PREQUIRURGICAS PREGUNTAS MEDICINA

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ASIGNATURA=
INTRODUCCIÓN A LA CIRUGÍA
NOMBRE DE LA ALUMNA=
MARTINEZ REYES ICNOTI YECTIUANI
PROFESOR=
DR. GERARDO RAMÍREZ COLIN
TRABAJO A ENTREGAR=
PREGUNTAS. TAREA 3.
GRUPO= 8CM9
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“PREGUNTAS”
1. ¿Quién es Whipple?
George Hoyt Whipple, Hijo y nieto de médicos, hijo del doctor Ashley C. Whipple y Frances
Anna Hoyt, nació el 28 de agosto de 1878 en Ashland, New Hampshire, Estados Unidos de
América del Norte. A la edad de catorce años entró Whipple Phillips Academy en Andover,
Massachusetts, y se matriculó en la Universidad de Yale (en la actualidad la Universidad de
Yale) como estudiante de paramédico cuatro años después. Después de graduarse con
gran prestigio en 1900, Whipple pasó un año y el entrenamiento en la Academia Militar de
Holbrook en Nueva York para ganar dinero para los estudios médicos, y en 1901 ingresó a la
Escuela Johns Hopkins de la Universidad de Medicina.
Cuando Whipple recibió su doctorado en 1905, se unió a la Asan Johns Hopkins personal auxiliar en la
patología, que trabajan bajo el famoso patólogo William Henry Welch. Tenía 29 años y era ayudante
de realización de la autopsia de un médico misionero que Whipple hizo su primera contribución:
describe una condición rara en los tejidos intestinales, lo que hoy es llamada enfermedad de Whipple.
De 1907 a 1908 Whipple viajó a Panamá para trabajar, junto con el General William Gorgas, (1854-
1920) en la erradicación de la fiebre amarilla durante la construcción del canal. 1907, cuando era un
patólogo en el Hospital de Ancón, Panamá Zona del Canal.
Cuando Whipple trabajaba en la Universidad de Johns Hopkins, publicó en el Boletín de esa Institución,
en septiembre de 1907, un trabajo titulado “A Heitherto undescribed disease characterized
anatomically by deposits of fat and fatty acids in the intestinal and mesenteric lymphatic tissue". En este
artículo, describió un paciente de 36 años de edad con debilidad y pérdida de peso, dolor
abdominal, artritis múltiple y grasa en heces (ácidos grasos y grasas neutras); había sido visto en
consulta en abril de 1907. El inicio de sus síntomas los refería a seis años antes de su ingreso cuando
trabajaba de misionero en Turquía. Su primer síntoma fue ataque recurrente de artritis afectando varias
articulaciones, con pérdida de peso, debilidad fiebre y sudor nocturno ocasional y tos con
expectoración. Se pensó que pudiera tener tuberculosis, el paciente viajó a Nuevo México pensando
que el clima cálido lo aliviaría, entonces se agregó a su cuadro clínico, diarrea semisólida con
aumento de grasa, distensión abdominal hasta alcanzar una circunferencia de 33 pulgadas. Al ingreso
al Hospital de Johns Hopkins, tenía 4 468 000 eritrocitos, 8,189 leucocitos con eosinofilia y Hb 52% (sic). El
estudio de heces demostró 10 gr de grasas neutras y 6 gr de ácidos grasos y los exámenes de
tuberculosis fueron negativos. Se le palpó "tumor" poco definido en la zona periumbilical y fue operado
el 6 de mayo. En la cirugía no se encontró líquido en cavidad abdominal, y observaron "glándulas
mesentéricas" (ganglios linfáticos) muy crecidas y duras. El diagnóstico postoperatorio fue de probable
tuberculosis. Un día después presentó problemas respiratorios con estertores basales audibles. Al no
poder orinar se preparó para cateterizarlo y súbitamente murió a las 10:30 a.m. del 8 de mayo de 1908.
El doctor Cole, quien lo había visto desde su ingreso, pensó que el diagnóstico más probable debía de
ser enfermedad de Hodgkin o sarcoma de las "glándulas mesentéricas.
A las 14:00 horas del día siguiente, Whipple practicó la autopsia que está anotada con el número 2883
del 9 de mayo de 1908, en el registro de autopsias del Departamento de Patología del Hospital Johns
Hopkins. El informe original de la autopsia, junto con el reporte bacteriológico y químico practicado,
consta de seis hojas. En resumen, el intestino delgado se encontraba dilatado con mucosa congestiva
y al estudio histológico, Whipple encontró depósito de grasa positivo a ácido ósmico y Sudán III y al
método de Marchi. Esta grasa se encontraba formando numerosas "gotas de grasa" contenidas en
células mononucleares dándoles aspecto espumoso histiocitos espumosos, localizados en el tejido

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intraglandular (lámina propia) y la submucosa. Estos "histiocitos espumosos" tenían tamaño de entre 20
a 30 micras de diámetro. Eran más numerosos en las puntas de las vellosidades y como resultado de la
"invasión" de estas células llenas de grasa, las vellosidades presentaban el doble de largo y de
diámetro. Whipple encontró que estos "glóbulos grasos" también estaban presentes en los ganglios
linfáticos mesentéricos y al fijarlos en formol, y por medio de la tinción de Levaditti, encontró
organismos baciliformes similares al bacilo tuberculoso distribuidos principalmente dentro del
citoplasma de los "histiocitos espumosos". Whipple le dio el nombre de "Lipodistrofia intestinal" a esta
entidad y sugirió que los microorganismos encontrados en los ganglios linfáticos podrían ser los
causantes
de la enfermedad. Como poco tiempo después Whipple, tuvo razón. En 1961, independientemente
Yardley Hendrix y Chears y Ashwoth corroboraron la presencia de estructuras baciliformes en el
intestino de pacientes con "lipodistrofia intestinal" o enfermedad de Whipple14,15 y posteriormente
estos bacilos fueron encontrados en SNC, corazón, membrana sinovial, ganglios linfáticos, pulmón e
hígado.
Su estudio de pigmentos biliares a partir de 1908 condujo a su interés en la fabricación del cuerpo de
la portadora de oxígeno de la hemoglobina, un elemento importante en la producción de pigmentos
biliares. Whipple se interesó en los pacientes con anemia causada por infecciones parasitarias en
especial en las lesiones encontradas en el intestino delgado y publicó varios trabajos al respecto. En
1908, Whipple, dirigió su atención a los estudios en daño hepático y la forma en que las células del
hígado repararse.
De regreso a EEUU en la Universidad de Johns Hopkins, Whipple en 1909 trabajó bajo la tutela de
William Welch (1850-1934), jefe del departamento de patología y descubridor del Clostridium welchii
(perfringens) agente etiológico de la gangrena gaseosa. Aquí, Whipple estudió, experimentalmente en
perros, la necrosis hepática causada por el cloroformo y los procesos reparativos de los hepatocitos.
Observó la capacidad, casi ilimitada de regeneración hepática y se dio cuenta de que estos perros
intoxicados con cloroformo, casi siempre tenían ictericia. Fue por esto que enfocó sus estudios hacia la
ruta por la cual los pigmentos biliares pasaban a la sangre y producían el tinte ictérico en diversos
órganos. Durante estas investigaciones sobre ictericia, Whipple estudió el papel del metabolismo de la
bilirrubina para la producción de hemoglobina y encontró que algunos alimentos favorecían su
producción.
Los estudios con perros de Whipple llegó ver la importancia de la bilis, una sustancia producida en el
hígado por la degradación de la hemoglobina, un pigmento complejo en los glóbulos rojos. A partir
de ser asistente de cátedra en la Johns Hopkins en 1911, Whipple llegó a centrarse en la interrelación
de la hemoglobina de la bilis, y el hígado.
En 1913, junto con un talentoso estudiante de medicina, Charles W. Hooper, Whipple fue capaz de
demostrar que los pigmentos biliares pueden ser producidos fuera del hígado, únicamente de la
descomposición de la hemoglobina en la sangre.
En 1914, Whipple aceptó un puesto como director de la Fundación Hooper para la Investigación
Médica en la Universidad de California en San Francisco.
El 24 de junio de 1914 de casó con Katherine Ball Waring originaria de Charleston Carolina del Sur, con
quien tuvo dos hijos; George Hoyt nacido en 1917 quien siguió la tradición de Whipple de la medicina,
y una hija, Barbara y Barbara nacida en 1921 (posteriormente Mrs Grant Heilman). De los matrimonios
de sus dos hijos tuvo siete nietos.
En la Fundación Hooper para la Investigación Médica, hizo un estudios de pigmentos biliares (una
mezcla de amarillo y verde) y cómo se afectados por las dietas. Comenzó sus estudios sobre el efecto
de los alimentos en la regeneración de las células de la sangre y hemoglobina en 1918 y determinó

