GRUPO 12 – A GRUPO - A
DEFINICIÓN   • «Síndrome clínico que se produce como      consecuencia de una perfusión tisular                  inadecuada»
DEFINICIONESBacteriemia • Presencia de bacterias en sangre con hemocultivos positivosSIRS •   Temperatura (>38° o < 36°C) ...
FISIOPATOLOGÍA                 José Carlos J. Ticona Pérez
MICROCIRCULACIÓN         PP PP          π
MICROCIRCULACIÓN• GC ↓• Resistencia vascular sistémica ↑• Musculo liso arteriolar (α, β)• Respuesta simpática – Adrenalina...
RESPUESTA CELULAR              • Glicolisis anaerobia              • Depleción de ATP (Falla de bombas                y ma...
Hipo               perfusión               FMO              MuerteMediadores                 Lesióninflamación            ...
RESPUESTA NEUROENDOCRINA                                      Hipovolemia                                       Hipoxemia ...
RESPUESTA CARDIOVASCULAR          PA =                        GC x RVS             GC = VS x FCCirugia de Michans, Ferrain...
RESPUESTA CARDIOVASCULAR            Volumen Sistólico Precarga (llenado   Poscarga (resistencia    Contractilidad    ventr...
RESPUESTA PULMONAR• Aumento de resistencia vascular pulmonar• Taquipnea   • ↓ Volumen tidal   • ↑ Espacio muerto   • Alcal...
RESPUESTA RENAL• IRA• NTA• Agentes nefrotóxicos• Rabdomiolisis• Hipoperfusión• Necrosis epitelio tubular• Obstrucción por ...
TRASTORNOS METABÓLICOS↓ Depuración de triglicéridos exógenos↑ Lipogénesis hepáticaCatabolismo proteico↑ Gluconeogénesis he...
RESPUESTA INFLAMATORIA              Activa el sistema de defensa del              huésped              Potencia el flujo s...
RESPUESTA INFLAMATORIAComplemento C3a C5aComplejo de ataque ( C5-C9)Cascada de la coagulación • Trombosis microvascular – ...
Immunotherapy for Sepsis — A New Approach against anAncient FoeRichard S. Hotchkiss, M.D., and Steven Opal, M.D.N Engl J M...
Activated Protein C for SepsisSusanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2009; 361:2646-26...
CLASIFICACIÓN                José Carlos J. Ticona Pérez
CLASIFICACIÓN                       Hipovolémico           Obstructi                   Cardioge             vo            ...
Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 107 pág. 744
SHOCK HIPOVOLÉMICO                             ↓   ↓                     volumenprecarga                 sistolico        ...
SHOCK HIPOVOLÉMICO       • Perdida 10 % - taquicardia, RVS ↑       • Perdida 20 -25 % - fallan mecanismos compensatorios –...
SHOCK CARDIOGÉNICO• Falla del corazón como bomba• Alteración miocardio• Alteración valvular• Alteración estructural• ↑ Vol...
SHOCK OBSTRUCTIVO• Obstrucción al flujo en el circuito cardiovascular• Taponamiento cardiaco    • Agudo – 150 ml    • Crón...
SHOCK DISTRIBUTIVO     • Resistencia periférica disminuida     • Anafilaxia, neurogénica, crisis addisonianas, choque sépt...
SHOCK SÉPTICO - FISIOPATOLOGÍA                                Hipoxia                                                     ...
SHOCK SÉPTICO - FISIOPATOLOGÍA• Lesión endotelial diseminada• Flujo de liquido rico en proteínas al interior de tejidos  (...
Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 fig. 109-1
Management of SepsisJames A. Russell, M.D.N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006
Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 fig. 109-2
Management of SepsisJames A. Russell, M.D.N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006
Activated Protein C for SepsisSusanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2009; 361:2646-26...
