Prostata

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Prostata

  1. 1. 47Rev Biomed 2007; 18:47-59.Patologías benignas de lapróstata: prostatitis e hiperplasia Revisiónbenigna.Maya R. Rodríguez-López1, Ileana B. Baluja-Conde1, Senia Bermúdez-Velásquez2.1 Laboratorio de Anticuerpos Monoclonales, Centro de Inmunoensayo.2 Departamento de Informática, Centro de Inmunoensayo, Cubanacán Playa, Cuba.RESUMEN. la sintomatología según sean sus características En este trabajo se lleva a cabo un análisis “irritativas” (componente dinámico) ude la anatomía de la próstata; los factores más “obstructivas” (componente estático) dirigirá larelevantes que regulan el crecimiento prostático y aplicación específica e individualizada de uno ulas funciones de la glándula que podrían influir en otro tratamiento farmacológico (alfa bloqueadoresla etiología de diferentes patologías de la próstata. o terapia hormonal) con el fin de mejorar losEn el artículo se realiza un estudio de las diferentes síntomas y la calidad de vida del paciente.patologías benignas de la próstata, principalmentelas prostatitis y la hiperplasia benigna de próstata Palabras clave: próstata, prostatitis, hiperplasia(HBP). Se analizan parámetros claves en el benigna de próstata (HBP), antígeno prostáticodiagnóstico temprano de estas enfermedades y específico (PSA), andrógenos, estrógenos.sus tratamientos. El término prostatitis incluye un conjunto de SUMMARY.síntomas o disturbios funcionales que afectan la Benign prostate pathologies: prostatitis andpróstata. Se trata de la infección genitourinaria benign prostatic hyperplasia.más frecuente en el varón entre la segunda y An analysis of the prostate anatomy, ascuarta década de vida. Existen diferentes tipos de well as of the most relevant factors that regulateprostatitis, cada una de las cuales tiene un origen, prostatic growth and of the gland functions thatevolución clínica y tratamiento específico. might influence the etiology of different prostate La HBP es una enfermedad que afecta pathologies, is carried out in this work. Severalentre el 50 y 80% de los hombres mayores de benign prostate pathologies are studied in this50 años. Un agrandamiento permanente de la article, emphasizing prostatitis and benign prostatepróstata conduce progresivamente a retención hyperplasia (BPH). Key parameters in the earlyurinaria, disfunción renal e infección. Diferenciar diagnosis of these disorders and their treatmentsSolicitud de sobretiros: Dra. Maya R. Rodríguez-López, Hidalgo 730 entre Tulipán y Lombillo, piso 9, Apartamento D. Nuevo Vedado. Plaza de laRevolución, La Habana, Cuba. Teléfono: (537) 2082929 Correo electrónico: iqmonoclo1@cie.sld.cuRecibido el 4/Septiembre/2006. Aceptado para publicación el 7/Febrero/2007.Este artículo está disponible en http://www.uady.mx/sitios/biomedic/revbiomed/pdf/rb071816.pdf Vol. 18/No. 1/Enero-Abril, 2007
  2. 2. 48MR Rodríguez-López, IB Baluja-Conde, S Bermúdez-Velásquezare also analyzed. The term prostatitis includes a group ofsymptoms and functional disorders that affectthe prostate. It is the most frequent genitourinaryinfection in men between the second and forthdecades of life. There are different types ofprostatitis, each having its own origin, clinicalpresentation and specific treatment. BPH is a disease that affects between 50and 80% of men over 50 years old. A sustainedgrowth of the prostate progressively leads tourinary retention, renal dysfunction, and infection.Differentiating symptomatology according to its“irritative” characteristics (dynamic component)or “obstructive characteristics” (static component)will guide the application of an individualizedand specific pharmacological treatment (alpha- Figura 1.- Aparato reproductor masculino. Glándulablockers-hormone therapy), with the objective prostática.of lessening the symptoms and improving thepatient’s quality of life. está cubierta por una fina envoltura conocidaKey words: prostate, prostatitits, benign prostatic como cápsula prostática que define su límite. Lahyperplasia (BPH), prostatic specific antigen próstata constituye parte del sistema urinario y(PSA), androgen, estrogens. reproductor, relacionándose anatómicamente con otras estructuras como los conductos deferentes y las vesículas seminales.LA PRÓSTATA. ANATOMÍA. El tejido glandular de la próstata está La próstata es una glándula localizada en distribuido en tres zonas histológicamentela cavidad pélvica del hombre, detrás del pubis, definidas, inmersas en varias capas musculares,delante del recto y debajo de la vejiga. Envuelve con escasa presencia de tejido conectivo y quey rodea el primer segmento de la uretra justo por conforman tres lóbulos: dos laterales y unodebajo del cuello vesical (figura 1). Es un órgano medio que facilitan un mejor conocimiento de lasde naturaleza fibromuscular y glandular. Tiene enfermedades de esta glándula. Las zonas másforma de pirámide invertida. Aunque el tamaño importantes son la zona central y la periféricade la próstata varía con la edad, en hombres (figura 2).jóvenes y sanos, la glándula normal tiene el El modelo anatómico que actualmente setamaño de una “nuez”. Su peso en la edad adulta acepta, distingue cuatro zonas en la próstata (2):es de 20 g, lo que suele mantenerse estable hasta zona anterior o estroma fibromuscular, delos 40 años, edad en la que se produce una serie naturaleza fibromuscular, una lámina gruesade cambios histológicos, la glándula crece y de tejido conectivo y muscular compactobloquea la uretra o la vejiga, causando dificultad cubre toda la superficie anterior de la próstata,al orinar e interferencia en las funciones sexuales rodeando la uretra proximal a nivel de cuelloque con el tiempo pueden dar lugar a hiperplasia vesical, donde se une con el esfínter interno ybenigna de próstata (HBP) (1). Esta glándula el músculo detrusor en el cual se origina. OcupaRevista Biomédica
