1. CENTRO EDUCATIVO“JOSE DOLORES
RODRIGUEZ TAMAYO”
INCORPORADA A LA
SECRETARIA DE EDUCACION DE YUCATAN
CLAVE: 31PSU0066O
CALLE 18 No. 175-A X 13 Y 15 COL. GUADALUPE
TICUL, YUCATAN, MEXICO
NUTRICIÓN CLINICA
DOCENTE: GRACIELA ALEJOS SANTOS
MIERCOLES 13 DE NOVIEMBRE DE 2013

2. Insuficiencia respiratoria
Integrantes:
 Karen Sandoval Canché
 Yolanda Hau Bá
 Mirza Chí Contreras
 Alexandra Castillo Benítez
 Estefanía Rodríguez
Cervera
 Nelly Góngora Cohuo

3. DEFINICION
Consiste en la disminución brusca de la función respiratoria. El
intercambio de gases entre el aire y la sangre no se efectúa de
forma normal y puede dar lugar a una asfixia.
La insuficiencia respiratoria se define como la incapacidad del
aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de
O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo
celular.

4. CLASIFICACIÓN
La insuficiencia respiratoria se puede clasificar utilizando
diferentes criterios:
• La insuficiencia Respiratoria tipo I (Insuficiencia Respiratoria
Hipercapnia con pulmones normales).
• La Insuficiencia Respiratoria tipo II (Insuficiencia Respiratoria
Hipercapnia de origen broncopulmonar)
• La insuficiencia Respiratoria tipo III (Insuficiencia Respiratoria
Parcial o Hipoxémica)
• Insuficiencia Respiratoria Crónica
• Insuficiencia Respiratoria Aguda o Distrés.

5. IR TIPO I
• Se produce ante una alteración de los mecanismos que
controlan los movimiento respiratorios o de la caja torácica, sin
que necesariamente existan trastornos previos en la vías
respiratorias o en el parénquima pulmonar.
Se presenta en personas con enfermedades:
SNC ( Tumores intracraneales, Traumatismos Craneoencefálico)
Neuromusculares
Intoxicaciones que depriman el centro respiratorio
Deformidades Torácicas o Traumatismos por Accidentes.

6. CAUSAS QUE PRODUCEN INSUFICENCIA RESPIRATOPRIA
Poliomielitis bulbar
Sobredosis de drogas y
fármacos depresores
AVCA
TCE
Enfermedad neuromuscular
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•
•
•
•
Tétanos
Síndrome de Guillain-Barré
Difteria
Síndrome de Lambert-Eaton
Intoxicaciones por insecticida
Obstrucción de la vía aérea
superior
•
•
•
•
•
•
Amigadalitis y adenoiditis
Epiglotitis
Parálisis de las cuerdas bucales
Laringotraqueitis
Cuerpos extraños
Traumatismo torácico
Obstrucción de la vía aérea baja
EPOC
Asma bronquial
Fibrosis quística
Afectación del parénquima
pulmonar
Pulmonares
Afectación neurológica central
•
•
•
•
Causas
extrapulmonares
Traumatismo torácico (rotura
diafragma, contusión pulmonar)
Neumotórax
AVCA= accidente vascular cerebral agudo, TCE= traumatismo cráneoencefálico, EPOC= enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
SDRA= síndrome de distrés respiratorio del adulto.

7. IR TIPO II
• Se produce debido a un trastornos broncopulmonar que dificulta la
ventilación alveolar, fundamentalmente por dificultades en la
espiración.
• CAUSADAS POR:
Enfermedades alveolares:
 Neumonías y
Enfermedades intersticiales
Bronconeumonías
o alveolo-intersticiales
Aspiración bronquial
Inhalación de gases
Hemorragias pulmonares
irritantes
Atelectasias
vasculares
Contusión pulmonarEnfermedades Humos
Edema pulmonar cardiogénico
Toxicidad
Tromboembolismo pulmonarde drogas y
y de otros orígenes
medicamentos
Vasculitis pulmonares
SDRA
Fibrosis pulmonar
EPOC
Neumoconiosis, etc.
Enfisema pulmunar

8. IR TIPO III
• Se caracteriza por un descenso de los niveles de oxigeno que
no se acompaña de un incremento de las tasas de dióxido de
carbono (normo o hipocapnia).
• Se sitúa a nivel alveolar, sin que necesariamente exista
afectación de la vías aéreas; El cuadro se desarrolla por
defecto en la difusión gaseosa alveolo capilar que impide el
paso normal de oxigeno en la sangre, pero permite el paso del
dióxido de carbono en la sangre al aire.
Causas:
 Fibrosis pulmonar
Neumoconiosis
Embolismos Pulmonar masivo
Edema pulmonar importante.

9. IR CRÓNICA
Se desarrolla progresivamente y durante periodos variables,
comporta síntomas poco evidentes, excepto los de la propia
enfermedad de base (tos, disnea).
 Cuando el cuadro de IR se acentúa, se intensifica la disnea y
puede aparecer cianosis periférica indicativa de hiperemia.
Aparición de signos neurológicos derivados por la retención de
CO2 : Cefalea, apatía, disminución de la incapacidad intelectual
e insomnio.
Cardiovasculares: taquicardia, hipertensión, tendencia de ICC.

