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Cirrosis
                          Hepática

                    Dr. Jesús Mauricio López Manrique

Gastroenterología
• Luis Javier Rivera Morales
Definición
 OMS: Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la
   conversión de la estructura normal en disposición
   nodular anormal, que se representa como la etapa
   final de diversas enfermedades hepáticas de
   distinto origen.
Cirrosis Hepática
                                     Pérdida de la estructura normal
  Histologicament
     e                               Presencia de necrosis

                                     Nódulos de regeneración
    Metaplasia
   miofibroblastos


                                                                Citocinas
                         Lipocitos                              Proteasas
Sintetizan y depositan
                                                               Prooxidantes
   Colágeno Tipo I


             Contráctiles
Epidemiología                             • Problema de salud a nivel mundia


   El alcoholismo y la Hepatitis C son las principales causas de
    enfermedad hepática terminal y de transplante en los países
    occidentales

   4 millones infectados con Hepatitis C – 20-30% en los prox. 30 años

   360/1000,000  900,000  30,000 muertes anuales

   En México  4to lugar en el 2000

   Grupo de edad 35-55  2da causa

   1.2 millones de infectados por Hepatitis C

   100,000 a 200,000 cirróticos

   La 3ra causa de cirrosis es la criptógena
traliza toxinas como la mayoría de los metabolito
                                                                                vitamina B12, el hierro, el cobre y principalmente
                                                            Arteria gástrica
                                  Fisiopatología               izquierda
                                                                  Arteria
                                                                                  Ampliación de los lóbulos hepáticos con la
                                                                                descripción de los elementos que los integran.
                                                                mesentérica                       Sinusoides
                                                                 superior        Vena central                    Conducto biliar
                     Vena porta
                    Vesícula biliar
                 Lipocitos                           Páncreas
                    Vena porta
                                                       Arteria hepática
                                                                       5-8%
            Almacenan Vit A
                Conducto
                                                            propia
                    colédoco                                                                                       Lóbulo
                   Clave durante la fibrosis                                                                      hepático
                                                                                       HEPATOCITOS
                         HEPATOCITOS DE HÍGADO NORMAL
           “Miofibroblastos”                                                                                        Arteriola
                                                                                                                 Vénula porta
                                                                                                    Vena porta


                                 v. porta                                 El hígado es el órgano
                                      • Da soporte            encargado de la des-
                                                              toxificación del cuerpo
                                      • Trasporte de sustancias
                La estructura normal del hígado esta conformada por la vena (entre otras funcio-         Clínicamente:
Matriz   Extracelularque transporta sangre, nutrientes y desechos al hígado nes) por lo cual su
                central
                                                                                                    Albúmina
                y los vuelca en los sinusoides. Los sinusoides son conductos f u n c i o n a m i e n t o
                que transportan la sangre manteniéndola en contacto con las óptimo es esencial
                                      Alteración de su composición                                  Desintoxicación    de
                células. La arteria hepática lleva al hígado sangre oxigenada. para la vida del ser
                El conducto biliar transporta la bilis producida por el hígado. humano.
                                                                                                    fármacos
                                                                                               Varios
                                                                                agentes pueden Factores de coagulación
                                                                                                     le-
                                  HÍGADO ALCOHÓLICO                             sionarlo, entre ellos
                                                                                el alcohol es la causa
                                                                                más común de daño
                                                                                hepático seguido por
                                                                                los virus que producen
 Fases de activación de
   lipocitos
   • Etapa preinflamación o en reposo
   • Etapa de perpetuación
   • Resolución d la activación de las células estrelladas
Dentro de las células que producen fibrosis y cirrosis hepática
                                                                      Colágena

                                                                        Radicales libres
                                 Fibronectina                                 O-2
  Células endoteliales           TGF-beta                  Activa


                                 Matriz extracelular
                                 Proliferación celular
  Células de Kupffer
                                 Liberación de retinoides           Lipocitos
                                 MMP-9

                                                                           Oxido nítrico

  Neutrófilos                    Fuente importante de Radicales libres O-2


  Linfocitos T CD4               IL-4, IL-5, IL-6 e IL13                Fibrogenesis
Estrés oxidativo                                   Fibrosis      Inflamación
                                                                 Transaminasas
Pacientes con daño hepático por alcohol

             Inducción de Cyp450
                                                          Pacientes con
                                  Cyp2E1 o Cyp4A          E s t e a t o s i s