  3. 3. 49 Patologías benignas de próstata Figura 2.- Zonas de la glándula prostática. casi un tercio del volumen total de la próstata, células epiteliales secretoras, son cilíndricas altas, no contiene glándulas y no participa en ninguna bien diferenciadas y conectadas entre sí por patología de la próstata. moléculas de adhesión celular y con su base fijazona periférica de origen endodérmico, es la a la membrana basal a través de receptores de región anatómica más grande de la próstata integrinas. Participan en la extrusión mecánica glandular, contiene el 75 % de dicho tejido y del líquido eyaculado bajo estimulación casi todos los carcinomas de próstata se originan nerviosa. en esta zona. células basales, más pequeñas que las anteriores,zona central es la más pequeña de las regiones menos abundantes, diferenciadas y se fijan sobre de la próstata glandular, representa entre el la membrana basal. Se cree que dan origen a las 20-25% de su masa y es atravesada por los células epiteliales secretoras. conductos eyaculadores. Resulta afectada por células neuroendocrinas, se ubican entre el un 10 % de los adenocarcinomas. epitelio secretor y en los conductos de todas lasAmbas zonas glandulares presentan diferencias en porciones de la glándula, así como en la mucosaanatomía y estructura citológica. uretral prostática.zona transicional y periuretral tiene origen mesodérmico, formada por un grupo pequeño REGULACIÓN DEL CRECIMIENTO de conductos íntimamente relacionados con la PROSTÁTICO. uretra proximal. Estos conductos representan Existe un número considerable de hormonas el 5% de la masa prostática glandular. A pesar y factores que influyen en el crecimiento de su tamaño y su irrelevante importancia prostático. Entre estos podemos mencionar los funcional, la zona transicional y las glándulas factores endocrinos (andrógenos, estrógenos, periuretrales constituyen el sitio específico de prolactina, insulina, etc.); señales neuroendocrinas origen de las HBP y que es el más afectado por (serotonina, norepinefrina); factores paracrinos adenocarcinomas. (factor de crecimiento de fibroblastos (FGF) y Estas características anatómicas propician factor de crecimiento epidérmico (EGF), autocrinosque todos los cambios y procesos patológicos (factor de motilidad autocrino) e intracrinos, asítanto benignos como malignos que se produzcan como factores de la matriz extracelular, los queen esta glándula provoquen alteraciones más o establecen contacto directo con la membrana basalmenos notables en la micción. a través de integrinas y moléculas de adhesión En la próstata pueden identificarse como los glicosaminoglicanos (3). También estánprincipalmente tres tipos de células (2): involucrados en la regulación del crecimiento Vol. 18/No. 1/Enero-Abril, 2007
  4. 4. 50MR Rodríguez-López, IB Baluja-Conde, S Bermúdez-Velásquezglandular las interacciones célula-célula. transición es comúnmente la más afectada. Aunque Se ha descrito que los estrógenos, se ha reportado cáncer de próstata (CP) en un 15%sinérgicamente con los andrógenos, estimulan el en la zona de transición y en un 5% en la porciónestroma prostático, ya que aumentan el número de central.receptores de andrógenos y favorecen la producciónde dihidrotestosterona (DHT) y colágeno, a la vez PATOLOGÍAS DE LA PRÓSTATA.que favorecen la apoptosis (4). Fundamentalmente son tres los procesos En varios modelos experimentales se ha patológicos que pueden ser desarrollados en lademostrado que la insulina influye en el crecimiento próstata (12):glandular y ejerce efecto permisivo sobre la acción Patologías benignasandrogénica en este tejido. A su vez se ha señalado Prostatitisla presencia de factores de crecimiento similares a Hiperplasia benigna de próstatala insulina ("insulin-like growth factors", IGF) en Patologia malignasus dos isoformas: IGF-I e IGF-II (2). Cáncer de próstata Otro factor no esteroideo que regula elcrecimiento, desarrollo y diferenciación de la PROSTATITIS.próstata es la prolactina (PRL), la cual ejerce su El término prostatitis se utiliza para definirefecto de manera independiente a los andrógenos aquellos procesos de naturaleza inflamatoria o(5-8). En los hombres los niveles séricos de PRL infecciosa que afectan a la glándula prostática.aumentan con la edad, indicando que el papel de Son procesos benignos y su padecimiento nola PRL en el desarrollo de la HBP incrementa su tiene relación directa con la probabilidad deimportancia con el aumento de la edad (9). Se ha padecer hiperplasia benigna de próstata o