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que el hígado es uno de los mejores alimentos para estimular el crecimiento de nuevas células
sanguíneas. Con la colaboración de CW Hooper, y Frieda Robscheit-Robbins, en 1919, comenzó
estudios experimentales sobre la anemia causada por pérdida de sangre en perros.
En 1920, realizó un experimento con perros, a los que se les provocaba una anemia artificial mediante
sangrados y comprobó que resistían mucho más la enfermedad cuando se les alimentaba con hígado
crudo.
Cuando estos perros estaban bajo una dieta estricta basada en pan rico en vitaminas y leche, la
anemia se corregía entre cuatro y siete semanas pero si se le agregaba hígado crudo a la dieta, el
tiempo se podía acortar a dos semanas. Mientras que en animales con dietas de pan con vitaminas y
leche, sólo se producían 3 gramos de nueva hemoglobina, en animales alimentados con hígado
crudo la cantidad de ésta aumentaba hasta 20 o 30 veces. También observó que el riñón, la carne
cruda e incluso la adición de chabacanos a la dieta, podían aumentar la producción de
hemoglobina de 16 a 30 veces. Siguiendo estos resultados George R. Minot (1885-1950), profesor de
Medicina de Harvard y William P. Murphy (1892-1987), médico del Hospital Peter Bent Brigham en
Boston, investigaron con éxito el uso de dietas ricas en hígado y riñón para el tratamiento de la anemia
perniciosa en humanos.
Fue decano de la Facultad de Medicina, 1920-21. Permaneció en California por sólo un año, para
aceptar ser profesor en la Facultad de Medicina y Odontología de la Universidad de Rochester (1921-
53) y profesor de patología (1921-55), de la que fue nuevamente decano. Previamente había
trabajado también en la campaña contra la malaria en Panamá.
Sus experimentos en la anemia artificial (1923-25) ayudó a determinar que el hierro es el factor más
potente inorgánico para formar glóbulos rojos.
En 1925, Whipple y Robscheit-Robbins fue capaz de demostrar
de manera concluyente que una dieta de hígado fue un éxito
en la lucha contra sus efectos por el aumento de la producción
de hemoglobina, y sus resultados fueron publicados. Con la
cooperación de Whipple, la empresa farmacéutica de Eli Lilly
comenzó a producir un extracto de hígado disponible
comercialmente dentro de un año. Whipple se negó a patentar
sus descubrimientos, y dirigió todas las regalías de las ventas del
extracto para financiar la investigación adicional.
En 1930 se le otorgó la medalla de oro de ciencia popular y en 1934 la medalla de oro William Good
Gerhard de la Sociedad de Patología de Filadelfia.
Por trabajos, sobre la importancia terapéutica del hígado en la dieta en la anemia
perniciosa, el Instituto Karolinska de Estocolmo, decidió otorgar el premio Nobel en
Fisiología y Medicina en 1934 a Whipple, Minot y Murphy. Ellos se convirtieron en los
primeros norteamericanos en recibir este galardón en medicina. Whipple, además de
darle crédito a su colaboradora Robscheit- Robbins, compartió con ella, y con otros dos
de sus asistentes, el dinero del premio.
Después de recibir el premio, Whipple continuó sus experimentos hemoglobina, volviendo ahora en el
estudio de hierro en el cuerpo y la utilización de las nuevas tecnologías de elementos de radioisótopos
para seguir la distribución de hierro en el cuerpo. También hizo importantes contribuciones al estudio
de un trastorno de la anemia peculiar de las personas del mediterraneo, un trastorno para el que

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Whipple sugirió el nombre de talasemia. Whipple nunca olvidó sus estudiantes, y tenía placer en la
enseñanza. En años posteriores se le ofreció el cargo de Director del Instituto Rockefeller, pero se negó
rotundamente, prefiriendo sus clases y su investigación. Whipple, finalmente renunció a su silla como
decano en 1953 a la edad de 75 años, pero permaneció en la facultad de la Universidad de
Rochester, en la enseñanza de patología hasta 1955. En 1963 se estableció una biblioteca médica y
dental para la universidad por valor de 750.000 dólares.
La vida de Whipple fue larga y productiva. Él era un amante de la naturaleza. El autor de más de 200
publicaciones sobre la anemia, el metabolismo de pigmentos, proteínas del plasma sanguíneo, el
metabolismo de sales biliares, lesiones hepáticas y reparación, y temas relacionados. George H.
Whipple murió el 1 de febrero de 1976 en su casa de la Avenida Este 1570 Valley Manor en Rochester
Nueva York, a los 98 años de edad.
Trayectoria académica.
Graduado de Medicina, Johns Hopkins
University 1905
Patólogo Adscrito, Hospital Johns
Hopkins 1905-1906
Instructor de Patología, Hospital Johns
Hopkins 1906-1907
Patólogo Asistente, Ancona, Panamá
1907-1908
Patólogo, Bay View Hospital Baltimore
1908
Profesor Ayudante de Patología,
Hospital Johns Hopkins 1909-1914
Director de la Fundación Hooper y
Profesor Investigador de la Universidad
de California 1914-1920
Director de la Escuela de Medicina de
la Universidad de California 1920-1921
Director de la Escuela de Medicina y
Odontología de la Universidad de
Rochester 1922-1953
Profesor de Patología de la Universidad
de Rochester 1921-1955
Profesor Emérito Universidad de
Rochester 1955-
Miembro Honorario=
ü Academia Americana de Patología
Oral
ü Asociación Internacional de
Investigación Dental
ü Sociedad Patológica de Gran Bretafía e
Irlanda
ü Asociación Médica de Viena
ü Sociedad Real de Médicos de Budapest
ü Asociación Europea de Hematología
Doctor Honoris Causa=
Universidad de Atenas
Universidad de Glasgow
Presidente=
Asociación Americana de Patología
Experimental (1925)
Asociación Americana de Patología y
Bacteriología (1930)
Ganador=
Premio Nobel en Fisiología y Medicina (1934)
Medalla de oro "William Wood Gerhard" (1934)
Charles Michle Fellowship, de la Universidad de
Toronto (1938)
Medalla "Kober" de la Universidad de
Georgetown (1939)
Medalla Cívica de Rochester (1943)
2. ¿Cuáles son las indicaciones para explorar un colédoco (transquirurgico)?
De laparoscopía la técnica quirúrgica empleada para abordar la vía biliar, cuatro grupos:
colangiografía transcística (ctc), coledocoscopía más lavado (csp) ,litotrípsia electrohidráulica (leh),
coledocolitotomía anterior laparoscópica (c-lap), coledocotomía abierta. Podemos observar: vía biliar
normal, coledocolitiasis con calculo enclavado en la ampolla de Vater, colédoco empedrado,
cálculos en las vías biliares intrahepática.
En 1989 y 1990 Reddick y Olsen publicaron sus resultados con colangiografía rutinaria y apareció la
pinza para colangiografía de Olsen que no causa traumatismo y tiene un canal de trabajo para
introducir el catéter en el cístico y al mismo tiempo fijarlo. Todo esto aunado al desarrollo de destrezas

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por parte de los cirujanos hace difícil cuestionar su utilidad una vez que se han demostrado los
beneficios. Así mismo la exploración de vías biliares antes de popularizarse la técnica laparoscópica no
presentaba muchas variantes.
En los casos en que el diagnóstico de coledocolitiasis se establecía en el preoperatorio o bien en el
transoperatorio por medio de la colangiografía o palpación manual del colédoco, la conducta fue
siempre la misma: explorar la vía biliar. El advenimiento de la colecistectomía por laparoscopía y la
dificultad de explorar la vía biliar con procedimientos de invasión mínima motivaron el interés por el
procedimiento endoscópico en el tratamiento operatorio de la coledocolitiasis. La colecistectomía
laparoscópica se convirtió en pocos años en el método de elección en el tratamiento de las
afecciones benignas de la vesícula biliar. Al principio, no obstante, la posibilidad de completar el
procedimiento por ésta vía en caso de coledocolitiasis era aún lejana y compleja, lo cual obligaba en
los casos de diagnósticos transoperatorios, a convertir el procedimiento en la técnica abierta o a tener
que depender en el postoperatorio de una esfinterotomía transendoscópica, con las molestias, riesgos
y costos que esto implica. Pero esto duró poco tiempo. A un ritmo vertiginoso se desarrollo instrumental
y equipo que, aunado a la depuración de las técnicas laparoscópicas permiten en la actualidad el
acceso rutinario a la vía biliar y en tratamiento laparoscópico de la coledocolitiasis.
La exploración de vías biliares mediante coledocotomía laparoscópica requiere mayor habilidad y
destreza para la disección, sutura de la vía biliar y extracción de cálculos. Algunas modificaciones a la
técnica original permiten efectuar dicha exploración con cierta facilidad.
La colangiografía transcística asociada a coledocoscopía y la litotrípsia electrohidráulica son los
procedimientos usados con mayor frecuencia.
Visualizar los conductos biliares extrahepáticos mediante instilación de medio de contraste por el
colédoco durante y después de cirugías del sistema biliar, es un importante método para identificar
cálculos residuales y otras anormalidades en el árbol biliar. Ni siquiera la exploración manual
(cuidadosa) del colédoco durante el acto quirúrgico es suficiente para descartar colédocolitiasis, ya
que la incidencia de cálculos retenidos tras las intervenciones sobre las vías biliares oscilan entre 2.5 y
30%.
Se somete a colecistectomía abierta, encontrando en el transoperatorio quiste de colédoco gigante
de aproximadamente 15x12x10 cm con lito de mismas dimensiones en su interior. Evolución
satisfactoria postquirúrgica. Los quistes de colédoco, son una patología descrita clásicamente como
pediátrica. Sin embargo en los últimos años, su frecuencia en adultos ha aumentado.
La colecistectomía por minilaparotomía es una alternativa quirúrgica de mínima invasión para
intervención del tracto biliar. La clasificación de minilaparotomía para colecistectomía es como sigue:
Microlaparotomía: Incisión menor a 4 cm, minilaparotomía moderna: de 4 a 6 cm, minilaparotomía
clásica: de 6 a 8 cm. Se realizaron 5 exploraciones de vía biliar por encontrar transoperatoriamente
colédoco dilatado, ninguna conversión a colecistectomía convencional, con tiempo de
hospitalización en promedio de 2 días.
Reconstrucción del colédoco con preservación de la vesícula biliar en el síndrome de Mirizzi grado III.
Decidiéndose plastía de colédoco utilizando colgajo de vesícula biliar para reconstrucción del mismo
más sonda en “T” y control colangiográfico transoperatorio a través de la misma.
Con la CTO colangiografía transoperatoria de rutina las exploraciones innecesarias de las vías biliares
disminuyeron a 5 %, y se logró identificar y resolver en el mismo acto quirúrgico otras patologías como
cálculos en el colédoco, conductos accesorios, variantes anatómicas y este nosis del esfínter de Oddi,
entre otras, disminuyendo así la morbimortalidad por dichas causas. Otro beneficio de la CTO de rutina
es que disminuye el riesgo de lesiones de las vías biliares y es un complemento útil de la colangioscopia
transoperatoria. La colangiografía transoperatoria selectiva se sustenta en el análisis de los signos

