El documento trata sobre diferentes tipos de patologías pulmonares como neumonía bacteriana, absceso pulmonar, tuberculosis pulmonar y neumoconiosis. Describe las causas, síntomas, factores de riesgo, anatomía patológica, transmisión y tipos de cada una de estas patologías pulmonares.

1. PATOLOGÍA PULMONAR II

2. El tejido de parte de un lóbulo del pulmón, todo un lóbulo o incluso la
mayoría de los cinco lóbulos del pulmón se llenan completamente de
líquido. La infección se disemina rápidamente por el torrente sanguíneo
e invade todo el cuerpo.
La neumonía por estreptococos es la neumonía bacteriana más común.
El comienzo de la neumonía bacteriana puede variar de gradual a
repentino. En los casos más agudos: escalofríos agitantes, bruxismo,
angina de pecho y tos que produce esputo color herrumbre o verdoso.
Fiebre, sudoración, taquipnea, taquicardia, cianosis labial y ungueal.
Confusión o delirio.
NEUMONÍA BACTERIANA

4. · Causas
La neumonía no está causada por un solo agente. Puede tener más de
30 causas diferentes. Hay cinco causas principales de la neumonía:
- Bacterias
- Virus
- Micoplasmas
- Otros agentes, como el pneumocystis
- Varios agentes químicos

6. · Tipos
Según el agente responsable de la Neumonía podemos hablar de
distintos tipos:
- Neumonía bacteriana: Las neumonías bacterianas pueden atacar a
cualquier edad.
Los alcohólicos, débiles, los pacientes postoperatorios, las personas
con enfermedades respiratorias o infecciones virales, así como las
personas con sistemas inmunológicos debilitados tienen más riesgo de
contraerlas.

8. Los microorganismos que con mayor frecuencia son
causa de neumonía bacteriana recurrente en el paciente
con SIDA son bacterias capsuladas como el
Streptococcus pneumoniae (neumococo) y el
Haemophilus influenzae.

9. FISIOPATOLOGÍA
La neumonía es un proceso inflamatorio, en el cual existe una
condensación originada por la ocupación de los espacios alveolares
con exudado.
El intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las áreas
condensadas y la sangre se desvía alrededor de los alvéolos no
funcionales.
Dependiendo de la cantidad de tejido afectado puede aparecer
hipoxemia.
Con frecuencia la neumonía puede ser causada por una aspiración
de materiales infectados a los bronquios dístales y alvéolos.

11. Ciertas personas son especialmente susceptibles como aquellas
cuyos mecanismos de defensa respiratorios están dañadas o
alteradas como pacientes con:
•Gripe.
•Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
•Traqueotomía.
•Aquellos que han sido anestesiados recientemente.
•También en personas que padecen una enfermedad que afecta a la
respuesta de los anticuerpos ( pacientes con mioma múltiple,
hipogammaglobulinemia).
•En alcohólicos donde existe mayor peligro de aspiración.
•La neumonía nosocomial es una causa de morbilidad y mortalidad
importante.

13. FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR NEUMONÍA
•Cirugía torácica o abdominal.
•Anestesia general.
•Edad avanzada.
•Sida; inmunosupresión.
•Alcoholismo.
•Tabaquismo.
•Resistencia a los antibióticos.
•Hipoxemia.
•Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
•Alcalinización gástrica.
•Contacto con los agentes patógenos.
•Inmovilidad.
•Ingreso en la UCI.
•Intubación y utilización de respiradores.
•Desnutrición.
•Obesidad.
•Fracturas costales.
•Trabajo con tóxicos.
•Inflamación de las vías respiratorias altas

15. NEUMONÍA TÍPICA Se presenta tanto en hombres como mujeres de
cualquier edad. Se encuentra tanto en personas sin enfermedad subyacente
como en aquellas personas con mecanismos de defensa disminuidos.
Frecuente existe una historia de alcohol, infección reciente del tracto
respiratorio.
VALORACIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS
•Aparición y duración de tos, fiebre y escalofríos
•Taquipnea
•Dolor en costado pleurítico.
•Observar el color de su piel y mucosas.
•Protección y movimiento torácico restringido del lado afecto.
•Percusión del tórax en busca de sonidos mates o sordos
•Auscultación en busca de ruidos respiratorios: una disminución de los
sonidos en zona determinada es indicativa de disminución del movimiento
del aire a través de los alvéolos o de presencia de derrame en esa zona.
También se comprobará la presencia de estertores, crepitantes y sibilancias
•Del color y consistencia del esputo
•Tratamiento usado desde el inicio de la infección
•Anamnesis.