Infiltración de leucositos

PPAR-alfa


Leptina


PDGF                                                      Activación de Lipocitos

                                       TIMP-1 Y TIMP-2
MMP1



             Colágena Tipo I
            Fibrosis y Cirrosis
Manifestaciones Clínicas

    Pacientes asintomáticos 40%

    Pacientes con insuficiencia hepática

    El deterioro progresivo es inevitable una vez que se presentan las
     complicaciones
Signos y síntomas
 Los pacientes pueden no tener síntomas durante
   largos periodos

 El inicio de los síntomas pueden ser insidioso
   o, menos frecuente, abrupta.

 Debilidad

 Fatiga

 Alteraciones del sueño

 Calambres musculares y Perdidas de peso
Signo y síntomas: Cirrosis
                         Avanzada
 Anorexia suele estar presente y puede ser extrema

 Nauseas y vómitos

   El dolor abdominal

 Amenorrea, impotencia

 Perdida de la libido

 Esterilidad

 Ginecomastia en los hombres

Hematemesis es el síntoma que se presenta en el 15-25%.
Clasificación y factores etiológicos
Nódulos de Regeneración

   Macronodular >3mm

   Micronodular <3mm
Cirrosis Alcohólica
                                   Cirrosis micronodular o de Laënnec

Factores de riesgo:
• Duración y magnitud del consumo de alcohol (80g/dia/20años
• Riesgo de hepatopatía crónica (40-60g/dia)
• Genero: Mujeres
• Infección por hepatitis B ó C
• Factores genéticos
• Estado nutricional

                                                   Perdida de peso
                                                   Dism. De la masa
      Manifestaciones Clínicas:                        muscular
                                                       Astenia
                                                       (Fiebre)
     Hígado duro y nodular
         Hepatomegalia
     “Eritema palmar, aum.                       Exploración Física:
      glándulas parótidas,
 lacrimales y esplenomegalia.
Cirrosis
Cirrosis Hepática: Laboratorios
    Anemia hemolítica

    Enzimas hepáticas N ó >

    La AST >2-3 que ALT                                    Diagnóstico
    > Bilirrubina y fosfatasa alcalina por
     colestasis
                                                     Biopsia hepática
    Protrombina prolongada                          Ultrasonido (complicaciones)

    <Albúmina sérica, globulinas, amoniaco
                                                   Pronóstico:
    Intolerancia a la glucosa                     La Abstinencia un factor decisivo
    Alcalosis respiratoria


             Transplante hepático                    Supervivencia de <50% - 5 años

Hemorragia masiva o Encefalopatía hepática grave
Cirrosis Secundaria a Hepatitis
                   Viral
                                                UNA CAUSA            Occidente
     Hepatitis viral B y C
                                                 PRINCIPAL           Asia y áfrica


    º de inflamación y distorsión lobulillar           º de daño hepático en la
                                                       biopsia, inicial edad de exposición
    Replicación viral                                  y duración de la infección



 Factores de riesgo:                     Manifestaciones Clínicas                    30 años
 • Edad >
                                               Asintomático
 • Genero: Masculino                           Fatiga
 • Consumo de alcohol                          Malestar general
                                               Anorexia



Biopsia: tipo y extensión de la fibrosis, asi como el tx necesario y la respuesta a é
Cirrosis Criptógena                                                         10%



       Se refiere al desarrollo de cirrosis sin infección viral,
          colestasis, enfermedad genética o Autoinmunitaria.

                                                   Manifestaciones Clínicas
    Hígado pequeño                         •   Ascitis
    Perdida de hepatocitos                 •   Esplenomegalia con hiperesplenismo
    Colapso del estroma                    •   Encefalopatía
    Fibrosis                               •   HTP- Varices esofágicas
    Nódulos de regeneración
                                                         Diagnóstico
                                                     Biopsia
           Tratamiento                               Pronostico: MALO
  Prevención de las complicaciones
                                                          75% enfermedad progresiva
 Dx c/vez mas inusual                                    Muerte por complicaciones
                         Esteatohepatitis 70-80% causa
Cirrosis Biliar
   Se debe a lesión u obstrucción prolongada del
     sistema biliar intrahepático o extrahepático.


      Trastorno de Excreción Biliar.
      Destrucción del Parénquima Hepático.
      Fibrosis Progresiva.



