1. SINDROME CORONARIO
AGUDO
Dellacasa, Valeria

2. SINDROME CORONARIO AGUDO
• Disminución aguda o subaguda de aporte de O2,
mediante súbito deterioro del flujo sanguíneo
(isquemia), como consecuencia de la ruptura de
una placa aterosclerótica de alguna arteria
coronaria, o espasmos coronarios secundarios a
factores extrínsecos o intrínsecos. Esto implica
fenómenos de inflamación, trombosis,
vasoconstricción, y microembolización.

3. Clasificación
• Angina Inestable
• SCA sin elevación del segmento S-T
• SCA con elevación del segmento S-T

4. Angina inestable
• (ANGOR – DOLOR TORACICO)
• La angina generalmente se produce cuando el
corazón tiene una mayor necesidad de sangre rica en
oxígeno, por ejemplo, durante el ejercicio físico. Otras
causas de angina de pecho, son las situaciones de
estrés, las temperaturas extremas, las comidas
pesadas, el alcohol y el tabaco.

5. Angina Inestable
• La angina de pecho, en los hombres, generalmente se
produce después de los 30 años de edad y casi
siempre son ocasionados por una
enfermedad arterial coronaria (EAC). En las mujeres,
la angina suele aparecer a mayor edad y puede ser
causada por muchos factores diferentes. Aparte de la
EAC, la angina puede ser causada por el
estrechamiento de la válvula aórtica en el corazón
(estenosis aórtica), un nivel bajo de glóbulos rojos en
la corriente sanguínea (anemia) o una glándula
tiroides hiperactiva (hipertiroidismo).

6. Otros tipos de angina
• Angina de Prinzmetal
• Es un tipo de angina poco común causada por lo que se
denomina *espasmo coronario* (vasoespasmo). El espasmo
estrecha momentáneamente la arteria coronaria impidiendo
que el corazón reciba suficiente sangre. Puede producirse en
pacientes que tienen además una acumulación significativa
de placa grasa (aterosclerosis) en por lo menos un vaso
sanguíneo importante. A diferencia de la angina típica, la
angina variante generalmente aparece en momentos de
reposo. Estos ataques pueden ser muy dolorosos y suelen
sobrevenir principalmente entre la medianoche y las 8 de la
mañana. A menudo se producen cada día a la misma hora.

7. • Angina Microvascular
• Es un tipo de angina en la que el paciente, siente dolor
en el pecho pero no parece tener ninguna obstrucción
en las arterias coronarias. El dolor en el pecho se debe a
que los pequeños vasos sanguíneos que alimentan el
corazón, los brazos y las piernas no funcionan de manera
normal. Los pacientes suelen sobrellevar bien este tipo
de angina y tienen en general muy pocos efectos
secundarios a largo plazo.

8. Clínica
La angina suele comenzar en el centro del pecho,
(retroesternal) pero el dolor puede extenderse al
brazo izquierdo, al cuello, mandíbula, espalda
o epigastrio.
*Es posible sufrir entumecimiento o pérdida de
sensibilidad en los brazos, hombros o muñecas.
*Sensación sofocante
*Los episodios generalmente duran sólo unos
minutos. Si el dolor dura más de unos minutos,
puede tratarse de una repentina obstrucción
total de una arteria coronaria o de un IAM

9. Clínica
• La presentación clínica de la angina inestable puede ser
idéntica a la de un infarto agudo de miocardio (IAM), la
diferencia es conceptual: si hay necrósis miocárdica
hablamos de infarto agudo de miocardio. Los datos que
podemos obtener de la historia clínica, la exploración
física y el electrocardiograma, con frecuencia nos
permiten diferenciar entre angina inestable e infarto
agudo de miocardio.

