El documento describe el estado de choque, incluyendo sus determinantes fisiológicos, tipos (hipovolémico, cardiogénico y distributivo), tratamiento y objetivos del tratamiento. El estado de choque se caracteriza por una reducción de la perfusión tisular que causa hipoxia celular y puede conducir a disfunción y muerte celular si no se trata.
2. ESTADO DE CHOQUE
Reducción de la perfusión tisular
sistémica con decremento de la
disponibilidad de O2, provocando
hipoxia celular.
3. ESTADO DE CHOQUE
DETERMINANTES FISIOLOGICOS
Resistencias vasculares
sistémicas
Tensión Arterial
Gasto cardíaco Volumen circulante
4. ESTADO DE CHOQUE
Disfunción del intercambio Edema intracelular
iónico de la membrana
celular
HIPOXIA CELULAR
Inadeacuada regulación Fuga de contenido
del pH intracelular intracelular a
extracelular
5. ESTADO DE CHOQUE
DISFUNCION CELULAR
– Puede volverse rápidamente irreversible
– Induce muerte celular secuencial
– Falla orgánica múltiple
– MUERTE
6. ESTADO DE CHOQUE
ESTADOS DE CHOQUE
I. PRECHOQUE
– Compensado por mecanismos homeostáticos,
taquicardia,vasoconstricción periférica,
disminución de TAS, piel tibia.
• Puede cursar asintomático
• Reducción del 10% del volúmen circulante
7. ESTADO DE CHOQUE
ESTADOS DE CHOQUE
II. CHOQUE
– Mecanismos regulatorios deprimidos, disfunción
orgánica, taquicardia, taquipnea, acidosis
metabólica, oliguria, piel fría
• Reducción del 20-25% del volúmen circulante
• Gasto cardíaco menor de 2.5 L/min
• Activación de mediadores celulares
8. ESTADO DE CHOQUE
ESTADOS DE CHOQUE
III. DISFUNCION ORGANICA
– Estado progresivo e irreversible de disfunción
orgánica:
• Renal : oliguria anuria
• SNC: agitación, obnubilación, coma
• Metabólico: acidosis metabólica
• Cardiovascular: Hipotensión sostenida, gasto cardíaco
< 2 L/min
100% mortalidad
9. ESTADO DE CHOQUE
ESTADOS DE CHOQUE
LABORATORIOS
• BHC con diferencial
• QS,ES, PFH
• Amilasa, lipasa
• Fibrinogeno, PDF, T.Coagulación
• LACTATO
• Enzimas cardíacas
• Gases arteriales
• EGO, Perfil toxicológico
• RX tórax, abdomen
• EKG
12. ESTADO DE CHOQUE
• HIPOVOLEMICO
– Hemorrágico
» Trauma
» STDA Y STDB
» Ruptura o disección aórtica
» Pancreatitis hemorrágica
– Pérdida de líquidos
» Diarrea / Vómito
» Quemados
» Inedacuada reposición de pérdidas insensibles
13. ESTADO DE CHOQUE
• GRADOS DE HEMORRAGIA (ATLS)
GRADO I 15 %
GRADO II 15-30 % (750-
1500cc)
GRADO III 30-40 % (2000cc)
GRADO IV >40 %
14. ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO
• OPCIONES DE LIQUIDOS
CRISTALOIDES
COLOIDES
HARTMAN, SALINA HAEMACEL
PENTASPAN
PRODUCTOS
HEMATICOS
PFC, PG, PLAQUETAS
15. ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE HIPOVOLEMICO
• LIQUIDOS
– Respuesta rápida
– Moderada
– Ausente
• BICARBONATO
• VASOPRESORES E INOTROPICOS
16. ESTADO DE CHOQUE
• SOLUCIONES
• 1cc pérdida = 3cc solución
• Adultos: 1 – 2 litros en carga en la primera hora
• Niños: 20ml / kg
VOLUMEN CIRCULANTE = 60cc x kg
Ej. Px 70kg 4200cc
Ej. Px 45kg 2850cc
17. ESTADO DE CHOQUE
SI PASAN MAS DEL DOBLE DEL VOLÚMEN
CIRCULANTE (en paciente con sangrado activo)
HEMODILUCION
COAGULOPATIA
HIPOPERFUSION TISULAR
18. ESTADO DE CHOQUE
Como evitar la hemodilucion?
1. Obtener volumen circulante
2. Choque hipovolemico por sangrado:
productos hematicos
si NO hay
Haemacel, pentaspan
cristaloides – EP HAES esteril, albumina ?
20. ESTADO DE CHOQUE
La sangre tipo
O Rh negativo
es el donante universal.
• Carecen de antígenos celulares ABO mayores
• Disminuye el riesgo de reacción transfusional
21. ESTADO DE CHOQUE
• CARDIOGENICO
– Complicación del IAM
– 80 – 90% mortalidad
• CAUSAS:
• Miopatías: IAM, Sepsis
• Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III
• Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm.
Papilares y o cuerdas tendinosas, contusión
miocárdica.
• Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a tensión,
tamponade, pericarditis, hipertensión pulmonar severa.
22. ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO
• MEDIDAS GENERALES
SOPORTE VENTILATORIO OPTIMIZAR VOLUMEN
INTRAVASCULAR
ASPIRINA
HEPARINA
23. ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO
• MEDIDAS ESPECIFICAS
EAP VOLUMEN BOMBA FC
Furosemide cristaloies dopamina bradicardia
taquicardia
Morfina Sangre dobutamina
Nitroglicerina
O2
24. ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO
• MEDIDAS ESPECIFICAS
• Trombolisis
• Angioplastia
• Balón de contrapulsación
• Swan ganz (cateter de flotación pulmonar)
• Revascularización coronaria
26. ESTADO DE CHOQUE
• CARDIOGENICO
TAMPONADE
Acumulación de liquido pericardico a baja presión
• AGUDO ruptura de aorta, trauma, por invasión
– Hipotensión severa, disnea, PVC , RsCs
velados
• SUBAGUDO neoplasias, uremia, idiopatico
– Asintomatico o presentar disnea, dolor torácico,
edema periférico, fatiga
27. ESTADO DE CHOQUE
• CARDIOGENICO
TAMPONADE
TRIADA DE BECK
PVC
TA
RsCs velados
• Pulso paradójico
• Injurgitación yugular
• SIGNO DE KUSSMAUL
– Aumento de la PVC en la inspiración espontánea
36. ESTADO DE CHOQUE
• DISTRIBUTIVO (RVS)
• SEPSIS
• SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma.
• TOXICO
• ANAFILACTICO
• TOXICO : picaduras de insectos,
reacciones transfusionales,
medicamentos
• NEUROGENICO
37. ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE SEPTICO
• Es el más frecuente
• De 500,000 casos de sepsis en U.S.A hay 100,00
defunciones. (40% mortalidad)
• SRIS = Temp > 38°C o < 36°C
FC > 90xmin
FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg
Lucocitos > 12,000cells/mm3
< 4,000cells/mm3
> 10% bandas
• SEPSIS = SITIO DE INFECCION IDENTIFICADO
38. ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE ANAFILACTICO
• Es una respuesta inflamatoria sistemica a un
estimulo exógeno
• ETIOLOGIA:
– DROGAS: antibióticos, antiinflamatorios, anticancerígenos,
IECAS.
– Veneno de insectos
– Medio de contraste
– Productos sanguineoas
– Alimentos: mariscos, lácteos, nueces
39. CHOQUE ANAFILACTICO
Que pone en riesgo la vida ?
BRONCOESPASMO
ASFIXIA POR EDEMA DE LA VIA AEREA SUP.
COLAPSO CARDIOVASCULAR
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Alteraciones en las resistencias vasculares periféricas
• Depresión miocárdica
ESTADO DE CHOQUE
40. ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE ANAFILACTICO
CUADRO CLINICO
» Hipotensión: TA sistólica < 90 mmHg
TAM < 60 mmHg
» Taquicardia - bradicardia
» Piel fria, diaforesis
» Oliguria
» Cambios en el estado de consciencia
» Llenado capilar lento
» Mucosas secas
» Acidosis metabólica
41. ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE ANAFILACTICO
EXAMEN INICIAL
• ANTECEDENTES:
– patológicos, alergias, abuso de drogas.
• EXPLORACION FISICA:
– Aparatos y sistemas
• LABORATORIOS
• TRATAMIENTO
42. ESTADO DE CHOQUE
CHOQUE ANAFILACTICO
EXPLORACION FISICA:
– Estado de alerta
– Estado de hidratación
– Cardiovascular: TA, injurgitación yugular, pulsos, soplos,
ritmo cardíaco, frote, galope ventricular
( 3er ruido )
– Respiratorio: disnea, taquipnea, estertores, frote.
– Abdomen: Tensión, distensión, rebote, peristalsis, masa
pulsatil, ascitis, hepatoesplenomegalia.
– Recto: Disminución del tono, melena, sangre fresca
– Extremidades: integridad, pulsos, temperatura, color,
llenado capilar
45. ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO
• MANEJO INICIAL
Epinefrina - 0.5 – 1 ml / IV o endotraqueal
Glucagon - 1 mg / IV
Líquidos intravenosos
Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrs
Cimetidina u otro bloqueador H2 - 300mg / IV / 8hrs
Hidrocortisona - 100mg / IV / 6 hrs
Beta agonistas en MNB
Vasopresores
50. ESTADO DE CHOQUE
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• Restablecer la capacidad de transporte
de O2 del volumen intravascular.
• Disminuir el consumo de O2
• Identificar la causa
• Trauma: controlar sangrado
cirugia de urgencia
51. ESTADO DE CHOQUE
TRATAMIENTO
ABC
• Establecer que liquidos se infundiran
• Velocidad de infusión
• Valorar uso de alkalis (bicarbonato)
• Valorar uso de vasopresores
• Canalizar dos vías venosas periféricas y línea arterial
54. ESTADO DE CHOQUE
DISMINUCION DEL CONSUMO DE O2
• SEDACIÓN Y ANALGESIA
– Disminuir la actividad simpaticomimetica del SNC
– Disminuir la actividad muscular
– Disminuir el trabajo respiratorio
• VENTILACIÓN MECANICA
55. ESTADO DE CHOQUE
Como valoramos si el manejo que
aplicamos es el adecuado ?
• Tensión arterial regresa a la normalidad
• Disminuye la FC
• Aumenta la cantidad de orina
• El ácido - base es normal
• Lactato en niveles normales