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LUCILA ARENAS BONFANTE
JOSE GRANADOS
CONSISTE EN LA ACUMULACION DE
LIQUIDO EN EL PULMON QUE IMPIDE LA
NORMAL OXIGENACION DE LA SANGRE Y
     OCASIONA HIPOXIA TISULAR.
   ES LA ACUMULACION DE LIQUIDO EN LOS
    ALVEOLOS DE FORMA RAPIDA POR
    AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR
    PULMONAR
   SEGÚN LA SOCIEDAD AMERICANA Y
    EUROPEA DE MEDICINA INTENSIVA
-   DAÑO PULMONAR DE INICIO AGUDO
-   RELACION PaO2/FiO2 DE 300 O MENOR
-   INFILTRADOS ALVEOLARES BILATERALES
    EN LA RX DE TORAX
Edema pulmonar no cardiogenico 12
   PRINCIPALES MECANISMOS:
    AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD
    CAPILAR
    INSUFICIENCIA LINFÁTICA
    DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCOTICA
CONSECUENCIA DE PROCESOS INFECCIOSOS QUE
SE DESARROLLA     HIPOXIA ALVEOLAR Y EL
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL
ADULTO


- CAUSADO POR UNA LESION DEL ENDOTELIO
CAPILAR O DE LAS CELULAS EPITELIALES
INCLUYENDO CUADROS POR: INHALACIÓN DE
SUSTANCIAS          TOXICAS         COMO
CLORO, AMONIACO, DIÓXIDO DE AZUFRE.
   - DISMINUCIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO
    DE LOS PULMONES, DONDE LOS
    LÍQUIDOS INTRAVASCULAR Y
    EXTRAVASCULAR SE ACUMULAN
    CAUSANDO EDEMA.
          - ‡LA OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA
       OBLITERACIÓN O DISTORSIÓN DE LOS
          VASOS LINFÁTICOS POR CÉLULAS
           TUMORALES EN LA LINFANGITIS
                  CARCINOMATOSA.
Edema pulmonar no cardiogenico 12
Edema pulmonar no cardiogenico 12
   SEPSIS          PROVOCAN UNA INFLAMACION
                  DIFUSA OCASIONANDO DILATACION
                      DE LAS ARTERIAS Y QUE LOS
                       CAPILARES AUMENTEN SU
                           PERMEABILIDAD



   NEUMONIA
               LA INFECCION LOCALIZADA EN
               LOS PULMONES PUEDE TENER
                UN EFECTO DIRECTO EN LOS
                CAPILARES DE ALREDEDOR
   QUEMADURAS
          DESARROLLO DE INFLAMACION
            SISTEMICA PROVOCANDO
                    EDEMA


   INHALACION DE GASES TOXICOS
            ESTOS TIENEN UN EFECTO
          DIRECTOS SOBRE CAPILARES Y
          ALVEOLOS, LESIONANDO LAS
               PAREDES DE ESTOS
LESIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR

     ACTIVACIÓN DEL FACTOR DEL
    COMPLEMENTO Y NEUTRÓFILOS.

 LIBERANDO METABOLITOS TÓXICOS DE
 OXIGENO, MIELOPEROXIDASA Y ENZIMAS
           PROTEOLÍTICAS.

    PRODUCIENDO ALTERACIÓN DE LA
PERMEABILIDAD Y PERMITIENDO EL PASO DE
   PULMONES SE VUELVAN PESADOS Y
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   DISMINUCION DE LA CAPACIDAD PARA
    EXPANDIRSE


      ENTRE LOS FACTORES DE RIESGO ENCONTRAMOS:
       -CONSUMO DE CIGARRILLO O INHALACION DEL
                     HUMOS DE ESTE
                - CONSUMO DEL ALCOHOL
 SE CARACTERIZA POR HIPOXIA SEVERA
 RELACIÓN DE PAO2/FIO2<200 MMHG
 PRESENCIA DE INFILTRADOS PULMONARES
 DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD
  PULMONAR E HIPERTENSIÓN.
 DISNEA, FALLA RESPIRATORIA.
DROGAS/ GAS   GENERA
OPIACEOS      DAÑO HIPOXICO, (SOBREDOSIS) SE
              PRESENTA DESPUES DE 2 HORAS DE
              HABER SIDO INGERIDO




