg / Kg / 6 hs. desd...
A partir de 1994, la aplicación de este protocolo en los países con más recursosmostraron una reducción de la tasa de tran...
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Fenotipo A : NFS , replicación lenta, macrofago trópicoFenotipo B : FS, replicación rápida, célula T trópicoSe han identif...
( J.Acquir.Imm. D.S. 2000 Nov.)B) Linfocitos T CD8 + < 25 %•   Por cada 1 % de disminución aumenta 0,92 el riesgo de progr...
b) Fenotipo que cambia a lo largo de la evolución ( generalmente de NFS a FS)G) COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO DEL VIRUS1- Virus...
SEGUIMIENTO DURANTE TERAPIA ANTIRETROVIRAL COMBINADAFranco y col. ( Sevilla, España ), realizaron un seguimiento a pacient...
6-  Hipergammaglobulinemia7-  Linfopenia8-  Recuento de CD4+ inferior a valores normales para la edad9-  Pruebas de hipers...
HIV-1 disease progression and is associated with a CCR5 promoter   mutation. Nat Med 1998 Mar;4(3):350-311- Mangano A, Gon...
22-Wade N. Prevention of vertical transmission. Experience after ACTG 076   Protocol Ped. AIDS. 693:1-3. 186-193BIBLIOGRAF...
serian los óvulos vaginales) y en supuestos lavados vaginales que ahora son las duchasvaginales.En la Biblia, en el Antigu...
Es una guerra que día a día enfrentamos, si uno de ellos gana, ej.: los microorganismosproviene la enfermedades porque nos...
Esta transmisión puede ser homosexual como heterosexual mediante el contacto de unamucosa que está infectada con otra que ...
Una vez recuperado el paciente va a quedar con dos ejércitos, uno propio y el otro también,pero característico para este m...
Por lo general el de este tipo es altamente contagioso. Pero no quiere decir que si tenemosun aumento de flujo vamos a ten...
de apetito (en algunos casos anorexia), nauseas, fiebre, dolor óseo y articular. Aparece conúlceras de color blanco en la ...
PAPILOMA VIRUS: tiene la particularidad de meterse en el núcleo de la célula de la basedel epitelio, introducirse en su ge...
Estos piojos dejan liendres que tiene forma de puntitos blanco-nacarado pegados en el vellopubiano (es muy similar a los p...
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Resumenes 21 y 28 mayo 2012

  1. 1. Lunes 21 de mayo de 2012CLINICA Y TERAPEUTICA DE LA INFECCIÓN POR VIH Y SIDACapítulo 32INFECCIÓN POR VIH EN PEDIATRIAProf. Dra. Renée ClaeysEn 1983 se reportó el primer caso de infección por VIH en la infancia. Desdeentonces el número de infectados aumentó en proporción al incremento de latransmisión hetero-sexual.Los niños pueden adquirir la infección por el virus de la Inmunodeficiencia Humanapor diferentes vías según la edad: EN MENORES DE 13 AÑOS1 1- Por transmisión materno-fetal (5) - Intraútero - Intraparto - Lactancia materna 2- Por vía sanguínea ( transfusional, accidental ) EN MAYORES DE 13 AÑOS 1- Por transmisión sexual2 2- Por drogadicción endovenosa3 3- Por contacto accidental con sangre infectadaEl 95% de los niños VIH (+) ha adquirido la infección por vía materno-fetal.La tasa de esta transmisión en mujeres embarazadas vírgenes de tratamientoantiretroviral ha oscilado en los distintos países entre 25 y 30 %.(2)(3)A partir de la implementación del protocolo USA ACTG 0076 – FRANCIAANRSU 24 en 1994, se observó una paulatina reducción de niños infectados.(4)Este protocolo consistió en la administración de Zidovudine o placebo aembarazadas VIH (+) durante el período gestacional y posteriormente al neonato.Ambos grupos recibieron un control a doble ciego.(1)Los principales criterios de inclusión de pacientes en este protocolo fueron:a) Mujeres con embarazo entre 14 y 34 semanas de gestaciónb) Sin tratamiento previo con AZTc) Recuento de células CD4+ mayor de 200 / mm3El tratamiento antiretroviral comprendió:Tratamiento a la madrea) Durante el embarazo: AZT 100 mg / dosis ( 5 dosis por día ) a partir de la 14va.semana de gestación.b) En el parto: - AZT 2 mg / Kg IV ( durante trabajo de parto )
  2. 2. - AZT 1 mg / Kg / hora IV ( hasta clampeo de cordón umbilical )Tratamiento al Recién Nacido - AZT 2 mg / Kg / 6 hs. desde el nacimiento hasta la 6ta. semana de vida.Se realizaron los siguientes controles de laboratorio:1- A las embarazadas: - Hemograma, Hematocrito, Hemoglobina, Velocidad de Eritrosedimentación, Transaminasas GOT Y GPT, Bilirrubinemia total y fraccionada, uremia, glicemia.2- A los RN : Además de los arriba mencionados se determinaron: a)- Cultivo de virus o PCR al nacer, 12, 24 y 72 semanas b)- Seguimiento serológico con ELISA y Western Blot hasta las 78 semanas de vida. Esta reacción demuestra la presencia de anticuerpos maternos transmitidos al bebé a través de la placenta. La respuesta al tratamiento se evaluó bajo 2 aspectos: clínico y de laboratorio. Evaluación en las madres: a) Respuesta clínica: - Incremento de peso corporal - Reducción de organo y adeno megalia - Menor incidencia de procesos infecciosos b) Modificaciones en los valores de laboratorio: - Aumento del número de células CD4+ - Estabilización de las Inmunoglobulinas séricas - Aumento de la relación CD4 / CD8 La evaluación del efecto del AZT en los niños se basó en el control de los siguientes ítems: - Indice de mortalidad - Incidencia de prematurez - Porcentaje de malformaciones congénitas - Parámetros de crecimiento y desarrollo - Concentración de Hb. Sérica - Porcentaje de transmisión del VIH de la madre al hijo Los resultados observados al 20 de diciembre de 1993 fueron los siguientes: - Se realizó el seguimiento a 364 hijos de madres VIH (+) - 180 embarazadas recibieron Zidovudine y 184 placebo - 53 niños adquirieron la infección a) 13 niños pertenecían al grupo madre-hijo tratado con AZT ( 8,3 % ) b) 40 niños habían recibido placebo ( 25,5 % )Como efecto adverso a la Zidovudine sólo se constató disminución de laconcentración sérica de Hb. No hubo diferencia significativa entre ambos gruposen los otros parámetros evaluados.La aplicación de este protocolo demostró que el tratamiento a la mujerembarazada y al RN con AZT reduce la tasa de transmisión vertical del VIH en el66 %.