cáncerdemostrado que las acciones proliferativas de la de próstata. La prostatitis es un trastorno de saludPRL se miden por un mecanismo de transducción muy común en los hombres, y la padecen alrededorde señales a través de los receptores de PRL (10). de un 25% de los hombres jóvenes y en edad mediaTambién otros investigadores sugieren que la que necesitan atención médica por cuestionesPRL promueve el crecimiento y la proliferación relacionadas con los sistemas genital y urinariode las células prostáticas en sinergismo con los (13).andrógenos (11). Clasificación de Prostatitis (14): Categoría I: Prostatitis Bacteriana Aguda.FUNCIONES DE LA PRÓSTATA. Categoría II: Prostatitis Bacteriana Crónica. Tiene como función ayudar al control urinario Categoría III: Prostatitis no bacterianasmediante la presión directa contra la parte de la inflamatorias y no inflamatorias.uretra que rodea. Produce una secreción líquida Categoría IV: Prostatitis inflamatoria(líquido prostático) que forma parte del semen. asintomática.Esta secreción prostática contiene sustancias que Prostatitis aguda, generalmente se relacionaproporcionan junto con el semen, nutrientes y con una infección bacteriana de la próstata yun medio adecuado para la supervivencia de los puede ocurrir en hombres de cualquier edad.espermatozoides. Cualquier organismo capaz de producir una Esta glándula produce y se afecta por infección de las vías urinarias puede producir unamúltiples hormonas, como la testosterona y la prostatitis bacteriana aguda. Las bacterias que másdihidrotestosterona. La mayoría de los cánceres frecuentemente causan prostatitis aguda son lasde próstata (CP) tienen lugar en la periferia de gram negativas, especialmente las enterobacteriasla próstata, mientras que en la HPB la zona de (Escherichia coli), así como también, KleisellaRevista Biomédica
  5. 5. 51 Patologías benignas de próstatapneumoniae, Proteus mirabillis, Pseudomona más común de prostatitis y frecuentemente esaeroginosa, Staphilococcus aureus, enterococos una condición crónica que igualmente puedey anaerobios (bacterioides spp). También afectar a hombres de cualquier edad. La orina yalgunas enfermedades de transmisión sexual fluidos de la próstata no evidencian la presencia(ETS) pueden producir prostatitis aguda, entre de infección por microorganismos, pero el semenestás están gonorrea, clamidia y las trichomonas. y otros fluidos prostáticos contienen células queTambién se puede presentar prostatitis aguda por se producen usualmente cuando el organismo estácateterización de la uretra, cistoscopia, por un frente a una infección, y además se evidenciantrauma, por obstrucción de la salida de la vejiga células inflamatorias. La etiología no está clara,o por una infección en alguna parte del cuerpo aunque se postula que puede ser originada por(15,16). infecciones con microorganismos no comunes Los síntomas suelen presentarse bruscamente (Chlamydia trachomatis, Ureoplasma urealyticum,evidenciándose sintomatología de infección micoplasma hominis), otros investigadores piensanurinaria, prostatitis y bacteriemia, provocando en un problema inflamatorio-inmunológico.disuria, polaquiuria, urgencia miccional; dolor La sintomatología se caracteriza por una variedadlumbosacro, perineal, en el pene y rectal; de síntomas genitourinarios que se centran en elfiebre, artralgias y mialgias en general (17). El dolor perineal, abdominal bajo, en pene y testicular,tratamiento generalmente es exitoso y se basa y por disuria. Los tratamientos más relevantes seen la administración precoz de antibióticos para basan en la medicación para la hiperplasia benigna,evitar abscesos prostáticos, antinflamatorios no α-bloqueadores, y antinflamatorios locales queesteroideos y abundantes líquidos (12). relajen los músculos de la próstata (15, 16, 19, La prostatitis crónica se caracteriza por ser 20).una infección de la próstata que se repite una y La prostatodinia es similar a las prostatitisotra vez. Los síntomas son muy similares a los no bacterianas teniendo en cuenta los síntomas,de la prostatitis aguda, aunque generalmente no edad del paciente y la efectividad del tratamiento.hay fiebre y no resultan tan severos como en la Sin embargo, a diferencia de las no bacterianas,prostatitis aguda pero si pueden permanecer largo no hay presencia en la orina de células producidastiempo. Los gérmenes implicados son los mismos usualmente cuando el organismo está frente a unaque en la prostatitis aguda, aunque algunos estudios infección. El tratamiento se basa en el uso dehan revelado que infecciones con Chlamydia relajantes de la fibra muscular lisa uroselectivos:trachomatis también pueden causar prostatitis α-1-bloqueadores (alfuzosina, terazosina,crónica (15). doxazosina). La sintomatología es muy similar a la de laprostatitis aguda pero sin síntomas de infección PSA Y PROSTATITIS.aguda, aunque si con síntomas irritativos de En la prostatitis bacteriana aguda losinfección urinaria. En muchas ocasiones los valores del antígeno prostático específico (PSA)pacientes pueden estar asintomáticos. Este tipo de generalmente son muy elevados y retornan a laprostatitis es difícil de tratar. Aunque el tratamiento normalidad después de un tratamiento eficaz. Enutilizado generalmente se basa en la administración la prostatitis crónica los valores del PSA puedende antibióticos, no siempre se encuentra una causa ser normales o moderadamente elevados (15).infecciosa como responsable del proceso, tambiénse emplean antinflamatorios, α-bloqueadores e HIPERPLASIA BENIGNA DE LAinyecciones locales de antimicrobianos (18, 19). PRÓSTATA. Las prostatitis no bacterianas son el tipo La hiperplasia benigna de próstata (HBP) Vol. 18/No. 1/Enero-Abril, 2007