FOSGENO       INDUCE A LA FORMACION DE ACIDO
              HIDROCLORHIDRICO, LO QUE
              PRODUCE EL DAÑO CELULAR
   EL EDEMA PULMONAR NEUROGÉNICO (EPN)
    ES AQUEL QUE OCURRE EN PRESENCIA DE
    ALGUNA CONDICIÓN GRAVE DEL SNC EN
    AUSENCIA DE DISFUNCIÓN CARDIACA.
   PARECE ESTAR DADO POR LESIONES EN LOS
    CENTRO VASOMOTORES HIPOTALÁMICOS Y
    MEDIADO POR CATECOLAMINAS.
   ES DE APARICIÓN PRECOZ Y SÚBITA, TIENE UNA
    DURACIÓN ENTRE HORAS Y DÍAS Y SE
    RESUELVE EN FORMA ESPONTANEA
 - SE DEBE SOSPECHAR EPNC EN TODO
  PACIENTE QUE SE PRESENTE A UN SERVICIO
  DE URGENCIA EN FALLA RESPIRATORIA.
 - ESPECIALMENTE IMPORTANTE EN
  PACIENTES QUE NO TIENEN HISTORIA
  CARDIOPULMONAR PREVIA.
 - IMPORTANTE SOSPECHARLO EN CASO DE
  INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS Y
  AMBIENTALES.
 - RESULTA CRÍTICO EL CONOCIMIENTO DE LAS
  ETIOLOGÍAS Y EL NIVEL DE SOSPECHA.
 EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO
 INFECCIONES PULMONARES
 SDRA
 NEUMONÍA ASPIRATIVA
 EMBOLIA GRASA
 HEMORRAGIA ALVEOLAR
 NEOPLASIAS INFLAMATORIAS
  RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS
 SEPSIS SEVERA
 PANCREATITIS
   SE TRATA DE PACIENTES EN FALLA
    RESPIRATORIA.
   PRESENTAN
    TAQUIPNEA, TAQUICARDIA, ESFUERZ
    O VENTILATORIO IMPORTANTE E
    HIPOXIA.
   HISTORIA DE DISNEA QUE
    EVOLUCIONA RÁPIDAMENTE.
   NO TIENEN HISTORIA DE
    ORTOPNEA, EDEMA DE
    EXTREMIDADES.
   AL EXAMEN EN GENERAL SE
    APRECIAN CRÉPITOS DIFUSOS, SIN
    GALOPE, NO HAY YUGULARES
    INGURGITADAS, HEPATOMEGALIA.
   HC CUIDADOSA
   BUSQUEDA DE LOS FACTORES
    PREDISPONENTES MAS FRECUENTES:
    SEPSIS ES LA PRIMERA CAUSA DE DAÑO
    PULMONAR AGUDO
   TAMBIEN DEBE INDAGARSE ACERCA DE
    LOS
    FARMACOS, TRANSFUSIONES, CATETERES
    COMO FUENTE DE INFECCION
   TOMA DE CONSTANTES
   MAL ESTADO GENERAL, AGITACION,
    PALIDEZ, SUDORACION
   AUSCULTACION

               CARDIACA       TAQUICARDIA


              PULMONAR        CREPITOS HASTA
                                 SILENCIO
                              AUSCULTATORIO
   FR ALTA -> ENTRE 30 A 40 POR MINUTO
   PA ELEVADA INCLUSO EN PACIENTES QUE
    NO SON HIPERTENSOS

   TORAX   - USO DE LOS MUSCULOS ACCESORIOS DE LA RESPIRACION
                           (TIRAJES INTERCOSTALES)


   TOS CON ESPUTO ESPUMOSO
Edema pulmonar no cardiogenico 12
   ESTUDIO MAS UTIL PARA EL DX EN
    CONJUNTO CON UNA BUENA HC