17. El absceso pulmonar primario es una infección de parénquima causada
por bacterias anaeróbicas que ocasionan una área de necrosis tisular
central que progresa a la supuración y que generalmente da lugar a la
cavitación. El absceso pulmonar secundario es considerado como una
complicación de la neumonía por gérmenes aerobios.
Causas
Después del descubrimiento de los antibióticos, la frecuencia del AP
primitivo ha disminuido así como su mortalidad. La incidencia resulta ser
más elevada entre pacientes con sepsis oral, en los sometidos a
intervenciones quirúrgicas bucofaríngeas, entre los que sufren sinusitis,
pérdida de conciencia por convulsiones, por anestesia, por abuso del
alcohol, drogas, etc. situaciones en las que se produce de alguna forma,
aspiración orofaríngea.
ABSCESO PULMONAR

19. Variados gérmenes pueden producir una lesión abscedada en el
pulmón. Los anaerobios, los gérmenes mas frecuentes, son los que
originan una lesión típicamente necrosante, es decir los llamados
abscesos pútridos o gangrenosos.
Mientras los aerobios ocasionan con mayor frecuencia los llamados
abscesos simples en los que la lesión neumónica es lo que predomina.
En la mayoría de los casos la lesión es causada por más de un germen
(polimicrobiano).
Patogenia
Las vías de acceso al pulmón de los gérmenes productores del absceso
son varias:
1.- Aspiración por el árbol traqueobronquial de material infectado
procedente de las vías respiratorias altas, especialmente en personas
con poca higiene bucal, de alimentos o vómitos en pacientes
anestesiados, cuerpos extraños, etc. Esta es la vía más frecuente e
importante.

21. Se han reconocido como factores predisponentes a la aspiración,
además de la sepsis periodontal, las alteraciones de conciencia por
diversas causas, las alteraciones de la inervación y el control muscular
de la faringe, laringe y esófago, todo esto en individuos en que el
mecanismo de la tos y el resto del sistema defensivo pulmonar han
fallado.
2.- Diseminación hemática pulmonar. Esta forma es la segunda vía de
acceso en importancia, a través de ella los gérmenes alcanzan el pulmón
procedentes de endocarditis del corazón derecho, flebitis, sepsis
puerperales, etc. Las lesiones pulmonares que se producen son
múltiples y pueden ser incluso bilaterales. Una forma rara de
diseminación hematógena son los AP que se presentan en la infección
amigdalina por fusobacterium nucleatum con flebitis de la yugular.

23. Anatomía patológica
La localización y el número de los abscesos dependen de la
etiopatogenia. El diámetro varía desde unos milímetros a cinco o seis
centímetros.
Desde el punto de vista anatomoclínico consideramos el simple y el
gangrenoso.
Se distinguen tres periodos o etapas:
1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto
macroscópico del absceso dependerá de su causa.
2do Periodo: Existe necrosis del parénquima, licuefacción y secuestro.
3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de
cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:
A) Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del
parénquima necrosado.
B) Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los abscesos
benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy
delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la
membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse.
C) Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización
que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al
absceso se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse
y dar lugar a un neumotórax o a un empiema.

25. La zona pericavitaria puede ser de dos tipos: bloques neumónicos y
alveolitis de vecindad.
Lo característico del absceso gangrenoso es la gran participación
vascular y la necrosis. Esto constituye un signo sobresaliente que lo
distingue del absceso simple. Además desde fases muy tempranas se
produce una esclerosis pulmonar que se desarrolla extraordinariamente
y puede provocar deformidades y dilataciones bronquiales.

27. TRANSMISIÓN
Se transmite por vía respiratoria.
Gotas de pfluger.
Contacto directo.
TUBERCULOSIS PULMONAR
La tuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa
producida por el bacilo de Koch (Mycobacterium
tuberculosis) que ataca con frecuencia a los pulmones, pero
puede comprometer cualquier otra parte del cuerpo.

