CASO CLINICO DE PANCREATITIS, ANATOMIA, HISTOLOGIA DEL PANCREAS, FIOPATOLOGIA DE LA PANCREATITIS, TIPOS DE PANCREATITIS, EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, SIGNOS Y SINTOMAS DE LA PANCREATITIS, DIAGNOSTICO, COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS, TARTAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERIA CON DIAGNOSTICOS Y NIC

1. UNIVERSIDAD CCEENNTTRRAALL DDEELL
EECCUUAADDOORR
FFAACCUULLTTAADD DDEE MMEEDDIICCIINNAA
CCAARRRREERRAA DDEE EENNFFEERRMMEERRÍÍAA
PPaarreeddeess LLoooorr
WWeennddyy SStteeffaanniiaa

2. • Nombre: Consuelo del Pilar Quishpe Pilamonta
• Edad: 46 años
• Sexo: Femenino
• Lugar de nacimiento: Quito
• Procedencia: Quito
• Estado civil: Soltera
• Ocupación: Costurera
• Instrucción: Secundaria completa
• Religión: Católica
• Dirección Domiciliaria: El Tejar, calle Mariano
Ontaneda N775 y Baños.
• Fecha de ingreso: 15/12/2013
• Servicio: Gastroenterología
• Nº de cama: 5

3. •Diagnostico clínico: pancreatitis aguda
•Motivo de ingreso: Paciente ingresa al servicio
con dolor agudo intenso en hipocondrio
izquierdo, vomito amarillento y amargo, fiebre.
•Antecedentes patológicos personales: no refiere
•Antecedentes patológicos familiares: madre
sufre de HTA, hermano diabético.
•Antecedentes gineco-obstetricos: Pte. tiene un
hijo nacido por parto normal, no refiere abortos.

4. VALORACIÓN
Paciente femenina de 46 años de edad, con diagnostico de
pancreatitis aguda soltera, nacida y residente en Quito,
católica, estudios secundarios completos, ocupación
costurera, dirección domiciliaria El Tejar, calle Mariano
Ontaneda N775 y Baños, es madre soltera, vive con su hijo
de 9 años.
Paciente refiere que desde hace dos meses siente dolor leve
en hipocondrio izquierdo, el mismo que se presentó después
de haber consumido alimentos que contenían grandes
cantidades de grasa y carbohidratos, como síntomas
acompañantes refiere que se levantaba por las mañanas con
la boca amarga durante el día sentía agruras especialmente
después de los alimentos.
Se automedica tomando sal de andrews dos sobrecitos por
día, y diclofenaco sódico durante un mes sin encontrar
mejoría.

5. Paciente acude a la emergencia del hospital Eugenio Espejo
con dolor insoportable en hipocondrio izquierdo, nauseas
que llegan al vómito de características biliosas amarillentas
y sabor amargo, presenta fiebre de 38,5°C, con distención
abdominal, en donde es atendida.
Al momento consiente orientada en tiempo y espacio,
afebril, deshidratada, mucosas orales semihumedas,
conserva autonomía respiratoria con disnea, con signos
vitales dentro de los parámetros normales (T° 36.2 ; FR 16X
‘; P 86 X´;P/A: 105/68 ;SPO2: 92), vía periférica en
extremidad superior derecha permeable. Abdomen suave,
depresible y doloroso a la palpación, presenta un drenaje de
Jackson Pratt, 30 CC. de contenido hemático, diuresis por
sonda Foley 200cc, miembros inferiores sin edema.

6. PRESCRIPCIONES MÉDICAS:
• Solución Salina 0.9% 1000 cc I.V a 80 cc/h
• Lactato de ringe 1000cc IV STAT
• Dieta liquida amplia
• Control de ingesta y eliminación
• Control de curva térmica
• Control de signos vitales c/8h
• Tramal 100 mg I.V. PRN
• Metoclopramida 10 mg I.V. c/8h
• Omeprazol 40 mg IV Q.D. PM
• Matamizol 1g

8. ANATOMIA DEL PANCREAS
El páncreas se localiza en
posición transversal en la
parte alta del abdomen
detrás del estómago y
por delante de la columna
vertebral es un órgano
alargado, de forma
cónica.