   ES POSIBLE DISTINGUIR PARCIALMENTE
    EPNC DE EPC.
  CARACTERÍSTICAS QUE SUGIEREN EPNC:
– SILUETA CARDIACA DE TAMAÑO NORMAL
– HILIOS PULMONARES NO PROMINENTES
– PATRÓN MOTEADO PEQUEÑO
– SIN PREDOMINIO DE LOS SEGMENTOS
BASALES
– SIN COMPROMISO DE ÁNGULOS
COSTOFRÉNICOS
– BRONCOGRAMA AÉREO
Edema pulmonar no cardiogenico 12
   EN GENERAL PERMITE DESCARTAR
    PATOLOGÍA CARDIACA.
   UTILIDAD PARA LA IDENTIFICACION DE LA
    ETIOLOGIA
    SUGERENTE DE EPNC: AUSENCIA DE
    ALTERACIONES ISQUÉMICAS, ARRITMIAS
    INESTABLES Y PATOLOGÍA DE
    CONDUCCIÓN.
   DE GRAN IMPORTANCIA EN LA
    CONFIRMACION DEL DX

   AUMENTO DE LAS CAVIDADES
    DERECHAS, SIN INTERDEPENDENCIA Y
    EVIDENCIA DE HTP.
   HIPOXEMIA
   ALCALOSIS RESPIRATORIA

   DEPENDIENDO COMO EVOLUCIONE EL
    CUADRO, SE AGRAVA LA HIPOXEMIA Y
    APARECE ACIDOSIS RESPIRATORIA Y/O
    METABOLICA
   SI EXISTE ALGUNA DUDA, SE COLOCA UN
    CATETER PARA MEDIR LA PRESION
    CAPILAR PULMONAR (PCP)

   PCP MENOR DE 18mmHg DESCARTA EN
    PRINCIPIO UN EDEMA CARDIOGENICO
   METODO DX EFICAZ Y SEGUROS EN PTES
    INTUBADOS TRAS EPNC

   LA INSPECCION DE LA VIA AEREA PERMITE
    VER INFLAMACION O CONTENIDO
    GASTRICO (NEUMONIA ASPIRATIVA)
   EN GENERAL SIEMPRE SE DEBE HACER
    UNA EVALUACIÓN
    INFLAMATORIA/INFECCIOSA
    (HEMOGRAMA Y/O PCR).

   SIEMPRE SE DEBE EVALUAR LA FUNCIÓN
    RENAL Y LAS ALTERACIONES
    HIDROELECTROLITICAS.
EL EDEMA PULMONAR NO
 CARDIOGENICO CASI SIEMPRE SE TRATA
  EN UNA SALA DE URGENCIAS O EN LA
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DE UN
           HOSPITAL (UCI).
   MEDIDAS GENERALES
-   TTO POSTURAL
-   ADMON DE OXIGENO CON MASCARILLA
    CON LO CUAL LA CONCENTRACION DE
    OXIGENO SE APROXIMARA A 100%
-   MONITORIZACION
    ELECTROCARDIOGRAFICA , TENSION
    ARTERIAL
   DISMINUCION DE LA PRESION
    VENOCAPILAR
-   SENTAR AL PTE AL BORDE DE LA CAMA
    CON LAS PIERNAS PENDIENTES
-   ISOSORBIDE O NITROGLICERINA VIA SUB
         EFECTO VASODILATADOR QUE REDUCE
         DRASTICAMENTE EL RETORNO VENOSO
            Y LA CONGESTION PULMONAR
-   ADMON IV DE FUROSEMIDA
       PROMUEVE CON GRAN RAPIDEZ LA MOVILIZACION
       DE LIQUIDOS DEL INTERSTICIO PULMONAR HACIA
         EL RIÑON POR LO QUE SE REDUCE CON GRAN
           EFICIENCIA LA CONGESTION PULMONAR