  3. 3. A partir de 1994, la aplicación de este protocolo en los países con más recursosmostraron una reducción de la tasa de transmisión vertical de 25 a 8 %.Mas adelante la administración de terapias combinadas a las embarazadas redujoesa tasa a 4 % y con las terapias de alta eficacia a 0,75 %.(21)(22)El alto costo que implica la aplicación de los tratamientos arriba mencionados llevóa proponer otros protocolos como el HIV NET 012 de Uganda en el que se empleaNevirapina (NVP) a 200 mg como única dosis durante el parto en la embarazaday luego 2 mg / kg al RN ,a las 48-72 hs. Estos tratamientos también mostraronreducción de la tasa de transmisión vertical pero con menor eficacia y mayoresefectos adversos.El pasaje a través de la placenta de anticuerpos maternos al RN, complica eldiagnóstico de infección por VIH en el niño, pues éste va a presentar ELISA yWestern Blot (+) por la presencia de estos anticuerpos, y que pueden permanecerhasta los 18 meses de vida.Por ello se estableció que un niño menor de 18 meses de vida está infectadopor VIH cuando en dos muestras de sangre periférica extraídas en distintosmomentos se obtiene resultado positivo en :· Cultivo de virus de IDH· PCR ( Reacción en cadena de la polimerasa del ADN viral )· Antígeno P24 de la superficie viral ( Dr. Brooks Jackson, University Hospital ofCleveland)PCR diagnóstica1ª determinación: dentro de las 48 horas de vida2ª determinación: entre la 4ª semana y los 3 meses de vida.Si 1ª y 2ª PCR son (+) se sospecha infección intra-uterina.Si la 1ª PCR es (-) y la 2ª es (+) , la infección puede ser intraparto.En los niños mayores de 18 meses de edad el diagnóstico de infección por VIH sehace a través de ELISA y Western Blot., pues las bandas específicas que sedetectan a esta edad ya no son de origen materno sino sintetizadas por el propiobebé.Alteraciones inmunológicas asociadas a la infección por VIHLa mayor rapidez de progresión observada en los niños infectados por vía verticalpodría deberse a : - Mayor capacidad de replicación viral por las células del sistema inmune. - Se producen considerables cambios en el fenotipo y función de las células T después de la activación, transformándose de células”naive” en células “memoria”. (17) - El timo, órgano donde se produce la maduración de las células de la médula ósea, precursoras de la progenie T, actuaría como reservorio del VIH, pues
  4. 4. los timocitos pueden replicar el virus en ausencia de estimulación antigénica. - La infección por VIH neonatal se caracteriza por una reducción progresiva de linfocitos CD4+. Los niños tienen un mayor porcentaje de estas células en sangre circulante que los adultos, y a su vez, predominan las células “naive” sobre las células “memoria”.(6)(16) Célula “Naive” [ CD45RA CD62L ] Por activación antigénica ( VIH ) | | Expansión clonal | | Célula “Memoria” [ CD45RO+ ]- Con la reiterada estimulación antigénica predominan las células “Memoria” sobre las “Naive”, capaces de responder a neo-antígenos.- Con la edad el número absoluto de células T CD4+ disminuye y seaproxima a la del adulto.- Simultáneamente se produce un aumento del número de células T CD8 con una inversión de la relación CD4/CD8- Otra alteración observada es la co-expresión de CD57 y HLA-DR en forma conjunta en células CD4 y CD8, lo cual indica la pérdida de la regulacióninmune.- A la pérdida de células T CD4+ se agrega el aumento de gammaglobulinas séricas, Ag P24, carga viral y disminución de respuesta a mitógenos. Todo estas alteraciones predisponen al desarrollo de infecciones oportunistas, que son la expresión mas relevante de la disfunción inmune, a pesar que en los niños estas enfermedades pueden manifestarse con recuento de CD4+ mas altos que en los adultos. Es decir la magnitud del defecto funcional no se correlaciona con el número absoluto de CD4+. (17)- Este defecto funcional se correlacionaría con una menor proliferación delinfocitos T frente a antígenos solubles ( influenza o tétanos ) y a mitógenos ( Pokeweed, Concavalina A Phitohemaglutinina )- La menor producción de IL 2 generaría una disminución de la actividad citolítica de las células CD8+, lo que se traduciría por una mayor susceptibilidad a las infecciones por EBV y CMV.- Los macrófagos y monocitos cumplen un rol muy importante en la respuesta
  5. 5. inmune , pues son células presentadoras de antígenos a linfocitos T y B. El aumento de la incidencia de Tuberculosis y de Mycobacterium avium son manifestaciones clínicas de la disfunción de estas células y su activación por células T o sus interleukinas.- Los granulocitos presentan una menor capacidad quimiotáctica y fagocítica.- El VIH tiene una acción directa sobre Macrófagos y monocitos pues ambas células tienen receptores CD4 en su superficie.- Células gigantes multinucleadas de origen monocítico serían el mayor reservorio de VIH en el Sistema Nervioso Central.- En lo que respecta a las anormalidades de la respuesta Humoral en los niños infectados por VIH se ha comprobado un aumento del número de linfocitos B circulantes y una hipergammaglobulinemia policlonal. En estadíos avanzados de la enfermedad se ha constatado también incremento de IgA e IgM.(17)- La anormalidad funcional de los linfocitos B se manifiesta por la mayor susceptibilidad a las infecciones bacterianas que son la patología prevalente en la enfermedad por VIH pediátrica.