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L'hypertension intracrânienne est l'augmentation anormale de la pression à l'intérieur de l'encéphale
3. Le cerveau est enfermé dans une coque rigide, le crâne.
Vsang +Vlcr +Vp.cérébral =CTE
HTIC
Résulte d’un conflit d’espace entre la boite
crânienne, et son contenu
PIC normale varie entre 10 à 15 mmgh
augmentation durable de la pression intracrânienne
(PIC) > 15 mm Hg
HTIC
4. Equilibre des volumes intracrâniens
Vcerveau + VLCR + Vsang =Vespace craniorachidien = cste
(88%) (9%) (3%)
Toute variation du volume de l’un des secteurs
variation équivalente d’autres compartiments
ΔV P. cérébral + ΔV LCR + ΔV sang + Δ v addit = 0
Δ PIC = k Δ V
la relation pression / volume est illustré par la courbe de
langfitt
6. 4eme secteur compressif
Modification du parenchyme cérébral
Altération de circulation de LCR
Augmentation du volume sanguin cérébral
•Surajoute au 3 secteurs existant
•Processus Tumoral ; Vasculaire ou infectieux
•Sévérité dépend : Vitesse , Volume , Topographie
•Ainsi les processus temporal et de la région polaire sont mal tolérer
•Augmentation au dépend de 2 compartiment sanguin / veineuse
•Altération du mécanisme de régulation sanguin ----» œdème vasogenique
•Altération du drainage veineuse -----» hyper pression veineuse ( HCIB)
•Accumulation du LCR
• 2 origine Biomécanique / Biochimique
*Trouble de circulation *Trouble de résorption *Modification De la
structure du LCR
- Hydrocéphale obstructive -Altération du système -Meningite
Villositaire
pression des VS
•4eme secteur / trouble de circulation vasculaire
•Type Mécanique / Biochimique
Compression des secteurs avoisinant atteinte du paroi vasculaire
- EFFET DE MASSE -OEDEMES CEREBRAUX
- ALTERARTION DE CIRCULATION LCR
7. Conséquence biodynamique
hernie cérébrale et l’œdème papillaire sont
les principales cause
Conséquence hémodynamique
8. Conséquence hémodynamique
PPC=PAM-PIC DSC=PPC/R
= - = /
Autorégulation = Modifier le diamètre vasculaire (R)
en repense à une modification de PPC pour préserver
DSC NORMALE
Régulation humorale Régulation Métabolique
-DCO2 puissant vasodilatateur
- Importance Régulation de DCO2
Dans la PEC des HIC
Cte Cte
-K+, Adénosine et Lactate
Vasodilatateurs
-Intérêt de la sédation et
Hypothermie
10. Manifestation neurologique et oculaires
Céphalée
Altération oculomoteur
Autres signes
•Vertige
•Acouphène
•Trouble cognitifs
•Crise épileptique
•Frontal , orbitaire , occipitale
•Fin de la nuit
•Changement de position
•Intermittent -----» continue
•Répond au antalgique ----- » pharmaco résistant
•vomissement en jet
•Souffrance des voies optiques
•Diplopie le n. abducence
•Atteinte du oculomoteur
•Atrophie optique : champ visuelle ---- » AV dans les stades tardives
•FO : œdème papillaire
11. Les engagements cérébraux
La croissance d'un processus pathologique à l'intérieur
entraîne le déplacement de structures cérébrales
normales , vers d'autres parties du crâne.
