3. HomeostasisHomeostasis
Estrecho equilibrio mantenido por la célulaEstrecho equilibrio mantenido por la célula
normal de su entorno inmediato y su medionormal de su entorno inmediato y su medio
intracelularintracelular
Cuando hay:Cuando hay: Sobrecargas fisiológicas
Estímulos patológicos
Se produceSe produce adaptación reversible
4. Respuestas celularesRespuestas celulares
Respuesta celular
1.1. Hiperplasia, hipertrofiaHiperplasia, hipertrofia
2.2. AtrofiaAtrofia
3.3. MetaplasiaMetaplasia
a.Daño reversible,edema,cambio grasoa.Daño reversible,edema,cambio graso
b. Daño severo, necrosis, apoptosisb. Daño severo, necrosis, apoptosis
5.5. Acumulaciones intracelulares,Acumulaciones intracelulares,
calcificacióncalcificación
6. Envejecimiento celular6. Envejecimiento celular
Estímulo
1.1. Aumento de estímuloAumento de estímulo (factores de(factores de
crecimiento, hormonas)crecimiento, hormonas)
2. Disminución de nutrientes2. Disminución de nutrientes
3. Irritación crónica3. Irritación crónica (física o química)(física o química)
4.4. Reducción de oxígeno, dañoReducción de oxígeno, daño
químico e infecciónquímico e infección
a.a. Agudo y transitorioAgudo y transitorio
b.b. Severo y progresivoSevero y progresivo
5. Alteraciones metabólicas y5. Alteraciones metabólicas y
genéticasgenéticas
6. Daño acumulado6. Daño acumulado
5. Daño celularDaño celular
Se produce al exceder la respuesta adaptativaSe produce al exceder la respuesta adaptativa
Mediante:Mediante:
1.1. Exposición a estrésExposición a estrés
2.2. Deprivación de nutrientes esencialesDeprivación de nutrientes esenciales
3.3. MutacionesMutaciones
El daño celular puede serEl daño celular puede ser reversiblereversible
6. Causas de lesión celularCausas de lesión celular
Privación de oxígenoPrivación de oxígeno
Agentes químicos reacciones inmunológicasAgentes químicos reacciones inmunológicas
Defectos genéticosDefectos genéticos
Desequilibrios nutricionales agentes físicosDesequilibrios nutricionales agentes físicos
EnvejecimientoEnvejecimiento
7. Privación de oxígenoPrivación de oxígeno
HipoxiaHipoxia
Alteración de la respiración oxidativa aerobiaAlteración de la respiración oxidativa aerobia
Causas:Causas:
- IsquemiaIsquemia
- Disminución de oxigenaciónDisminución de oxigenación
- Alteración en la capacidad de trasporteAlteración en la capacidad de trasporte
11. Defectos genéticosDefectos genéticos
Malformaciones congénitasMalformaciones congénitas
Alteraciones celulares que las hace másAlteraciones celulares que las hace más
suceptible a daños químicossuceptible a daños químicos
13. EnvejecimientoEnvejecimiento
Alteraciones en la replicación y reparaciónAlteraciones en la replicación y reparación
celularcelular
Menor capacidad para responder al dañoMenor capacidad para responder al daño
14. Morfología de la lesión celularMorfología de la lesión celular
Se pierde primero la función celularSe pierde primero la función celular
Después manifestaciones morfológicasDespués manifestaciones morfológicas
Daño irreversible:Daño irreversible:
- Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrialIncapacidad para revertir la disfunción mitocondrial
- Transtornos profundos en la función de la membranaTranstornos profundos en la función de la membrana
15. Lesión reversibleLesión reversible
1.1. Hinchazón celular:Hinchazón celular:
Fracaso de las bombas de ionesFracaso de las bombas de iones
Histo: cambio hidrópico o degeneraciónHisto: cambio hidrópico o degeneración
vacuolarvacuolar
2. Cambio graso:2. Cambio graso:
Lesión hipóxicaLesión hipóxica