- Las infecciones por Estreptococcus pneumoniae, H. Influenzae, Stafilococcus aureus y Escherichia Coli son las mas comunes en niños VIH+.- También se ha comprobado una pobre respuesta a vacunación con toxoide tetánico y diftérico. Habría una escasa respuesta primaria y secundaria por la dificultad de los linfocitos B de hacer el switch de IgM a IgG. La alteración en el efecto colaborativo T-B sería la causa de esta alteración.Las anormalidades halladas en el laboratorio se detallan a continuación: (18)• Disminución del recuento de células CD4+• Incremento proporcional de células CD8+• Inversión de la relación CD4/CD8• Incremento del nivel sérico de Inmunoglobulinas• Anemia• Trombocitopenia• Linfopenia• Plasmocitosis• Disminución de la Hormona de crecimiento• Disminución de la Hormona tímica• Disminución de IL 2• Escasa respuesta en pruebas de Hipersensibilidad retardadaLa evolución de la infección depende, además de las condiciones inmunológicasdel paciente y la magnitud infectiva, del fenotipo viral y los co-receptores del CD4.Fenotipo Viral (9)Se clasifican según:1- Capacidad de formar sincisios: No Form. Sinc. / Form. Sinc.2- Velocidad de replicación viral: Lenta / Rápida3- Tropismo celular Macrófago trópico / cél. T trópico
  6. 6. Fenotipo A : NFS , replicación lenta, macrofago trópicoFenotipo B : FS, replicación rápida, célula T trópicoSe han identificado varios co-receptores del CD4 ((10) (11) - CCR5 +/+ - CCR5 +/delta 32 - CXCR4 +/+ - CCR2 +/+ - CCR2 +/ 64 ILos virus con fenotipo A tienen afinidad por el co-receptor CCR5Se ha detectado en algunos pacientes una mutación en el co-receptor, el cual seidentificaría como CCR5 / delta 32, el cual estaría asociado a una evolución maslenta. (12)Los virus con fenotipo B serían responsables de las infecciones con rápidaprogresión al SIDA y tendrían afinidad por el co-receptor CXCR4.Otro co-receptor identificado es el CCR2, que en individuos homocigotas seasociaría también a larga sobrevida. (11)(12)MARCADORES PREDICTIVOS DE PROGRESIÓN A SIDA (7)• RECUENTO DE LINFOCITOS CD4 +• RECUENTO DE LINFOCITOS CD8 +• CARGA VIRAL• FENOTIPO VIRAL• COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO DEL VIRUS• RECUENTO DE CD3+• VOLUMEN TÍMICO RECUENTO DE LINFOCITOSA) Linfocitos T CD4 + < 25 % (14)• Cada 1 % de disminución aumenta 1,05 el riesgo de progresión• Cuando CD4 + < 15 % indica rápida progresión• En niños no tratados el recuento de CD4 + < 100/ml se detectó a una edad promedio de 4,8 años, y la sobrevida después de ese valor fue aproximadamente de 36 meses. ( Hsu HW, Pelton S.. Boston.USA)
  7. 7. ( J.Acquir.Imm. D.S. 2000 Nov.)B) Linfocitos T CD8 + < 25 %• Por cada 1 % de disminución aumenta 0,92 el riesgo de progresión• CD8 + > 25 % es considerado un factor protectivoEl recuento de esta población de células en los primeros meses de vidasería un marcador predictivo de Progresores Rápido ( PR ) o No PR aSIDA antes de los 18 meses. (6)• Los No PR mantendrían un recuento de +/- 4000 cél / ml en los primeros 6 meses de vida• Los PR han presentado niveles decrecientes al mes ( 3093 cel/ml) , a los 3 meses ( 3022 cel/ml ) y a los 6 meses ( 2062 cel/ml )( Chinen J.,Easley KA., Baylor College of Medicine. Houston.) J.A.Clin. Imm. 2001 Aug.Volumen del Timo (6) (13) (21) Tamaño de Timo estudiado por Resonancia Magnética Comparado con fenotipo, Carga Viral y función de I. Celular• Se correlacionó en forma directa con CD4 + y CD45RA+ ( naive )• Relación inversa con la Carga Viral ( Vigano A., Vella S. Univers. Milán) AIDS 1999 Apr.Carga Viral > 5,5 log.• Por cada log.10 de incremento el riesgo de progresión aumenta 5,89• Si la Carga viral aumenta junto al recuento de CD8 + , la progresión a SIDA es más lenta• Si Carga viral aumenta y CD8 + disminuye el riesgo de progresión se acelera• Igual relación existe entre C. V. y recuento de CD4 +FENOTIPO VIRAL• No Formadores de Sincisio ( NFS ): utilizan como co-receptor CCR5 (20)• Formadores de Sincisio ( FS ): utilizan como co.receptor CXCR4 y CCR5 (19)Se reconocen 2 categorías evolutivas de fenotipo viral : a) Fenotipo permanente desde el nacimiento
  8. 8. b) Fenotipo que cambia a lo largo de la evolución ( generalmente de NFS a FS)G) COMPORTAMIENTO BIOLÓGICO DEL VIRUS1- Virus de Replicación Lenta ( RL ) *Generalmente con fenotipo NFS *El dosaje de Ag P24 se obtiene después del 7º día de vida y en Títulos bajos *PCR + entre 14 y 26 días después del nacimiento *Carga Viral de 20.000 a 30.000 copias2- Virus de Replicación Rápida ( RR ) (15) • Generalmente con fenotipo FS • Dosaje de Ag P24 en altos títulos a los 3 días de vida • Carga Viral superior a 100.000 copias • PCR + en los primeros 15 días de vida3- Virus que cambian de comportamiento : en los primeros meses de la vida presentan RL, pero durante el seguimiento cambian a RR Se acompaña de : cambio de fenotipo ( de NFS a FS ) cambio de co-receptor ( de CCR5 a CXCR4 )OTROS FACTORES EVALUADOS• IGIV HIV ESPECÍFICA• INMUNOGLOBULINAS SÉRICAS ( IgG )• ALBÚMINA• HEMOGLOBINA• CD4 + < 100 / ml EN NIÑOS MENORES DE 4 AÑOS DE EDAD• MANIFESTACIONES CLÍNICAS ( infecciones oportunistas, etc. )SEGUIMIENTO DE CITOQUINAS DE LINFOCITOS TH1 Y TH2• Comparando los niveles de producción en niños infectados por HIV y en expuestos no infectados, RESINOS y col., demostraron :• Significativo defecto de producción de IFN-gamma e IL2 ( TH-1 ) en infectados con respecto a los controles• IL-5 ( TH-2 ) disminuída desde el inicio y con reducción progresiva desde fase temprana de la infección. Niveles muy bajos en estadíos A y B.• Correlación entre fenotipo FS / CCRX4 con bajos niveles de IL-5Conclusión: El HIV-1 induce defecto cuantitativo y cualitativo de citoquinasde linfocitos TH-1 y TH-2 , generando dificultades en la respuesta inmunecelular y humoral