SIGNOS Y SÍNTOMAS
SIGNOS Y SINTOMASSignos de insuficiencia energética celular• Medir la función celular aerobia durante un episodio de shock...
complicaciones           concentración de           lactatogrado deacidemia
SIRS        Temperatura central >38°C o <36 °CFrecuencia respiratoria > 20 resp/min o PaO2 <32mmHg       Presión sistólica...
CLÍNICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO•   Hipotensión arterial o reducción en 30 mmHg de las cifras previas de tensión.           ...
CLÍNICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO•   La presencia de hipotensión ortostática   •   Palidez cutánea mucosa.    (disminución de...
SHOC HIPOVOLEMICO:COMPLEMENTARIOS                 Hemoglobina y                  hematocrito:                     Gasometr...
Signos de                          SIRSAlteración en el                                        Oliguriaestado mental      ...
SHOCK CARDIOGENICO  Presión arterial                            Restricción de                       Signos y síntomassist...
SHOCK CARDIOGENICO                                     Un aumento de     Alteración en el estado                          ...
SHOCK ASOCIADO A INSUFICIENCIA SUPRARRENAL   Si cortisol desciende muy                                       Muerte súbita...
CASO CLÍNICO SHOCK CARDINOGÉNICO
SHOCK CARDÍACODIAGNÓSTICO     Enfermedad que disminuya la       contractilidad miocárdica.   CC de shock con PA sistólica ...
•     Mujer de 77•     T.E 4 horas     Forma de inicio: brusco       Curso: progresivo•     SP: Dolor retro esternal, disn...
SHOCK CARDÍACO      TRATAMIENTOAsegurar la vía aérea adecuada (oxigenaciónal miocardio) Intubación, ventilación mecánica
SHOCK CARDÍACO       TRATAMIENTOAdministración de líquidos para mantener una precarga,evitar sobrecarga(250 ml de Ringer L...
SHOCK CARDÍACO       TRATAMIENTOReducir al mínimo los impulsos simpáticos - alivio deldolor con sulfato de morfina (0.1 mg...
SHOCK CARDÍACO       TRATAMIENTONitroglicerina vasodilatador (1 a 3 μg/kg/min). Si noNitroprusiato de sodio(0,8 a 8 μg/kg/...
SHOCK CARDÍACO         TRATAMIENTODisfunción cardíaca profunda - apoyo Inotrópico• DOBUTAMINA incrementa el gasto cardíaco...
DX es inminentemente clínico
• Varón 15 años• T.E 30min      Forma de inicio: brusco      Curso: progresivo• SP: Disnea, tos seca, escalosfrios, prurit...
TRATAMIENTO• Adrenalina 1:1,000   • 0.1 – 0,5 ml IM o SC c/10 a 30 min   • 0,01 ml/kg en niños• Aplicación de cualquier an...
MANEJO ESPECÍFICO• Si persiste el broncoespasmo administrar  Broncodilatadores:• Aminofilina(EV):   • 5-7 mg/ Kg/24 horas ...
Zoila Andrea Rivera Valdivia
permeabilidad capilar alveolar       Agua pulmones  distensibilidad pulmonarDificulta intercambio gaseoso
Mala              Hipovolemiadistribución   riegosanguíneo               Deshidratación    Hipotensión
vol.telediastólico y      sistólico                          Deterioro                       func.miocárdicafracción expul...
COMPLICACIONES   RENALES
CilindrosOliguria   Hiperazoemia   Proteinuria                                        urinarios
Hiperglicemia   Poliuria
Insuficiencia renalNecrosis tubular aguda     Hipotensión
COAGULOPATÍA
Trombocitopenia
Polineuropatía    Impedir      Debilidad     de ―la       retirada    motora distal enfermedad      ventilador    crítica‖
Confusión             Isquemia              cerebralDepresión   de                    Agitaciónconciencia
SÍNDROME DEL COMPARTIMIENTO ABDOMINAL                                    Líquido intersticialGrandes cantidades   Acumula ...
Disfunción                           orgánica                flujo de                sangre aPresión         víscerascav.a...