Selon la localisation du processus expansif, plusieurs
types d'engagement cérébral existent
16. Trouble circulatoire du LCR
Pression sinusienne ---- » anomalie du retour veineux lors
des thromboses veineuses
Résorption de LCR
Inflammation chronique des méninges
Obstruction des systèmes de résorption periradiculaire
17. HTIC sup a 20 mmHg sans lésion expansive
TDM normale
Pas de pronostic vitale mais ---- » pronostic visuel
CLINIQUE :
ETIOLOGIE : Céphalée
Œdème papillaire
Ombres de vision
Diplopie
AV conserver en 1ere temps puis chute
Acouphène
Bourdonnement
•CRITERE DE DANDY
HIC sans signe de focalisation
Neuro-imagerie normale
LCR normale
•Physiopathologie est mal précisée
•À scinder en idiopathique et secondaires
1) Idiopathique :
FR sexe féminin et obésité
Irrégularité menstruelle et grossesse
2) Secondaires :
Endocrinopathie
Déficit en vit A
Prise médicamenteuse (ttt hormonale , cimétidine ,lithium )
Diverses pathologie ( Sd de l’apnée de sommeil ,IR …)
21. Explique l’Origine de HIC sans pouvoir préjuger
l’importance de la PIC
TDM : en 1ere intention
IRM
Angioscanner
•Sans et avec injection de PC
•Scinder entre HIC avec ou sans anomalie à la TDM
•Signe direct
Lésions expansives
Vasculaires
Dynamique de LCR
Œdème perilésionnel
•Signe indirect
Effacement des sillon corticaux
Effacement citerne de la base du crane
Effet de masse
Engagement cérébral
•En absence de décompensation clinique menaçante
•Demander devant un TDM normal
•Modification anatomique sous effet de masse mieux visible
•Signe indirect de HICB région périorbitaire
Malformation vasculaire
23. IRM :
Signe indirect de HTICB
Arachnoidocéle
Tige pituitaire baignant dans la selle turcique
Aspect en croix ou en T du chiasma et tige pituitaire baignant dans
la selle turcique
24. Apres élimination de processus expansif
Simple mesure instantané âpres PL
Si PIC est strictement sup à 20 mmHg HTIC
Etude du LCR : Biochimique , cytologie , culture , PCR
25. NN nécessaire au diagnostic de HIC si signe clinique /
radiologique
Intérêt : cas difficile de suspicion HIC
Surveillance des patient avec grande HIC ( polytraumatisé )
2 Formes
Intracrânienne
Rachidienne
•Calcule de la colonne d’eau
•Patient stable ( 3min )
•Décubitus latéral strict
•Enregistrement de 30min a quelques heures
•HICB ++++
1. Capteur intra ventriculaire / parenchymateux
Méthode :
mesure de LCR
Evacuation de LCR ( soustraction et rééquilibrage )
2. Le mode de transduction ( miroir fibre optique / piézoélectrique )
avantage :
implantation ubiquitaire
Risque infectieux diminué
monitoring même si patient se déplace
26.
27. EXPANSIVE
LESIONNELLE
HTIC BENIGNE
•Tumoral : T gliales plus graves évolution rapide vers la décompensation
•Infectieux : abcès / empyème
•Dynamique de LCR
•Traumatisme cranioencephalique
•Vasculaires : AVC
Infarctus cérébral malin ischémique
Encéphalite hypertensive
•Thrombophlébite veineuse cérébral
•Tumeur géante de queux de cheval
•Méningite hypertensive
1. Idiopathique
sexe féminin
obésité
1. Secondaire
endocrinopathie
médication
apnées de sommeil
28. Hypotension intra crânienne
Chacune des composantes HTIC peuvent dérouter
céphalée ( caractéristiques /syndrome méningé )
œdème papillaire suffit pas pour affirmer le diagnostic
(papillites inflammatoires / pseudonéphrites
hypermetropiques )
Vomissement chronique (causes digestives )
29. METHODE THERAPEUTIQUE
STRATEGIE THERAPEUTIQUE
Agir au niveau de 3 plan
Vasculaire
Parenchymateux
LCR
Préserver la PPC et diminuer la PIC
30. Volume parenchymateux
Sédation
Normo thermie
Osmotherapie (mannitol / sérum sale )
Corticothérapie ( SOLUMEDROL®)
Craniotomie
Exérèse chirurgicale
Volume LCR
Inhibiteur de l’anhydrase carbonique (DIAMOX®)
Drainage de LCR
Volume sanguin
Contrôler la pression artériel
Tète à 30 degrés
Hémostase ( pco2 entre à 35 mmHg mais non inf a 25 mmHg)
31. Expansive
Evacuation processus expansive
Drainage de système liquidien
Craniotomie décompression
Lésionnelles
Traiter la cause
Anticoagulant si thrombophlébite sinusien
Exérèse de tumeur du queue de cheval
HTICB
du terrain : perte pondérale, arrêt des médicaments
incriminés ...
Diurétiques : Diamox*, Glycérol*,
Shunt lombo-péritonéal ; (décompression du nerf optique).
32.
33.
34.
35. L'hypertension intracrânienne est tolérée tant que les
mécanismes compensateurs fonctionnent
un conflit d’espace
Diagnostic se base sur des éléments cliniques et
radiologiques
Traitement est avant tous étiologique
Evolution en dehors du traitement peuvent être
fatal ( engagement cérébral )