  9. 9. SEGUIMIENTO DURANTE TERAPIA ANTIRETROVIRAL COMBINADAFranco y col. ( Sevilla, España ), realizaron un seguimiento a pacientes HIV +adultos y niños infectados por transmisión vertical , antes de iniciar terapiacombinada , a las 12 semanas y a las 24 semanas. (8)Se evaluó recuento de CD4 + naive y CD8 +En niños a las 12 semanas ambas poblaciones incrementaron casi un 90 % CD4+ ( naive ) CD8 +Basal 389 / ml +/- 116 244 / ml +/- 5812 semanas 569 / ml +/- 121 473 / ml +/- 85En adultos: a las 12 semanas sólo un 44% incrementó los CD4 + RESPUESTA A LA ADMINISTRACIÓN DE IL-2Varios investigadores tales como David D. en el Instituto Pasteur de París, PahwaS. en la Universidad de N.Y.e Imami N., de Imperial College de Londres ,realizaron terapias con IL-2.Se administró la Interleuquina a pacientes con poca recuperación de CD4+ porterapia antiretroviral.Se realizaron ciclos de 2 dosis diarias por 5 días consecutivos, repetidos cada 6semanas.Después de 3 ciclos los CD4+ aumentaron de 123 ( 104-134 ) / ml a229( 176-244 ) / ml., manteniendo el incremento en forma sostenida durante unaño de seguimiento.También se complementó con Factor de Crecimiento de las colonias degranulocitos.Luego de la estimulación con IL-2 se comprobó :• Aumento de la actividad de células NK• Aumento de la producción de IFN-g• Mejoría clínicaCUANDO PENSAR EN INFECCION POR VIH EN NIÑOS1- Ante un niño con infecciones bacterianas, micóticas o virales recidivantes de vías respiratorias, digestivas o cutáneas2- Parotiditis recurrente3- Candidiasis orofaríngea4- Infecciones por agentes oportunistas5- Becegeítis localizada o BCG diseminada
  10. 10. 6- Hipergammaglobulinemia7- Linfopenia8- Recuento de CD4+ inferior a valores normales para la edad9- Pruebas de hipersensibilidad retardada negativas o débiles10- Antecedente de drogadicción materna o paterna11- Antecedente de transfusión sanguínea de origen no identificable o anterior a 199312- Sospecha de violación o contacto accidental con fluídos de persona infectadaBibliografía1- Blanche S. Relation of the course of HIV infection in children to the severity of the disease in their mothers at delivery N.Engl. J. Med. 1994 ;330:308-122- Blazevic V., Jankelevich S., Steinberg SM. Highly active aniretroviral therapy in human immunodeficiency virus type 1-infected children: analysis of cellular immune reponses. Clin. Diagn. Lab Immunol 2001 Sep;8(5):943-83- Bryson YJ. Proposed definitions for in utero versus intrapartum transmission of HIV-1 . N. Engl. J. Med. 1992;327: 1246-74- Connor E., Rhodas S, and all.for the Pediatric AIDS Clinical Trials. Protocol ACTG 076 Study Group.N. Engl. J. Med. Vol. 331. Nº 18. 1173-1180.Nov. 19945- Dickover R., Garratty S., Plaeger S., Bryson Y. Perinatal Transmission of Major, Minor, and multiple HIV-1 strains in utero and intrapartum. 7th. Conference , 2000. Abstract Nº 181.6- Douek D., Koup R., Mcfarland R., Effect of HIV on thymic function before and after antiretroviral therapy in children. Texas and Massachusetts Univ. 2000 7th. Conference of retrov. Abstract Nº 126.7- García F, Vidal C, Arnedo M,Miro JM, Gatell JM. Natural History of HIV-1 Infection in chronic Infected antiretroviral naive patients with plasma viral load < 5000c/ml and CD4+ T lymphocytes >500/mm3: Virologic and immunologic predictors of progression. Cln.Hosp. , Univ. Of Barcelona, Spain. 2000 7th Conference of Retrov. Abstract Nº 144.8- Kallings L., Cahn P..Las implicancias de los tratamientos antiretrovirales. Ginebra .Abr. 29-30 1997. Actualizaciones en SIDA. Vol.5 Nº18 Nov 19979- Kopka J, Batalla M, Sen L,y col. Relenabce of viral phenotype in the early AIDS outcome of pediatric HIV-1 primary infection. H.Nac de Pediatría .J.P. Garrahan,Bs.As. Argentina. Pediatr. Res 2002 Oct;52(4):475-8010- Kostrikis LG, Huang Y, Moore JP. A chemokine receptor CCR2 allele delays
  11. 11. HIV-1 disease progression and is associated with a CCR5 promoter mutation. Nat Med 1998 Mar;4(3):350-311- Mangano A, Gonzalez E, Dhanda R, y col. Concordance between the CC chemokine receptor 5 genetic determinants that alter risk of transmission and disease progression in children exposed perinatally to human immunodeficiency virus. J Infect. Dis. 2001 Jun 1;183(11):1574-8512- Mangano A, Theiler G, Sala L, Capucchio M, Fainboim L, Sen L .Distribution of CCR5-delta 32 and CCR2-64I alleles in an argentine amerindian population. Hosp. De Ped. JP Garrahan. Bs.As. Argentina. Tissue Antigens 2001 Aug;58(2):99-10213-Newell ML. Risk factors for vertical transmission of HIV-1 and early markers of HIV-1 infection in children. AIDS 1993;7:Suppl 1 : S91 – S9714- Ostrowski M.A., Justement S., Ehler L., The role of CD4+ T cell help and CD4 ligand in the expansion of HIV-Specific Memory Cytotoxic CD8+ T cell responses. Bethesda, Harvard Med. Sch., 2000 7th Retroconference abstract Nº 185.15- Paxton WA, Kang S. Chemokine receptor allelic polymorphisms: relationships to HIV resistance and disease progression. Semin, Immunol. 