Presiónintravesical     Presión     intrabadominal
Descompresión
TRATAMIENTO DEL SHOCK    Héctor Fernando Rodríguez Gallegos
Manejo general del shock     MonitorizaciónAproximación diagnóstica
Manejo general del shock     MonitorizaciónAproximación diagnóstica
MANEJO GENERAL DEL SHOCKManejo adecuado de la ventilación,oxigenación y circulación.    Optimizar la PA para cubrir las   ...
MONITORIZACIÓN                       Monitorización del                      sistema respiratorio     Monitorización      ...
VÍA AÉREA Y OXIGENACIÓN                                   Nivel de                                  conciencia            ...
MONITORIZACION DEL SISTEMA RESPIRATORIOPulsimetría   Gasometría                 Radiografía                           Capn...
HEMODINÁMICA                 Fluidoterapia        Corrección             de             Fármacos        alteraciones      ...
FLUIDOTERAPIA                    Usar dos vías venosas periféricas y                          una vía venosa central.Trans...
CATECOLAMINAS                                                                      • 1-5 µg/kg/min: Aumenta        • Dosis...
OTROS• Aumento de la  contractibilidad y     • Vasodilatadores  GC.                         • Vasopresina• Disminuye la RV...
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICAPresión         Frecuencia y                                 Diuresis       PVCarterial       r...
CAP      GC                 PCP                     SatVO2      RVS           RVP                TO2               VO2    ...
MONITORIZACIÓN ANALÍTICA                Hemograma                   Iones             pH – Lactato sérico                 ...
Manejo general del shock     MonitorizaciónAproximación diagnóstica
SHOCK HIPOVOLEMICO               Vías de acceso Control del                      Reposición de               para reposici...
SHOCK CARDIOGENICO                         • Hipoxemina                         • Acceso venoso Medidas generales       • ...
SHOCK SEPTICO         Manejo en las primeras 6 horas:                                                                     ...
SHOCK                      NEUROGENICOANAFILACTICO   Adrenalina IV         Noradrenalina    Corticoides:  Metilprednisolon...
CONCLUSIONES• Es una emergencia médica, que debe ser tratada de inmediato, de lo contrario  es fatal.• Es la principal cau...
• El shock se perpetúa a si mismo, a través de un feedback positivo.• Uso de cristaloides y coloides.• Uso de fármacos a d...
GRACIAS.
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  1. 1. GRUPO 12 – A GRUPO - A
  2. 2. DEFINICIÓN • «Síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión tisular inadecuada»
  3. 3. DEFINICIONESBacteriemia • Presencia de bacterias en sangre con hemocultivos positivosSIRS • Temperatura (>38° o < 36°C) • Taquipnea (> 24 respiraciones) • Taquicardia ( FC>90) • Leucocitosis(> 12 000, < 4 000) + 10 % AbastonadosSepticemia • SIRS de origen microbiano probadoShock Séptico • Septicemia con hipotensión (PA < 90 mmHg) que no responde a fluidoterapia adecuadaFalla multiorganica • Disfunción de varios órganos que obliga a la intervención para conservar la hemostasia
  4. 4. FISIOPATOLOGÍA José Carlos J. Ticona Pérez
  5. 5. MICROCIRCULACIÓN PP PP π