10. Terapéutica
• Los medicamentos y los cambios en el estilo de vida son los
medios más comúnmente utilizados para controlar la angina. En
los casos más graves, puede ser necesaria una revascularización.
•Control estricto de factores de riesgo de EAC (típicamente la aterosclerosis)
HTA, tabaquismo, niveles elevados de LDL y TAG, sobrepeso (si el paciente
es mujer, menopaúsica, evaluar posibilidad de terapia estrogénica
•Medicación
•nitroglicerina (vasodilatador), mejora el flujo de sangre y hace posible que
llegue al músculo cardíaco más sangre rica en oxígeno. En general, se pide
al paciente que se acueste, y se indica goteo de NTG. 1 ampolla de NTG: (25
mg / 5 ml). 1 amp (25 mg) en 250 ML de dextrosa al 5%: 5 cc / hora . ANTES
Y DURANTE la administración, chequear: T.A y F.C

11. Terapéutica
• Otros medicamentos utilizados para controlar la
angina típica y la angina microvascular son los
betabloqueantes y los bloqueantes cálcicos. Estos
reducen la demanda de oxígeno por parte del
corazón porque reducen la frecuencia cardíaca o la
tensión arterial. Los bloqueantes cálcicos y los
nitratos también pueden utilizarse para evitar los
espasmos que originan la angina variante.
• Terapia antiplaquetaria: AAS (aspirina) (contraindic:
enf. hepática, renal, pólipos, úlcera gástrica,
coagulopatías)..
• tal como la heparina.
• *Cese de actividades físicas
*Si el paciente está internado, se suele administrar
Enoxaparin (Heparina de BPM), y laxantes, para
evitar valsalva)

12. Infarto Agudo de Miocardio

13. IAM
• Causado por una obstrucción total de
alguna arteria coronaria. La obstrucción de
la arteria coronaria impide que llegue
sangre rica en oxígeno y nutrientes a una
sección del corazón. Si la sangre no puede
llegar al músculo cardíaco, muere. Si se
obtiene tratamiento médico
inmediatamente, puede reducirse el daño,
pero si una sección del músculo cardíaco
ya está afectada, el daño es irreversible.

14. Dolor
• CONSTRICTIVO
• OPRESIVO
• SENSACION ‘’PESADA’’
• SENSACION DE MUERTE
• DOLOR QUE NO CEDE ANTE NADA,
EXCEPTO TTO INMEDIATO

15. Localización de dolor
• SUBESTERNAL
• HEMITORAX IZQ ANTERIOR
• AMBOS M. SUP, ZONA DELTOIDEA
(gralmente mas común lado izq)
• CUELLO, MAXILAR INFERIOR, DIENTES
• ENTUMECIMIENTO EN ANTEBRAZO Y
REGION PALMAR MANO IZQ
• REGION INTERESCAPULAR

16. Factores que provocan el dolor
• Ejercicio físico
• Excitabilidad
• Estrés
• Hipotermia (por vasoconstricción)
• Situación postprandial (por
redistribución de flujo)

17. Clínica
• Tener en cuenta si esta presente alguno de los
cuatro siguientes gestos (Imagen): A) signo
de Levine (apretando el puño sobre el pecho),
B) signo de la palma (la palma de la mano
apoyada sobre el pecho, C) signo del brazo
(tocarse el brazo izquierdo), y como indicador
de inquietud (no-isquémico gralmente) el
signo del punto (apuntar con un dedo en
zona del dolor).

18. Clínica

19. Clínica
• Leucocitosis (Neutrofilia gralmente)
• La elevación de marcadores de daño miocárdico como la
CPK -MB o la troponina, (LDH1, y TGO también ayudan al
diagnóstico) (identifican una necrósis miocárdica) y, por lo
tanto un IAM. Es por este motivo que, actualmente, tanto
la angina inestable como el IAM se agrupan bajo el
término de síndrome coronario agudo.
• Según la presentación electrocardiográfica, al síndrome
coronario agudo (SCA) podemos dividirlo en SCA con
elevación del segmento ST (frecuentemente evoluciona a
un infarto con onda Q) y SCA sin elevación del segmento
ST, que incluye a la angina inestable y la mayor parte de
los casos de IAM sin onda Q.
• Esta terminología es la que actualmente se utiliza porque
tiene la ventaja de clasificar el cuadro clínico del paciente
a partir de datos clínicos y electrocardiográficos que
pueden obtenerse de manera rápida y sencilla.