1998 Jun;10(3):187-9416- Persaud D., Pierson T., Ruff C,Finzi D, . A stable latent reservoir for HIV-1 in resting CD4+ T lymphocytes in infected children. J. Cln. Invest.2000 Apr;105(7):995-100317-Pizzo PH, Wilfert C., Pediatric AIDS. 2nd. Ed. Chapter 9. Edit. Williams & Wilkins. Baltimore. USA. 199418-Resino S., Gurbindo D., Bell Cano J., . Predictive markers of clinical outcome in vertically HIV-1-infected infants . A prospective longitudinal Study. 2000- Pediatric Research 47:509-51519-Samson M., Libert F., Doranz BJ., .Resistance to HIV –1 infection in caucasian individuals bearing mutant alleles of the CCR-5 chemokine receptor gene.Nature,1996,Aug 22;382(6593):722-520-Vallat AV., De Girolami U., He J., Localization of HIV-1 co-receptors CCR5 and CXCR4 in the brain of children with AIDS.Cancer Institute , Boston . Am J Pathol 1998 Jan;152(1):167-7821-Vigano A., Saresella M., Massironi E., .Univ.Milano,Rome, Italy . 2000 7th. Conference of Retrov. Abstract Nº 182.
  12. 12. 22-Wade N. Prevention of vertical transmission. Experience after ACTG 076 Protocol Ped. AIDS. 693:1-3. 186-193BIBLIOGRAFÍA - Pizzo P., Wilfert C.,Pediatric AIDS: The challenge of HIV infection in infants, children and adolescents. Ed. Williams & Wilkins. Baltimore - Resino García S., Bellon Cano J., y col. Variación de las subpoblaciones de Células T según la progresión clínica e inmunológica en niños infectados verticalmente por HIV-1. Rev. MEDICINA 2001; 61: 557-565 - Zar HJ., Latief Z., .Serum immunoglobulin E levels in human Immunodeficiency Virus infected children with pneumonia. Pediatric Allergy – Immunol. 2002. Oct.; 13 (5) : 328-333 - www.gtt-vih.org - Grupo de Trabajo sobre Tratamiento del VIH. Barcelona. EspañaLunes 28 de mayo de 2012Las ITS y el Sida su historia y difusión. Modos y vías de transmisión. El vihcomprensión y proceso, evolución y etapas de la infección. Sífilis, otras ITS condiferenciación genérica. Infecciones de Transmisión Sexual (I.T.S.)Desgrabación exposición oral (120 minutos) a cargo Bact. Mónica Nogueras (30/08/2010)Nota: Esta ponencia tuvo como soporte técnico una presentación en PowerPoint deimágenes, cuadros y esquemas, etc.Anteriormente se llamaban Enfermedades Venéreas (en honor a la Diosa VENUS, Diosadel amor y de la belleza). Posteriormente se llamaron Enfermedades de Transmisión Sexualy a partir de los 90´ la OMS las denomina Infecciones de Transmisión Sexual - ITS. Estadenominación es más específica y abarcativa ya que indica presencia del agente aunque nohaya sintomatología en cambio el término enfermedad indicaba que hay unasintomatología. Desde que se usa esta denominación se agregaron algunas infeccionesdonde la transmisión sexual es uno de los modos de transmisión aunque no el primario.Su presencia documentada data desde el 1800 aC donde hay papiros que incluyen en suescritura las descripciones de enfermedades de transmisión sexual, manifestándolo comoalgo caliente, picazón, inflamación y su posterior tratamiento. Hay papiros en los queaparece detallado esto último con tampones realizados con hierbas medicinales (lo que hoy
  13. 13. serian los óvulos vaginales) y en supuestos lavados vaginales que ahora son las duchasvaginales.En la Biblia, en el Antiguo Testamento también lo cita en el libro Números capitulo31(decía que un pueblo que había ganado la batalla y venía de la guerra, a todo aquel quehabía estado en contacto con una mujer o había estado en contacto con sangre en la luchaera separado al llegar al pueblo para cumplir una cuarentena de una a dos semanas aisladospara ver si aparecía algún síntoma de enfermedad. A las mujeres no vírgenes se las matabao sea que quedaban como trofeo las mujeres vírgenes y los niños). Esta era la manera conque cortaban la cadena de contagio de las enfermedades de transmisión sexual.Hipócrates (50 aC) se cree que pudo padecer de un absceso uretral por lo meticuloso de ladescripción de sus escritos.Llegando casi a la Era Cristiana, con Celcius, se describe lo que es la inflamación la tétradade la inflamación, con color, dolor, rubor, tumor.En el 1700, más o menos, de la Era Cristiana, y ya con la aparición del microscopio, seempiezan a descubrir animáculos, que son hoy los microorganismos, que luego se loasociaron a las enfermedades de transmisión sexual.Hay un fuerte cambio de paradigma, ya no se asocian estos padeceres con castigos divinosni con maldiciones, porque siempre estaba ligados a la infidelidad, a lo pecaminoso, a lasmaldiciones de los dioses, o diablos, y se curaban con brujos, que usaban hierbasmedicinales, y que hoy son los medicamentos. El problema no es uno solo sino muchos, ylo más importante es la educación, desterrar los mitos. Vamos a empezar a ver que es enfermedad. Enfermedad es un cambio del estado de salud.Lo que ocurre es que hay algunas enfermedades que hacen vidriera, se muestran, las vemosy otras que no.Para introducirnos un poco en las I.T.S. Desglosemos un poco éste término dondeencontramos: transmisión, es una forma de comunicación, de entregarse, de expresarse y sial término le agregamos sexual son enfermedades que su transmisión se lleva a cabomediante el sexo. El VIH es una enfermedad de transmisión sexual pero no es la única.Todo proceso infeccioso es como una guerra con 3 frentes que la podemos explicar desde la"Triada Epidemiológica"(no es actual pero si es facilitadora para la comprensión. Para que se desarrolle o no una enfermedad depende de la guerra que ocurre entre elHuésped, los Microorganismos y el Ambiente. • HUESPED- HOSPEDERO (el hombre) • MICROORGANISMOS (bacterias, virus, hongos, parásitos) • AMBIENTE (el mundo)