  6. 6. MICROCIRCULACIÓN• GC ↓• Resistencia vascular sistémica ↑• Musculo liso arteriolar (α, β)• Respuesta simpática – Adrenalina, NA• Vasoconstricción • Ag II • Vasopresina • Tx.A2 • Endotelina • Renina• Vasodilatación • PGI2 • ON • Eicosanoides, adenosina Harrison Principios de Medicina Interna, 17 Ed, Cap. 264, Pág.. 1689-1692
  7. 7. RESPUESTA CELULAR • Glicolisis anaerobia • Depleción de ATP (Falla de bombas y mantención de gradientes) • Acidosis celular (lactato) Isquemia • Shock distributivo – oxigeno normal celular o aumentado - > consumo de O2
  8. 8. Hipo perfusión FMO MuerteMediadores Lesióninflamación celular
  9. 9. RESPUESTA NEUROENDOCRINA Hipovolemia Hipoxemia Baroreceptores > Descarga < Actividad vagalQuimiorreceptores adrenérgicaVasoconstricción Metabólicos Mediadores periférica y Gluconeogénesis Aumenta GC y FC inflamatorios esplénica Glucogenolisis
  10. 10. RESPUESTA CARDIOVASCULAR PA = GC x RVS GC = VS x FCCirugia de Michans, Ferraina, Oiria – 4ta Ed. Cap. 3 – Pág. 48
  11. 11. RESPUESTA CARDIOVASCULAR Volumen Sistólico Precarga (llenado Poscarga (resistencia Contractilidad ventricular) expulsión ventricular) cardiaca Vasoconstricción Hipoxia activa (2/3) Acidemia
  12. 12. RESPUESTA PULMONAR• Aumento de resistencia vascular pulmonar• Taquipnea • ↓ Volumen tidal • ↑ Espacio muerto • Alcalosis respiratoria• Lesión pulmonar aguda (SDRA) • Lesión endotelio capilar pulmonar • Infiltrado pulmonar difuso bilateral
  13. 13. RESPUESTA RENAL• IRA• NTA• Agentes nefrotóxicos• Rabdomiolisis• Hipoperfusión• Necrosis epitelio tubular• Obstrucción por detritus celulares• < Filtrado glomerular• SRAA – vasoconstricción• Aldosterona – reabsorción tubular de sodio y agua
  14. 14. TRASTORNOS METABÓLICOS↓ Depuración de triglicéridos exógenos↑ Lipogénesis hepáticaCatabolismo proteico↑ Gluconeogénesis hepáticaMetabolismo anaerobio (↑Lactato)
  15. 15. RESPUESTA INFLAMATORIA Activa el sistema de defensa del huésped Potencia el flujo sanguíneo hacia tejidos lesionados Exceso – lesión tisular
  16. 16. RESPUESTA INFLAMATORIAComplemento C3a C5aComplejo de ataque ( C5-C9)Cascada de la coagulación • Trombosis microvascular – lisis • Trombina – activa neutrófilosAcido Araquidónico • Prostaglandinas • PGI2, PGE2 • Leucotrienos • Quimiotaxis, RLO • Tromboxano A2 • VasoconstriccionTNF α, IL-1, IL-8 (Quimiotaxis), IL-6 (pronostico)
  17. 17. Immunotherapy for Sepsis — A New Approach against anAncient FoeRichard S. Hotchkiss, M.D., and Steven Opal, M.D.N Engl J Med 2010; 363:87-89July 1, 2010
  18. 18. Activated Protein C for SepsisSusanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2009; 361:2646-2652December 31, 2009
  19. 19. CLASIFICACIÓN José Carlos J. Ticona Pérez
  20. 20. CLASIFICACIÓN Hipovolémico Obstructi Cardioge vo nico Distributivo
  21. 21. Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 107 pág. 744
  22. 22. SHOCK HIPOVOLÉMICO ↓ ↓ volumenprecarga sistolico ↓ PA ↓ ↓ GC volumen diastolico ventricular
  23. 23. SHOCK HIPOVOLÉMICO • Perdida 10 % - taquicardia, RVS ↑ • Perdida 20 -25 % - fallan mecanismos compensatorios – Metab. anaerobio • Perdida 40 % • + de 2 horas – Lesión tisular irreversible Hipotensión Shock Hipoperfusión grave Mec. Lesión celular InflamatoriosCecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 107 pág. 747
  24. 24. SHOCK CARDIOGÉNICO• Falla del corazón como bomba• Alteración miocardio• Alteración valvular• Alteración estructural• ↑ Volumen y presión de llenado ventricular• GC, VS, PA ↓
