Una revisión sobre Neisseria Meningitidis Más información sobre temas de medicina puedes encontrarlo en mi cuenta de twitter: https://twitter.com/XimenaB99 https://www.youtube.com/channel/UCWUfqUclRhXnwfBo6E-Xtew

1. Caso N°7
Neisseria meningitidis
Por : Alexandra Ximena Banda
Baltodano

3. •Diplococos Gram negativo aerobios (grano de café), no mótiles y no
•formadores de esporas
•Autólisis
•Ambiente: 35-37 c°
•Atmósferas: 5-10 % de co2
•Crecen en agar Thayer-Martin
•Todas las especies son oxidasa-positivo (método de identificación)

4. Los principales factores de virulencia
son:
• LOS
• cápsula
• pili
• proteasa IgA
• IROMPS

5. Ambiente
Personas
infectadas

7. PILIS

8. Pilis
Proteínas Rmp
Proteínas POR
Factores de
Virulencia Proteínas OPA
IgA A1

9. IROMP
OMP 1, 2 3 IROMP
Lipooligosacárid

10. ADHESIÓN Células epiteliales no
cilidas
Pili
Mecanismo de
resistencia a
neutrófilos
Región
Pilinas
conservadora
Región Extremo amino
hipervariable temrinal

12. Nutrientes
OMP
Proteínas POR
Proteínas integrales que
forman poros o canales
para
Y la salida de productos
de desecho
permitir el paso de
nutrientes al interior de la genes
célula
opsoninas y anticuerpos bactericidas Por A Por B
del ser humano inducidos durante la
meningococosis reconocen a PorA y
PorB. Incluso se están creando vacunas
basadas en
las vesículas de la membrana externa
que contienen PorA.

13. IgA A1
Proteasa
Escinde a IgA
secretora
FC
Fab

14. Con excepción del grupo A, los principales Cápsula polisacárida
polisacáridos capsulares : constan de NANA
c. serogrupo B consta de NANAl igado a ( 2 8) LCR
Factor virulencia
C.s. C contiene NANA ligado a ( 2 9), principal
C.S Y contiene D-glucosa alternando con
NANA antifagocitarias y
C.S W-135 consta de Dgalactosa y NANA. antibactericidas
mejoran su
Las diferencias en la composición del ácido supervivencia
siálico de la cápsula derivan de las durante la invasión
polisialiltransferasas específicas codificadas
por el cuarto gen del operón de la biosíntesis
de lacápsula, que también se utiliza como
base para el diagnóstico por PCR específico
para cada cápsula.
Pacie.con meningococosis invasora : cápsula
La cápsula del serogrupo A consta de de los serogrupos A, B, C, Y y W-135.
unidades que se repiten de N-
acetilmanosamina-1-fosfato ligado a alfa Las cepas cde los portadores
expresan serogrupos capsulares B, Y, X,
Z o 29E.

15. LOS
N> fase de
crecimiento
Libera porciones
de M. EXTERNA
LOS
Citotoxicidad

16. 10 a 1 000 veces mayores
Que en otros gram -
Receptor LPB LOS
Toll-lIKE
CD14 L. A
Monocito/Macrófago
Proteína
Transmembrana
TLR 4(-) TLR2(+)
Protaciclina /
NFKB

17. Monocitos TNF IL6 IFN y
Primera fase PAF
IL1 formación de V. la
M.E contribuyen al
inicio inmediato de
Segunda Fase Coagulación
Activación Fibrinólisis
Complemento
IL1
Tromboxano Centro regulador
Fosfolipasa del hipotálamo
A2 Leucotrienos
PGE2 Catabolismo proteico->
Ac. Araquidónico
lesión muscular directa
TNF

18. ÓXIDO
Lesión de cadena NÍTRICO
respiratoria
Vasodilatación->
Hipotensión-> Falla
CARDIACA
Aumento de
permeabilidad
Acción Citolítica

19. Meningococemia fulminante
Niveles
mediadores antiinflamatorios:
extremadamente
antagonista del receptor de IL-1 (IL-
altos de mediadores
1Ra), receptores solubles de IL-1,
proinflamatorios:
receptores solubles de TNF, e IL-10.
TNF, IL1, INFY, IL8
Los monocitos expresan grandes cantidades de factor hístico.
Los niveles de fibrinopéptido A y de trombina-antitrombina son altos,
lo que refleja coagulación activa.
mientras que los de antitrombina y fibrinógeno son bajos.
predomina la Sistema de contacto (factores XII y XI,
vía "extrínseca" de la coagulación, regulada precalicreína, cininógeno de alto peso
por el factor hístico molecular).