  14. 14. Es una guerra que día a día enfrentamos, si uno de ellos gana, ej.: los microorganismosproviene la enfermedades porque nos atacan virus, bacterias, pero si estos tres están enequilibrio podemos decir que estamos en un estado de buena salud, siendo el medioambiente fundamental para que este equilibrio exista entre los tres.Tratemos de ver un poquito esto: AMBIENTE* Aumento de la densidad y movilidad de las personas: En la actualidad, en relación alnúmero somos muchos más que antes, entonces la propagación de las infecciones es muchomayor y en relación a la movilidad de la personas, la gente tiene más medios para moversecon facilidad en el mundo que antes, es por ello que la propagación también es más rápida.* Dificultad para introducir cambios en el comportamiento humano: nos cuesta muchocambiar a nosotros como seres humanos y en cuanto a la sexualidad a veces es muy difícilde cambiarlo, optar por otras maneras de vivirla.* Mayor liberalidad de conceptos: ahora no se guarda en pequeños grupos cerrados o ensilencio, sino las mismas revistas o televisión o sea los medios de comunicación seencargan de informar. Ya no es tan tabú como lo fue en un tiempo.* Mayor conocimiento de las ITS: antes uno hablaba en grupos que eran muy reducidos,muy limitados y cerrados, en cambio ahora los grupos son muchos más abiertos. En lasescuelas primarias hablamos con los chicos como si habláramos en un colegio médico. Secree que uno sabe pero no es tanto.* Automedicación:* Campañas de educación: más que informar se debería movilizar la conducta interna de laspersonas, o sea buscar un cambio en las personas, una modificación.* Métodos anticonceptivos: están muy bien usados, pero son anticonceptivo que en generalse usan para no quedar embarazada y no para prevenir las ITS.* Dificultad en cortar la cadena epidemiológica: es muy difícil cortar la cadena, cuando unodice "ayer hice el amor con una persona" pero en realidad no podemos estar seguros si esapersona tubo muchos contactos con otras .Yo hice el amor con una persona pero ¿cuántaspersonas hicieron el amor anteriormente con ella?.Cuando empezó el advenimiento del SIDA; el insistir en el uso del preservativo, pensamosque iban a disminuir notablemente las I.T.S. pero no fue así, al contrario, cada díaaumentan más los casos.Cuando hablamos de transmisión sexual hablamos de órganos masculinos y femeninos y nola localización en otras mucosas donde pueden encontrarse las I.T.S.
  15. 15. Esta transmisión puede ser homosexual como heterosexual mediante el contacto de unamucosa que está infectada con otra que no lo está. El contacto es mucoso-mucoso.* En las relaciones sexuales entre mujeres hay pocas infecciones por la anatomía y por eltipo de relaciones. Hay de todo en todos los grupos pero estas son más frecuentes. En loshombres hay más que nada intestinales y en los heterosexuales hay de todo. HUESPED -HOSPEDEROPodemos citar: PH ÁCIDO VAGINAL, FLORA COLONIZANTE PRODUCCIÓN DEBACTERIASPRODUCCIÓN DE H2O2, DEPLECIÓN DE NUTRIENTES, MECANISMOSESCENCIALESDE INMUNIDAD INNATA, INMUNIDAD ADAPTATIVA , MECÁNICOS ,RELIGIOSOS-CULTURALESLos mecanismos de defensa que existen son: En la mujer la flora colonizante habitual,localizadas en la vagina que tienen que existir mientras esté en período fértil, o sea, desdesu primera menstruación hasta la menopausia, éste es un mecanismo de defensa que impideque se instale la enfermedad. En cambio en el hombre, que no tiene ese mecanismo, elfactor de defensa es mecánico; como el conducto sexual y urinario coinciden, con la orinahace un barrido de microorganismos e impide que se instalen.Otros factores de defensa son: los religiosos-culturales, por ej. En determinadas religioneshay que seguir una serie de pasos para poder mantener relaciones sexuales. MICROORGANISMO Tenemos un microorganismo que nos va a atacar que es patógeno puesto que poseefactores de virulencia dando como resultado una I.T.S. Para defendernos tenemos una I.innata que es como un ejército de 1era. linea que nos defiende ante la presencia de estosmicroorganismos. ¿QUÉ HACE? Lo ataca y desde aquí pueden suceder dos cosas:* Que este ejército nos defienda bien y alcance entonces no nos enfermamos, por eso nosiempre que tengamos un encuentro sexual con otra persona que está enferma nos vamos ainfectar;(OJO)* Que este ejército no nos defienda y sobrevenga la enfermedad. Recién en este momentocomienza a formarse un ejército propio para atacar este microorganismo, por eso se llamainmunidad adaptativa, porque se adapta a cualquier microorganismo, y no es instantánea.Cuando nos enfermamos se empieza a formar y conjuntamente de ser posible se deberíaaplicar tratamiento oportuno y especifico.