20. INTERPRETACIÓN
ECG

21. Segmento S-T
• Desde el "final" del QRS hasta el inicio de la onda T .
Si hay anomalías en la repolarización ventricular, puede observarse una elevación
o descenso del segmento ST. El segmento ST es habitualmente isoeléctrico (donde
S y T tienen las mismas características eléctricas), aunque se pueden ver
desplazamientos leves de la línea isoeléctrica sin significado patológico. En las
derivaciones de los miembros (aVR, aVL y aVF) la elevación o descenso del ST de
hasta 1 mm no es necesariamente anormal. Una desviación de 2 mm se considera
normal en las derivaciones precordiales izquierdas (excepto en la repolarización
precoz típica del adolescente, en que se consideran dentro de la normalidad
desviaciones de hasta 4 mm )
Elevación del segmento ST > 1 mm medido a 0.04 seg. del punto
J, en dos o más derivaciones contiguas, ó > 2
en las derivaciones V1 y V2, o bloqueo completo de rama
izquierda ‘’presuntamente nuevo’’

23. ONDA Q
• La onda Q suele estar presente en DI-DII -DIII y avF y casi siempre en V5-V6.
La amplitud de la Q en aVF, V 5, V6 es < 5 mm. En DIII puede llegar hasta 5-8
mm. La duración de la onda Q es de 0,01 - 0,02 seg. no supera normalmente
0,03 seg.
• ONDA Q PATOLOGICA
• Indica necrósis miocárdica
• si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
• si son muy profundas
• si son mayores de 1/4 de la siguiente R
• si aparecen en derivaciones congruentes (si tienen la
misma forma y tamaño) anatómicamente (II,III,VF)
• si existe clínica de IAM pasado.

24. Onda Q

25. Sectores de Isquemia/Necrósis
• Es conveniente recordar todo el
territorio vascularizado por las Art.
Coronarias, ya que se suelen olvidar
datos que ofrece el ECG en TODAS las
derivaciones, para diagnóstico de IAM

27. Diagnóstico Diferencial
• Angina de esfuerzo (duración: 5 a 15 min) CEDE
• Prolapso de Valv. Mitral (1 min a 1 hora) DOLOR ESPONTANEO
• Reflujo Gastroesofágico (MAS COMUN) Cede con inhib. Bomba
de H+, o bloq. Recept. Histam.)
• Espasmo Esofágico (5 min a 1 hora) Cede con vasodilatación
• Ulcera Péptica
• Patologías Biliares
• Costocondritis
• Alteraciones Musculoesqueléticas varias
• Patologías pulmonares
• Patologías psiquiátricas (Crisis de Pánico, trast. Ansiedad)
(Terapia ansiolítica)
• Crisis emocional

28. Terapéutica
• Evaluación inmediata (<10 minutos)
• Control de signos vitales INMEDIATAMENTE:
T.A, F.C, F.R, Tº
• Medir la SATO2 (Sin máscara)
• Monitoreo electrocardiográfico contínuo en
Shockroom
• ECG de 12 derivaciones habituales + V7 + V8
+ V3R + V4R (Para evaluar zonas no
habituales que puedan estar injuriandose)
• Vía periférica con dextrosa al 5% (7 x ‘ )
• Interrogatorio y examen físico breve dirigido

29. Terapéutica
• Pedir minirutina (Hemograma, urea, creatinina,
glucemia)
• Eritrosedimentación
• Ionograma
• Coagulograma (TP, KPTT)
• EAB (Evaluar presiones, pH y HCO3-)
• Enzimas Séricas (CPK total, CPK Mb, LDH)
• Troponina
• Rx tórax portátil (en lo posible dentro de los 30 min
de ingresado y evaluado el paciente)

30. Terapeútica
• Tratamiento general inmediato
• O2 a 4 lt/min. La SATO2 se debe mantener por encima del 92%
• AAS – 1 comp 500 mg, vía oral, masticado, después deglutido.
• NTG 1 AMP (si 25 mg/ 5 ml) EN 250 CC DEXTROSA al 5%. 6 ml/hr (es
conveniente empezar a 6 ml/hr e ir subiendo acorde a respuesta)
CONTRAINDICACION P/ NITRATOS: TA sistólica < 90 mmHg /
Bradicardia, Taquicardia severa, uso de Sildenafil 24 hrs antes / Infarto
de VD )
• Analgesia
• Sedación: Diazepam 5 mg/8 hrs
• Monitoreo Electrocardiográfico constante
• Control de T.A
• Evolucionar: a las 2, 6 Y 12 hrs (12 hrs= pico de CPK)
• Aumento de TGO
• Pico de LDH, disminuye CPK
• Troponina (pico a las 6 hrs)