-   NITROPRUSIATO DE SODIO
       ADMON VIA IV, VASODILATADOR, EP CONSECUTIVO
          A INSUFICIENCIA VENTRICULAR POR CRISIS
                       HIPERTENSIVA
   MEJORAMIENTO DE LA VENTILACION
    PULMONAR
-   ADMON DE OXIGENO MEDIANTE PUNTAS
    NASALES A RAZON DE 4 LITROS POR
    MINUTO
-   AMINOFILINA IV
       EFECTO BRONCODILATADOR MEJORA LA
             VENTILACION PULMONAR
Edema pulmonar no cardiogenico 12

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  • 2. CONSISTE EN LA ACUMULACION DE LIQUIDO EN EL PULMON QUE IMPIDE LA NORMAL OXIGENACION DE LA SANGRE Y OCASIONA HIPOXIA TISULAR.
  • 3. ES LA ACUMULACION DE LIQUIDO EN LOS ALVEOLOS DE FORMA RAPIDA POR AUMENTO DE LA PRESION CAPILAR PULMONAR
  • 4. SEGÚN LA SOCIEDAD AMERICANA Y EUROPEA DE MEDICINA INTENSIVA - DAÑO PULMONAR DE INICIO AGUDO - RELACION PaO2/FiO2 DE 300 O MENOR - INFILTRADOS ALVEOLARES BILATERALES EN LA RX DE TORAX
  • 6. PRINCIPALES MECANISMOS: AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR INSUFICIENCIA LINFÁTICA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCOTICA
  • 7. CONSECUENCIA DE PROCESOS INFECCIOSOS QUE SE DESARROLLA HIPOXIA ALVEOLAR Y EL SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL ADULTO - CAUSADO POR UNA LESION DEL ENDOTELIO CAPILAR O DE LAS CELULAS EPITELIALES INCLUYENDO CUADROS POR: INHALACIÓN DE SUSTANCIAS TOXICAS COMO CLORO, AMONIACO, DIÓXIDO DE AZUFRE.
  • 8. - DISMINUCIÓN DEL DRENAJE LINFÁTICO DE LOS PULMONES, DONDE LOS LÍQUIDOS INTRAVASCULAR Y EXTRAVASCULAR SE ACUMULAN CAUSANDO EDEMA.  - ‡LA OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA OBLITERACIÓN O DISTORSIÓN DE LOS VASOS LINFÁTICOS POR CÉLULAS TUMORALES EN LA LINFANGITIS CARCINOMATOSA.
  • 11. SEPSIS PROVOCAN UNA INFLAMACION DIFUSA OCASIONANDO DILATACION DE LAS ARTERIAS Y QUE LOS CAPILARES AUMENTEN SU PERMEABILIDAD  NEUMONIA LA INFECCION LOCALIZADA EN LOS PULMONES PUEDE TENER UN EFECTO DIRECTO EN LOS CAPILARES DE ALREDEDOR
  • 12. QUEMADURAS DESARROLLO DE INFLAMACION SISTEMICA PROVOCANDO EDEMA  INHALACION DE GASES TOXICOS ESTOS TIENEN UN EFECTO DIRECTOS SOBRE CAPILARES Y ALVEOLOS, LESIONANDO LAS PAREDES DE ESTOS
  • 13. LESIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR ACTIVACIÓN DEL FACTOR DEL COMPLEMENTO Y NEUTRÓFILOS. LIBERANDO METABOLITOS TÓXICOS DE OXIGENO, MIELOPEROXIDASA Y ENZIMAS PROTEOLÍTICAS. PRODUCIENDO ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD Y PERMITIENDO EL PASO DE