  25. 25. SHOCK OBSTRUCTIVO• Obstrucción al flujo en el circuito cardiovascular• Taponamiento cardiaco • Agudo – 150 ml • Crónico – 1-2 litros• Pericarditis constrictiva• Embolia pulmonar• GC, VS, PA ↓
  26. 26. SHOCK DISTRIBUTIVO • Resistencia periférica disminuida • Anafilaxia, neurogénica, crisis addisonianas, choque séptico • Venodilatación, perdida de líquidos desde la microcirculación – precarga ↓ • Volumen de resucitación: GC, VS normal • Depresión miocárdica • Trabajo sistólico ↓ - carga de volumen • ↓ Fracción de eyección biventricular • Dilatación ventricularCecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 107 pág. 748
  27. 27. SHOCK SÉPTICO - FISIOPATOLOGÍA Hipoxia Inflamación tisular CoagulaciónCecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 pág. 755
  28. 28. SHOCK SÉPTICO - FISIOPATOLOGÍA• Lesión endotelial diseminada• Flujo de liquido rico en proteínas al interior de tejidos (pulmón)• Liberación de ON – vasodilatador• Lesión de células epiteliales pulmonares, intestinales• > permeabilidad intestinal – translocación bacteriana
  29. 29. Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 fig. 109-1
  30. 30. Management of SepsisJames A. Russell, M.D.N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006
  31. 31. Cecil, Principios de medicina Interna 23 Ed. Cap. 109 fig. 109-2
  32. 32. Management of SepsisJames A. Russell, M.D.N Engl J Med 2006; 355:1699-1713October 19, 2006
  33. 33. Activated Protein C for SepsisSusanne Toussaint, M.D., M.A., and Herwig Gerlach, M.D., Ph.D.N Engl J Med 2009; 361:2646-2652December 31, 2009
  34. 34. SIGNOS Y SÍNTOMAS
  35. 35. SIGNOS Y SINTOMASSignos de insuficiencia energética celular• Medir la función celular aerobia durante un episodio de shock es muy difícil, por lo que la medición indirecta mas eficaz es la medición de lactato en muestras de sangre y de acidemia en la gasometría arterial.
  36. 36. complicaciones concentración de lactatogrado deacidemia
  37. 37. SIRS Temperatura central >38°C o <36 °CFrecuencia respiratoria > 20 resp/min o PaO2 <32mmHg Presión sistólica superior a 110 mmHg Frecuencia cardiaca > 90 lats/min Leucocitos > 12000 cels/mm3 o <4000 cels/mm3
  38. 38. CLÍNICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO• Hipotensión arterial o reducción en 30 mmHg de las cifras previas de tensión. Pérdidas <25%: con presión sistólica superior a 110 mmHg Pérdidas entre 25-33% con presión sistólica cercana a 110 mmHg Pérdidas >33% con presión sistólica superor a 110 mmHg• Taquicardia: por aumento de tono simpático y liberación de adrenalina mediado por baroreceptores• Pulso radial débil y filiforme: no es un factor sensible que pueda predecir el shock• Alteración en constantes vitales: en adultos jóvenes en buena forma pueden perder el 30% de sangre sin que se alteren sus funciones vitales
  39. 39. CLÍNICA DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO• La presencia de hipotensión ortostática • Palidez cutánea mucosa. (disminución de 10 mmHg o más en la • Sangrado externo visible. tensión sistólica cuando el paciente se incorpora) indica pérdida de 1 litro de • Polipnea superficial. sangre o más. • Oliguria u oligoanuria.• Sudoración profusa. • Reacción peritoneal.• Piel fría y pegajosa. • Cianosis distal. • Llenado capilar pobre. • Zonas de trauma, heridas y/o fracturas.