28. Síntomas de la tuberculosis:
Las personas que tienen tuberculosis pueden
tener algunos o todos los siguientes
síntomas:
Tos y expectoración por más de 15 días
Debilidad y cansancio constante
•Pérdida de peso
•Fiebre
•Sudores nocturnos
•Dolor en el pecho
•Tos con sangre
•Pérdida de apetito

30. PATOGENIA
La infección inicial o primoinfección tuberculosa se
produce cuando los bacilos tuberculosos (al parecer 1-3
bacilos serían suficientes) consiguen alcanzar los alvéolos
pulmonares. Estas bacterias, quizá por efecto sólo
mecánico, alcanzan preferentemente los lóbulos más
declives que son los inferiores, aunque también pueden
afectar al lóbulo medio, la língula y los lóbulos superiores.
Desde estas áreas la infección puede quedar contenida en
el pulmón o diseminarse a distintos puntos del organismo.
La lesión inicial pulmonar suele ser periférica, ya que
afecta los alvéolos. Desde allí, los bacilos tuberculosos
sufren una depuración por el sistema linfático pulmonar y
la infección drena hacia los ganglios del hilio pulmonar.

32. Si la infección queda contenida aquí, sólo habrá una lesión
cicatrizal pulmonar y una adenopatía hiliar, que puede
calcificarse, dando lugar a lo que se conoce como
«complejo de Ghon».
En otras ocasiones la infección, en lugar de quedar
limitada a los ganglios, se extiende por vía hematógena a
otras áreas del pulmón y a otros órganos (diseminación
hematógena). En el pulmón, la infección afectará, sobre
todo, los segmentos posteriores de los lóbulos superiores,
ya que M. tuberculosis es un microorganismo aerobio con
preferencia por las áreas pulmonares mejor ventiladas.

38. Las neumoconiosis son las enfermedades causadas por inhalación de
polvos orgánicos o gases irritantes.
Corresponden a las enfermedades pulmonares producidas por
inhalación de polvo y la reacción correspondiente. El término
neumoconiosis fue introducido por Zenker en 1867 y deriva de kovni"
(kónis), polvo .
NEUMOCONIOSIS

40. PATOGENIA
Las partículas mayores (10 µm o más) suspendidas en el aire
inhalado, se depositan en las porciones proximales de las vías
respiratorias. Sólo las de menor tamaño penetran profundamente
hasta los bronquíolos respiratorios y alvéolos. No sólo es
importante el tamaño, sino que también la forma y la densidad.
La sedimentación es el mecanismo responsable de la mayoría de
los depósitos en las vías aéreas proximales. El llamado impacto
inercial es responsable de los depósitos en la nariz y vías mayores.

42. El tipo de reacción a las diversas partículas es variable: puede
estar ausente como en el caso del polvo de sal común, puede
desarrollarse una fibrosis intersticial (asbesto), reacciones
granulomatosas (berilio), fibrosis nodular difusa (sílice), alveolitis
fibrosante (oxígeno), bronquiolitis (humo del cigarrillo),
proteinosis alveolar (silicosis aguda) o acumulación con reacción
mínima (carbón). Lo más frecuente es la exposición a múltiples
tipos de partículas, que producen una mezcla de dosis, tamaño y
composición heterogéneos. La reacción de los tejidos es entonces
una combinación de reacciones.

44. SILICOSIS
Causada por inhalación de polvo de sílice que conduce a
inflamación y luego cicatrización del tejido pulmonar.
Se conocen tres tipos de silicosis:
•Silicosis crónica simple: resultante de exposición a
largo plazo (más de 20 años) a bajas cantidades de
polvo de sílice. En los pulmones y ganglios linfáticos
del tórax, se forman nódulos de inflamación crónica
y cicatrización provocados por el polvo de sílice. Esta
enfermedad puede caracterizarse por la falta de
respiración y se puede asemejar a la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
•Silicosis acelerada: se presenta después de la
exposición a cantidades mayores de sílice en un plazo
más corto (5-15 años). La inflamación, la
cicatrización y los síntomas progresan más
rápidamente en este tipo de silicosis que en la