  6. 6. 52MR Rodríguez-López, IB Baluja-Conde, S Bermúdez-Velásquezse caracteriza por un aumento del tamaño de de la próstata (24). Este aumento del volumenla glándula que ocasiona grados variables de prostático es causado por hiperplasia celular yobstrucción en la evacuación de la vejiga (figura apoptósis reducida (25). Se ha demostrado la3). Es una de las enfermedades que con mayor expresión de péptidos regulatorios del crecimientofrecuencia se presentan en hombres adultos de prostático. La acción paracrina o autocrina de losavanzada edad. Constituye la segunda causa de factores de crecimiento, que está modulada poringreso para intervención quirúrgica y la primera hormonas sexuales, también está involucrada encausa de consulta en los servicios de urología el desarrollo de la HBP (26). Además, han sido(21). El desarrollo de la HBP comienza alrededor identificados algunos sistemas de señalizaciónde la cuarta década de la vida con un fenómeno intraprostáticos importantes en la regulaciónfocal de origen estromal (22). A partir de la quinta de la proliferación celular y la producción de ladécada se produce un incremento global y rápido matriz extracelular en el estroma prostático (27).del volumen debido a un aumento de las células Un fino balance entre los factores promotoresdel tejido fibromuscular y glandular, tanto en la de crecimiento y los inhibidores del mismo,zona periuretral como transicional (23). mantienen el crecimiento normal de la glándula En HBP se evidencia un aumento del estroma, durante el desarrollo y la quiescencia en la adultez.aunque existen diferencias morfológicas de un Cuando este balance es alterado, se manifiesta laindividuo a otro. A medida que progresa la HBP patología.y van creciendo los nódulos, se desplaza el tejido En su origen se encuentran implicadosprostático normal, que queda reducido a una fina diferentes factores que pueden ser causantes delámina. Este fenómeno ocurre en fases (figura HBP, pero que aisladamente no tienen la suficiente4): primero se produce un aumento en el número entidad para generar la patología. En la génesisde nódulos, inicialmente de naturaleza estromal de la HBP se han descrito diversos factores quey después glandular (a partir de los 40 años). en algunas ocasiones no se puede demostrar suPosteriormente se produce un gran crecimiento participación activa pero sí se puede afirmar quede estos nódulos (a partir de los 60 años). La son necesarios para su desarrollo. Muchos autorespresencia de obstrucción debida al crecimiento sugieren que una edad superior a 50 años y laen la zona de transición genera una serie de presencia de hormonas androgénicas producidasalteraciones funcionales y anatómicas a nivel por los testículos juegan un papel importante envesical (32). la génesis de HBP, así como la existencia en laETIOLOGÍA célula prostática de 5-α-reductasa, enzima queDiferentes grupos de trabajo han propuesto diversas transforma la testosterona en dihidrotestosteronahipótesis para explicar el crecimiento patológico (DHT), metabolito activo (28). La DHT es imprescindible para el desarrollo de la próstata. Durante el período embrionario, sin DHT no se desarrolla la glándula, aunque los niveles de testosterona estén dentro de la normalidad y exista un desarrollo conservado de las características masculinas y de la espermatogénesis, como ocurre en el seudohermafroditismo primario, en el que existe una ausencia de 5-α-reductasa y los individuos presentan una próstata vestigial, conservando el resto de las característicasFigura 3.- Glándula normal y aumentada de tamaño por hiperplasia benigna de próstata. masculinas y no afectándose la reproducción.Revista Biomédica
  7. 7. 53 Patologías benignas de próstata Figura 4.- Fases evolutivas en la obstrucción por hiperplasia benigna de próstata.Igualmente, en personas anorquictomizados, antes sexuales.de la edad adulta se observa una involución en su La teoría de la “célula primordial” explicapróstata, con ausencia de patología a este nivel. la HBP como una alteración del balance del La estimulación androgénica es vital en la crecimiento de las células nuevas y la maduracióngeneración de hiperplasia del tejido glandular y muerte de las más viejas (29).y estromal de la próstata. Existen evidencias de Aunque la HBP histológicamente puedeque no se desarrolla HBP en individuos castrados aparecer en varones de 40 años, clínicamente seantes de la pubertad y es raro que se desarrolle suele manifestar a partir de los 60 años. Por estoen aquellos castrados después de la pubertad. En algunos autores consideran la edad como un factorel tejido prostático se lleva a cabo la conversión importante en la génesis de la enfermedad. Con elde la testosterona sintetizada