9. En el páncreas se distinguen tres zonas principalmente:
•Cabeza: es la parte más gruesa, está situada a la
derecha, colocada por detrás del hígado y rodea
parcialmente al duodeno (primera porción del intestino
delgado).
•Cuerpo: situado por detrás del hígado e intestino
delgado.
•Cola: es la parte más estrecha y está a la izquierda, en
contacto con la cara posterior del estómago y el bazo.

11. HISTOLOGÍA
No posee capsula
fibrosa pero esta
cubierto por tejido
areolar delgado laxo,
presenta tabiques que se
introducen al interior
de la glándula para
dividirla en lobulillos.
Presenta estroma y
parénquima.

19. Las Células delta aparecen en
poca proporción

20. SECRECIÓN DE ENZIMAS PANCREÁTICAS

22. EPIDEMIOLOGIA
• Gran incidencia entre los 30-70 años;
aunque puede aparecer a cualquier edad.
• La frecuencia en ambos sexos es
aproximadamente similar, variando
según la etiología, siendo mayor la
frecuencia en el sexo masculino cuando el
origen es alcohólica pero la litiásica es
mas frecuente en la mujer.
• la raza afroamericana tiene mayor.
• La incidencia en pacientes con SIDA es
del 4-22 % fundamentalmente de causa
infecciosa.

23. PANCREATITIS AGUDA
Proceso inflamatorio agudo
del páncreas en respuesta a
diversas
injurias, que puede
comprometer tejidos vecinos,
órganos distantes
y presentar tanto
complicaciones locales como
fallas orgánicas
múltiples.

24. TIPOS DE PANCREATITIS
• PANCREATITIS AGUDA:
- LEVE: Intersticial o edematosa.
- SEVERA: asociada a hemorragia,
necrosis pancreática, por quistes,
abscesos, con mortalidad del 30%
• PANCREATITIS CRONICA

25. Clásicamente las doEs cTauIsOanL mOás GcomÍAunes son la litiasis biliar
(45%) y el alcohol (35%),
Tumores ampulares o pancreáticos
•Hipertensión del Esfínter de Oddi
•Toxinas
•Drogas
•Traumatismos: cerrado de abdomen,
postoperatorio,
•Infecciones : parotiditis, sarampión,
rubéola, HIV,
•Vasculares: Isquemia, embolia
aterosclerótica, vasculitis
•Ulcera péptica penetrante
•Enfermedad de Crohn
•Síndrome de Reye
•Hipercalcemia
•Hipotermia

26. FISIOPATOLOGÍA
Liberación
Inapropiada Activación Enzimas
Proteolíticas
Activadas y
almacenadas en
Cs acinares
pancreáticas
INICIA
Paso de la pro
enzima
tripsinogeno
DAÑO del páncreas
Órganos distales.
Activación de
Proteasas y
lipasas
+
Tripsina

27. FISIOPATOLOGÍA
• En la PA biliar, la obstrucción de la papila por un cálculo
o edema debido al paso de los mismos podría provocar
reflujo biliar en el conducto en el árbol pancreático.
• En la PA alcohólica, se debería a la obstrucción por
tapones protéicos y la lesión de la célula acinar por
acción directa del alcohol.
• En la hiperlipidemia, la acción de la lipasa pancreática
liberaría cantidades tóxicas de ácidos grasos desde los
triglicéridos dentro de los capilares pancreáticos.

28. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Dolor abdominal: clásicamente en epigastrio irradiado en
hemicinturón, alcanzando su máxima intensidad en 15–60
minutos y persistiendo varias horas, sin alivio. Empeora en
decúbito supino.
• Vómitos
• Ileo paralítico
• Distensión epigástrica ( Signo de Gobiet )
• Hepatomegalia (sugiere alcoholismo)
• Fiebre
• Taquipnea y respiración superficial
• Ictericia en un 20%
• Signos de Cullen y Grey-Turner (por extravasación
retroperitoneal de sangre) en el 1 % de los casos

29. Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner
<1%).