   Se Clasifica en:
     Cirrosis Biliar Primaria.
     Cirrosis Biliar Secundaria.
 Cirrosis Biliar Primaria
                                       Destrucción progresiva de           conductos
  • Autoinmunitaria                    intrahepáticos
  • Desconocida                        Anticuerpos antimitocondrales

    90%                                      Mujeres 35-60 años


   CREST                                                   Diagnóstico
   Calcinosis                                      IgG antimitocondrales AMA
   Fenómeno de Renauld
   Alteraciones de la motilidad esofágica
   Esclerodactilia                                      Histológicamente
   SICCA
                                             Etapa        I:     infiltración   por
   Tiroiditis Autoinmunitaria
                                              mononucleares
   DM Tipo 1
                                             Etapa II: proliferación de conductos
   Déficit de IgA
                                              biliares, colestasis temprana e
                                              inflamación periportal
                                             Etapa III: Colestasis, distorsión de la
                                              arquitectura normal y fibrosis
                                             Etapa IV: ausencia de conductos
                                              biliares y cirrosis
 Manifestaciones Clínicas
   Astenia                                               Laboratorios
   Ictericia
   Esteatorrea                              > Fosfatasa alcalina
   Malabsorcion de vitaminas liposolubles   > Gammaglutamiltranspeptidasa
   De colesterol (xantelasma) (xantomas)    > Transaminasas y bilirrubina sérica N
   Esplenomegalia                           (30mg/100ml)
   Acropaquias digitales                    Hiperlipidemia
   Ascitis                                  > Anticuerpos antimitocondriales (>1:40)
   Dolor ósea con la presión
   Equimosis                                             Diagnóstico
   Glositis
   Dermatitis                                 Cuadro clínico y la presencia de
                                               anticuerpos. La biopsia lo confirma.



                                                    Acido ursodesoxicólico
Transplante de hígado      Tratamiento
                                                    Colestiramina
                                                    Dieta baja en grasas
                            <Curativo]
                                                    Complementos de Vit
                                                     liposolubles A y K
 Cirrosis Biliar
   Secundaria
   Se origina como consecuencia de la obstrucción
      prolongada      de      los   conductos          biliares
      extrahepáticos.



   Causas Principales
       Estenosis Posoperatorias     (adultos)
       Cálculos Biliares           (adultos)
       Atresia biliar congénita    (niños)
       Fibrosis quistica           (niños)
       Quistes de colédoco         (niños) Se requieren 6 meses
                                              de
                                              obstrucción         para
                                              cirrosis
La obstrucción


                                                                   Extrahepática
               Intrahepática


                                                                  Coledocolitiasis
                                                                   Cáncer biliar o
                                                                    pancreático
                               Fibrosi                               Estenosis
 Colangitis     Obstrucció        s       Atresia de                yatrogénica
esclerosante    n de la vía    quístic   vías biliares
                   biliar                                        Pancreatitis crónica
  primaria                        a



                                    Manifestaciones clínicas:
                                             Ictericia
                                              Prurito              Tx: Eliminar la
                                              Fiebre             obstrucción del flujo
                                  Dolor en hipocondrio derecho          biliar
                                  HT P en casos avanzados del
                                            flujo biliar
Cirrosis
      Cardiaca
                 Insuficiencia cardiaca congestiva
           derecha, prolongada y grave puede provocar lesión
                           hepática y cirrosis.
Transmisión retrograda

PV            Congestión hepática                 Laboratorio:
                                    • >bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina
                                         • >Tiempo de protrombina
Dilatación                                          • > AST
Fibrosis
Necrosis                                      Exploración física:
                                         Hígado grande, duro y sin dolor

Diagnóstico                               • Encefalopatía hepática crónica
                                          • Ascitis
Enfermedad valvular cardiaca              • Edema periférico
Pericarditis constrictiva
Corazón pulmonar de >10 años
Diagnóstico y pronóstico

 Biopsia hepática



Ventajas:
• Baja mortalidad y morbilidad
Desventajas:
• Limitaciones con la calidad y toma de muestras
• Dx inadecuado (no se observa la matriz extracelular)
• Solo podria mostrar la porcion central de un macronódulo de regeneración


       Evolución de la Fibrosis       F0: normal
                        METAVIR        F1: fibrosis portal
                                       F2: tabiques fibróticos escasos
                                       F3: numerosos tabiques
                                       F4: cirrosis
 Clasificación de Ishak (Knodell modificado)