  16. 16. Una vez recuperado el paciente va a quedar con dos ejércitos, uno propio y el otro también,pero característico para este microorganismo. Aquí se presenta el problema de las I.T.S.,ésta persona que se recuperó de la primera infección va a tener 2 ejércitos para cuando sepresente otra infección pero como los microorganismos cambian constantemente, cambianalguna parte de su estructura ( gran variabilidad antigénica),y el otro ejercito no los puedeatacar. Esta es la explicación somera por la cual no hay vacunas para prevenir las ITS,salvo para la Hepatitis B.La única prevención que hay para las I.T.S. es la educación, es disminuir todo los puntosvulnerables que tenemos, es concientizar, es movilizar internamente a cada uno.MECANISMOS PREDISPONENTESSon nuestros puntos vulnerables. Algunas veces puede que seamos más débiles porenfermedades orgánicas o que ese ejército tenga poco armamento y no nos pueda defender.Una de las cosas que hacen posibles que se transmitan las I.T.S. es la capacidad para negartodo, el desinterés, etc...DESINTERÉS, PREJUZGAR, INGENUIDAD, RIESGO –CONFIANZA, NEGAR,DISCRIMINAR, FATALIDAD ,CONDENAR, JUZGAR , OMNIPOTENCIA,SEGREGARLas I.T.S. son enfermedades infecciosas producidas por microorganismos, por gérmenes yno son ningún juicio moral, siendo que muchas veces se le da más importancia a un juiciomoral que a la enfermedad en sí. MICROORGANISMOS PRODUCTORES DE LAS I.T.S.Las ITS. Son producidas tanto por * Bacterias * Hongos * Parásitos y * Virus. Vamos arealizar un rápido recorrido por ellos. Este tema en extenso nos llevaría más de 1 semanacompleta de cursado.Éstos son los causantes de las I.T.S., son muy pequeños, algunos imposibles de ver anuestro ojo, ellos nos infectan y no solo de a uno sino que pueden acompañarse.Éstos hacen vidrieras ¿qué quiere decir? Que se muestran, que se manifiestan, como por ej.:los causantes de Sífilis, Gonococia, etc., el Herpes, pero también están aquellas que sonsilenciosas, que no hacen vidriera, como por ej.: Hepatitis B, VIH.GONORREA: causada por el microorganismo Neisseria gonorrhea.Secreción blanquecina tipo pus que aparece en la vagina como un aumento de flujo.Algunas mujeres no concurren al médico por un aumento de flujo ¿por qué? Porquenormalmente en el día 14 del ciclo menstrual hay un aumento de flujo, y entonces uno lodeja pasar.
  17. 17. Por lo general el de este tipo es altamente contagioso. Pero no quiere decir que si tenemosun aumento de flujo vamos a tener una infección. La cantidad de flujo se puede aumentarpor problemas hormonales, o también puede ser por usar toallitas o tampones.Normalmente en el hombre no salen secreciones de su órgano sexual, pero a veces sí:pueden ser blanquecinas tipo pus como las de la mujer, pueden ser transparentes como unagota de agua; esto no es común en el hombre, entonces debe concurrir al médico. Elgonococo hace vidriera en el hombre (Uretritis específica) y en la mujer no.También existen las Uretritis inespecíficas producidas por una bacteria especial llamadaChlamydia trachomatis ……… Tratamos de ver los mas frecuentes por el tiempo, pero tengamos presentes que haymuchos más como las controvertidas Candidas spp , Gardnerrellas vaginalis yMycolplasmas sppHay bacterias que atacan a las personas y que se manifiestan con compromiso de gangliosinguinales, donde producen pequeñas úlceras en pene y testículos, que a simple vistaparecen Sífilis pero con el resultado de los análisis de laboratorio no lo son.Haemophylus ducreyi: forma un absceso inguinal que luego fistuliza y forma una úlcera.Se la llama chancro blando. Se acompaña de unas adenopatías. Es muy poco frecuente.Toda úlcera es sífilis hasta que se demuestre lo contrario.SÍFILIS: infección producida por una bacteria Treponema pallidumÉsta infección se caracteriza por los distintos estadios que posee en un período de variosaños. Afecta a cualquier órgano siendo capaz de atravesar la placenta y causar Sífiliscongénita.SÍFILIS PRIMARIA: se caracteriza por la aparición de vesiculas indoloras en la piel omembrana mucosa, aproximadamente de 10 a 90 días después de la exposición. Por logeneral aparece en la zona anogenital, éstas son de evolución muy rápida y se caracterizanpor ser úlceras indoloras, no sangrantes denominadas Chancro. En la mujer pueden pasardesapercibidas, por la zona donde pueden presentarse.( si por alguna ocasión especial éstaconcurre al médico o se mira con un espejo, es muy raro que se dé cuenta). En el hombreno sucede lo mismo. Éstas úlceras son altamente contagiosas y curan dentro de los 10 a 40días (en realidad no curan sino hay un tratamiento especifico, sino que “cicatrizan”dandouna falsa impresión de que no están más). CHANCRO: lesión primaria que provoca la sífilisprimaria apareciendo en la zona de la infección una pápula y evoluciona hasta constituiruna úlcera roja indolora y no sangrante, localizándose generalmente en la zona genital y enlas manos.SÍFILIS primaria (+ tardia): se produce aproximadamente unos 2meses después de laprimaria diseminándose por todo el organismo. Presenta síntomas: malestar general, falta