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clínicos, ultrasonográficos y bioquímicos preoperatorios del paciente y los hallazgos anatómicos
identificados durante la cirugía.
La indicación para realizar CTO selectiva fue la identificación de uno o más de los siguientes factores:
1. Antecedente o presencia de ictericia.
2. Coledocolitiasis o colédoco con diámetro mayor de 6 mm, observado por ultrasonografía.
3. Alteración de una o más de las pruebas de funcionamiento hepático (bilirrubinas, fosfatasa alcalina
o transaminasas en dos veces más de su valor de referencia).
4. Diámetro del conducto cístico de 3 mm o más.
5. Colédoco con diámetro de 8 mm o más.
Los dos últimos factores, observables durante la operación.
Las principales contraindicaciones son similares a la colecistectomía laparoscópica, es decir presencia
de aderencias por cirugías previas, enfermedades crónicas ( EPOC, IAM, cardiopatías) que pueden ser
agravadas por el neumoperitoneo, procesos fibroplásticos extensos a nivel del triangulo de calot, etc.
La coledocotomía es un procedimiento técnico difícil que requiere experiencia en cirugía
laparoscópica avanzada, en la literatura mundial existen reportes de su utilización del 2 al 45%. de los
casos de exploración de vías biliares, en nuestra serie correspondió al 71.8% y creemos que es debido
al tipo de cálculos, tamaño y diámetro de la vía biliar, sin embargo, como se comentó al principio de
este trabajo, la vía ideal es la trancística ya que su morbilidad, así como la evolución de los pacientes
es mucho mejor que la coledocotomía, debe recalcarse que el equipo necesario así como sus costos
es mucho mayor.
Nosotros creemos que la exploración laparoscópica de las vías biliares es una magnifica opción para
el manejo de la coledocolitiasis como se ha descrito en la literatura, con morbilidad asociada entre 4.4
y 17.1% y mortalidad del 0 al 1.5%
3. ¿Cuál es el manejo de Esofago de Barret?
El objetivo de tratamiento del EB ha sido la reducción de las complicaciones: hemorragia, estenosis,
displasia y adenocarcinoma, así como las molestias en relación al reflujo gastroesofágico.
Tratamiento médico:
Si bien el daño que origina EB se ha asociado además del reflujo ácido al biliar, pues se ha encontrado
reflujo duodenogástrico significativamente mayor que en reflujo gastroesofágico no
complicado,19,45,46 la supresión ácida ha demostrado disminuir los síntomas mediante la
normalización del pH intraesofágico.
Bloqueadores H2 (cimetidina dosis de 600-1200 mg día y ranitidina 600-1800g día) y de inhibidores de la
bomba de protones (omeprazol 20- 60 mg día y lanzoprazol 60 mg día), no se encontró regresión del
EB, algunos sólo reportan la disminución de la longitud del segmento.
Tratamiento quirúrgico:
Además de proveer la ventaja de la supresión ácida, la funduplicatura tiene la ventaja de limitar el
daño por el reflujo biliar, relacionado también a la patogénesis del EB.
Funduplicatura tipo Nissen, y la colocación de la prótesis antirreflujo de Angelchik, se demuestra la
superioridad de la cirugía sobre el tratamiento médico en cuanto a control de los síntomas.
Métodos endoscópicos:
Ablación. Para eliminar mediante algún método lo suficientemente profundo al epitelio metaplásico,
para permitir la regeneración del epitelio escamoso sano en un ambiente de supresión ácida, ya sea
terapia médica o quirúrgica. Son métodos de contacto y no contacto y mucosectomía. Se considera
ablación cuando macroscópicamente no se observan lengüetas o isletas de mucosa rosada y se
demuestra por histología la presencia de epitelio escamoso, sin embargo el paciente no puede

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discontinuar el programa de vigilancia endoscópica puesto que se ha descrito metaplasia y aun focos
de displasia y cáncer por debajo del nuevo epitelio
Coagulación térmica de contacto. Coagulación multipolar, quemar el epitelio metaplásico. El
seguimiento con supresión ácida con omeprazol, y monitoreo para control adecuado con phmetría.
Algunas complicaciones= odinofagia, disfagia, dolor torácico y hemorragia por una úlcera esofágica.
Coagulación bipolar en paciente pos operados mediante cirugía laparoscópica,
También se ha utilizado el heat probe y el gold probe (sondas caloríficas usadas para el tratamiento de
hemorragia digestiva por lesiones vasculares o en vasos visibles de úlceras).
Coagulación térmica con argón plasma. Es un método de no contacto. Con una sonda se introduce
por el conducto de trabajo del endoscopio, se transmite un haz de gas argón, en la punta existe un
electrodo de alta frecuencia que eleva la temperatura del gas, logrando la coagulación de tejido en
forma segura, relativamente, pues la penetración no va más allá de 3 mm, disminuyendo la
probabilidad de perforación y formación ulterior de estenosis. Tiene la ventaja de tratar zonas extensas
de tejido, como en la proctitis posradiación o el estómago en sandía, en una sola sesión.
Nd:YAG (neodimio, itrio, aluminio) láser: regresión parcial, costoso y requeriese varias sesiones, el
tratamiento médico con inhibidores de bomba, debe ser de por vida por la alta recurrencia de la
metaplasia intestinal al suspenderlo.
Se ha utilizado también el KPT (potasio, titanio, fosfato) láser, quien logra temperatura en la mucosa
esofágica de 65ºC, manteniendo la adventicia a 21ºC, se utilizan dosis de 600-1,000 J en una sola
sesión, observando regresión en la mayoría de los pacientes tratados, incluso con epitelio displásico,
con pocas complicaciones, sin embargo se documentaron también epitelio metaplásico por debajo
del nuevo epitelio escamoso.
Terapia fotodinámica
La TFD involucra el uso de un fotosensibilizador, que es un agente administrado por vía oral o vía
intravenosa, que se acumula en el tejido neoplásico o displásico. En el caso de la protoporfirina 2
mg/kg de peso administrado IV 48 horas antes de la sesión o el ácido 5 aminolevulínico a dosis de 60
mg/peso, en forma oral, quien no tiene preferencia por el tejido neoplásico pero sí se deposita en
forma selectiva en la mucosa, sobre la submucosa. Posteriormente se induce liberación de radicales
libres y daño, mediante un haz de luz de longitud conocida como el láser de argón o el KPT láser en
una sola sesión, obteniendo la destrucción por necrosis del tejido fotosensibilizado.
Con los fotosensibilizadores de segunda generación como el 5-ala, la destrucción es menos profunda y
la formación de estenosis menor (32% vs 50% de la protoporfirina), asimismo el efecto fotosensibilizante
es de menor duración. La TFD
ha demostrado utilidad en cáncer temprano y displasia en EB. Los efectos secundarios son disfagia
transitoria, fiebre y derrame pleural y en casos raros perforación. Se ha completado el uso de Nd:YAG
láser para algunos focos metaplásicos.
Nuevos métodos.
El uso de nitrógeno líquido, crioterapia, mediante un spray dentro del esófago para destruir por
congelación el epitelio metaplásico se encuentra en estudio clínico.

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4. ¿Cuáles son los criterios de Fabian-stones?
El trabajo prospectivo de Stone y Fabian muestra pacientes seleccionados para reparación primaria
que no requirieron resección (sólo rafia) y reportan tasa de infección de la herida operatoria de 48% vs.
57% en la colostomía ó exteriorización (estadísticamente no significativos) y de abscesos
intraabdominales de 15% vs. 29% respectivamente; 1,49% de fuga de rafia de colon.
George y Fabian consideran que la lesión de colon que no requiere resección una opción debía ser la
reparación primaria, con tasas de complicaciones de 18% vs. 42% (colostomía e ileostomía). No
tuvieron dehiscencia de rafia de colon y consideran que las complicaciones infecciosas están en
relación con la contaminación inicial de la lesión de colon y no como consecuencia de fuga en la
reparación. Las dos investigaciones sometieron a derivación ó exteriorización a los restantes pacientes
considerados de mayor riesgo para desarrollo de complicaciones; es decir, los pacientes con shock
profundo, necesidad de resección de colon y severa contaminación peritoneal, entre otros.
Stone y Fabian en 1979, a partir de un estudio randomizado en una población selecta de pacientes
con heridas penetrantes colónicas, donde fueron excluidos los pacientes con hipotensión arterial,
demora de cirugía, injurias múltiples asociadas e injurias colónicas severas con requerimiento de
resección, por considerarse estos factores como de alto riesgo de complicaciones para anastomosis
primaria, y estos pacientes se consideraron sólo para técnicas de diversión; demostraron que la
reparación primaria del colon se asociaba a menores complicaciones que la colostomía.
Fabian y Stone reportaron colostomía y tratamiento del shock, limpieza de la sangre y materia fecal en
el abdomen y adaptaron su tratamiento según el caso. Autores como Stone y Fabian, Flint y Burch, han
determinado criterios mayores para la selección de los pacientes lo constituyen el tiempo transcurrido
desde el momento de la lesión hasta el inicio de la laparotomía, el grado de contaminación de la
pared abdominal y la presencia de choque hemorrágico, tales factores son determinantes en el éxito
de la anastomosis primaria. Stone y Fabian señalaban el uso del drenaje abdominal para el control de
la infección en los diferentes procedimientos, situación inadvertida en la mayoría de los trabajos donde

