1. HIPERSENSIBILIDAD Yeiscimin Sánchez Escobedo.
201201713.

2. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
Son procesos patológicos que resultan
de las interacciones específicas entre:
Antígenos (Ag) y Anticuerpos (Ac) o
linfocitos sensibilizados.
Antígeno

3. HIPERSENSIBILIDAD
Excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria
frente antígenos ambientales, habitualmente no
patógenos, que causan inflamación tisular y
malfuncionamiento orgánico.

4. CLASIFICACIÓN (GELL & COOMBS)
4 mecanismos inmunopatogénicos:
Tipo I. Inmediata (Atópica o
Anafiláctica).
Tipo II. Dependiente de
Anticuerpos (Citotóxica).
Tipo III. Complejo Inmune.
Tipo IV. Mediada por células
(Tardía).

5. TIPO I. INMEDIATA (ATÓPICA
O ANAFILÁCTICA).
 Mediada por IgE -> Mastocitos y Basófilos.
 Síntesis de IgE depende: a inducción de las células T colaboradoras CD4+
del tipo TH2.
Antígeno o
Alérgeno
LT
Th0
CD4+ Th2
IL-13
IL-4
IL-3
IL-5 LB
B
IgE

6.  Factores de desencadenan la degranulación:
Anafilotoxinas, Fármacos (Codeína, morfina), Luz UV,
Calor, Frío y Traumatismos.

7.  FASES DE LA REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD TIPO I.
• Aparece a los 5-30 minutos a
partir de la reexposición.
• Desaparece rápido.
Inicial
• Se establece 2 a 8 horas después (sin
un nuevo contacto con el antígeno).
• Dura días y se caracteriza por una
intensa infltración de células
inflamatorias y lesión del tejido.
Tardía
(Robbins, 2010).

8. (Robbins, 2010).

9.  MEDIADORES:
Primarios Secundarios
 Histamina.
 Factores quimiotácticos de
los eosinófilos y de los
neutrófilos.
 Enzimas contenidas en la
matriz de los gránulos
(quimasa, triptasa).
 Proteoglucanos (heparina).
1. Lípidicos: Leucotrieno
B4, C4, D4 Y E4,
Prostaglandinas, PAF.
2. Citocinas: (TNF)-a, IL-1,
IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF
y quimiocinas.

10. (Robbins, 2010).

11. (TNF)-a, IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF y quimiocinas.
Anafilaxia
 Mecanismo inmunológico IgE
mediado (reacción anafiláctica).
 Mecanismo no inmunológico
(reacción anafilactoide).
Sistémica
Local
(Alérgica)

12.  Administración oral o parenteral de alérgenos (antisueros, fármacos,
hormonas o enzimas).
 Gravedad: dependerá de la sensibilización.
 Produce: prurito, urticaria y eritema, seguidos de
brooncoconstricción y edema laríngeo, que progresan hacia la
obstrucción laríngea, el shock y la muerte en minutos u horas.
 Alergia Atópica.
 Alérgenos: polen, la caspa de animales, el polvo casero, el
pescado, etc.
 Manifestaciones: urticaria, angioedema, rinitis y asma.
SISTÉMICA
LOCAL

13. TIPO II. DEPENDIENTE DE
ANTICUERPOS (CITOTÓXICA).
Depende de anticuerpos dirigidos contra antígenos
intrínsecos o extrínsecos que se encuentran sobre la
superficie celular o en otros componentes tisulares,
en ambos casos la reacción de hipersensibilidad se
debe a la unión de los anticuerpos a los antígenos,
normales o alterados, de superficie celular.

14. La lesión posterior se produce por alguno de los
mecanismos siguientes:
1. Dependiente de Complemento
2. Citotoxicidad de tipo celular
dependiente de los anticuerpo (ADCC)
3. Disfunción celular mediada por
anticuerpos

15. 1. Dependiente de Complemento
Complejo de ataque de membrana (MAC)
Lisis Directa
C5-9 del complemento
Opsonización
Afecta:
Células sanguíneas
(eritrocitos, leucocitos,
plaquetas)
Reacciones transfusionales
Eritroblastosis fetal
Trombocitopenia, agranulocitosis o anemia hemolítica autoinmunitarias
Reacciones frente a algunos fármacos

16. (Robbins, 2010).

17. 2. Citotoxicidad de tipo celular dependiente de los
anticuerpo (ADCC)
ANTICUERPOS
IgE
IgG
Son: lisadas por células no sensibilizadas
disponen:
Receptores Fc (monocitos, neutrófilos,
eosinófilos y células citolíticas naturales
(NK)).
Parasitosis, rechazo en
trasplantes o en los
tumores

18. (Robbins, 2010).

19. 3. Disfunción celular mediada por anticuerpos
Anticuerpos dirigidos contra los receptores de la
superficie celular pueden alterar o modificar la función
sin causas lesiones celulares ni inflamación.
 Miastenia Gravis
 Enf. Graves Basedow

20. (Robbins, 2010).

21. TIPO III. MEDIADA POR
INMUNOCOMPLEJOS.
Inmunocomplejos, que se forman en la circulación o en localizaciones
extravasculares, donde se depositan antígenos; pueden ser exógenos
(infecciosos) o endógenos).
ENF. GENERALIZADA POR INMUNOCOMPLEJOS
Enfermedad del SUERO
ENFERMEDAD LOCAL POR INMUNOCOMPLEJOS (REACCIÓN DE
ARTHUS):

22. (Robbins, 2010).

23. Fase 1
(Robbins, 2010).

24. Fase 2
(Robbins, 2010).

25. Fase 3
(Robbins, 2010).

26. TIPO IV. TIPO CELULAR.
LT
Sensibilizados
LT
CD4+
LT
CD8+
AGENTES
INFECCIOSOS
INFILTRADO
Granuloma
Linfocitico

27. (Robbins, 2010).

28. (Robbins, 2010).

29. FASES DE LA REACCION HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV:
1. Fase de Reconocimiento.
Células T CD4 o CD8 reconocen antígenos proteicos extraños presentados sobre
APC.
2. Fase de Activación.
Linfocitos T secretan citocinas y proliferan.
3. Fase de Efectora.
Inflamación: Las células vasculares endoteliales, activadas por citocinas reclutan leucocitos
circulantes en los tejidos en el sitio local de contacto con el antígeno.
Resolución: Macrófagos y linfocitos T activados por citocinas tratan de eliminar el agente
extraño. Proceso que puede estar acompañado de daño tisular.

30. Reacción a la tuberculina. Nódulo enrojecido.
Congestión vascular y células inflamatorias.
Granuloma. Células epiteliodes rodeada
por linfocitos y una célula gigante.

31. (Robbins, 2010).

33. BIBLIOGRAFÍA
 KUMAR, V., A. K. ABBAS, N. FAUSTO y J. C. ASTER. (2010). Robbins y Cotran
Patología estructural y funcional. CAPÍTULO 6. Enfermedades del sistema inmunitario.
HIPERSENSIBILIDAD. Ed. Elsevier, 8ª ed., Páginas: 197-213.