  18. 18. de apetito (en algunos casos anorexia), nauseas, fiebre, dolor óseo y articular. Aparece conúlceras de color blanco en la zona de la boca, garganta, y en otras áreas húmedas delcuerpo. Sigue siendo muy contagiosa y ya en este periodo contagia con un beso. Aparecenvesículas en la palma de las manos y planta del pie. Y también se presentan en el tronco,respetando los miembros superiores e inferiores como lo observamos.SÍFILIS TARDIA: ésta puede tardar en desarrollarse de 3 a 15 años. Se caracteriza conulceraciones muy grandes en ocasiones denominadas Gomas las cuales curan porcicatrización. Pueden aparecer en cualquier zona del cuerpo como hígado, pulmones,genitales. En ocasiones cuando las úlceras son todavía pequeñas no duelen, pero cuandoaparecen los gomas producen dolor intenso porque ésta se presenta en forma deperforaciones en las zonas del paladar o tabique nasal, laringe. Pueden producir lesiones enel corazón y sistema nervioso, pero estas se dan en ocasiones muy extremas. Es nuestrainmunidad en este estadio la responsable.Volviendo a estas lesiones,las úlceras pueden ser de muchas formas, como pequeñasverrugas planas o papilas en el ano del paciente y por lo general no las siente. En el caso dela sífilis, duelen cuando estas úlceras se infectan, por lo general sucede en paciente pocohigiénicos". "Contagian cuando las úlceras se rompen".SÍFILIS CONGÉNITA: puede conducir al nacimiento de un niño con malformaciones ociego. Cuando el bebe nace en algunos casos parece normal pero en otro luego de unassemanas comienzan a aparecerle lesiones cutáneas en las palmas de las manos y en lasplantas de los pies. Pueden aparecer los Dientes de Hutchinson que consiste en laseparación excesiva de los incisivos.Virus más frecuentes: Herpes, Papiloma, Molluscum.HERPES Virus: infección producida por el virus HERPES SIMPLE.Herpes Simple Tipo 1 (labial u oral). Tipo 2 (genital).Se manifiesta con la aparición de ampollitas llenas de líquido localizadas en las zonas antesdichas. Producen hormigueo, quemazón y aparecen de 1 a 2 semanas después del contactocon una persona infectada. A diferencias de la sífilis, el Herpes duele mucho. Es tratada conantibióticos.El Herpes tipo 2 es el más frecuente. Son vesículas que revientan y son muy dolorosas. Enlas embarazadas cuando hay este tipo de lesiones está indicada la cesárea por que al salir elbebe por el canal de parto, las vesículas se rompen, el bebe se infecta y puede llegar aproducir meningitis herpética. Una vez que revierte la ulcera pasa por las terminalesnerviosas llegando a los ganglios satélites quedando en forma LATENTE pero ante unsimple estrés o cambio hormonal ó una enfermedad de base que me inmunodeprima puedereactivarse.
  19. 19. PAPILOMA VIRUS: tiene la particularidad de meterse en el núcleo de la célula de la basedel epitelio, introducirse en su genoma y según el tipo de HPV que sea puede sufriralteraciones esas células llegando hasta un cáncer de crevix. En 6 meses forman lesiones enforma de coliflor ( Condilomas acuminados). Cuando una persona tiene antecedentes depapiloma cervical el PAP debe hacerse cada 6 meses porque es el tiempo en que se duplicael virus. El tratamiento es cirugía (conización).MOLlUSCUM CONTAGIOSUN: es un virus que además de contagiarse sexualmente, secontagia en piletas de clubes, en personas bajo situaciones de estrés, angustias. Aparecen encaras y brazos. Se mantiene en la superficie de la piel ( contrario al HPV), umbilica y por elcentro descarga los virus al descamar.Forma una verruga lisa como un granito. Sueleinfectarse y si lo hacen duele. Son como ampolla de carne, no de agua. ParásitosTrichomonas vaginalis: el único reservorio es el hombre. Parásito móvil. Localizado en lavagina, da flujo abundante y de muy mal olor producido por el metabolismo conproducción de aminas aromáticas. Es contagioso. En el hombre es asintomático pudiendoanidar en próstata (cambio de paradigma).Hay parásitos que normalmente se localizan en el intestino, pero por una relaciónanogenital es llevado este hacia la vagina, estos parásitos poseen unas exoenzimas quedestruyen el epitelio y produce en casos extremos necrosis de la piel.Ameba histolitica: parásito intestinal.Giardia lambiia: parásito intestinal que se puede encontrar en vagina. Provoca diarrea.Forma quistesCrytosparidium giroveci: cuando lo encontramos tenemos que pensar en un pacienteinmunodeprimido.Enterobius vermicularis (OXIURUS): es un parásito encontrado en las niñas. NO es unaITS pero producen un aumento de flujo que llama la atención. Al poner la hembra loshuevos en la última porción de intestino, en el ano, por cercanía pueden llegar a la vagina ydar lugar a un reacción inflamatoria.PIOJO PUBIANO: infección producida por un parásito externo PHITHIRUS PUBIS.Generalmente no se ve porque se mimetiza con el color de bello pubiano. No se metedentro de la persona, pero se alimenta con la sangre aproximadamente unas 10 veces pordía. Por lo general, cuando pica es porque se alimenta, chupa la sangre haciéndologeneralmente de noche cuando la persona duerme.
  20. 20. Estos piojos dejan liendres que tiene forma de puntitos blanco-nacarado pegados en el vellopubiano (es muy similar a los piojos de la cabeza). Estos se combaten con buena higiene yantiparasitario externo.SARNA: infección producida por un parásito externo SARCOPTES SCABIES.Se mete por la piel y va cavando túneles, depositando huevos y materia fecal produciendoen el organismo una reacción de hipersensibilidad tipo I. Se combate con limpieza ypasando esponjas por las zonas para que rompan los túneles y que salgan los huevos.También se combate con antiparasitarios. CONTROL DE LAS I.T.S.* Antibióticos/Quimioterapia: bacterias como la de la gonorrea y sífilis son tratadas conestos; por lo general el tratamiento se da en parejas y son muy efectivos.* Vacunas: se aplican solamente para la Hepatitis B. Solo controlan esta.* Diagnostico precoz: para que no avance y se disemine la enfermedad. Da la posibilidadde investigar la de vidriera y las que no lo son.* Educación sexual: de fundamental importancia para prevenir las I.T.S.-Movilizar lasconductas.* YO: lo más importante es uno, a medida que uno pueda cambiar va a poder transmitiresos cambios. Va a poder transformar, movilizar para la acción. Respetarnos, querernos,vivir nuestra sexualidad, nuestra genitalidad plenamente pero con responsabilidad. Todoesto va a ser según la medida en yo me ame, sino lo hago no puedo amar a los demás. Serluz. Muchas gracias por su atención, buenas noches.

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