30. COMPLICACIONES
• shock hipovolémico
• injuria pulmonar aguda
• NTA
• CID
• trombosis vasculares con
infartos viscerales
• varices esofagicas
• perforaciones intestinales
• fístulas
• úlceras por stress
• hemorragia digestiva alta
• necrosis grasa

31. TRATAMIENTO
INVASIVO
• Laparotomía:
colecistectomía
colangiografía.
• Desbridamiento tejido
necrótico
• Drenaje de abscesos

32. CRITERIOS DE RANSON
Ingreso
Edad > 55 a
Leucos > 16000
Glucosa > 200 mg/dl
GPT > 250 mg/dl
LDH > 350 UI/l
A las 48 horas
↑Urea > 5 mg/dl
PO2 < 60 mm Hg
Ca++ < 8 mg/dl
Déficit de bases > 5 meq/l
htc >10%
Secuestro de líquidos >6L
Ranson <3 - 0% mortalidad
Ranson ≥6 - 50% de mortalidad
Ranson 3-5 - correlación deficiente
Ranson ≥3 PA
grave

33. DIAGNÓSTICO BIOQUÍMICO
 Leucocitosis
 Elevación GPT, Bil, FA, GGT, GOT (origen biliar)
 Disminución del calcio (formas necrohemorrágicas)
 Elevación niveles séricos de enzimas pancreáticos :
Amilasa
>3 veces el valor normal
Muy sensible, poco específico.
­ 6-12 horas inicio, se normaliza en 48 h.
Después se puede detectar en orina.
Lipasa
Más específico, dura 3-5 días
TAP (péptido activador tripsinógeno)
Marcador más precoz que la amilasa
Poco disponible en laboratorios, se está promoviendo
detección urinaria.
· UCIAS TAULÍ: perfil hemiabdomen derecho

34. SIGNOS DE GRAVEDAD
CCLLÍÍNNIICCOOSS BBIIOOQQUUÍÍMMIICCOOSS
TTaaqquuiiccaarrddiiaa,, HHiippootteennssiióónn
IInnssuuff.. rreessppiirraattoorriiaa yy//oo rreennaall
CCIIDD,, sshhoocckk
SSiiggnnooss ddee CCuulllleenn yy TTuurrnneerr
PPeerriittoonniittiiss
AAmmiillaassaa//LLiippaassaa
MMarcadores imflamatorios:
TTAAPP,, TTNNFF,, cciittooqquuiinnaass (( IILL--66 )),,
PPMMNN eellaassttaassaa,, pprrooccaallcciittoonniinnaa
Proteina C reactiva(PCR)
Reactante de fase aguda
No marcador precoz (pico 48-72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
VPP 67% / VPN 86%
Hemoconcentración
Htc >44% y no 24h
Necrosis
MMaayyoorr mmoorrttaalliiddaadd
EEddaadd
OObbeessiiddaadd
HHiippeerrlliippiiddeemmiiaa

35. EVALUACIÓN RADIOLÓGICA
• Radiografia simple abdomen
• Estudiós baritados
• Radiografia de tòrax
• Ecografia abdominal
• TC abdominal
• RM abdominal
• Angiografia y/o embolización

36. EVALUACIÓN RADIOLÓGICA
Radiografia simple abdomen y
estudios baritados
• Valoración complicaciones tardías
( efecto masa pseudoquistes,
estenosis,calcificaciones).
• No útiles en la fase inicial de la
enfermedad.
Rx tórax
Patológica al inicio ( derrame pleural o
afectación alveolar).