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se da la mayor importancia a la selección de los pacientes con contaminación previa al
procedimiento.
El concepto de manejo de acuerdo a si la lesión es de colón derecho o izquierdo está desvirtuado. Los
criterios de Stone y Fabián siguen siendo aplicables y entonces, pacientes en condición de
hipovolemía Tipo III y IV, la presencia de lesiones acompañantes muy complejas, la demora en el
manejo definitivo de las lesiones y/o contaminación severa limitan el cierre primario a los pacientes en
grados de lesión menor del G IV (S.A.C.T). El aumento de pacientes sometidos a control de daños con
cierre diferido ha permitido constatar que muchas lesiones colónicas tratadas con cierre primario
sufren dehiscencia y son en muchos casos la causa de morbilidad y mortalidad postquirúrgica.
5. ¿Cuál es la diferencia entre nódulo hipercaptante e hipocaptante?
Gammagrafía tiroidea. Se utiliza cada vez con menos frecuencia en la valoración del nódulo tiroideo.
Su principal indicación es el nódulo tiroideo que cursa con hipertiroidismo clínico o subclínico, siendo
también utilizada en algunos centros para decidir la actitud terapéutica ante un nódulo único con
PAAF sospechosa de malignidad. Los resultados de esta técnica indican si estamos ante un nódulo
hipercaptante (caliente), isocaptante (templado) o hipocaptante (frío). Un nódulo caliente que cursa
con hipertiroidismo subclínico o clínico es casi siempre benigno, mientras que un nódulo frío es maligno
en el 15 por ciento de los casos.
Gamagrafía con Iodo151 , Tecnecio99: Se indica para valoración morfológica, funcional y metabólica
de la glándula Se sugiere reservarlo para casos en que la TSH sea < 1 mUI/ml. La elevación de TSH
estimula la liberación de Tg y la captación de 131I en tejidos residuales o metastásicos. Para lograrlo se
suspende LT4 por cuatro semanas con la consecuente situación de hipotiroidismo; para evitarlo, se
puede usar TSH recombinante humana (rhTSH) que estimula a las células tiroideas a la captación y
liberación de Tg sin suspender la LT4.
NÓDULOS TIROIDEOS FUNCIONALES
Resultado de producción hormonal por el nódulo fuera del eje hipotálamo-hipofisiario que inhibe la
producción de TSH y secundariamente al resto de la glándula.
Cuando un nódulo tiroideo capta Tc-99m-O4 o I-131 con igual o mayor intensidad que
el tejido tiroideo normal recibe el nombre de “relativamente normocaptante” o
“relativamente hipercaptante” respectivamente (debido a que la severidad de la
hipercaptación de una zona es relativa al tejido que la rodea, el término “nódulo
caliente” es obsoleto). La probabilidad de neoplasia en estos casos es inferior al 0.1-
0.5%.
Normo o hipercaptantes: captan radioisótopos con igual o mayor intensidad que el tejido
tiroideo normal. Tiene menos posibilidades de malignidad.
Normo o hipocaptante: capta con menor o igual intensidad que el tejido tiroideo normal.
Cuando un nódulo tiroideo capta Tc-99m-O4 o I-131 con menor intensidad que el tejido tiroideo
“normal” y este último se encuentra relativamente hipocaptante (o completamente inhibido) se debe
a que el nódulo tiroideo produce suficientes hormonas para inhibir la producción de TSH, y
posiblemente también para causar hipertiroidismo.
NÓDULOS TIROIDEOS NO FUNCIONALES
Cuando un nódulo tiroideo no capta Tc-99m-O4 o I-131 se denomina “relativamente hipocaptante” o
“no captante”, dependiendo de la severidad de la hipocaptación en comparación con la intensidad
de la captación en el tejido tiroideo “normal” (debido a que la severidad de la hipocaptación de una

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zona es relativa al tejido que la rodea, el término “nódulo frío” es obsoleto). 80% a 90% de los nódulos
tiroideos valorados con Tc-99m-O4 y/o I-131 serán relativamente hipocaptantes. Del 6% al 30% serán
malignos.
Hipocaptantes o no captantes: no captan radioisótopos que lo diferencien del tejido que lo rodea, 80-
90% de los nódulos tiroideos son hipocaptantes, del 6-30% son malignos. El gammagrama con131l es un
procedimiento útil para clasificar el nódulo tiroideo previo al evento quirúrgico. Se ha reportado que el
84% de las lesiones detectadas por gammagrafía son hipocaptantes, con tendencia a la malignidad
en el 10% de los casos. El 10.5% son normocaptantes, de éstos 9% presentarán malignidad.
Hipercaptantes en el 5%, de los cuales 4% pueden ser malignos.
6. ¿Cuál es el diagnóstico si tenemos?
pH 7.4
12
45
Sat: 95%
92
El diagnóstico al ver que el HCO3 está bajo nos indica una alcalosis metabólica, sin embargo al ver
que el pH es normal y que EL CO2 está normal. Es cuando debemos pensar en un trastorno acido
básico mixto.
Los trastornos acido básicos mixtos se observan en pacientes de las unidades de cuidados intensivos.
Cuando en el mismo paciente coexisten acidosis/alcalosis metabólica el pH se encuentra normal o
casi normal.
La perdida de HCO3 se puede deber a una diarrea.
7. ¿10 diferencias entre Absceso Amibiano y Piogeno?
Absceso hepático Amibiano Absceso hepático piógeno.
Epidemiolo
gía
En <1% de los pacientes con amebiasis intestinal. Relación
hombre/mujer 10:1.
*Ingesta de alcohol (más de 150g al día).
Su mayor incidencia 60 y 70 años no tiene predilección por sexo.
Estados Unidos: 70-80% de los abscesos son piógenos, 5-10% sobre
infección, 5-10% amibianos y 10% origen fúngico y organismos
oportunistas.
Ubi
cac
Lóbulo derecho, por lo general, se presenta como un absceso
único.
Los abscesos pueden ser únicos (origen biliar) o múltiples.
pH: normal: 7,35-7,45
HCO3: bajo: lo normal es 22-28
CO2: NORMAL. 35-45
Saturación: lo normal es 97-100%
Así, la saturación es un poco baja.
O2: lo normal es de 95-100
Hay Hipoxemia leve.

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Fisiopatología
La infección se adquiere al ingerir quistes de Entamoeba
histolytica vía fecal-oral. Los quistes llegan al cuerpo a través del
agua, vegetales o comida contaminada con heces, resisten la
degradación en el estómago y pasan al intestino delgado donde
ocurre la liberación de los trofozoítos que pasan al intestino
grueso, desde donde se produce la invasión. E histolytica se
encuentra en la pared intestinal, puede erosionar la muscularis
mucosa y perforar la serosa, lo que origina peritonitis o una fístula
entero-cutánea. Por la erosión de los vasos sanguíneos de la
pared intestinal, las amebas alcanzan la circulación portal y se
establecen en el hígado. La forma infectante hepática es el
trofozoíto.
Se requiere: presencia del organismo y vulnerabilidad del hígado.
Generalmente los abscesos únicos son poli microbianos. El foco
primario de infección puede ser: 1.-Portal: apendicitis, diverticulitis o
enfermedad inflamatoria intestinal se transmite al hígado a través
de la circulación portal y se asocia con pileflebitis (tromboflebitis
supurativa aguda de la porta). 2.-Infección de estructura vecina: ej:
la vesícula biliar que se extiende directamente al hígado. 3.- Arteria
hepática: los focos infecciosos en cualquier parte del organismo. 4.-
Trauma: infección por trauma penetrante al hígado y trauma
contundente, ya que un hematoma intrahepático sirve de medio
de cultivo para las bacterias. Es la causa de absceso hepático
piógeno en 4-15% de los casos. 5.- Postrasplante: la incidencia de
absceso hepático piógeno luego de trasplante ortotópico es baja y
generalmente se asocia con trombosis de la arteria hepática,
infección por citomegalovirus y candida.
Agenteetiológico
E histolytica Polimicrobianos : Gram. (-) aerobios y anaerobios Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae, Entero coco sp. Gram. (+) anaerobios:
Bacteroides sp, Fusobacterium sp. Y Actinomices sp. Con
Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, la vía de acceso al hígado
es portal, anaerobios el origen colónico. Klebsiella pneumoniae se
asocia 53-65% con diabetes M. Si el origen es odontológico o
endocarditis: estafilococo. La inmunosupresión por SIDA,
quimioterapia o trasplante, sugiere fúngico u oportunista, por
colonización intestinal y diseminación portal hacia el hígado.
Signosysíntomas
Dolor en el cuadrante superior derecho, fiebre (38 - 39ºC)
malestar general, astenia, adinamia y tos no productiva. El dolor
puede ser sordo y Constante o agudo y punzante, aumenta con
la respiración y la tos y se puede propagar al hombro derecho
cuando hay compromiso diafragmático.
En el examen físico se encuentra hepatomegalia dolorosa y dolor
puntual a la palpación intercostal o subcostal.
No es frecuente la aparición de ictericia. Puede existir distensión
abdominal con irritación peritoneal. En el examen pulmonar se
puede encontrar disminución del murmullo vesicular en la base
derecha o signos
de derrame pleural. Los ruidos cardíacos son normales, excepto
por taquicardia, a menos que exista compromiso pericárdico.
La presentación clásica es dolor abdominal, fiebre, diaforesis
nocturna, vómito, anorexia, malestar general y pérdida de peso.
También se puede manifestar como fiebre de origen desconocido
en algunos pacientes libres de hepatomegalia o dolor abdominal.
Existe hepatomegalia en 50-70% de los casos, y la percusión
empeora el dolor.
Presentación
Forma insidiosa o abrupta.
La enfermedad se puede dividir en aguda, con menos de 10 días
de
sintomatología, y crónica con más de dos semanas de evolución
sintomática. La respuesta al manejo es similar tanto en la forma
aguda como en la crónica.
Forma insidiosa u oculta en los pacientes ancianos o puede
manifestarse
primero el foco de infección (apendicitis)
Pruebas
diagnosticas
Puede haber leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia
con hematocrito menor de 35%.
Las pruebas hepáticas pueden estar alteradas, por ejemplo la
albúmina, el tiempo de pro trombina, la fosfatasa alcalina, la AST
y las bilirrubinas, aunque estas alteraciones son más frecuentes en
el absceso piógeno.
La fosfatasa alcalina se encuentra aumentada, hay
hipoalbuminemia y las transa minazas pueden estar en el límite de
la normalidad.
Los hemocultivos son positivos en 50% de los pacientes.