 Clasificación de Child-Turcotte modificada (Pugh)
Estudios de Imagen
                    La
                             ecografía




 cirrosis. Ecografía muestra un aumento de ecogenicidad en el hígado (L). Punta de flecha muestra de líquido ascítico. (Reproducido
n permiso de Krebs CA, VL Giyanani, RL Eisenberg: Atlas de Ecografía procesos de la enfermedad. Originalmente publicado por
 Doppler
Exámenes Especiales
 Endoscopia      digestiva superior: descarta la
    presencia de varices       gicas y/o fundicas. -
    Ultrasonido: Altamente sensible y      fico para
    cirrosis.

               a transitoria basada en                 a:
    mide la elasticidad o rigidez del tejido    tico: una
    baja elasticidad o alta rigidez corresponde a fibrosis
    o             n.

 -              a por resonancia           tica: tiene casi
    100% de sensibilidad para               n de cualquier
    grado de fibrosis y puede ser util como prueba
    inicial para fibrosis evitando la biopsia
Diagnóstico Diferencial
 Las causas       s comunes de la cirrosis en los
    Estados Unidos son el alcohol y la hepatitis nica
    C. NAFLD y la hepatitis B           n son causas
    comunes.

 La hemocromatosis es el trastorno           tico más
    común.

    Otras enfermedades                licas que pueden
    conducir a la cirrosis son la enfermedad de Wilson
    y 1-antitripsina ( 1- antiproteasa) deficiencia.
Complicaciones

 Pueden      ocurrir    por:    incumplimiento   de
   tratamiento,       ingesta       excesiva      de
   sal,   alcohol,   comidas     copiosas    y  agua
   abundante, infecciones.

 -Ascitis: ocurre por            n portal. Se debe
   usar    ticos, dieta hiposodica. Si es refractaria o
   produce dificultad         nica para respirar:
   PARACENTESIS
Complicación

    Complicaciones                                    Trombosis vena porta

                                                      • Várices
                                                      • Hipertensión portal
 Sangrado gastrointestinal del tracto superior       • Gastropatía portal

                                                       • Alcoholismo
 Insuficiencia hepática                               • Cirugía
                                                       • Infección
 Carcinoma de       gado es mucho mayor en
    pacientes con cirrosis.

 Enfermedad            tica de   lulas de Kupffer
    (reticuloendotelial)
                                                 Disfunción y disminución
           n      mica.                          de la act. opzonizante

        La osteoporosis se produce en el 12-55%.
Tratamiento                                                  •
                                                                 •
                                                                     Viral
                                                                     Metabólica
                                                                 •   Fármacos
     Acabar con la causa                                        •   Autoinmunitaria
        primaria
 Tratamiento Farmacológico de hepatitis:
•Interferon
•Rivabirina
•Lamibudina

 Transplante hepático  supervivencia de 75% a 5
  años

 Tratamiento con Citocinas Específicas:                             • Estrés oxidativo
•   IL-10                                                            • Antioxidantes
•   MMP                                                              (tocoferol alfa Vit E)
•   Inhibidores de TIMP 1 y 2                                        • Interferon alfa
•   Antiinflamatorios: Esteroides y antagonistas del TNF- alfa       • Factor de crecimiento
          Bloqueo de la transformación                                  de hepatocitos
          de lipocitos en miofibroblastos                            • Tiazolidinedionas