Vacuolas lipídicas en el citoplasmaVacuolas lipídicas en el citoplasma
18. Célula Normal
Homeostasis
Daño reversible
Estrés Estímulo nocivo
Adaptación Daño celular
Daño irreversible
Necrosis Apoptosis
Muerte
Celular
Incapacidad para
adaptarse
Naturaleza e intensidad
Metabolismo celular
Flujo sanguíneo
Estado nutricional
19. Daño irreversibleDaño irreversible
Si la agresión es intensa o persistente:Si la agresión es intensa o persistente:
Daño irreversibleDaño irreversible MuerteMuerte
Dos mecanismos diferentes:Dos mecanismos diferentes:
1.1. NecrosisNecrosis
2.2. ApoptosisApoptosis
20. NecrosisNecrosis
Causas:Causas:
1.1. Disminución del riego sanguíneoDisminución del riego sanguíneo
2.2. Exposición de toxinasExposición de toxinas
Se caracteriza por:Se caracteriza por:
1.1. Tumefacción celularTumefacción celular
2.2. Desnaturalización de proteínasDesnaturalización de proteínas
3.3. Degradación de organelasDegradación de organelas
21. ApoptosisApoptosis
““Suicidio” controladoSuicidio” controlado
por la propia célulapor la propia célula
Se eliminan célulasSe eliminan células
muertasmuertas
También sucede enTambién sucede en
condiciones fisiológicascondiciones fisiológicas
23. Adaptaciones celularesAdaptaciones celulares
Son cambios reversibles de tamaño, número,Son cambios reversibles de tamaño, número,
fenotipo, actividad metabólica, función celularfenotipo, actividad metabólica, función celular
en respuesta a los cambios del ambienteen respuesta a los cambios del ambiente
24. Tipos de adaptación celularTipos de adaptación celular
Atrofia:Atrofia: disminución de tamaño y actividaddisminución de tamaño y actividad
metabólica de la célulametabólica de la célula
Hipertrofia:Hipertrofia: aumento de tamaño de la célulaaumento de tamaño de la célula
Hiperplasia:Hiperplasia: aumento de número de la célulaaumento de número de la célula
Metaplasia:Metaplasia: cambio en el fenotipo de la célulacambio en el fenotipo de la célula
25. HipertrofiaHipertrofia
Aumento del tamaño de las células lo queAumento del tamaño de las células lo que
produce un aumento en tamaño del órganoproduce un aumento en tamaño del órgano
En células incapaces de dividirseEn células incapaces de dividirse
27. Mecanismos de hipertrofiaMecanismos de hipertrofia
Por activación de factores de crecimiento:Por activación de factores de crecimiento: TGF-β,TGF-β,
IGF-1, factor de crecimiento de fibroblastosIGF-1, factor de crecimiento de fibroblastos y agentesy agentes
vasoactivos:vasoactivos: agonistas α-adrenérgicos, endothelina-1,agonistas α-adrenérgicos, endothelina-1,
and angiotensina IIand angiotensina II
Por el cambio genético de síntesis de proteínasPor el cambio genético de síntesis de proteínas
El efecto final es el aumento de síntesis de proteínasEl efecto final es el aumento de síntesis de proteínas
29. HiperplasiaHiperplasia
Es el aumento del número de células lo que da como resultado elEs el aumento del número de células lo que da como resultado el
aumento de masa de unaumento de masa de un órganoórgano
En células capaces de dividirseEn células capaces de dividirse
Tipos:Tipos:
1.1. Fisiológica:Fisiológica:
a.a. HormonalHormonal
b.b. CompensatoriaCompensatoria
2.2. Patológica:Patológica:
Por exceso de factores de crecimiento u hormonasPor exceso de factores de crecimiento u hormonas
31. AtrofiaAtrofia
Es la disminución de tamaño de un órgano o tejido debido a una disminuciónEs la disminución de tamaño de un órgano o tejido debido a una disminución
en el tamaño o número de las células.en el tamaño o número de las células.