10. IR AGUDA
• Tiene un inicio brusco y se manifiesta con disnea, retracción
pulmonar e intercostal en la inspiración, respiración rápida y
profunda que progresivamente se hace mas lenta, hay
cianosis, somnolencia, agresividad, desorientación témporoespacial y tendencia al coma, diaforesis profusa y
enrojecimiento, taquicardia, tendencia a la hipotensión y
producción de arritmias, con peligro a paro cardiaco.

11. FACTORES DE RIESGO:
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•
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•
•
Edad: mayores de 60 años
Obesidad
Enfermedad crónica cardiorrespiratoria
Aspiración de contenido gástrico
Sepsis
Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con
Glasgow < 8
• Enfermedad neuromuscular de progresión rápida

12. CAUSAS MÁS FRECUENTES
MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA.
TIEMPO DE EVOLUCION
AGUDAS
CRONICAS
FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR
Síndrome de distrés respiratorio adulto
Edema pulmonar cardiogénico
Neumonía extensa
Tromboembolismo pulmonar
Atelectasia
Crisis asmática
Derrame pleural masivo
Hemorragia alveolar
Neumotórax extenso
LCFA
Fibrosis pulmonar difusa
FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA
Intoxicación de los centros respiratorios
Traumatismo encefálico
Síndrome Guillain-Barré
Miastenia gravis
Curare y órgano-fosforados
Botulismo
Porfiria aguda intermitente
Hipofosfemia
Hipokalemia
Hipomagnesemia
Toracoplastia
Cifoescoliosis
Apnea del sueño
Hipoventilación alveolar primaria

13. FISIOPATOLOGÍA
• La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón
como órgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la
bomba ventilatoria. Esta bomba está constituida por el tórax y los
músculos que cambian el volumen pulmonar, los centros
respiratorios que controlan estos músculos y los nervios que los
interconectan.

14. • Falla del intercambiador. La insuficiencia respiratoria
originada en este nivel se puede deber a condiciones que
afectan a la superficie de intercambio (neumonía, edema
pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar
difusa) o a déficit de la ventilación alveolar por obstrucción de
las vías aéreas.
• Falla de la bomba. La insuficiencia respiratoria originada en la
bomba se caracteriza, en cambio, por una incapacidad del
sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria
para mantener una adecuada ventilación alveolar.

15. Manifestaciones clínicas
MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCAPNIA
HIPOXIA
Compromiso neurológico
Cambios de personalidad
Confusión
Ansiedad
Convulsiones
Coma
Compromiso circulatorio
Taquicardia
Hiper o hipotensión
Arritmias e insuficiencia cardíaca
Angor
Signos de hipoxemia
HIPERCAPNIA
Compromiso neurológico
Cefalea
Confusión
Sopor
Coma
Convulsiones
Asterixis
Mioclonías
Edema papilar
Compromiso circulatorio
Arritmias
Hipotensión

16. • Disnea. Habitualmente antecede a la alteración de los gases
arteriales, como resultado del mayor trabajo respiratorio o de
la disminución de la capacidad neuromuscular.
• Taquicardia. Es una manifestación bastante constante en la
hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser inespecífica.
• Taquipnea. Para que la hipoxemia determine un aumento
significativo de la frecuencia respiratoria se requiere que la
presión arterial de O2 baje de aproximadamente 50 mmHg
para que sea capaz de estimular

17. • Cianosis. Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial,
pero tiene las importantes limitantes de sensibilidad
analizadas en el capítulo correspondiente.
•
Compromiso psíquico. La hipoxemia puede producir tanto
excitación como depresión o alteraciones cognitivas , pero es
corriente que enfermos con grados moderados no presenten
alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja
especificidad. La retención de CO2 suele producir somnolencia
y asterixis.

18. COMPLICACIONES:
•
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•
•
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Intoxicación por oxigeno
Narcosis por PaCO2 y coma metabólico
Infecciones asociada a ventilación mecánica
Barotrauma
Descompensación hemodinámica
Arritmias cardiacas

19. TRATAMIENTO
• Oxigenoterapia
• Ventilación mediante CPAP o BPAP.
• Intubación traqueal o traqueotomía solo si
hay obstrucción respiratoria alta.
• Suministrar Líquidos
• Tratamiento de la enfermedad de base y
de las complicaciones

20. Cuidados de enfermería
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Mantener las vías respiratorias permeables.
Monitorización de los signos vitales.
Mantener en reposo al paciente.
Monitorización de las perdidas insensibles de líquidos, y
administrando líquidos.
Valorar el estado de conciencia del paciente.
No hacer que hable el paciente.
Realizar fisioterapia pulmonar en caso necesario.
Realizar aspiración de secreciones cuantas veces sea
necesario.
Administrar oxigenoterapia y la ventilación, según
prescripción medica.
Administración de analgesia o antibióticos según
prescripción medica.

21. Referencias Bibliográficas
• GIRSPERT C. Nuevo Manual de la Enfermería. Edición original.
Editorial Oceano. España, 2011.
• AGUSTÍ-VIDAL A. Neumología Clínica. Ediciones Doyma.
Barcelona, 1982.
• AGUSTÍ-VIDAL A. Neumología Básica. Idepsa. Madrid, 1986.
• WEST JB. Fisiopatología pulmonar. Editorial Panamericana.
Buenos Aires, 1979.
• FISHMAN AP. Tratado de Neumología. 2ª edición. Volumen III.
Ediciones Doyma. Barcelona, 1991.

22. ¡GRACIAS
POR SU ATENCIÓN!