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Cirrosis

  • 1. Cirrosis Hepática Dr. Jesús Mauricio López Manrique Gastroenterología • Luis Javier Rivera Morales
  • 2. Definición  OMS: Proceso difuso caracterizado por fibrosis y la conversión de la estructura normal en disposición nodular anormal, que se representa como la etapa final de diversas enfermedades hepáticas de distinto origen.
  • 3. Cirrosis Hepática Pérdida de la estructura normal  Histologicament e Presencia de necrosis Nódulos de regeneración Metaplasia miofibroblastos Citocinas Lipocitos Proteasas Sintetizan y depositan Prooxidantes Colágeno Tipo I  Contráctiles
  • 4. Epidemiología • Problema de salud a nivel mundia  El alcoholismo y la Hepatitis C son las principales causas de enfermedad hepática terminal y de transplante en los países occidentales  4 millones infectados con Hepatitis C – 20-30% en los prox. 30 años  360/1000,000  900,000  30,000 muertes anuales  En México  4to lugar en el 2000  Grupo de edad 35-55  2da causa  1.2 millones de infectados por Hepatitis C  100,000 a 200,000 cirróticos  La 3ra causa de cirrosis es la criptógena
  • 5. traliza toxinas como la mayoría de los metabolito vitamina B12, el hierro, el cobre y principalmente Arteria gástrica Fisiopatología izquierda Arteria Ampliación de los lóbulos hepáticos con la descripción de los elementos que los integran. mesentérica Sinusoides superior Vena central Conducto biliar Vena porta Vesícula biliar Lipocitos Páncreas Vena porta Arteria hepática 5-8%  Almacenan Vit A Conducto propia colédoco Lóbulo Clave durante la fibrosis hepático HEPATOCITOS HEPATOCITOS DE HÍGADO NORMAL “Miofibroblastos” Arteriola Vénula porta Vena porta v. porta El hígado es el órgano • Da soporte encargado de la des- toxificación del cuerpo • Trasporte de sustancias La estructura normal del hígado esta conformada por la vena (entre otras funcio- Clínicamente: Matriz Extracelularque transporta sangre, nutrientes y desechos al hígado nes) por lo cual su central Albúmina y los vuelca en los sinusoides. Los sinusoides son conductos f u n c i o n a m i e n t o que transportan la sangre manteniéndola en contacto con las óptimo es esencial Alteración de su composición Desintoxicación de células. La arteria hepática lleva al hígado sangre oxigenada. para la vida del ser El conducto biliar transporta la bilis producida por el hígado. humano. fármacos Varios agentes pueden Factores de coagulación le- HÍGADO ALCOHÓLICO sionarlo, entre ellos el alcohol es la causa más común de daño hepático seguido por los virus que producen
  • 6.  Fases de activación de lipocitos • Etapa preinflamación o en reposo • Etapa de perpetuación • Resolución d la activación de las células estrelladas
  • 7. Dentro de las células que producen fibrosis y cirrosis hepática Colágena Radicales libres Fibronectina O-2 Células endoteliales TGF-beta Activa Matriz extracelular Proliferación celular Células de Kupffer Liberación de retinoides Lipocitos MMP-9 Oxido nítrico Neutrófilos Fuente importante de Radicales libres O-2 Linfocitos T CD4 IL-4, IL-5, IL-6 e IL13 Fibrogenesis
  • 8. Estrés oxidativo Fibrosis Inflamación Transaminasas Pacientes con daño hepático por alcohol Inducción de Cyp450 Pacientes con Cyp2E1 o Cyp4A E s t e a t o s i s Infiltración de leucositos PPAR-alfa Leptina PDGF Activación de Lipocitos TIMP-1 Y TIMP-2 MMP1 Colágena Tipo I Fibrosis y Cirrosis
  • 9. Manifestaciones Clínicas  Pacientes asintomáticos 40%  Pacientes con insuficiencia hepática  El deterioro progresivo es inevitable una vez que se presentan las complicaciones
  • 10. Signos y síntomas  Los pacientes pueden no tener síntomas durante largos periodos  El inicio de los síntomas pueden ser insidioso o, menos frecuente, abrupta.  Debilidad  Fatiga  Alteraciones del sueño  Calambres musculares y Perdidas de peso
  • 11. Signo y síntomas: Cirrosis Avanzada  Anorexia suele estar presente y puede ser extrema  Nauseas y vómitos  El dolor abdominal  Amenorrea, impotencia  Perdida de la libido  Esterilidad  Ginecomastia en los hombres Hematemesis es el síntoma que se presenta en el 15-25%.