  • 14. PULMONES SE VUELVAN PESADOS Y RIGIDOS  DISMINUCION DE LA CAPACIDAD PARA EXPANDIRSE ENTRE LOS FACTORES DE RIESGO ENCONTRAMOS: -CONSUMO DE CIGARRILLO O INHALACION DEL HUMOS DE ESTE - CONSUMO DEL ALCOHOL
  • 15.  SE CARACTERIZA POR HIPOXIA SEVERA  RELACIÓN DE PAO2/FIO2<200 MMHG  PRESENCIA DE INFILTRADOS PULMONARES  DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR E HIPERTENSIÓN.  DISNEA, FALLA RESPIRATORIA.
  • 16. DROGAS/ GAS GENERA OPIACEOS DAÑO HIPOXICO, (SOBREDOSIS) SE PRESENTA DESPUES DE 2 HORAS DE HABER SIDO INGERIDO FOSGENO INDUCE A LA FORMACION DE ACIDO HIDROCLORHIDRICO, LO QUE PRODUCE EL DAÑO CELULAR
  • 17. EL EDEMA PULMONAR NEUROGÉNICO (EPN) ES AQUEL QUE OCURRE EN PRESENCIA DE ALGUNA CONDICIÓN GRAVE DEL SNC EN AUSENCIA DE DISFUNCIÓN CARDIACA.  PARECE ESTAR DADO POR LESIONES EN LOS CENTRO VASOMOTORES HIPOTALÁMICOS Y MEDIADO POR CATECOLAMINAS.  ES DE APARICIÓN PRECOZ Y SÚBITA, TIENE UNA DURACIÓN ENTRE HORAS Y DÍAS Y SE RESUELVE EN FORMA ESPONTANEA
  • 18.  - SE DEBE SOSPECHAR EPNC EN TODO PACIENTE QUE SE PRESENTE A UN SERVICIO DE URGENCIA EN FALLA RESPIRATORIA.  - ESPECIALMENTE IMPORTANTE EN PACIENTES QUE NO TIENEN HISTORIA CARDIOPULMONAR PREVIA.  - IMPORTANTE SOSPECHARLO EN CASO DE INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS Y AMBIENTALES.  - RESULTA CRÍTICO EL CONOCIMIENTO DE LAS ETIOLOGÍAS Y EL NIVEL DE SOSPECHA.
  • 19.  EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO  INFECCIONES PULMONARES  SDRA  NEUMONÍA ASPIRATIVA  EMBOLIA GRASA  HEMORRAGIA ALVEOLAR  NEOPLASIAS INFLAMATORIAS RÁPIDAMENTE PROGRESIVAS  SEPSIS SEVERA  PANCREATITIS
  • 20. SE TRATA DE PACIENTES EN FALLA RESPIRATORIA.  PRESENTAN TAQUIPNEA, TAQUICARDIA, ESFUERZ O VENTILATORIO IMPORTANTE E HIPOXIA.  HISTORIA DE DISNEA QUE EVOLUCIONA RÁPIDAMENTE.  NO TIENEN HISTORIA DE ORTOPNEA, EDEMA DE EXTREMIDADES.  AL EXAMEN EN GENERAL SE APRECIAN CRÉPITOS DIFUSOS, SIN GALOPE, NO HAY YUGULARES INGURGITADAS, HEPATOMEGALIA.
  • 21. HC CUIDADOSA  BUSQUEDA DE LOS FACTORES PREDISPONENTES MAS FRECUENTES: SEPSIS ES LA PRIMERA CAUSA DE DAÑO PULMONAR AGUDO  TAMBIEN DEBE INDAGARSE ACERCA DE LOS FARMACOS, TRANSFUSIONES, CATETERES COMO FUENTE DE INFECCION
  • 22. TOMA DE CONSTANTES  MAL ESTADO GENERAL, AGITACION, PALIDEZ, SUDORACION  AUSCULTACION CARDIACA TAQUICARDIA PULMONAR CREPITOS HASTA SILENCIO AUSCULTATORIO
  • 23. FR ALTA -> ENTRE 30 A 40 POR MINUTO  PA ELEVADA INCLUSO EN PACIENTES QUE NO SON HIPERTENSOS  TORAX - USO DE LOS MUSCULOS ACCESORIOS DE LA RESPIRACION (TIRAJES INTERCOSTALES)  TOS CON ESPUTO ESPUMOSO
