2. Nomenclatura
• PMWS. Denominación de una enfermedad en
específico, descrita en Canadá 1996
• PCVD´s Grupo de enfermedades ligadas a
PCV2, Europa 2004
• PCVAD. En ocasiones referida a una
enfermedad en específico (PMWS) y en
ocasiones a infecciones por PCV2 en general.
3. La enfermedad continua siendo
multifactorial
• Aunque PCV2 continua siendo un factor
necesario en la presentación de las
infecciones asociadas (PCVAD), no es
suficiente en la mayor pate de infecciones
experimentales y naturales.
4. 1a semana
post-infección
El virus inicia su replicación pero es dificil detectarlo en tejidos.
Se inicia el desarrollo de la viremia y se alcanza un estado
preclínico de tipo subclínico.
LA RESPUESTA DE IMNUNIDAD INNATA SE VE AFECTADA
2-3 semanas
post-infección
La viremia continua e incrementa la cantidad de virus.
PCV2 se detecta en tejidos linfoides y otros órganos
Continua un estado preclínico/subclínico
SE DESARROLLAN RESPUESTAS INMUNES ESPECIFICAS A PCV2
EFICIENTE
De 3 semanas
en adelante
INEFICIENTE
La viremia declina y la
infección se controla
La replicación viral continua
con altas cargas virales
La cantidad de PCV2 en tejidos
es baja
Lesiones leves
Se encuentran cantidades altas
a moderadas de virus en tejidos
linfoides
Lesiones moderadas a intensas
El sistema inmune se afecta ligeramente
de manera reversible
Cambios significativos en el sistema
inmune e inmunosupresión
INFECCION SUBCLINICA
PCV2 AD
5. Condiciones para realizar un
diagnóstico individual de PCV2
• 1.- Presencia de signos compatibles
incluyendo retraso en el crecimiento.
• 2.- Presencia de lesiones linfoides moderadas
a severas
• 3.- Detección de cantidades moderadas de
PCV2 en tejidos
Sorden, 2000; Segalés et al., 2005
6. Hallazgos clínicos
• Los cerdos se afectan entre las 7 y 15 semanas
de edad con reducción en condición
corporal, fiebre, palidez, diarrea y ulcera
gástrica.
• ( Harding 2004, Segalés y Domingo 2002, Madec 2008)
10. No en todos los casos PDNS es representativo
de una infección por PCV2
Síndrome de Dermatitis y Nefropatía Porcina
•
•
•
•
•
Descrito originalmente en
Inglaterra en 1993.
Su diagnóstico incluye 2 criterios:
1) Lesiones necrotizantes en piel
(principalmente en miembros
posteriores y región perineal) y/o
inflamación renal con petequias
generalizadas en el área cortical.
2) Vasculitis sistémica necrotizante
y glomerulonefritis fibrinosa.
No se incluye la detección de PCV2
Hélie P, Drolet et al 1998
11. Etiología de PDNS
• Diversos virus
(PRRS, PCV2, SIV, Citomegalivirus)
• Bacterias:
P.multocida, S.suis, B.bronchiseptica, Arcanob
acterium pyogenes, Salmonella sp. E. coli)
• Reacción alérgica catalogada con
Hipersensibilidad tipo III con deposición de
complejos Ag-Ac en diversos sitios.
12. Su asociación con PCV2 es coincidental y no siempre
relacionada.
• PDNS in PCV2 negative pigs. Miller J. AASV 2010 Procc. Pp 485-488
• Evaluation of induction of PDNS with negative results for PCV2.
Krakowa S. et al. 2008 AJVR 69 #12
•
•
•
•
Otras causas:
Virus de Influenza porcina.
Citomegalovirus porcino
Toxina Shiga de E. coli cepa O121
13. Hallazgos patológicos
•
•
•
•
•
Pulmones moteados y no colapsados.
Incremento de linfonódulos
Atrofia de timo.
Lesiones multifocales en riñón.
Lesiones hepáticas (Incremento en
tamaño, decoloración e ictericia)
• Ulceración gástrica
17. Lesiones histológicas
• Depleción linfoide.
• Atrofia de timo
• Neumonía intersticial con infiltración
peribronquiolar.
• Edema intersticial.
• Infiltración linfohistiocítica hepática
18. PCV2AD es una afección del sistema
inmune.
Ganglio afectado
Ganglio normal
19. Nódulo linfático inguinal de cerdo afectado, presencia moderada a severa del ácido
nucleico de PCV2 en el citoplasma de macrófagos.Depleción linfocítica e inflamación
granulomatosa
(J. Segalés 2005)
20. Diagnóstico de hato
• 1.- Incremento significativo de mortalidad y
desechos post-destete vs periodos pasados.
• 2.- Incremento de la mortalidad en un 50%
comparado al nivel de las granjas regionales.
• 3.- Diagnóstico individual en 1/5 cerdos a la
necropsia.
21. Pruebas Serológicas
• Las pruebas serológicas se utilizan para determinar niveles de
inmunidad pasiva en los lechones, o determinar alguna
reacción al antígeno vacunal, sin embargo no son utilizadas
con fines diagnósticos ya que no pueden diferenciar antígenos
vacunales de infecciosos y la mayor parte de animales
siempre presentan títulos positivos.
23. Respuesta humoral a PCV2. Existen métodos para
medir la respuesta de IgM ó IgG
24. Respuestas humorales en granjas vacunadas y
no vacunadas.
Afectada con PCV2AD
Subclínica
Fraile et al, 2012
25. Detección de antígeno
• Una vez que se detectaron los signos clínicos y
lesiones específicas se procederá a la
detección de antígeno en órganos linfoides y
pulmón.
• Esto se puede hacer por técnicas de
PCR, Inmunohistoquímica o hibridación in situ.
29. La prueba de rtPCR cuantitativa indicará el nivel de partículas en
los animales afectados a un punto de corte de 1.0 x 104
partículas/ml.
30. Para el caso de PCV2 de tipo subclínico
los elementos diagnósticos serán;
• Detección y nivel de partículas virales en
tejidos.
• Grado de lesión en ganglios por histopatología
31. Grados de depleción linfoide.
Ganglio Normal
Ganglio Afectado-1
Ganglio Afectado-2
Trujano M., 2013
32. Conclusiones
• El diagnóstico de las enfermedades asociadas a
PCV2 se deberá hacer siempre basados en los
tres puntos de diagnóstico; signos, detección del
antígeno y grado de lesión histopatológica.
• El uso de pruebas de ELISA está limitado como
elemento diagnóstico.
• Los casos de PCV2 de tipo subclínico se
diagnostican por la demostración del antígeno y
el grado de lesión en tejidos ( ganglios)