  • 12. Clasificación y factores etiológicos Nódulos de Regeneración  Macronodular >3mm  Micronodular <3mm
  • 13. Cirrosis Alcohólica  Cirrosis micronodular o de Laënnec Factores de riesgo: • Duración y magnitud del consumo de alcohol (80g/dia/20años • Riesgo de hepatopatía crónica (40-60g/dia) • Genero: Mujeres • Infección por hepatitis B ó C • Factores genéticos • Estado nutricional Perdida de peso Dism. De la masa Manifestaciones Clínicas: muscular Astenia (Fiebre) Hígado duro y nodular Hepatomegalia “Eritema palmar, aum. Exploración Física: glándulas parótidas, lacrimales y esplenomegalia.
  • 15. Cirrosis Hepática: Laboratorios  Anemia hemolítica  Enzimas hepáticas N ó >  La AST >2-3 que ALT Diagnóstico  > Bilirrubina y fosfatasa alcalina por colestasis Biopsia hepática  Protrombina prolongada Ultrasonido (complicaciones)  <Albúmina sérica, globulinas, amoniaco Pronóstico:  Intolerancia a la glucosa La Abstinencia un factor decisivo  Alcalosis respiratoria Transplante hepático Supervivencia de <50% - 5 años Hemorragia masiva o Encefalopatía hepática grave
  • 16. Cirrosis Secundaria a Hepatitis Viral UNA CAUSA Occidente  Hepatitis viral B y C PRINCIPAL Asia y áfrica º de inflamación y distorsión lobulillar º de daño hepático en la biopsia, inicial edad de exposición Replicación viral y duración de la infección Factores de riesgo: Manifestaciones Clínicas 30 años • Edad > Asintomático • Genero: Masculino Fatiga • Consumo de alcohol Malestar general Anorexia Biopsia: tipo y extensión de la fibrosis, asi como el tx necesario y la respuesta a é
  • 17. Cirrosis Criptógena 10%  Se refiere al desarrollo de cirrosis sin infección viral, colestasis, enfermedad genética o Autoinmunitaria. Manifestaciones Clínicas Hígado pequeño • Ascitis Perdida de hepatocitos • Esplenomegalia con hiperesplenismo Colapso del estroma • Encefalopatía Fibrosis • HTP- Varices esofágicas Nódulos de regeneración Diagnóstico Biopsia Tratamiento Pronostico: MALO Prevención de las complicaciones 75% enfermedad progresiva  Dx c/vez mas inusual Muerte por complicaciones Esteatohepatitis 70-80% causa
  • 18. Cirrosis Biliar  Se debe a lesión u obstrucción prolongada del sistema biliar intrahepático o extrahepático.  Trastorno de Excreción Biliar.  Destrucción del Parénquima Hepático.  Fibrosis Progresiva.  Se Clasifica en:  Cirrosis Biliar Primaria.  Cirrosis Biliar Secundaria.
  • 19.  Cirrosis Biliar Primaria Destrucción progresiva de conductos • Autoinmunitaria intrahepáticos • Desconocida Anticuerpos antimitocondrales 90% Mujeres 35-60 años CREST Diagnóstico Calcinosis IgG antimitocondrales AMA Fenómeno de Renauld Alteraciones de la motilidad esofágica Esclerodactilia Histológicamente SICCA  Etapa I: infiltración por Tiroiditis Autoinmunitaria mononucleares DM Tipo 1  Etapa II: proliferación de conductos Déficit de IgA biliares, colestasis temprana e inflamación periportal  Etapa III: Colestasis, distorsión de la arquitectura normal y fibrosis  Etapa IV: ausencia de conductos biliares y cirrosis
  • 20.  Manifestaciones Clínicas  Astenia Laboratorios  Ictericia  Esteatorrea > Fosfatasa alcalina  Malabsorcion de vitaminas liposolubles > Gammaglutamiltranspeptidasa  De colesterol (xantelasma) (xantomas) > Transaminasas y bilirrubina sérica N  Esplenomegalia (30mg/100ml)  Acropaquias digitales Hiperlipidemia  Ascitis > Anticuerpos antimitocondriales (>1:40)  Dolor ósea con la presión  Equimosis Diagnóstico  Glositis  Dermatitis Cuadro clínico y la presencia de anticuerpos. La biopsia lo confirma.  Acido ursodesoxicólico Transplante de hígado Tratamiento  Colestiramina  Dieta baja en grasas <Curativo]  Complementos de Vit liposolubles A y K
  • 21.  Cirrosis Biliar Secundaria  Se origina como consecuencia de la obstrucción prolongada de los conductos biliares extrahepáticos.  Causas Principales  Estenosis Posoperatorias (adultos)  Cálculos Biliares (adultos)  Atresia biliar congénita (niños)  Fibrosis quistica (niños)  Quistes de colédoco (niños) Se requieren 6 meses de obstrucción para cirrosis