en las gónadas a envejecimiento se produce una serie de cambiosdihidrotestosterona, mediante la acción de la 5-α- morfológicos a nivel de la zona cervical de la vejigareductasa, enzima responsable en buena medida en su unión con la uretra y la próstata, pudiendodel crecimiento fisiológico y patológico de la comprimir ésta a partir del lóbulo medio, elevandoglándula. Sin embargo, ha podido establecerse la zona cervical, variando su eje y favoreciendo lala influencia de otros compuestos (cuadro 1), obstrucción.tales como factores de crecimiento y hormonas Actualmente se conoce que con los años, Cuadro 1 Factores implicados en el desarrollo de la hiperplasia benigna de próstata. Andrógenos • Testosterona • Dihidrotestosterona HORMONAS • Androstendiona Estrógenos • Estradiol • Estrona • Factor de crecimiento epidérmico FACTORES DE • Factor 1 de crecimiento similar a insulina CRECIMIENTO • Factores de crecimiento transformante beta y alfa • Factor de crecimiento de fibroblastos Vol. 18/No. 1/Enero-Abril, 2007
  8. 8. 54MR Rodríguez-López, IB Baluja-Conde, S Bermúdez-Velásquezvaría el índice estrógenos/testosterona, aumentado prevalencia sintomática es menor sin diferencia enlos primeros y descendiendo la segunda, lo que la histológica. También se sugiere que podría estarpredispone a estos cambios. Además, con la implicado el bajo nivel socioeconómico (30).edad se produce una elevación en el nivel de Raza. La HBP se observa más en negrosestrógenos circulantes, disminuyendo los niveles americanos que en blancos americanos.plasmáticos de testosterona, aunque a nivel Igualmente, es más prevalente en judíos y menosprostático se mantienen estables y se conserven en los pueblos orientales.los receptores androgénicos. Con la edad, el nivel Hiperinsulinismo. Diferentes autores hande producción de testosterona por las células relacionado la HBP con la obesidad, hipertensiónde Leydig disminuye, al bajar la respuesta ante arterial y diabetes, por separado. El investigadorel estímulo de la LH hipofisiaria, y aumenta sueco Hammarsten propuso que en situacionesligeramente el nivel de estrógenos. Se produce metabólicas asociadas al hiperinsulinismo seuna alteración en el equilibrio de estrógenos y evidencia mayor agrandamiento de la glándulatestosterona, favorable a los primeros. prostática, no sólo en la zona de transición, Con la edad, también en el varón se produce sino que existe un crecimiento significativo enun aumento de estrógenos por acción de la enzima toda la glándula (31). Pacientes afectados con"aromatasa", que transforma la androstendiona síndrome metabólico (obesidad, hiperglicemia,producida por las células suprarrenales y la hipertrigliceridemia, hiperuricemia, hipertensióntestosterona producida en los testículos, en estrona arterial), presentan una mayor estimulación dely estradiol. A nivel de la próstata, la células del simpático, lo que produce un aumento en laestroma presentan receptores estrogénicos y producción de los receptores adrenérgicos de laandrogénicos, mientras que las células epiteliales próstata, aumentando su crecimiento.sólo presentan receptores androgénicos (la zona de Esta teoría puede tener una cierta explicacióntransición y la periuretral son ricas en estroma y ahí si se analiza la acción de los inhibidores alfase produce una alta conversión de testosterona en adrenérgicos en el tratamiento de la HBP y suestrógeno por vía de la aromatasa). Los estrógenos acción beneficiosa en pacientes diabéticos, yainhiben la muerte celular prostática en presencia que disminuyen la resistencia a la insulina yde andrógenos y se cree que a su vez estimularían mejoran su perfil lipídico. La insulina producelos receptores androgénicos del epitelio glandular. un efecto estimulador del hipotálamo a nivel delDe hecho, una vía demostrada de tratamiento núcleo ventromedial que regula el sistema nerviosode la HBP en animales y humanos es la de los simpático, aumentando las catecolaminas, lasinhibidores de la aromatasa. cuales se sugiere pueden ejercer un efecto trófico Además de los factores hormonales y la edad, retardando el proceso apoptótico. Por ello, seen la génesis de HBP se han descrito otros factores sugiere como estrategia el control de estos factoresrelacionados con su etiología: de riesgo y medidas encaminadas a disminuir la Genéticos. La HBP aparece con más hiperinsulinemia.frecuencia en familiares de primer orden. Loque se evidencia sobre todo en próstatas de gran MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HBP.tamaño que requieren un tratamiento quirúrgico Las manifestaciones clínicas de la HBPy que aparecen en edades relativamente jóvenes están estrechamente relacionadas con el(antes de los 60 años). tamaño prostático, los síntomas resultantes de Dietéticos. El consumo de vegetales ricos en la obstrucción uretral y la alteración de ciertoscarotenos y fitoestrógenos podría tener una acción parámetros detectables en la circulación periféricaprotectora, como ocurre en los países asiáticos cuya (33). Aunque el concepto de HBP engloba elRevista Biomédica