46. •Silicosis aguda: resulta de la exposición a
cantidades muy grandes de sílice durante corto
tiempo. Los pulmones se inflaman bastante y se
pueden llenar de líquido causando una dificultad
respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno en la
sangre.
Se puede presentar fibrosis masiva progresiva en la
silicosis simple o acelerada, pero es más común en la
forma acelerada. Dicha fibrosis masiva progresiva resulta
de la cicatrización severa y conduce a la destrucción de las
estructuras pulmonares normales.
Causas, incidencia y factores de riesgo
Sílice se encuentra en la mayoría de los lechos rocosos y
forma polvo durante el trabajo con minería, la formación de
canteras, la construcción de túneles y la manipulación de
muchos minerales metálicos. El sílice es un componente
principal de la arena por lo que las personas que trabajan
con vidrio y los areneros también están altamente

48. Los factores de riesgo comprenden cualquier trabajo que
implique la exposición al polvo de sílice, como el trabajo en
las minas, el corte de piedra, el trabajo en canteras, el trabajo
en la construcción de carreteras y de edificaciones, el trabajo
en la fabricación de abrasivos, el trabajo con arena y muchas
otras ocupaciones y pasatiempos que involucren exposición al
sílice.

49. Síntomas
•Tos crónica
•Dificultad respiratoria con el ejercicio, por lo
general en pacientes que tienen fibrosis masiva
progresiva
Otros síntomas adicionales que pueden asociarse con esta
enfermedad, especialmente en la silicosis aguda son:
•Fiebre
•Tos
•Pérdida de peso
•Dificultad respiratoria aguda

51. NEOPLASIA PULMONAR
-90-95% de los cánceres del pulmón son broncógenos.
-5% carcinoide
-2-5% mesenquimatosos
Carcinoma broncógeno
-13 % de todos los Ca
-Neoplasia mortal más frecuente (33% de las muertes por
Ca son de este tipo)
-Tumor maligno más frecuente en el varón.
-7% de la mortalidad global humana
-Procede de endodermo
-40-70 años
-80% del Ca de pulmón aparecen en fumadores

53. 1) Etiopatogenia:
-Tabaco:
•Bajo consumo:  RR 5 veces
•Moderado consumo:  riesgo 10 veces
 riesgo 20 veces más de 40 cigarros/día
•Si se deja por 10 años el riesgo disminuye al de una persona
no fumadora.
•10% de los fumadores tiene hiperplasia en VR
•96.7 de los fumadores tiene células atípicas en árbol
bronquial.
•1200 carcinógenos, iniciadores (aromáticos policíclicos) y
promotores (fenol)
•-Uranio y otros tipos de radiación
•-Amianto
 riesgo 5 veces
•Con el cigarro actuando sinérgicamente  riesgo 50-90

55. •Aparece luego de un periodo de latencia de 10-30 años
•20% de los trabajadores del amianto mueren por Ca
•-Níquel, cromatos, carbón, gas mostaza, arsénico, berilio y
fierro.
•-Radón: en lugares cerrados
•-Genética:
•Debe haber 10-20 mutaciones para que aparezca el tumor
•Oncogenes: c-myc: Ca de células pequeñas; k-ras en
adenocarcinoma.
•P53, RB y genes supresores en 3p parecen ser inhibidos
por los carcinógenos del cigarro, especialmente (in vitro) el
benzoapireno.
•-Cicatrices pulmonares: infartos, granulomas
•2) Clasificación:
•-Ca epidermoide: 25-40%, relación con tabaquismo
•-Adenocarcinoma: 25-40%, forma más común en mujeres
•-Ca de células pequeñas: 20-25%, relación con tabaco

57. •-Células en avena
•-Células de tamaño intermedio (poligonales)
•-Ca de células grandes (células claras): 10-15%
•-Mixto
•-Carcinoma adenoescamoso
•*Clínicamente se clasifica como Ca de células pequeñas y
Ca de células no pequeñas.
•3) Morfología:
•-Aparece en zona hiliar (75% en los bronquios primarios y
secundarios)
•-El resto aparece en bronquios terminales
•-Comienza como una zona de atipia citológica in situ
<1cm2
que acaba engrosando o elevando la mucosa
bronquial. Luego adopta el aspecto verrugoso irregular que
eleva o erosiona el epitelio de revestimiento, luego:
•-Puede proliferar en la luz hasta formar una masa
intraluminal.