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Tratamiento
El medicamento de elección es el metronidazol, que resuelve el
90% de los abscesos hepáticos amibianos no complicados.
750 MG tres veces al día por diez días
Los antibióticos deben iniciarse tan pronto se sospeche el
diagnóstico. El tratamiento empírico incluye antibióticos
parenterales de amplio espectro como penicilina, amino
glucósidos, metronidazol o clindamicina. En los pacientes ancianos
y en renales crónicos se puede utilizar una Cefalosporina de tercera
generación en vez del amino glucósido. Este régimen se debe
modificar luego del resultado de los cultivos. El tratamiento
continúa por dos a cuatro semanas, dependiendo del número de
abscesos, de la mejoría clínica y del potencial tóxico de los
medicamentos seleccionados. Los antibióticos como único
tratamiento son efectivos en una minoría de los
pacientes. La mayoría requieren drenaje por catéter o aspiración
percutánea guiada por ecografía o TAC.
Pronostico
En la mayoría de los casos se registra una mejoría clínica rápida
luego del inicio del tratamiento: desaparición de la fiebre, dolor,
anorexia, disminución de hepatomegalía y retorno del recuento
de leucocitos a límites normales. En los estudios de imágenes, la
cicatrización demora entre 3 y 9 meses, por lo cual no es
necesario el seguimiento imagenológico en pacientes con
absceso hepático amibiano no complicado.
El diagnóstico temprano con tratamiento antibiótico apropiado y
drenaje ha reducido la mortalidad. Anteriormente la mortalidad por
absceso piógeno era de 24-79% y en abscesos que no eran
drenados hasta de 100%.
Complicaciones
Sobre infección, aumento de tamaño del órgano y ruptura hacia
órganos vecinos. Con ruptura hacia diafragma y cavidad pleural,
ocasiona empiema y fístulas; si es hacia pericardio: pericarditis, si
el absceso se encuentra en el lóbulo izquierdo. 2/3 de las rupturas
son a cavidad peritoneal, el otro 1/3 a cavidad torácica. Las
amebas pueden alcanzar la circulación mayor y distribuirse vía
hematógena a cualquier órgano. Con compresión sobre árbol
biliar, hay ictericia obstructiva.
Se puede desarrollar una sepsis potencialmente mortal.
Factoresdemal
pronostico
1. Múltiples abscesos
2. Volumen de la cavidad del absceso >500 ml
3. Elevación del hemidiafragma derecho o derrame pleural en
radiografía de tórax
4. Encefalopatía
5. Bilirrubina >3,5 mg/dL
6. Hemoglobina <8 g/dL
7. Albúmina <2 g/dL
8. Diabetes mellitus
Factores de mal pronóstico incluyen shock, SDRA, CID, malignidad,
diabetes, inmunodeficiencia, drenaje quirúrgico inefectivo
hipoalbuminemia severa.
Prevención
Las medidas de control deben ser el adecuado lavado de manos
después de la defecación, evitar las fuentes de contaminación
fecal, la depuración de las aguas residuales, el control adecuado
de excretas y el control del suministro de agua potable.

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8. ¿Cirugías Derivaciones porto-cava?
La anastomosis porto-cava consiste en una derivación total o parcial del flujo portal en la vena cava.
Tratamiento de referencia para las hemorragias secundarias a ruptura de várices esofágicas. Se trata
de una anastomosis termino-lateral directa entre el tronco portal seccionado y la vena cava
infrahepática.
La importancia de mantener un flujo sanguíneo portal en el hígado y una limitación del paso de la
circulación sanguínea esplácnica a la circulación general son los factores de riesgo identificados en la
encefalopatía porto-cava.
Por esta razón, en 1967, Henri Bismuth y J. Hepp hicieron el primer reporte que “se puede estimar que la
anastomosis porto-cava ideal será aquella que mantenga una suficiente presión portal que evite las
hemorragias digestivas altas y que permitan dejar una presión portal ligeramente superior a la normal
para conservar el aporte sanguíneo portal al hígado“. Esta fue la razón por la cual se iniciaron los
shunts parciales, como las anastomosis porto-cava latero-lateral.
Las anastomosis selectivas como la espleno-renal distal de Warren pierden rápidamente su selectividad
debido a la aparición de una circulación colateral espleno-portal por la pared gástrica (várices
gástricas).
Las derivaciones portocava de urgencia se trombosan más que las electivas. Además, estas
derivaciones alteran la anatomía vascular, complican un futuro transplante hepático y se asocian a un
40 a 50% de incidencia de encefalopatía. Puesto que la escleroterapia urgente es tan eficaz como el
shunt portocava para controlar el sangrado (37), las complicaciones asociadas con la cirugía han
llevado a que estas técnicas tengan un lento declive en su uso como tratamiento de primera línea. No
obstante, la descompresión portal quirúrgica sigue siendo una manera eficaz de parar la hemorragia y
prevenir el resangrado en enfermos donde las técnicas endoscópicas fallan. En manos
experimentadas, las derivaciones portocava selectivas son también eficaces también para controlar la

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hemorragia. Se indica en las enfermedades hepáticas como las cirrosis pueden llevar a hipertensión
portal.
La derivación portocava generalmente se reserva para los pacientes con hipertensión portal a quienes
le ha fallado la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS, por sus siglas en inglés), un
procedimiento menos invasivo. La realización de una anastomosis porto-cava parcial es actualmente
posible por la interposición de una prótesis de Gore-Tex® entre la vena porta y la vena cava. El neo-
endotelio es lo suficientement poco importante como para permitir que se pueda realizar una
anastomosis pequeña (8 a 10 mm), sin riesgo de una traombosis. La superioridad de esta anastomosis
sobre las totales ha sido demostrada en múltiples estudios randomizados.
Anastomosis Porto-Cava Calibrada
La disección se inicia siempre por la vena cava infrahepática, la cual se diseca completamente desde
el proceso papilar del lóbulo de Spiegel, sin liberar el ángulo cólico derecho, ni el marco duodeno-
pancreático.
El peritoneo delante de la vena cava es generalmente espeso, hipervascular, sobretodo en los casos
de ascitis o ascitis sobreinfectada. Se incide el peritoneo, hasta llegar a la pared venosa. y liberar 1 a 2
cm del borde derecho de la misma. Aquí se debe realizar una rueba de clampage con una pinza de
Satinsky.
Se procede a disecar la vena porta, siempre buscando la arteria hepática derecha, la cual debe
siempre protegerse. Se libera la cara anterior de la vena porta y a ese nivel se liga la vena
pancreático-duodenal superior. Se libera igualmente la cara inferior y se diseca el borde proximal unos
2 cm. Se realiza una prueba de clampaje.
Confección de la Anastomosis
El calibre puede ser de 8 a 12 mm. El diámetro depende del gradiente de presión portocava que debe
medirse por punción directa. Entre mayor sea el gradiente, mayor debe ser el diámetro. Normalmente
se utiliza el de 8 mm. Un shunt de 12 mm es prácticamente un shunt total.
Se coloca un clamp de Satinsky lateralmente sobre la vena cava. Se abre unos 8 a 10 mm. Se coloca
una prótesis de Gore-Tex® usando un hilo de Prolene 6/0, iniciando en el borde superior derecho de la
vena cava. Una vez terminada la sutura continua, se llena la prótesis con suero heparinado. Se clampa
la prótesis, dejando libre la vena cava. Se coloca una pinza de Satinsky en la vena porta y se hace
una incisión de 8 mm, se termina la anastomosis con Prolene® 6/0, iniciando desde el ángulo superior.
Previo al sujete final, se debe volver a llenar la prótesis con suero
heparinado. La caída del gradiente de presión debe ser del 50%.
No se deben cerrar las incisiones peritoneales, y no se debe dejar
ningún tipo de drenaje infra-hepático.
Anastomosis Porto-Cava termino-lateral
Esta anastomosis fue durante mucho tiempo el gold satndard.
Actualmente no se realiza, excepto en una circunstancia
particular: en caso de carcinoma hepatocelular asociado. De
hecho, la trombosis portal tumoral, frecuentemente asociada, es
aspirada por el flujo hepatopeta producido por la obstrucción de
las ramas portas obstruídas, y obstruye la prótesis rápidamente, por
lo cual se recomienda cerrar el muñón portal y realizar una
anastomosis termino-lateral. Se debe liberar toda la vena porta,
siendo la disección inferior, bastante difícil por la presencia de