  • 25. ESTUDIO MAS UTIL PARA EL DX EN CONJUNTO CON UNA BUENA HC  ES POSIBLE DISTINGUIR PARCIALMENTE EPNC DE EPC.
  • 26.  CARACTERÍSTICAS QUE SUGIEREN EPNC: – SILUETA CARDIACA DE TAMAÑO NORMAL – HILIOS PULMONARES NO PROMINENTES – PATRÓN MOTEADO PEQUEÑO – SIN PREDOMINIO DE LOS SEGMENTOS BASALES – SIN COMPROMISO DE ÁNGULOS COSTOFRÉNICOS – BRONCOGRAMA AÉREO
  • 28. EN GENERAL PERMITE DESCARTAR PATOLOGÍA CARDIACA.  UTILIDAD PARA LA IDENTIFICACION DE LA ETIOLOGIA  SUGERENTE DE EPNC: AUSENCIA DE ALTERACIONES ISQUÉMICAS, ARRITMIAS INESTABLES Y PATOLOGÍA DE CONDUCCIÓN.
  • 29. DE GRAN IMPORTANCIA EN LA CONFIRMACION DEL DX  AUMENTO DE LAS CAVIDADES DERECHAS, SIN INTERDEPENDENCIA Y EVIDENCIA DE HTP.
  • 30. HIPOXEMIA  ALCALOSIS RESPIRATORIA  DEPENDIENDO COMO EVOLUCIONE EL CUADRO, SE AGRAVA LA HIPOXEMIA Y APARECE ACIDOSIS RESPIRATORIA Y/O METABOLICA
  • 31. SI EXISTE ALGUNA DUDA, SE COLOCA UN CATETER PARA MEDIR LA PRESION CAPILAR PULMONAR (PCP)  PCP MENOR DE 18mmHg DESCARTA EN PRINCIPIO UN EDEMA CARDIOGENICO
  • 32. METODO DX EFICAZ Y SEGUROS EN PTES INTUBADOS TRAS EPNC  LA INSPECCION DE LA VIA AEREA PERMITE VER INFLAMACION O CONTENIDO GASTRICO (NEUMONIA ASPIRATIVA)
  • 33. EN GENERAL SIEMPRE SE DEBE HACER UNA EVALUACIÓN INFLAMATORIA/INFECCIOSA (HEMOGRAMA Y/O PCR).  SIEMPRE SE DEBE EVALUAR LA FUNCIÓN RENAL Y LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS.
  • 34. EL EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO CASI SIEMPRE SE TRATA EN UNA SALA DE URGENCIAS O EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DE UN HOSPITAL (UCI).
  • 35. MEDIDAS GENERALES - TTO POSTURAL - ADMON DE OXIGENO CON MASCARILLA CON LO CUAL LA CONCENTRACION DE OXIGENO SE APROXIMARA A 100% - MONITORIZACION ELECTROCARDIOGRAFICA , TENSION ARTERIAL
  • 36. DISMINUCION DE LA PRESION VENOCAPILAR - SENTAR AL PTE AL BORDE DE LA CAMA CON LAS PIERNAS PENDIENTES - ISOSORBIDE O NITROGLICERINA VIA SUB EFECTO VASODILATADOR QUE REDUCE DRASTICAMENTE EL RETORNO VENOSO Y LA CONGESTION PULMONAR
  • 37. - ADMON IV DE FUROSEMIDA PROMUEVE CON GRAN RAPIDEZ LA MOVILIZACION DE LIQUIDOS DEL INTERSTICIO PULMONAR HACIA EL RIÑON POR LO QUE SE REDUCE CON GRAN EFICIENCIA LA CONGESTION PULMONAR - NITROPRUSIATO DE SODIO ADMON VIA IV, VASODILATADOR, EP CONSECUTIVO A INSUFICIENCIA VENTRICULAR POR CRISIS HIPERTENSIVA
  • 38. MEJORAMIENTO DE LA VENTILACION PULMONAR - ADMON DE OXIGENO MEDIANTE PUNTAS NASALES A RAZON DE 4 LITROS POR MINUTO - AMINOFILINA IV EFECTO BRONCODILATADOR MEJORA LA VENTILACION PULMONAR