59. •-Puede infiltrar tejido peribronquial e incluso llegar a carina o
mediastino
•-Puede tener necrosis, hemorragia, cavidades
•-Puede ir a pleura y pericardio
•->50% afecta ganglios linfáticos
•-El tejido es blanco-grisáceo firme y duro
•-Disemina por sangre y linfa a todo el cuerpo tempranamente:
•->50% afecta suprarrenal
•-Hígado: 30-50%
•-Cerebro. 20%
•-Hueso: 20%

61. Estadificación:
•Sistema TNM
•TX: El tumor primario no se puede evaluar o el tumor se
demostró por citología de esputo o en lavados bronquiales
pero no hay evidencia por imagen.
•T0: no hay evidencia de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ. El cáncer se encuentra en la capa de
las células que cubren los conductos respiratorios. No se ha
extendido a otros tejidos pulmonares.
T I: el tumor tiene 3cm o menos en su mayor dimensión,
rodeado por pleura pulmonar sin estar afectada y no hay
evidencia broncoscópica de invasión más allá del lóbulo
bronquial.
T II: el tumor puede: tener más de 3cm; compromete el
bronquio principal pero no está a más de 2cm de la división
de la tráquea en los dos bronquios, izquierdo y derecho; se
ha extendido a la pleura visceral; está asociado con

63. •síntomas como neumonías obstructivas o
atelectasias(colapso del pulmón), aunque no comprometen
todo el pulmón.
T III: tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los
siguientes: pared torácica, diafragma, pleura mediastínica
(membrana que rodea el espacio entre los dos pulmones),
pericardio parietal (membrana que rodea el corazón); un
bronquio principal está afectado y el tumor está a menos de
2cm del punto de la tráquea en que se divide en los dos
bronquios principales; el tumor ha crecido en los conductos
respiratorios lo suficiente como para causar atelectasia
(colapso pulmonar) o neumonitis obstructiva en todo el
pulmón.
T IV: un tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de
los siguientes órganos: el mediastino, el corazón, los grandes
vasos, la tráquea, el esófago, la columna vertebral, o el punto
en que la tráquea se divide en los dos bronquios, izquierdo y
derecho.

65. • Existen dos o más tumores separados en el mismo lóbulo.
Hay un tumor con derrame pleural de células malignas.
Etapas N (compromiso ganglionar):
NX: los ganglios linfáticos regionales no pueden ser
evaluados.
N0: no hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1: se ha extendido a los ganglios linfáticos dentro del
pulmón, ganglios linfáticos hiliares. La propagación afecta
sólo a los ganglios linfáticos del mismo lado del pulmón
canceroso.
N2: metástasis a los ganglios linfáticos mediastínicos,
aquellos que se encuentran en el punto en que la tráquea se
divide en los dos bronquios. Todavía se mantiene en el lado
del pulmón canceroso.
N3: el tumor se ha extendido a los ganglios linfáticos de la
clavícula en cualquiera de los dos lados, a los ganglios
linfáticos hiliares o a los mediastínicos en el lado opuesto del
pulmón afectado.

67. •Etapas M (metástasis distante):
MX: la presencia de metástasis distante no puede ser
evaluada.
M0: no hay metástasis distante.
M1: existe metástasis distante. Los lugares que se consideran
distantes incluyen otros lóbulos de los pulmones, ganglios
linfáticos más lejanos que los que se mencionaron en las
etapas N y otros órganos o tejidos, tales como el hígado, los
huesos o el cerebro.
Según estas etapas, se pueden clasificar los tumores en los
siguientes grupos:
Carcinoma oculto: TX, N0, M0.
Etapa 0: Tis, N0, M0.
Etapa I A: T1, N0, MO.
Etapa I B: T2, N0, M0.
Etapa II A: T1, N1, M0.
Etapa II B: T2, N1, M0.
T3, N0, M0.

69. •Etapa III A: T1, N2, M0.
T2, N2, M0.
T3, N1, M0.
T3, N2, M0.
Etapa III B: cualquier T, N3, M0.
T4, cualquier N, M0.
Etapa IV: cualquier T, cualquier N, M1.
•5) Cuadro clínico:
•-Insidioso y agresivo.
•-60años, al dx tienen 7 meses con síntomas
•-Tos: 75%
•-Pérdida de peso: 40%
•-Dolor torácico: 40%
•-Disnea: 20%
•-La expectoración y esputo tienen células tumorales
•-Obstrucción: Total. Atelectasia
•Parcial: EPOC, neumonía , bronquitis, absceso,
bronquiectasias