31. Terapéutica IAM V-D
(complicación secundaria a IAM
de cara diafragmática II-III- aVF)
• Administración de O2
• ECG con derivaciones habituales, mas V2R , V3R, V4R (generalmene se ve supradesnivel
mínimo
• RX tórax (no hay redistribución de sangre a los pulmones)
• AAS
• Tto dolor: Dipirona, (si alérgico-----Nubaína) EVITAR AINES /Sedación: Diazepam 5 mg c/8
hrs, si no se administró nubaína.
• Mantener altas presiones de llenado de VD
• Terapia de fluidos. Perfundir (PARA REGULAR FRANK STARLING)
• Evitar sobredistensión del VD que comprometa Vol. Sist. del VI
• Evitar descenso de la precarga ventricular:
• Disminuir Hipertensión Pulmonar
• No diuréticos No vasodilatadores
• De no lograr mejora adicional del gasto cardíaco con volumen:
• Inotrópicos (Dopamina: goteo 2 amp de 100 en 250 ml SF (200 mg a microgoteo) Control
ESTRICTO de T.A reiteradamente
• y BIAC (Balón contrapulsión intra aórtico p/ + perfusión miocárdica)
• Preservar contracción auricular: tratar FA y bloqueos a-v ( en caso de haber)
• Sonsa Vesical
• Control Diuresis (Controlar si anuria por hipovolemia)

32. A: rx tórax AP, Paciente con hipertensión pulmonar idiopática, cardiomegalia,
dilatación de la aurícula derecha (flecha negra), arterias pulmonares centrales
dilatadas (arteria pulmonar derecha, flecha blanca) y reducción de la
vascularización periférica. B: rx tórax lateral, mismo paciente, que muestra
crecimiento del ventrículo derecho (puntas de flecha negras).

33. IAM
Criterios para tto fibrinolítico
•CPK + 1000
•LEUCOCITOSIS
•PACIENTES SIN CIRUGÍAS PREVIAS DENTRO DE LOS 30/60 DÍAS
•NO MAYORES DE 80 AÑOS
•ANTECEDENTES ACV
•COAGULOPATIAS
•HEPATOPATÍAS CRÓNICAS
• ST EN SUPRADESNIVEL
•NO PACIENTES EMBARAZADAS
•NO EN ENFERMEDADES SISTEMICAS

34. Tratamiento ambulatorio
• Control por cardiología
• En caso de IAM: IECAS,
Antitrombóticos, betabloqueantes,
Estatinas
• Angina: Estatinas, Antitrombóticos

35. Sindrome Coronario Agudo
OBJETIVOS
• Diágnostico inmediato
• Tratamiento adecuado
Evitar ritmos caóticos (TV – FV – BAVC)
Evitar fallo de bomba
Mantener buena SATO2 (+ 96%)
Aliviar el dolor
Evitar el uso de Lidocaína, exceptuando TV/FV (preferible amiodarona)
Las bradiarritmias sintomáticas deberán tratarse con atropina 0,5 a 1 mg
v/i.v. (Contraindicada en px con BAV 2 y 3 grado QRS ancho ya que
pocas veces acelera frecuencia sinusal y conducción de nodo AV )
Buscar un centro adecuado de derivación ( en caso de requerirlo)
Limitar la zona de infarto ( tratamiento primario, si no responde, terapia
fibrinolítica, si no responde, angioplastía de rescate, colocación de
STENT, bypass)
• La reperfusión coronaria, es el tratamiento con sustento fisiopatológico
y de evidencia sólida

36. Bibliografía
• Principios de Medicina Interna - Harrison
17ma edición
• Terapia Intensiva – Sociedad Argentina de
Terapia Intensiva – 4ta edición
• Federación Argentina de Cardiología -
Síndromes Coronarios Agudos con Elevación
del Segmento ST
• http://www.texasheartinstitute.org