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nódulos linfáticos. Debe escogerse bien la zona donde se va a realizar la anastomosis de manera que
no se produzcan acodamientos de la vena porta. Debe resecarse el proceso papilar del lóbulo de
Spiegel, si el borde inferior de este lóbulo es muy inferior, para evitar esta complicación.
Anastomosis Porto-Cava latero-lateral
Tiene como objetivo teórico preservar un flujo portal, y descomprimir el sinusoide, y desaparecer así, el
origen sub-capsular de la ascitis. Actualmente no está indicada. La única indicación que queda
actualmente es el Síndrome de Budd-Chiari agudo o crónico, donde el lóbulo de Spiegel no es
demasiado grande, y puede permitir la realización de la anastomosis.
Puede ser una anastomosis directa, después de una buena movilización de la vena cava y porta. Lo
más frecuente es colocar un injerto de vena yugula autóloga (más recomendable que una prótesis).
Si es una trombosis parcial, ya sea reciente o crónica, no es una contra-indicación. Y se puede realizar
una anastomosis sobre el área de menor obstrucción. En caso de trombosis reciente, la vena porta
debe disecarse en toda su longitud, algo que puede ser difícil por la inlamación del tejido periportal.
La vena porta es clampada y abierta; se extraen los trombos, hasta que exista un adecuado flujo
portal.
En caso de trombosis crónica parcial, puede existir un engrosamiento de la pared venosa que puede
ser importante (>1 cm de espesor). Cuando se realice la anastomosis se debe tomar en cuenta toda la
pared venosa, lo cual puede ser difícil por la rigidez de la vena.
El trasplante hepático ortotópico (THO) ha experimentado numerosos avances que han permitido
mejores resultados. Paralelamente, el THO ha sufrido modificaciones en la técnica quirúrgica, las cuales
han aportado mayor seguridad para los pacientes. La técnica clásica descrita por Thomas Starzl
requiere del pinzamiento de la vena cava inferior y de la vena porta durante la fase anhepática. Esta
situación provoca una disminución del retorno venoso con la consecuente inestabilidad
hemodinámica, así como hipertensión portal por el secuestro en el área esplácnica. Como alternativa
para superar estas alteraciones, se introdujo inicialmente el uso de la derivación venovenosa. Esta
nueva alternativa mostró nuevas complicaciones importantes, por lo que posteriormente fue
reemplazada por una nueva técnica: la preservación de la vena cava del receptor. La técnica de
preservación de la vena cava o piggyback no evita el pinzamiento de la vena porta y las
consecuencias del éxtasis venoso. Por ello se ha asociado a ella el uso de una derivación porto-cava
temporal (DPCT) con el objeto de mantener el flujo sanguíneo en ambas venas durante la fase
anhepática.
9. ¿Diverticulo de Zenker?
Divertículo falso o seudodivertículo (protrusión de la mucosa del tubo
digestivo a través de la muscular propia, en forma de invaginación)
de 2 a 10 cm de longitud, localizado en la cara posterior izquierda
de la unión faringoesofágica, que suele provocar halitosis o disfagia
alta al rellenarse y acumular alimentos. Los divertículos esofágicos
son evaginaciones de la luz del esófago recubierta completamente
por el epitelio y en cuya pared intervienen una o varías capas de la
pared del esófago.
Pueden clasificarse, según su modo de desarrollo en verdaderos o falsos; por pulsión o tracción y según
su localización en faringoesofágicos (Divertículo de Zenker), divertículos del tercio medio ( Divertículos
parabronquiales) y del tercio inferior (Divertículos epifrénicos). La primera descripción del divertículo

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hipofaríngeo se le acredita a Abraham Ludlow en 1764. Sir Charles Bell describió en 1816 dos
componentes para el desarrollo de éste: el primero, la falta de coordinación motora entre el músculo
constrictor inferior de la faringe y el cricofaríngeo; y el segundo, la existencia de un defecto anatómico
entre estos músculos. Finalmente, en 1877, el físico alemán Albert Zenker junto con Hugo W. Von
Ziemssen describieron la patología del divertículo que lleva su nombre. La localización del divertículo
fue descrita por Gustav Killian en 1907, como un área de debilidad entre las fibras oblicuas del
constrictor inferior de la faringe, el músculo tirofaríngeo y las fibras transversas del cricofaríngeo,
conocida esta zona como triángulo de Killian. El cirujano William I Wheeler realizó la primera excisión
exitosa del divertículo en el año 1886.
Paterson, Asherson y Sutherland introdujeron el término de acalasia cricofaríngea para evocar
miotomía cricofaríngea que provocaría la formación de sacos en el esófago superior. Se ha definido
que la patología primaria del desarrollo del divertículo es una incoordinación en la función
cricofaríngea. Los cambios enzimáticos y el debilitamiento de la función y de la contracción de la fibra
muscular sugieren una combinación miogénica y neurogénica en la génesis del divertículo.
Cook y asociados, basados en la premisa de un pobre cumplimiento del esfínter esofágico superior en
pacientes con divertículo de Zenker, mencionan que el desorden se debe a cambios estructurales en
los músculos; analizaron cortes musculares y encontraron degeneración fibrosa y tejido fibroadiposo.
De esto se concluyó que los cambios estructurales pueden ser los responsables de la disfagia y de la
disminución de la apertura del esfínter esofágico. Zaninotto y colaboradores investigaron la función
faringoesofágica en 12 pacientes antes y después de la miotomía del cricofaríngeo, con manometría
de alta frecuencia. La manometría preoperatoria mostró relajación incompleta del esfínter esofágico
superior y aumento de la presión faríngea. Ambos parámetros disminuyeron significativamente después
de la miotomía. Este estudio apoya la teoría de que el divertículo de Zenker es causado por un
aumento en la presión intrafaríngea por la deglución debido a una relajación incompleta muscular
resultado de una esclerosis localizada.
Constituye un divertículo por pulsión debido a una hiperpresión intraluminal mantenida en el tiempo,
que determina la protusión de la mucosa a través de las capas musculares. El defecto básico consiste
en una contracción prematura del esófago superior, con la consiguiente incoordinación
faringoesfinteriana por lo que aumenta la presión de la cámara faríngea al final de cada deglución,
ya que los músculos constrictores faríngeos vienen empujando el material deglutido desde arriba y
encontraron cerrada la puerta de entrada al esófago. Esto, mantenido en el tiempo, acaba por forzar
la protrusión de la mucosa por la zona más débil de la hipofaringe, constituída por el triángulo de
Leimer-Heckerman, una región no cubierta de músculo a nivel del cartílago cricofaríngeo, situada en
la pared posterior entre las fibras oblicuas del músculo constrictor faríngeo y las transversas del
cricofaríngeo. Esta afección condiciona datos clínicos por sí misma, con independencia del trastorno
motor que la origina, los que suelen existir desde el comienzo y son muy característicos. Lo más
constante, importante y precoz es la disfagia orofaríngea, localizada a nivel cervical de comienzo
insidioso, más marcada para los sólidos que para los líquidos con sensación de líquido en la
nasofaringe, acompañado de tos crónica y en ocasiones asfixia con la deglución por el paso de
material deglutido a las vías aéreas. Cuando el saco diverticular crece mucho, suele aparecer halitosis
con regurgitación ruidosa de alimentos a la boca varias horas después de ingeridos estos,
fundamentalmente en la posición horizontal

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En el tránsito esofáfico con bario se observa a nivel del esófago cervical un divertículo de Zenker. Este
divertículo se produce por mecanismo de pulsión y entre sus mecanismos patogénicos la falta de
relajación del músculo cricofaringeo es el preponderante.
Este tipo de divertículo se presenta en la edad avanzada de la vida, generalmente en varones
mayores de 60 años, estimándose que el 2 % de las consultas por disfagia obedecen a su causa
El divertículo de Zenker representa 60 a 65% de todos los divertículos esofágicos y es dos o tres veces
más frecuente en el sexo masculino que en el femenino. Es adquirido y es raro antes de los 30 años de
edad. Aproximadamente 50% ocurren entre la séptima y octava décadas de la vida.
La malignización es una complicación rara. El primer autor que lo describió fue Schlesinger (citado por
Halstead en 1903). Afecta fundamentalmente a varones con una edad media superior a los 50 años.
En 1969, Wychulis describió tres casos sobre una serie de 961 pacientes con una incidencia del 0.3%.
Hoover refiere dos casos en una serie de 185 pacientes con una incidencia del 1.1%. Dentro de los
factores predisponentes se encuentran los divertículos con larga evolución, superior a los 11 años; la
irritación crónica por la presencia de alimentos retenidos, así como el trauma en su vaciamiento.
Lieberson y Fisher describen la presencia de restos sanguinolentos en los alimentos regurgitados, así
como la hemoptisis como formas de presentación del divertículo malignizado.
La mayoría de las veces el diagnóstico se hace durante la cirugía o por el patólogo. Hunt y Smiley
postularon la teoría de que el reflujo gastroesofágico conduce al espasmo cricofaríngeo, lo que puede
estimular el desarrollo del divertículo.
DIAGNOSTICO
El síntoma más común disfagia. Otros síntomas incluyen: regurgitación de alimentos semidigeridos,
halitosis, dolor al deglutir, sensación de globus, tos, dolor en cuello y pérdida de peso. Algunos
pacientes experimentan un sonido de gorgoteo conocido como signo de Boyce.
Otro signo es el de Quinn, que consiste en la regurgitación de la comida hacia la boca por
compresión externa de la bolsa; se busca presionando el lado izquierdo del cuello, cerca del cartílago
cricoides.
La neumonitis por aspiración es la complicación más frecuente (30%), seguida de perforación; un
porcentaje de pacientes (0.4 – 1%) tienen riesgo de desarrollar carcinoma escamoso
Puede palparse en el cuello una tumoración blanda que aumenta con la maniobra de valsalva,
situada por lo general en el lado izquierdo. En fases avanzadas puede producirse pérdida de peso por
imposibilidad de comer debido a la obstrucción total del esófago, lo que puede llevar al paciente a la
desnutrición. Muy frecuentes son las sepsis respiratorias como complicación, por la aspiración
bronquial del material del divertículo.