  9. 9. 55 Patologías benignas de próstataagrandamiento de la próstata y la obstrucción diagnóstico útiles y estandarizadas que permitandel flujo miccional, no siempre hay relación valorar cuantitativamente los síntomas, la gravedaddirecta entre el volumen de la hiperplasia y la de los mismos y la afectación de la calidad de vidaintensidad de los síntomas (34). La severidad de resultante, con el fin de comprobar la eventualla sintomatología prevalece a edades avanzadas y progresión de la enfermedad y llevar a cabo elcuando se observa un mayor volumen prostático, tratamiento idóneo (42, 43).lo que impacta en la calidad de vida (35, 36). Ciertas entidades internacionales han Los síntomas se han divido arbitrariamente desarrollado una serie de pautas o recomendacionesen síntomas obstructivos y síntomas irritativos. para poder diagnosticar HBP. Dentro de éstasLos primeros son los que ocurren en la fase de se incluye un mínimo de estudios clínicos quevaciamiento e incluyen: micción urinaria débil, proveen la información necesaria (44):esfuerzo abdominal, dificultad para iniciar la v El índice Internacional Prostate Symptomsmicción, micción intermitente, evacuación Score (IPSS) es a menudo el más recomendadovesical incompleta y goteo post-miccional. Estos y consiste en ocho preguntas, siete de las cualessíntomas pueden ser característicos de obstrucción exploran los síntomas urinarios y una de ellasdel tracto de salida o bien indicar una alteración investiga la calidad de vida.de la contractilidad del músculo detrusor. Los v El examen rectal digital, es otra evaluaciónsíntomas irritativos son los que ocurren en la fase fuertemente recomendada para el diagnóstico dede llenado de la vejiga e incluyen: polaquiuria, HBP.nicturia, urgencia miccional, incontinencia por v La determinación de antígeno prostáticourgencia miccional y disuria (37, 38). específico (PSA) se recomienda en la mayoría En la HBP son más frecuentes los síntomas de las pautas internacionales, si bien es opcionalirritativos (principalmente nicturia) que los con el objetivo de inferir el volumen prostático ysíntomas obstructivos (39). Aunque no siempre es excluir el CP.fácil diferenciar una situación de otra es importante v La determinación de creatinina urinariapara individualizar los tratamientos eligiendo es otro estudio recomendado debido a que lafármacos adecuados entre alfabloqueadores o existencia de una obstrucción urinaria durante uninhibidores de la 5-α-reductasa (40). período prolongado de tiempo puede conducir a una insuficiencia renal.DIAGNÓSTICO DE HBP. v Se recomienda incluir en el diagnóstico la La definición de cualquier enfermedad es flujometría y la medida del volumen residual deimportante en el reconocimiento y diagnóstico vaciamiento urinario.de la misma. En el caso de la HBP existen Diagnóstico diferencial.profundas discrepancias entre los autores sobre No toda la sintomatología del tracto urinarioqué combinación de síntomas, obstrucción de flujo inferior es debida a HBP. Una correcta historiaurinario y tamaño prostático pueden establecer clínica con antecedentes personales y familiaresuna definición precisa de esta patología con un delimitará el diagnóstico con mayor precisión.amplio consenso sobre la necesidad de testículos Exploración.funcionales y cierta edad para el desarrollo de la Se debe realizar al menos una exploraciónmisma (41). abdominal para descartar la existencia de globo La mayoría de los pacientes que solicitan vesical así como anomalías peneanas (fimosis,tratamiento, lo hacen en relación a las molestias estenosis del meato) y un tacto rectal, el cualque afectan su calidad de vida. Por esto es de es imprescindible y está dirigido a descartar lagran importancia contar con herramientas de presencia de lesiones sospechosas de malignidad. Vol. 18/No. 1/Enero-Abril, 2007
  10. 10. 56MR Rodríguez-López, IB Baluja-Conde, S Bermúdez-VelásquezEl tacto rectal debe incluir la valoración de la antiestrogénica (disminución de la globulinasensibilidad, el tamaño, la consistencia, los límites transportadora de testosterona) e incluso unay la movilidad de la próstata (29). inhibición de los factores de crecimiento, peroExploraciones instrumentales. no existe unanimidad en cuanto a sus acciones y Si el paciente presenta una clínica leve o efectos beneficiosos (49-51).moderada, el tacto rectal no es sospechoso y los Bloqueadores de receptores alfa, bloqueanniveles de PSA y de creatinina se encuentran en los los receptores adrenérgicos alfa, abundantes enlímites de la normalidad no es necesario realizar las fibras musculares del cuello vesical y en ella ecografía (45). estroma de la hiperplasia de próstata, reduciendo La urografía, la uretografía retrógrada, la la resistencia a la salida de la orina. Actúan sobreureterocitoscopía y el estudio urodinámico son el componente dinámico de la obstrucción vesicaltécnicas que el especialita aplicará en casos mediante relajación del músculo liso prostático ydefinidos con criterios específicos (hematuria, reducción de la resistencia uretral intraprostáticainfecciones urinarias repetidas, insuficiencia renal, (52). Se consideran más eficaces frente a síntomaslitiasis vesical). Si no se dan estas condiciones, no irritativos, no son curativos pero minimizan losse recomiendan estudios de imagen porque el 75% síntomas en pacientes no candidatos a cirugía.de