37. ECOGRAFIA
ABDOMINAL
Paciente con Dg de PA hay que hacer ecografía en
las primeras 24-48 horas.
 (ileo paralítico inicial)
Diagnóstico etiológico (litiasis).
Guía de procedimiento percutáneo.
•Ecografía Abdomen Superior: hígado de forma y tamaño
conservado, leve incremento de ecogenicidad por
infiltración difusa adiposa, no se observan lesiones
ocupantes de espacio. Vesícula biliar contenido anecoico,
pared delgada mide 1.8 mm, múltiples litos que proyectan
sombra acústica posterior, signo Murphy ecográfico
positivo. Vías biliares intrahepaticas no dilatadas, colédoco
en su porción proximal no dilatada diámetro de 4.5mm

38. TAC ABDOMINAL
Diagnóstico y evaluación
de las PA.
Detección de
complicaciones.
Guía de procedimientos
intervencionistas.
 RM abdominal.
Alternativa al TC.

39. INDICACIONES TAC
Estudio inicial
Idealmente entre 48 y 72 h del inicio del
cuadro
- PA grave (Ranson ≥ 3).
- PA leve que no mejora después de 72 h o que
empeora.
- Duda diagnóstica.
Estudio seguimiento:
Descartar complicaciones
- PA grave (IS 3-10) a los 7-10 días y/o antes del
alta.
- Cualquier PA con mala evolución clínica.

40. ÍÍNNDDIICCEE DDEE SSEEVVEERRIIDDAADD
PPOORR TTAACC
Puntos
Inflamación pancreática
A Páncreas normal
B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática
D Colección pancreática ÚNICA.
E 2 o más colecciones peripancreáticas y/ogas
retroperitoneal
01234
Necrosis pancreática
No necrosis
< 30 %
30-50 %
> 50 %
0246

41. MANIFESTACIONES
MORFOLÓGICAS
Páncreas normal o de tamaño
Inflamación peripancreática

42. MANIFESTACIONES
MORFOLÓGICAS
Páncreas normal o de tamaño.
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Colecciones líquidas
Necrosis pancreática PRECOCES

43. MANIFESTACIONES
MORFOLÓGICAS
Páncreas normal o de tamaño.
Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
Líquido intraabdominal
Necrosis pancreática PRECOCES
Absceso
Pseudoquiste
Complicaciones vasculares
TARDÍAS
>4 semanas

44. APARICIÓN DE LÍQUIDO ABDOMINAL
40%
TAC: Líquido sin cápsula delimitado por el
espacio anatómico donde se encuentra
(peripancreático, pararenal anterior y saco menor)

45. LÍQUIDO ABDOMINAL
• Aparición precoz
• Evolución imprevisible:
- Autoresolución – 50%
- Absceso
- Pseudoquiste
Si sospecha de infección
Punción con aguja fina

46. NECROSIS PANCREÁTICA
Aparición precoz (48-72h)
Àrea difusa o focal de páncrees no viable
TAC: área pancreática con baja/nula captación
de contraste .
Necrosis
pancreàtica
Páncreas viable

47. NECROSIS
PANCREÁTICA
Indicador pronóstico de gravedad
Pacientes sin necrosis
0 % mortalidad / 6 %complicaciones
GRADACIÓN
•Necrosi < 30% 0% mort / 50% morbilidad
•Necrosi >30% 29% mort / 94% morbilidad

48. ABSCESO
Colección de pus circunscrita
TC: colección líquida con
paredes +/-gruesas que
captan contraste ev CON o
SIN gas en su interior.
> 4 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenaje
percutáneo

49. PSEUDOQUISTE
Colección líquida
encapsulada
Pseudo-pared no
epitelializada (tejido de
granulación / fibrosis)
TAC: colección líquida con
pared que capta contraste
> 4 semanas
50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación

50. PSEUDOQUISTE
Complicaciones
Infección - Absceso (gas/sin gas) DX:
PAAF
Vasculares - Sangrado
- Trombosis venosa
- Formación
pseudoaneurisma
Obstrucción intestinal / biliar
Dolor abdominal

51. COMPLICACIONES
VASCULARES
1.HEMORRAGIA
Pseudoaneurisma – A.esplénica/gastroduodenal
TAC  angiografía y embolización

52. COMPLICACIONES
VASCULARES
2.TROMBOSIS
Eje espleno-portal
Vena esplénica - Infartos esplénicos

53. TRATAMIENTO
• Aporte hemodinámico
• Tratamiento dolor
• Prevención infección
• Aporte nutricional
• Tratamiento endoscópico
• Tratamiento quirúrgico
• Tratamiento percutáneo