  • 22. La obstrucción Extrahepática Intrahepática Coledocolitiasis Cáncer biliar o pancreático Fibrosi Estenosis Colangitis Obstrucció s Atresia de yatrogénica esclerosante n de la vía quístic vías biliares biliar Pancreatitis crónica primaria a Manifestaciones clínicas: Ictericia Prurito Tx: Eliminar la Fiebre obstrucción del flujo Dolor en hipocondrio derecho biliar HT P en casos avanzados del flujo biliar
  • 23. Cirrosis Cardiaca  Insuficiencia cardiaca congestiva derecha, prolongada y grave puede provocar lesión hepática y cirrosis. Transmisión retrograda PV Congestión hepática Laboratorio: • >bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina • >Tiempo de protrombina Dilatación • > AST Fibrosis Necrosis Exploración física: Hígado grande, duro y sin dolor Diagnóstico • Encefalopatía hepática crónica • Ascitis Enfermedad valvular cardiaca • Edema periférico Pericarditis constrictiva Corazón pulmonar de >10 años
  • 24. Diagnóstico y pronóstico  Biopsia hepática Ventajas: • Baja mortalidad y morbilidad Desventajas: • Limitaciones con la calidad y toma de muestras • Dx inadecuado (no se observa la matriz extracelular) • Solo podria mostrar la porcion central de un macronódulo de regeneración  Evolución de la Fibrosis F0: normal METAVIR F1: fibrosis portal F2: tabiques fibróticos escasos F3: numerosos tabiques F4: cirrosis
  • 25.  Clasificación de Ishak (Knodell modificado)  Clasificación de Child-Turcotte modificada (Pugh)
  • 26. Estudios de Imagen  La ecografía cirrosis. Ecografía muestra un aumento de ecogenicidad en el hígado (L). Punta de flecha muestra de líquido ascítico. (Reproducido n permiso de Krebs CA, VL Giyanani, RL Eisenberg: Atlas de Ecografía procesos de la enfermedad. Originalmente publicado por
  • 28. Exámenes Especiales  Endoscopia digestiva superior: descarta la presencia de varices gicas y/o fundicas. - Ultrasonido: Altamente sensible y fico para cirrosis.  a transitoria basada en a: mide la elasticidad o rigidez del tejido tico: una baja elasticidad o alta rigidez corresponde a fibrosis o n.  - a por resonancia tica: tiene casi 100% de sensibilidad para n de cualquier grado de fibrosis y puede ser util como prueba inicial para fibrosis evitando la biopsia
  • 29. Diagnóstico Diferencial  Las causas s comunes de la cirrosis en los Estados Unidos son el alcohol y la hepatitis nica C. NAFLD y la hepatitis B n son causas comunes.  La hemocromatosis es el trastorno tico más común.  Otras enfermedades licas que pueden conducir a la cirrosis son la enfermedad de Wilson y 1-antitripsina ( 1- antiproteasa) deficiencia.
  • 30. Complicaciones  Pueden ocurrir por: incumplimiento de tratamiento, ingesta excesiva de sal, alcohol, comidas copiosas y agua abundante, infecciones.  -Ascitis: ocurre por n portal. Se debe usar ticos, dieta hiposodica. Si es refractaria o produce dificultad nica para respirar: PARACENTESIS
  • 31. Complicación Complicaciones Trombosis vena porta • Várices • Hipertensión portal  Sangrado gastrointestinal del tracto superior • Gastropatía portal • Alcoholismo  Insuficiencia hepática • Cirugía • Infección  Carcinoma de gado es mucho mayor en pacientes con cirrosis.  Enfermedad tica de lulas de Kupffer (reticuloendotelial) Disfunción y disminución  n mica. de la act. opzonizante  La osteoporosis se produce en el 12-55%.
  • 32. Tratamiento • • Viral Metabólica • Fármacos  Acabar con la causa • Autoinmunitaria primaria  Tratamiento Farmacológico de hepatitis: •Interferon •Rivabirina •Lamibudina  Transplante hepático  supervivencia de 75% a 5 años  Tratamiento con Citocinas Específicas: • Estrés oxidativo • IL-10 • Antioxidantes • MMP (tocoferol alfa Vit E) • Inhibidores de TIMP 1 y 2 • Interferon alfa • Antiinflamatorios: Esteroides y antagonistas del TNF- alfa • Factor de crecimiento Bloqueo de la transformación de hepatocitos de lipocitos en miofibroblastos • Tiazolidinedionas