  40. 40. SHOC HIPOVOLEMICO:COMPLEMENTARIOS Hemoglobina y hematocrito: Gasometría: La tonometría gástrica
  41. 41. Signos de SIRSAlteración en el Oliguriaestado mental SHOCK SEPTICOPresión arterialsistólica inferior Lacto-acidemia a 90 mmHg
  42. 42. SHOCK CARDIOGENICO Presión arterial Restricción de Signos y síntomassistólica mínima de circulación cutánea de edema pulmonar 88mmHg en manos y pies Presión arterial Venas cervicalesdiastólica mínima Cianosis facial distendidas de 54mmHg Pulso apenas Disnea Diaforesis palpable
  43. 43. SHOCK CARDIOGENICO Un aumento de Alteración en el estado troponina indica infarto de conciencia agudo de miocardio Pensar en TCC :disnea, En taponamiento cansancio, tos crónica y cardiaco se ve pulso distención de venas paradójico cervicales + enf cronica Pensar en taponamiento cardiaco agudo en herida por arma blanca o de fuego en el tórax, cerca del esternón asociado con hipotensión arterial, ruidos cardiacos distantes y distención de venas cervicales
  44. 44. SHOCK ASOCIADO A INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Si cortisol desciende muy Muerte súbita por hipotensión rápidamente se ve dolor Si cortisol desciende de arterial irreversible en abdominal, abdomen manera gradual se ve pacientes con anulaciónsensible, vómitos, hipotensión malestar, cansancio, completa dearterial refractaria a la infusión hiponatremia e hiperkalemia glucomineralocorticoides de catecolaminas, coma
  45. 45. CASO CLÍNICO SHOCK CARDINOGÉNICO
  46. 46. SHOCK CARDÍACODIAGNÓSTICO Enfermedad que disminuya la contractilidad miocárdica. CC de shock con PA sistólica < 90 mmHg o reducción > de 30 mmHg Manifestaciones de hipoperfusión celular y diuresis menor de 0,5 ml/kg/hora. CONFIRMAR Persistencia del cuadro clínico después de corregir las causas extracardíacas y obstructivas.
  47. 47. • Mujer de 77• T.E 4 horas Forma de inicio: brusco Curso: progresivo• SP: Dolor retro esternal, disnea, frialdad distal• R.E familiar refiere que hace aprox 4 horas presenta dolor súbito retro esternal de aprox 20 min en reposo irradiado al brazo izquierdo , acompañado de disnea y frialdad distal• Antecedentes: Diabetes mellitus en Tratamiento• Examen físico • MEG desorientado • funciones vitales: Fc 40x min Fr: 20 x min t:38 PA: 90/ 60 Piel fría sudorosa, con cianosis distal, llene capilar +3 MV disminuidos en ambos campos pulmonares Ruidos cardiacos disminuidos en frecuencia e intensidadECG: 1.-Descenso del segmento ST ≥ 0,5 mm (0,05 mV) 2.-Cambios en la onda TDX: Shock Cardiogenico D/c IAM
  48. 48. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTOAsegurar la vía aérea adecuada (oxigenaciónal miocardio) Intubación, ventilación mecánica
  49. 49. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTOAdministración de líquidos para mantener una precarga,evitar sobrecarga(250 ml de Ringer Lactato en 20minutos)
  50. 50. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTOReducir al mínimo los impulsos simpáticos - alivio deldolor con sulfato de morfina (0.1 mg/kg.) o Meperidina(0.5-1 mg/kg)
  51. 51. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTONitroglicerina vasodilatador (1 a 3 μg/kg/min). Si noNitroprusiato de sodio(0,8 a 8 μg/kg/min); este fármacotiene acción arterial predominante.