54. TRATAMIENTO
Aporte hemodinámico
Reposición agresiva de
volumen :4-6 L/dia
Prevenir
hemoconcentración
Necrosis

55. TRATAMIENTO
Tratamiento
Dolor
Inicialmente pauta AINEs:
Paracetamol 1 gr/8h
Nolotil 2 gr/h
Si es insuficiente MÓRFICOS:
Morfina bolos / PCA / perfusión
No evidencia ­ presión esfínter Oddi

56. PREVENCIÓN
INFECCIÓN
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave
•Principal causa de morbimortalidad.
•Aparición tardía ( 2-3 semanas).
•stafilococo, hongos.
imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.
SOLO SI HAY NECROSIS

57. TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
• NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.
> 2 SEMANAS
-Cirugía precoz
65% Mortalidad
• Complicaciones graves asociadas:
• -Perforación o isquemia intestinal.
• -Sangrado.
• Colecistectomía ( PA biliares).

59. VOMITO R/C AGENTES LESIVOS BIOLÓGICOS
M/P OBSERVACIÓN DE EVIDENCIAS DE EMESIS
DE COLOR AMARILLENTO Y AMARGO
• Mantener la terapa IV para sustitución de líquidos
usando cristaloides según lo ordenado por el médico.
• Administrar fármacos antihistamínicos
Metoclopramida para el manejo de las náuseas y
vómitos.
• En caso de producirse el vómito, poner al paciente en
posición decúbito lateral. Para evitar bronco
aspiración

60. DOLOR R/C INFLAMACIÓN PANCREÁTICA
M/P CONDUCTA EXPRESIVA (INQUIETUD,
GEMIDOS).
• Administrar al paciente los analgésicos narcóticos
prescrito por el médico.
• Utilizar un registro de control para vigilar el dolor en
términos de calidad, intensidad, duración, efectos de
los narcóticos y medidas de confort.
• Ayudar al paciente para que asuma posiciones
cómodas.
• Fomentar períodos de descanso / sueño adecuados que
faciliten el alivio del dolor.

61. RIESGO DE INFECCIÓN R/C
PROCESO INFLAMATORIO
• Informar de la sospecha de infecciones al
personal de control de infecciones.
• Administrar terapia de antibióticos.
• Observar los signos y síntomas de infección
sistémica y localizada.
• Vigilar la temperatura cada 4 horas.

62. RIESGO DE DÉFICIT DE VOLÚMENES DE
LÍQUIDOS R/C PERDIDA DE LÍQUIDOS POR
VOMITO.
• Evaluar signos de deshidratación.
• Monitorizar signos vitales cada 2 a 3 horas.
• Pesar a diario y controlar la evolución.
• Administrar terapia IV según prescripción por
el medico.
• Administrar reposición prescrita de líquidos por
vía nasogástrica en función de la eliminación.
• Realizar un registro preciso de ingesta y
eliminación.

63. MOTILIDAD GASTROINTESTINAL DISFUNCIONAL
R/C INFLAMACIÓN DEL PÁNCREAS M/P
DISMINUCIÓN DE RUIDOS HIDROAÉREOS Y
DISTENCIÓN ABDOMINAL.
• Tomar nota de la fecha del último
movimiento intestinal.
• Controlar los movimientos intestinales
incluyendo la frecuencia, consistencia,
forma, volumen y color.
• Informar acerca de cualquier aumento de
frecuencia y / o sonidos intestinales
agudos.

64. Patrón Respiratorio Ineficaz R/C dolor
M/P disnea
• Vigilar la frecuencia, ritmo, profundidad y
esfuerzo de las respiraciones.
• Monitorizar la saturación de oxígeno para
verificar que no se produce desaturación.
• Vigilar la relación entre tiempo inspiratorio y
duración total de la respiración.

65. Gracia
s