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Imagenología. El examen fluoroscópico del esófago con medio de contraste, realizado en nuestros
casos, demuestra una bolsa redondeada que nace en la cara posterior de la región faringoesofágica
en la línea media del cuello.
La radiografía lateral del cuello puede mostrar una imagen con nivel hidroaéreo retrotraqueal aunque
es el tránsito esófagico con bario el que da el diagnóstico al rellenar el divertículo, el cual suele
localizarse, si es pequeño en la línea media posterior, pero si su porción es grande generalmente se
sitúa a la izquierda de esta línea, entre las vértebras y el esófago Sus contornos son lisos pero por
alimentos retenidos puede mostrar defectos de repleción. La endoscopía es innecesaria para el
diagnóstico y constituye un riesgo por el peligro de perforación diverticular, aunque la manometría
esófagica informa el trastorno motor subyacente no siendo imprescindible para el diagnóstico y
tratamiento de estos casos.
Manometría y estudio de pH. La manometría esofágica y las determinaciones del pH pueden
demostrar si un divertículo se acompaña de una respuesta anormal del músculo cricofaríngeo a la
deglución, y el grado de reflujo gastroesofágico. En cerca de un tercio de los pacientes se presenta
reflujo anormal.
Esofagoscopia. Algunos autores refieren que es innecesaria y arriesgada, pero otros afirman que es
complementaria, por la posibilidad de cambios estructurales en la mucosa del divertículo.
La Endoscopia debe realizarse con extremo cuidado ya que se puede causar perforación del
divertículo.
En la videofibroendoscopia se puede observar el signo de la marea creciente; se da al paciente a
deglutir una crema seca y espesa. Se encuentra la entrada de saliva o crema a los senos piriformes,
regurgitación de saliva.
Diagnóstico diferencial
Se debe considerar al carcinoma.
La acalasia del músculo cricofaríngeo puede producir síntomas similares a los del divertículo de
Zenker.
La presencia demembranas esofágicas cervicales
TRATAMIENTO
Sólo los pacientes sintomáticos son tratados con miotomía criocofaringea con o sin diverticulotomía.
Se debe intervenir quirúrgicamente en cuanto se haga el diagnóstico, ya que el crecimiento
progresivo del divertículo es inexorable y conduce a afagia total con deterioro del paciente, consiste
en una miotomía del músculo cricofaríngeo (si es pequeño), ya que al suprimir el efecto barrera a este
nivel se deja al enfermo asintomático. Cuando se tiene el diagnóstico preoperatorio, la radioterapia
puede ser útil como citorreductora. Su valor como tratamiento coadyuvante de la cirugía también es
discutido.

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Miotomía cricofaríngea. Utilizada para divertículos pequeños, menores de 2 cm. Después de la
miotomía disminuye la resistencia. Las ventajas son: remoción del efecto constrictivo del cricofaríngeo,
se evita línea de sutura, rápida restauración del paciente.
Diverticulotomía endoscópica. Consiste en dividir el septum entre el esófago cervical y la bolsa
diverticular. Se puede realizar con electrocirugía, láser y, más recientemente, con engrapadora.
Si resulta un divertículo superior a 5 cm de diámetro, unido a la miotomía, se realiza diverticulectomía al
mismo tiempo, porque éste adquiere potencial evolutivo propio independientemente del trastorno
motor que lo originó.
Diverticulopexia con miotomía del cricofaríngeo. Consiste en invertir el saco diverticular y suspenderlo
con sutura a la fascia prevertebral. Se sugiere en divertículos de 1 a 4 cm. Las desventajas incluyen
prolapso del saco y, rara vez, el no diagnóstico de un carcinoma, y recidiva.
Diverticulectomía y miotomía del cricofaríngeo. Excisión del saco con miotomía. Se
recomienda cuando el saco es mayor de 4 cm.
La diverticulectomía asociada o no a radioterapia en caso de que el tumor esté
limitado al cuerpo del divertículo sin afectar al cuello puede ser curativa. Cuando
el tumor infiltra el cuello diverticular o invade estructuras vecinas, algunos autores
proponen faringolaringectomía, con lo que se ha logrado una supervivencia
menor del 10% a los cinco años. El papel de la radioterapia como tratamiento único es escaso o nulo.
El riesgo quirúrgico es mínimo, aún en pacientes debilitados o muy ancianos y las recidivas son
infrecuentes, recuperándose la deglución normal de forma total
Existen diversas técnicas quirúrgicas, siendo la diverticulectomía más miotomía del músculo
cricofaríngeo la de elección, aunque recientemente algunos autores proponen su sustitución por la
sección endoscópica del tabique común esofagodiverticular mediante electrocoagulación, láser CO2
o sutura mecánica, debido a su comodidad, buenos resultados y mínimas complicaciones. Tanto la
realización de diverticulectomía sola como asociada a miotomía ha obtenido buenos resultados, con
ausencia de complicaciones.
El tratamiento endoscópico del divertículo de Zenker consiste cortar
verticalmente el tabique formado por la pared del divertículo y la pared
del esófago. En realidad se está cortando dos paredes individuales, pero
que por un fenómeno inflamatorio se unen. El tratamiento endoscópico el
divertículo no se remueve, solo se corta el tabique. Con el corte del
tabique logramos que la comida no se quede en el divertículo y fluya
hacia el esófago. Cuando uno atraviesa el cricofaringeo cae en el
divertículo. El ingreso al esófago se encuentra en el borde superior del divertículo. Muchas veces es
difícil de distinguir por lo que se aconseja colocar una sonda nasogástrica para orientarse durante el
procedimiento.

_______________________________________________________________________
CORTE DESDE DIFERENTES ÁNGULOS. Durante el corte del divertículo es posible que se deba rotar el
endoscopio varias veces para encontrar la posición mas cómoda. El tabique es grueso, muchas veces
hay que cortar un segmento de una cara y luego cambiar de ángulo para cortar la otra cara. El corte
lo realizamos con corriente de coagulación. Con corriente de corte se realiza el corte más rápido, pero
la posibilidad de sangrado es mayor
CORTE CON EL TABIQUE HACIA ABAJO. Uno gira de tal forma de colocar el
divertículo hacia arriba y el esófago hacia abajo. Para esto además del torque
del equipo van a tener que realizar una pequeña angulación hacia la derecha
con el mando. La punta del "needle knife" se coloca sobre la cara diverticular y
con un pequeño "down" se inicia el corte. De esta forma cortamos la cara del
tabique que da hacia el divertículo
CORTE CON EL TABIQUE HACIA ARRIBA. Se ubica el endoscopio de tal manera que
el tabique se encuentra hacia arriba. Uno coloca la punta del "needle knife" en la
cara esofágica del tabique (uno se guia por la sonda) y luego se corta hacia el
divertículo. De esta forma cortamos la cara del tabique que da hacia el esófago.
PRONOSTICO
Son lesiones benignas con excelente pronóstico. La perforación es la complicación más temida ya que
ésta se asocia a mediastinitis y sepsis con una alta morbi-mortalidad.
10. ¿Presión a la que se forman las ulceras en decúbito?
La Úlcera por Presión (UP) puede definirse como cualquier área de daño en la piel y tejido subyacente
causado por la presión prolongada sobre un plano duro, no necesariamente intensa, e independiente
de la posición. Los principales factores físicos que conducen al desarrollo de úlceras por decúbito
incluyen: presión, fuerzas de corte y fricción.
La presión es el factor extrínseco o externo más comprometido, es una fuerza que actúa perpendicular
a la piel como consecuencia de la gravedad, provocando un aplastamiento tisular entre dos planos,
uno perteneciente al paciente y otro externo (cama o silla).
En la posición supina se pueden encontrar presiones de 40 a 60 mmHg en el sacro y de 75 mmHg en el
isquión en la posición sedente; en condiciones normales la presión sanguínea en las arteriolas es de 32
mmHg, de 20 mmHg en el lecho medio y de 12 en el extremo venoso.
La presión que excede del promedio en el sistema venoso capilar cutáneo (12 mmHg) interfiere con el
retorno venoso y da por resultado la exudación de líquido desde los capilares, edema, anoxia hística y
autólisis.
Una presión constante de 70 mm Hg durante más de 2 horas produce lesiones hísticas irreversibles. La
compresión contra una superficie de apoyo firme, como una cama o una silla de ruedas, se concentra
en áreas localizadas, usualmente allí donde la piel recubre eminencias óseas.
La isquemia local prolongada conduce a necrosis y posterior ulceración de tejidos, tanto a nivel de
piel como planos profundos. La presión hidrostática de los capilares cutáneos oscila entre 16 y 32
mmHg. Las fuerzas de roce (fuerzas de fricción paralelas a la superficie epidérmica) y las fuerzas de
cizallamiento (fuerzas tangenciales que incrementan la fricción en las zonas de presión cuando la
cabecera de la cama se eleva más de 30°), disminuyen la presión requerida para provocar daño
tisular.