  52. 52. SHOCK CARDÍACO TRATAMIENTODisfunción cardíaca profunda - apoyo Inotrópico• DOBUTAMINA incrementa el gasto cardíaco, pero puede causar vasodilatación periférica - 2.5 mcg/kg/min y en incrementos de 2 mcg/kg/min hasta 10-15 mcg /kg/min• DOPAMINA 2-4 mcg/kg/min
  53. 53. DX es inminentemente clínico
  54. 54. • Varón 15 años• T.E 30min Forma de inicio: brusco Curso: progresivo• SP: Disnea, tos seca, escalosfrios, prurito generalizado,• R.E Amigo refiere que hace aprox 30min después de la ingesta de un yogurt( mesclado con enjuague bucal) el paciente presento disnea con tos seca, acompañado de escalosfrios y prurito generalizado• Antecedentes: alérgico a la gingisona• Examen físico • MEG desorientado • funciones vitales: Fc 100x min Fr: 24 x min t:38 PA: 100/ 50 Piel hiperemica, sudorosa, llene capilar normal Estridor y sibilancias en ambos campos pulmonares Ruidos cardiacos aumentados en frecuencia e intensidad• DX Shock anafiláctico
  55. 55. TRATAMIENTO• Adrenalina 1:1,000 • 0.1 – 0,5 ml IM o SC c/10 a 30 min • 0,01 ml/kg en niños• Aplicación de cualquier antihistamínico por vía parenteral.• Esteroides: preferentemente Hidrocortisona 5 mg por kilo E.V. cada 4 a 6 horas.• Soluciones cristaloides : Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (NaCl 0,9%) y Lactato de Ringer.
  56. 56. MANEJO ESPECÍFICO• Si persiste el broncoespasmo administrar Broncodilatadores:• Aminofilina(EV): • 5-7 mg/ Kg/24 horas (niños) • 250 mg (1 Amp.) E.V. lento (adultos), puede repetirse la dosis cada seis horas.
  57. 57. Zoila Andrea Rivera Valdivia
  58. 58. permeabilidad capilar alveolar Agua pulmones distensibilidad pulmonarDificulta intercambio gaseoso
  59. 59. Mala Hipovolemiadistribución riegosanguíneo Deshidratación Hipotensión
  60. 60. vol.telediastólico y sistólico Deterioro func.miocárdicafracción expulsión
  61. 61. COMPLICACIONES RENALES
  62. 62. CilindrosOliguria Hiperazoemia Proteinuria urinarios
  63. 63. Hiperglicemia Poliuria
  64. 64. Insuficiencia renalNecrosis tubular aguda Hipotensión
  65. 65. COAGULOPATÍA
  66. 66. Trombocitopenia
  67. 67. Polineuropatía Impedir Debilidad de ―la retirada motora distal enfermedad ventilador crítica‖
  68. 68. Confusión Isquemia cerebralDepresión de Agitaciónconciencia
  69. 69. SÍNDROME DEL COMPARTIMIENTO ABDOMINAL Líquido intersticialGrandes cantidades Acumula agua • Pared intestinal líquido abdomen • Mesenterio • Epiplones
  70. 70. Disfunción orgánica flujo de sangre aPresión víscerascav.abdominal
  71. 71. Presiónintravesical Presión intrabadominal
  72. 72. Descompresión
  73. 73. TRATAMIENTO DEL SHOCK Héctor Fernando Rodríguez Gallegos
  74. 74. Manejo general del shock MonitorizaciónAproximación diagnóstica
  75. 75. Manejo general del shock MonitorizaciónAproximación diagnóstica
  76. 76. MANEJO GENERAL DEL SHOCKManejo adecuado de la ventilación,oxigenación y circulación. Optimizar la PA para cubrir las necesidades metabólicas tisulares. Conseguir una adecuada extracción y utilización del oxigeno.
  77. 77. MONITORIZACIÓN Monitorización del sistema respiratorio Monitorización Monitorización analítica hemodinámica
  78. 78. VÍA AÉREA Y OXIGENACIÓN Nivel de conciencia bajo Intubacion endotraquial PaO2/FiO2 <200 PaO2 <60mmHg Mascarillas tipo Venturi con alto flujo y luego ventilación mecánica.