Tipos:Tipos:
1. Fisiológica: común durante el desarrollo normal1. Fisiológica: común durante el desarrollo normal
2. Patológica: puede ser local o generalizada2. Patológica: puede ser local o generalizada
Causas:Causas:
a. Disminución de la carga de trabajoa. Disminución de la carga de trabajo
b. Pérdida de inervaciónb. Pérdida de inervación
c. Disminución del aporte sanguíneoc. Disminución del aporte sanguíneo
d. Nutrición inadecuadad. Nutrición inadecuada
e. Pérdida de estimulación hormonale. Pérdida de estimulación hormonal
f. Envejecimientof. Envejecimiento
34. MetaplasiaMetaplasia
Cambio reversible en el que una célula adulta esCambio reversible en el que una célula adulta es
sustituida por otra también adultasustituida por otra también adulta
Son sustituidas por células más capaces deSon sustituidas por células más capaces de
resistir el ambiente adversoresistir el ambiente adverso
36. Lesión reversibleLesión reversible
1.1. Hinchazón celular:Hinchazón celular:
Fracaso de las bombas de ionesFracaso de las bombas de iones
Histo: cambio hidrópico o degeneraciónHisto: cambio hidrópico o degeneración
vacuolarvacuolar
2. Cambio graso:2. Cambio graso:
Lesión hipóxicaLesión hipóxica
Vacuolas lipídicas en el citoplasmaVacuolas lipídicas en el citoplasma
38. NecrosisNecrosis
Cambio que acompañan a la muerte celularCambio que acompañan a la muerte celular
Asociado con la acción degenerativa de lasAsociado con la acción degenerativa de las
enzimas de los propios lisosomasenzimas de los propios lisosomas
39. NecrosisNecrosis
Cambios celulares:Cambios celulares:
a.a. Más eosinofiliaMás eosinofilia
b.b. Ruptura de membrana celularRuptura de membrana celular
c.c. Degradación de fosfolípidos a ácidos grasosDegradación de fosfolípidos a ácidos grasos
d.d. CalcificaciónCalcificación
e.e. Alteraciones nucleares: Cariólisis, picnosis yAlteraciones nucleares: Cariólisis, picnosis y
cariorrexis.cariorrexis.
42. CoagulativaCoagulativa
Células muertas: eosinofílicasCélulas muertas: eosinofílicas
Arquitectura conservadaArquitectura conservada
Al final células eliminadas por fagocitosisAl final células eliminadas por fagocitosis
Causa principal: falta de oxígeno
Ejemplo: infartos en órganos sólidosinfartos en órganos sólidos menosmenos
cerebrocerebro
44. LiquefactivaLiquefactiva
Enzimas de los leucos licuan las célulasEnzimas de los leucos licuan las células
Causa: infecciones bacterianas y fúngicasCausa: infecciones bacterianas y fúngicas
Hipoxia en cerebroHipoxia en cerebro
Se digieren las células y se forma pusSe digieren las células y se forma pus
46. GangrenosaGangrenosa
Se aplica a isquemia en una extremidadSe aplica a isquemia en una extremidad
Hay necrosis coagulativa de tejidosHay necrosis coagulativa de tejidos
Cuando hay sobreinfección: gangrena húmedaCuando hay sobreinfección: gangrena húmeda
48. CaseosaCaseosa
Causa:: Infección tuberculosaInfección tuberculosa
Arquitectura alteradaArquitectura alterada
Halo de inflamación alrededorHalo de inflamación alrededor
49. GrasaGrasa
Áreas focales de destrucción de la grasaÁreas focales de destrucción de la grasa
Causa: liberación de enzimas pancreáticasCausa: liberación de enzimas pancreáticas
51. RecordarRecordar
La R/ celular al estímulo nocivo depende del tipo,La R/ celular al estímulo nocivo depende del tipo,
duración e intensidad de la lesiónduración e intensidad de la lesión
Las consecuencias dependen del estado, adaptabilidad yLas consecuencias dependen del estado, adaptabilidad y
composición genética de la célula lesionadacomposición genética de la célula lesionada
La lesión celular es consecuencia de anomalíasLa lesión celular es consecuencia de anomalías
funcionales y bioquímicas de uno o varios componentesfuncionales y bioquímicas de uno o varios componentes
esenciales: mitocondrias, membranas,citoesqueleto,esenciales: mitocondrias, membranas,citoesqueleto,
síntesis de proteínas y aparato genéticosíntesis de proteínas y aparato genético
52. Mecanismos de lesión celularMecanismos de lesión celular
Depleción de ATPDepleción de ATP
Daño mitocondrialDaño mitocondrial
Entrada de calcioEntrada de calcio
Acumulación de radicales libresAcumulación de radicales libres
Defecto en la premeabilidad de la membranaDefecto en la premeabilidad de la membrana
Daño en el ADN y proteínasDaño en el ADN y proteínas