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En una silla de ruedas, por ejemplo, la presión contra las tuberosidades isquiáticas puede superar los
500 mmHg. Para evitar lesiones hísticas se requiere la distribución uniforme de la presión 60 mmHg en
cualquier punto del cuerpo de un adulto en posición supina) o la reducción de la presión en períodos
intermitentes.
En sedestación, por ejemplo en las tuberosidades isquiaticas, esta presión puede llegar a 350 mmHg,
con lo que se favorecen las úlceras.
Fuerzas de corte y fricción se generan cuando el cabezal de la cama está elevado o cuando el
paciente es arrastrado sobre la cama, haciendo que su torso se deslice en descenso a la vez que la
piel de la región sacra resulta fijada por fricción con la cama. Estas maniobras producen estiramiento y
angulación de vasos e intensas fuerzas de corte en la zona profunda de la fascia superficial. En
consecuencia se produce trombosis y socavado de la dermis. Además, la fricción puede eliminar el
estrato córneo protector de la superficie, acelerando el comienzo de una ulceración.
Presiones superiores ocluirán el flujo sanguíneo capilar en los tejidos blandos provocando hipoxia y
posteriormente necrosis de los mismos. La Fricción es otro de los factores extrínsecos, es una fuerza
tangencial, actúa paralelamente a la piel, produciendo roces por movimiento; en el desplazamiento
de prominencias óseas se combinan los efectos de presión y fricción como en el caso de la posición
de Fowler donde se produce desplazamiento de la región sacra y presión sobre la misma zona. Otros
factores externos no menos importantes que influyen son la humedad especialmente en pliegues, y la
inmovilidad del paciente.
Estadios de la formación de una úlcera
a) Estadio l: inflamación de tejidos blandos.
b) Estadio II: ulceración superficial de la dermis. Pérdida parcial del espesor de la piel
que compromete la epidermis y/o la dermis. Clínicamente se presenta como
una abrasión, flictena o ulceración superficial.
c) Estadio III: extensión de la úlcera hacia el tejido celular subcutáneo
produciendo socavado.
d)Estadio IV: penetración en la fascia profunda, músculo y hueso.
Prevención. Es esencial cambiar de posición al paciente con frecuencia. El
cuidado de la piel y la frecuente limpieza de excretas cuando hay incontinencia de esfínteres también
es importante para prevenir decúbitos. Se recomiendan los ¨corderitos¨ de piel ovina porque reducen
las fuerzas de corte que puedan ejercerse contra la piel y ayudan a absorber la humedad provocada
por la sudoración o las deposiciones. También pueden resultar útiles los colchones de agua y los
sistemas de soporte aerofluidizados para reducir la incidencia de decúbitos. Las complicaciones de las
camas aerofluidizadas incluyen: deshidratación, confusión y dificultad para hacer deambular al
paciente.

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BIBLIOGRAFÍA
PREGUNTA 1
Carlos Ortiz-Hidalgo. HISTORIA Y FILOSOFÍA DE LA MEDICINA. George H. Whipple. Premio Nobel en Fisiología y Medicina en
1934. La enfermedad de Whipple, la anemia perniciosa y otras contribuciones a la medicina. Gac Méd Méx Vol. 138 No. 4,
2002.
http://www.librosmaravillosos.com/introduccionciencia/vol02cap14.html
http://www.faqs.org/health/bios/76/George-Hoyt-Whipple.html
http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1934/whipple-bio.html
http://www.whipple.org/blaine/georgehoyt.html
PREGUNTA 2
S Shuchleib, A Chousleb, A Mondragón, E Torices, A Licona Exploración laparoscópica de las vías biliares. Asociación
Mexicana de Cirugía Endoscópica, A.C. Departamento de Cirugía del Hospital Regional 1° de Octubre y Centro Médico
ABC. Vol.2 No.1 Ene.-Mar., 2001 pp 6-10
http://www.minsa.gob.ni/bns/monografias/Full_text/radiologia/sensibilidad_especifidad_colangeografia.PDF
http://www.minsa.gob.ni/bns/monografias/Full_text/cirugia_general/Exploraci%F3n%20de%20Vias%20Biliares..PDF
Mario Abraham Pacahuala del Carmen, Juventino, Trujillo Herrera, Carlos. Méndez Sánchez, Colangiografía, transoperatoria
selectiva. Rev Med IMSS 2003; 41 (2): 159-163.
http://www.medigraphic.com/pdfs/cirgen/cg-2002/cg024e.pdf
Cirujano General. Asociación Mexicana de Cirugía General, A. C. Parte II. VOLUMEN 26, suplemento 1, octubre-diciembre
2004. Resumenes de TC-123 al TC-232- medigraphic.com, 2004.-
PREGUNTA 3
http://www.digestivo.org/Archivos/barrett.pdf
PREGUNTA 4
http://www.bvs.hn/RMP/pdf/2001/pdf/Vol6-1-2001.pdf
http://www.medigraphic.com/pdfs/bcg/cgb061/cgb064.pdf
Demetriades D., Murray J.A., Chan L., Ordoñez C., Bowley D., Nagy K., et al.: Penetrating colon injuries requiring resection:
diversion or primary anastomosis? An A.A.S.T. prospective multicenter study,J Trauma 2001; 50: 765-775. Sección: Trabajos
Distinguidos. Patología de Urgencia (2002) 10, 32-38.
Martin H. Floch -- Gastroenterología Medical - 2006 904 páginas.
LANDAETA, JUAN F. MENDOZA, JORGE D. GONZÁLEZ, LUÍS, LESIÓN TRAUMÁTICA DE COLON Y RECTO SUPERIOR: IMPACTO DE
LA REPARACIÓN QUIRÚRGICA. Rev Venez Cir, Vol. 60 - N° 1 – 2007.
PREGUNTA 5
Marco A. Soto Bigot. E N D O C R I N O L O G I A, EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA DE NÓDULO TIROIDEO (Revisión Bibliográfica)
REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA. LXV (586) 371-375;2008
http://www.medynet.com/elmedico/aula2001/tema13/enfermedadestiroideas2.htm
MARIA LUCY YANISKOWSKI, EDUARDO P. WYSE, ANDREA A. GIOVANNINI, MONICA B. LOPEZ, MYRIAM E. WIOR. CANCER DE
TIROIDES, ESTUDIO DESCRIPTIVO RETROSPECTIVO CAROLINA C. GONZALEZ, MEDICINA (Buenos Aires) ISSN 0025-7680 , 2006; 66:
526-532.
Marco A González Acosta, María del Refugio Romero López, Francisco Díaz de León Fernández de Castro, José Sebastián
Moreno González Manejo quirúrgico de los nódulos de la glándula tiroides. Rev Fac Med UNAM Vol.44 No.4 Julio-Agosto,
2001.
http://www.icnmp.edu.mx/tiroides3.html
PREGUNTA 6
FAUCI, BRAUNWALD, KASPER, HAUSER. JAMESON, LOSCALZO, Harrison. Principios de medicina interna, 17ª edición. Vol. 1.
Editorial Mc. Graw Hill. Impreso en China, 2009. PAG 288-290.
http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/equil.pdf
http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/8.Nefrologicas/Tra
nstornos%20AcBase.pdf
PREGUNTA 7
http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S012099572003000300003&script=sci_arttext
http://www.scielo.org.co/pdf/rcg/v18n3/v18n3a03.pdf
http://www.shands.org/health/spanish%20health%20illustrated%20encyclopedia/5/000261.htm
DR. JOSE VADO CRUZ. Tratamiento del absceso hepatico en el hospital antonio lenin fonseca en el periodo de enero 2005 –
enero 2007. Universidad nacional autonoma de nicaragua facultad de ciencias médicas unan – managua. TESIS
http://www.minsa.gob.ni/bns/monografias/2007/cirugia/absceso_hepatico.pdf
http://www.scielo.org.co/pdf/rcg/v18n3/v18n3a03.pdf

_______________________________________________________________________
http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/gastrointestinales/Absceso_hepatico.pdf
PREGUNTA 8
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007336.htm
Dr. Boris L. Gala López,I Dr. Lucas Cordoví de Armas, Dr. José A. Copo Jorge, Dr. Fernando González Castillo,IV Dr. Orlando
Clausell Wong y Dr. Reginaldo Sarría DuvergelDerivación portocava transitoria en el trasplante hepático con preservación
de la cava. Dr. Boris L. Gala López. Calle Padre Varela y San Lázaro, Centro Habana. 2007
http://bvs.sld.cu/revistas/cir/vol47_1_08/cir07108.pdf.
http://remi.uninet.edu/debate/DEBATE0702.htm
http://www.gastro.org.mx/docs/7038.pdf
http://www.revangiol.com/pdf/Web/0103/01030150.pdf
http://drfloresrivera.com/2007/09/17/anastomosis-porto-cavas/
PREGUNTA 9
Dra. Marisel de la C Valdes Mijares, Dra. Tamara Alvarez Gómez, Dr. Liván Quintero Tabío, Dra. Cristina Cabrera Cabrera, Dr.
Ricardo E. Amurrio Flores. Divertículo de Zenker. Presentación de un caso. Facultad de Ciencias Médicas "Dr. Faustino Pérez
Hernández". Gaceta Médica Espirituana 2008; 10(1).
Eduardo Pérez Torres, Javier Pérez Pineda, Fernando Bernal Sahagún, Juan Miguel Abdo Francis, Daniel Murguía
DomínguezDiagnóstico y tratamiento del divertículo de Zenker. REVISTA MEDICA DEL HOSPITAL GENERAL DE MEXICO, S.S
2005: Sociedad Médica del Hospital General de México, AC. Vol. 68, Núm. 3 Jul.-Sep. 2005 pp 95 - 99
http://elrincondelamedicinainterna.blogspot.com/2008/07/cual-es-el-diagnstico_19.html
http://www.diagnosticomedico.es/descripcion/Divert%C3%ADculo_De_Zenker--8744.html
http://www.sepd.org/comunica/P0000157.pdf
http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Divert%C3%ADculo+De+Zenker&lang=2
http://www.endotube.blogspot.com/2009/07/tratamiento-endoscopico-del-diverticulo.html
PREGUNTA 10
http://www.index-f.com/DOCUMENTOS_EBE/cuiden-evidencia/A-Ev2n4.pdf
http://www.aeev.net/documentos/vac.pdf
http://www.revistaciencias.com/publicaciones/EpylkEZkEylHtFlTXb.php
http://amcichac.com/index.php?option=com_content&task=view&id=16&Itemid=31
http://jama.ama-assn.org/cgi/data/289/2/254/DC1/1

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