  79. 79. MONITORIZACION DEL SISTEMA RESPIRATORIOPulsimetría Gasometría Radiografía Capnografía continua arterial de tórax
  80. 80. HEMODINÁMICA Fluidoterapia Corrección de Fármacos alteraciones vasoactivos metabólicas
  81. 81. FLUIDOTERAPIA Usar dos vías venosas periféricas y una vía venosa central.Transfusio Cristaloide Salino Plasma Coloides Mixtas nes s hipertónico PVC – PCP de 8-15mmHg Cuidadosa en Shock Cardiogénico y agresiva en Shock hipovolémico y séptico.
  82. 82. CATECOLAMINAS • 1-5 µg/kg/min: Aumenta • Dosis bajas: acción Beta: • Vasoconstricción con perfusión renal y mejora Aumenta GC y frecuencia disminución del flujo el FG . Aumenta el GC sin • Dosis altas: + acción alfa: renal, esplácnico, piel y • 5-10 µg/kg/min: Aumento alterar las Vasoconstricción. músculos. de la contractibilidad resistencias cardiaca. periféricas. • >5µg/kg/min: Aumento de PA por vasoconstricción
  83. 83. OTROS• Aumento de la contractibilidad y • Vasodilatadores GC. • Vasopresina• Disminuye la RVS INHIBIDORES DE A FOSFODIESTERASA III
  84. 84. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICAPresión Frecuencia y Diuresis PVCarterial ritmo cardiaco SV con Indicador de No invasiva EKG continuo evaluación la precarga horaria Invasiva
  85. 85. CAP GC PCP SatVO2 RVS RVP TO2 VO2 >75% Mala <65% alteración EO2 distribución del flujo entre TO2 y VO2 periférico 65-75% situación estable
  86. 86. MONITORIZACIÓN ANALÍTICA Hemograma Iones pH – Lactato sérico Glicemia Creatinina Coagulación Perfil hepático
  87. 87. Manejo general del shock MonitorizaciónAproximación diagnóstica
  88. 88. SHOCK HIPOVOLEMICO Vías de acceso Control del Reposición de para reposición sangrado. hemoderivados. de líquidos.
  89. 89. SHOCK CARDIOGENICO • Hipoxemina • Acceso venoso Medidas generales • Control de arritmias y metabólicas • DBTFármacos vasoactivos • NA •A Soporte ventilatorio • Balón de contra pulsación mecánico • FibrinólisisTratamiento especifico • Qx de revascularización y/o reperfusión • Disfunción mecánica de estructuras cardiacas
  90. 90. SHOCK SEPTICO Manejo en las primeras 6 horas: Saturación PVC 8- PAM > Diuresis > venosa Toma de muestras 12mmHg 65mmHg 0,5ml/kg/h central >70% Antibioticoterapia empírica Drenaje de foco infeccioso CARACTERISTICAS DE UNA BUENA ANTIBIOTICOTERAPIA EMPIRICA Antibioticoterapia específica Combinada Sinérgica Vasopresores NA, DA Dosis altas Buena difusión al foco infecciosoEsteroides: Hidrocortisona 200-300mg/dia en 3-4v/d x 7d PCRr 24µg/kg/h x96h
  91. 91. SHOCK NEUROGENICOANAFILACTICO Adrenalina IV Noradrenalina Corticoides: Metilprednisolona Metaraminol 30mg/kg Expansores de plasma
  92. 92. CONCLUSIONES• Es una emergencia médica, que debe ser tratada de inmediato, de lo contrario es fatal.• Es la principal causa de muerte en pacientes críticos (UCI).• Siempre debe tratarse en UCI.• Es importante discernir que tipo (o tipos) de shock presenta el paciente, para tratarlo lo más eficiente y rápidamente posible.
  93. 93. • El shock se perpetúa a si mismo, a través de un feedback positivo.• Uso de cristaloides y coloides.• Uso de fármacos a discreción.• La resucitación precoz debe estar guiada por objetivos hemodinámicos y debe darse en las primeras 6 horas.• Preservar la función cardiaca a toda costa, mantener la perfusión tisular y apoyo ventilatorio constante.
  94. 94. GRACIAS.

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