los mismos es normal (45). En general, son fármacos bien tolerados que noDiagnóstico analítico. modifican las cifras de PSA. Además de una analítica general, se requiere Pueden ser (48):creatinina sérica (valorar posible insuficiencia v No selectivos alfa1-alfa2 (fenoxibenzamina,renal secundaria a obstrucción) y sedimento fentolamina).urinario con cultivo (valorar existencia de piuria, v alfa 1 selectivos de vida media cortacristaluria y hematuria). (nicergolina, prazosina, alfuzosina). La determinación del PSA está sujeta a v alfa 1 selectivos de acción prolongadavariaciones pero, en general, se admite que en (terazosina, doxazosina).HBP rara vez se eleva por encima de 4 ng/mL. v alfa1A supraselectivos (tamsulosina).La determinación del PSA es útil en el control y Hormonoterapia, incluye también los homólogosseguimiento de pacientes con HBP pero no es lo de la LH-RH, los antiandrógenos, los estrógenossuficientemente específico como para distinguir la y los inhibidores de la aromatasa. Se empleahiperplasia del carcinoma (46). Finasteride, el que actúa inhibiendo selectivamenteTRATAMIENTO DE HBP la enzima 5-alfa-reductasa a nivel prostático El tratamiento activo (farmacológico o impidiendo la conversión de testosterona enquirúrgico) de HBP está reservado para aquellos DHT, necesaria para el crecimiento prostático, dehombres con signos y síntomas bien definidos. manera que actúa sobre el componente estáticoEsta decisión dependerá de la intensidad de los de la obstrucción vesical. Se considera mássíntomas y la calidad de vida del paciente (47). eficaz sobre próstatas grandes con predominioTratamiento farmacológico. Se basa en de síntomas obstructivos. Su acción tarda más endiversos agentes clasificados como fitoterápicos, apreciarse que la de los alfabloqueadores pero, aalfabloqueadores y hormonoterápicos (48). su vez, persiste más tras su supresión. Es el únicoFitoterapia. Emplea extractos de plantas que fármaco que ha demostrado mejoría tras sietecontienen fitoesteroles y citoesteroles. Se sugiere años de tratamiento y una posible alteración de laque actúan por diversos mecanismos como la enfermedad reduciendo el tamaño prostático en uninterferencia con la síntesis y metabolismo de 30% y el riesgo de padecer retención urinaria enprostaglandinas (efecto antinflamatorio), acción un 57%, así como en un 52% el de ser sometido aRevista Biomédica
  11. 11. 57 Patologías benignas de próstatatratamiento quirúrgico (53-55). New York: Raven Press Ltd; 1994. p. 1435-87.Tratamiento quirúrgico. La indicación del mismo 3. Torrubia FJ. Cruz N. Pascual JL. Factores dey la técnica más apropiada será determinada crecimiento e hiperplasia benigna de próstata. Hiperplasiapor el especialista dependiendo del tamaño benigna de próstata y medicina basada en la evidencia.y morfología prostática. Existen tres tipos de Revista Clínica Española 1999; 199:19-23.cirugías: eliminación transuretral de la próstataque es la más comúnmente empleada; la incisión 4. Cunha G, wang Y, Hayward S, Risbridger G. Estrogenic effects on prostatic differentiation and carcinogenesis.transuretral de próstata, que se lleva a cabo cuando Reprod Fertile Dev 2001; 13:285-96.la próstata no es demasiado grande y, por último,la cirugía abierta cuando la próstata es demasiado 5. Barañao JLS, Calvo JC, Luthy IA, González SI,grande. El paciente intervenido no está totalmente Charreau EH, Calandra RS. Prolactin effects on prepubertadprotegido de padecer CP, ya que en HBP se extirpa male rat. En Recent Advances in Male Reproduction: Molecular Bases and Clinical Implications. R D´Agata, MBel adenoma y no la cápsula, siendo ésta el origen de Lipsett, P polosa, MJ van der Molen (editores) New Cork:la mayoría de los carcinomas (45). El tratamiento Raven Press; 1983. Vol. 7, p. 305-12.quirúrgico de HBP y concretamente el tratamientoendoscópico transuretral, es considerado el 6. Costello LC, Franklin RB. Effects of prolactin on thetratamiento estándar definitivo y el patrón con prostate. Prostate 1994; 24:162-6.que se comparan los demás tratamientos médicos 7. Nevalainen MT, Valve E, Ingleton P, Nurmi M,y quirúrgicos (56). Martikainen P, Harkonen P. Prolactin and prolactin receptorsOtras técnicas. Incluyen la cervicotomía are expressed and functioning in human prostate. J Clinendoscópica, uretrocervicotomía, prostatotomía, Invest 1997; 99:618-27.miocapsulotomía o incisión transuretral de la 8. Reiter E, Hennuy B, Bruyninx M, Cornet A, Klung M,próstata. Éstas consisten en realizar una incisión McNamara M, et al. Effects of pituitary hormones on thecon cuchilla eléctrica desde la proximidad del prostate. Prostate 1999; 38:159-65.meato uretral hasta la hendidura prostática lateralal veromontanum con el objetivo de seccionar 9. Hammond G, Kontturi M, Manttala P, Puukka M,la zona fibroestromal del cuello vesical. El láser Vihko R. Serum FSH, LH and prolactin in normal males and patients with prostatic diseases. Clin Endocrinol 1977;(Ligh Amplification by Stimulated Emision of 7:129-37.Radiation), consiste en la transformación dela energía lumínica en energía térmica en los 10. Nevalainen MT, Valve E, Ahonen T, Yagi A, Paranko J,tejidos, produciendo cambios histológicos. La Harkonen P. Androgen-dependent expression of prolactin intransurethral ultrasound-guided laser induced rat prostate epithelium in vivo and in organ culture. FASEB J 1997; 11:1297-307.prostatectomy (TULIP) es una técnica de haz deláser móvil que tiene un efecto de coagulación 11. Prins G. Prolactin influence of cytosol and nuclearuniforme del tejido prostático. También se androgen receptors in the ventral, dorsal and lateral lobesaplican la termoterapia transuretral de la próstata; in the rat postate. Endocrinology 1987; 120:1457-64.la hipertermia de la próstata y los ultrasonidos. 