23. Meningitis
meningococo invade a las células
endoteliales tanto Plexo c. y ep meningeo
CD46
plexo coroideo constituye otra
manera como el meningococo
puede llegar hasta el líquido
cefalorraquídeo

25. La barrera sangre-LCR a nivel del plexo coroideo consta de endotelio con fenestraciones
y células epiteliales en el plexo coroideo estrechamente unidas. Los microorganismos
pueden atravesar esta barrera mediante:
•Infección de las células que forman la barrera.
•Transporte pasivo a través de vacuola intracelulares
•Transporte mediante leucocitos infectados.
Una vez que la infección a alcanzado las meninges y el LCR, la sustancia cerebral puede
invadirse a su vez si la infección atraviesa la piamadre suelen ir precedidas de una fase
meningítica.

26. meningococo penetra en
el LCR
Dentro: Las bacterias Crecen y
Rex. Inflamatoria> endotoxina
LCR
IL-6, TNF, IL-1 , IL-1Ra e IL-10 es de 100 a 1 000
veces mayor que la concentración del plasma.
Rx. Inflamatoria mas fuerte a este nivel

27. TNF e IL-1
Puede incrementan también la permeabilidad
de la barrera hematoencefálica
La meningitis y sus secuelas son el resultado de la inducción de
citocinas inflamatorias locales y otros mediadores (p. ej., óxido
nítrico)
•Infiltración de leucocitos a través de la barrera
hematoencefálica,
•degradación de esta barrera con edema,
•iberación de metaloproteasas
•inducción de apoptosis celular
•coagulación vascular e isquemia.

28. Mecanismos del huésped
Unen al
Para impedir el crecimiento en IgM - IgG
polisacárido
sangre del mening. Ac Bactericidas capsular
Ac opsonizantes,
complementos y fagocitosis
Los Ac contra otros ag de la superficie (subcapsulares) pueden conferir
protección cruzada entre serogrupos
los principales objetivos de las reacciones cruzadas y de los anticuerpos
bactericidas del serogrupo B son PorA, PorB Opc y LOS.
Lactantes: IgG

29. Mecanismos de defensa del Huesped

30. Manifestaciones clínicas
Infecciones de las vías respiratorias superiores
• Es más frecuente que aquellos adultos con bacteriemia por N. meningitidis tengan
manifestaciones clínicas del aparato respiratorio (neumonía, sinusitis,
traqueobronquitis, conjuntivitis) que en el caso de los más jóvenes
Meningococemia
Séptico, leucocitosis, petequias, cefaleas, MEG, hipotensión.
meningococemia fulminante: el LCR es normal y su cultivo, negativo. En la
mayoría de estos enfermos tampoco existen datos de respuesta de la fase
aguda: la tasa de eritrosedimentación es normal y la
concentración sanguínea de proteína C-reactiva, baja.

31. Haemophilus influenzae Colonización por H.I tipo b
Invasión de cel.
Epiteliales respira.
Replicación en submucosa
Fagocitosis por
Drenaje linfático
macrófagos
Fiebre
BACTEREMIA
Fagocitosis depen. Del Las bac. Ingresan en el LCR a través
complemento por el sist- de los plexos coroideos
fagocitico monocluear Bact. Son eliminadas del LCR
a través de vellosidades
Disemin. Hacia las aracnoideas
Obstrucción de las
leptomeninges vellosidades
Dism. Del Inva. De venas aracnoideas
contenido de cerebrales corituclaes
glucosa y aumento Aument. P.
Red. FS coritcal intracraneal
del ac. Lactico en cerebral
LCR Vómitos
Anoxia tisular Necrosis tubular Convulsiones
Déficit corticales
COMA