12. Naber KG. Complicated urinary tract infections.(57). Lectures in hospital infections. Sciences Press Communications 2003; 1-43.REFERENCIAS. 13. Francolugo Vélez VA. Prostatitis, un reto para el1. Aumüller, G. Prostate gland and seminal vesicles. urólogo. Urología Panamericana. 2003; 15:31-4.Springer-Verlag Berlin-Heidelberg. 1979. 14. Clinical Effectiveness group (Association for2. Luke MC, Coffey DS. The male sex accesory tissues. Genitourinary Medicine and the Medical Society for theIn: The physiology of reproduction; Knobil E, Nelly J. (eds.) Vol. 18/No. 1/Enero-Abril, 2007
  12. 12. 58MR Rodríguez-López, IB Baluja-Conde, S Bermúdez-VelásquezStudy of Venereal Diseases). 2001 National Guideline for 27. Eaton CL. Aetiology and pathogenesis of benignthe Management of Prostatitis (En Línea) (Fecha de consulta: prostatic hyperplasia. Curr Opin Urol 2003; 13:7-10.Julio 2006). Disponible en: www.bassh.org/guidelines/2002/prostatitis-0601.pdf 28. Lepor, Lawson. Enfermedades de la próstata. Buenos Aires: Ed. Panamericana; 1994.15. Anónimo. Prostatitis. Medicina General 2000; 27:754-58. 29. Hernández C, Moncada I. Hiperplasia benigna de próstata. Madrid: Ed. Luzán; 1999.16. Hervás A, Forcén T. Prostatitis. Guías Clínicas 2002;2(40). 30. Position of the American Dietetic Association and Dieticians of Canada. Vegetarian diets. Journal Am Diet17. Meyrier A, Fekete T. Prostatitis sindromes. UpToDate Assoc 2003; 748-65.(versión 10.3) (En Línea). Fecha de consulta (julio 2006).Disponible en: www.fisterra.com/guías2/PDF PDF/ 31. Hammarsten J, Hogstedt B. La hiperinsulinemia comoProtatitis.pdf factor de riesgo de la hiperplasia benigna de prostática. Eur Urol 2002 (ed esp); IX:28-35.18. Krieger J. Chronic prostatitis epidemiology and roleof infection. Urology 2002; 60 (Suppl 6A): 8-13. 32. Algaba F, Trías I, López L, Rodríguez-Vallejo J M, González J. Evolución morfológica de la hiperplasia de19. Naber KG, Bergman B, Bishop MC, Bjerklund- próstata. Actas Urol Esp 2000; 463-7.Johansen TE, Botto H, Lobel B et al. Urinary Tract Infection(UTI) Working Group of the Health Care Office (HCO) of 33. González SI, Salcedo JL, Martínez MA. Últimosthe European Association of Urology (EAU). Eur Urol 2001 avances en el diagnóstico de la hiperplasia benigna deNov; 40:576-88. próstata. Acta Bioquim Clin Latinoam 2005; 39:171-85.20. McMaughton M, MacDonald R, Kilt J. Interventions 34. Carballido JA, Rodríguez J, Llano J. Hiperplasiafor chronic abacterial prostatitis. The Cochrane Library, Issue prostática benigna y medicina basada en la evidencia. Med3, 2002. Oxford: Update Software Ltd. Clin (Bar) 2000;114(Suppl 2):96-104.21. Saladié JM, Areal J, Cecchini L, Comet J, Escalera C, 35. Gómez Acebo A, Rodríguez Vallejo JM, RodríguezIbarz L, Uria J. Conocimientos prácticos sobre Hipertrofia Mora VI, García Alcálzar I. Quality of life andbenigna de próstata. Barcelona: Ediciones Mayo. 1998. symptomatology in benign prostate hyperplasia in active spanish population. Med Clin 2000;114 (Suppl 3):81-9.22. Burgos Rodríguez R, Chicharro Molero JA. Hiperplasiabenigna de próstata. En: Jiménez Cruz JF, Rioja Sanz LA. 36. Vela-Navarrete R, Alfaro V, Badiella LL, FernándezTratado de Urología. Barcelona: Ed. J.R. Proas; 1993. p. HN. Age-stratified analysis of IPSS and QoL: values in1035-50. Spanish patients with symptoms potentially related to BPH. Eur Urol 2000; 38:199-207.23. Resel Let al. Hiperplasia Benigna de Próstata. Basesdiagnósticas y terapéuticas. Madrid: Ed. Enar; 1993. 37. Brenes FJ, Milozzi J. Síndrome prostático (hiperplasia benigna de próstata). En: Brenes FJ, Ibarz L. “Urología 200024. Marcelli M, Cunnigjam GR. Hormonal signaling in APS”. Programa de Formación SEMERGEN (Casos clínicosprostatic hyperplasia and neoplasia. J Clin Endoc Metab de referencia en atención primaria). 1ª Unidad Didáctica.1999; 84:3463-8. Madrid: Meditex; 2000. p. 9-23.25. Tunn S, Nass R, Ekkernkamp A, Schulze H, Krieg M. 38. Brenes FJ, Ródenas JL. HTA y síndrome prostáticoEvaluation of average life span of epithelial and stromal cells con retención aguda de orina. En: Brenes FJ, Romero R.of human prostate by superoxide dismutase activity. Prostate Casos clínicos de hipertensión Arterial asociada a Síndrome1989; 15:263-71. Prostático. Programa de Formación 2001. 1a Unidad Didáctica. Madrid: Meditex; 2001. p. 35-40.26. Ball EMA, Risbridger GP. New perspectives on growthfactor-steroid interaction in the prostate. Cyt Growth Fact 39. Salinas Sánchez AS, Hernández Millán IR, SeguraRev 2003; 14:5-16. Martín M, Lorenzo Romero JG, López Torres Hidalgo J,Revista Biomédica
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