Este documento resume diferentes tipos de patología gástrica, incluyendo gastritis, úlcera péptica y cáncer gástrico. Describe la clasificación, etiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento de cada condición. Incluye imágenes endoscópicas para ilustrar los hallazgos. Proporciona detalles sobre factores de riesgo, mecanismos fisiopatológicos y complicaciones asociadas a estas enfermedades del estómago.

1. PATOLOGIA GASTRICA TISERA ELSA TERESITA

2. GASTRITIS Inflamación aguda o crónica de la mucosa gástrica constatada por anatomía patológica CLASIFICACIÓN Erosiva o hemorrágica No erosiva crónica inespecífica: Tipo A Tipo B Específicas: Hipertrofica (enf. de Menetrier) Granulomatosa Eosinofila Hiperplasia linfoide Gastritis infecciosa

3. EROSIVA O HEMORRAGICA Caracterizada por la presencia de múltiples erosiones superficiales y focos sangrantes. Cuando compromete la muscularis mucosae se denomina úlcera de stress ETIOPATOGENIA: *Situaciones de stress producen aumentode la secreciónacida: - Quemaduras graves (>40% sup corp) -Politraumatismos -Insuficiencia Respiratoria grave c/ AMR *El shock séptico cursa con lesiones necrohemorragicas por liberación de sustancias necrosantes *El shock hipovolemico con lesiones erosivas sangrantes por la isquemia *Ingesta de AAS, AINES disminuyen lasprostaglandinas * Otras causas: Sind urémico, cirrosis, cáusticos, alcohol, radioterapia

4. CLINICA: Anorexia, nauseas, molestia epigástrica, ardor. Hemorragias agudas: hematemesis, melena Hemorragias crónicas DIAGNOSTICO: Endoscopia a todo pte que sangra para excluir otros diagnosticos TRATAMIENTO: Prevención mantener el ph gástrico > 3,5 *Antiácidos c/ 2 hs. vía oral *Bloqueantes H2: Ranitidina 50 mg ev c/ 4 a 6 hs Cimetidina 200 mg ev c/ 4 a 6 hs *Inhibidores de la bomba de Protones *Sucralfato Si continua el sangrado: somatostatina, vasopresina, estudio endoscopico con electrocoagulación, cirugía gastrectomía subtotal o total

5. IMAGEN ENDOSCOPICA

6. NO EROSIVA CRÓNICA INESPECÍFICA Predispone a úlceras, Ca gástrico y anemia perniciosa Según localización: Tipo A (cuerpo y fundus) Tipo B (antro) SUPERFICIAL: el infiltrado inflamatorio de la mucosa no afecta la zona glandular ATROFICA: el infiltrado inflamatorio se extiende a todo el espesor de la mucosa con perdida de tubulos glandulares y metaplasia intestinal ETIOLOGIA: Factores genéticos, inmunológicos, infecciosos, iatrogénicos y helicobacter pilori

8. Investigar el H. pilori solo si vamos a tratarlo Tratar solo a los ureasa (+) Si el paciente esta asintomático no es necesario tratar y erradicar el H. pilori ¿CUANDO DEBEMOS TRATAR EL H. PILORI? Ulcera gástrica sangrante Linfoma gástrico Post quirúrgico de Ca gástrico Ingesta de aines por tiempo prolongado

9. GASTRITIS CRONICA TIPO A y ANEMIA PERNICIOSA: Afecta cuerpo y fundus, origen inmunológico, Ac contra cel. Parietales o contra factor intrínseco. Cursa con hipoclorhidria o aclorhidria GASTRITIS ESPECIFICAS Enf Menetrier: pliegues gástricos engrosados, atrofia glandular, hiposecreción acida, hipoalbuminemia, perdida de peso, diarrea, ascitis, edemas. Diag Diferencial c/ linfoma gástrico, carcinoma, sarcoma. Gastritis Granulomatosa: se observa en enf. de Crohn, sarcoidosis, gastritis alérgica granulomatosa, TBC, histoplasmosis Hiperplasia linfoide o seudolinfoma: diag diferencial con linfoma gástrico (biopsia que incluya todo el espesor de la mucosa y submucosa.

10. ULCERA PEPTICA Presencia en la mucosa gástrica ó duodenal de pérdida de sustancia que afecta hasta la muscularis mucosae * U. Gástrica: única, redonda u oval diámetro < 3 cm localiza en curvatura menor * U. Duodenal: diámetro < 2 cm localiza cara anterior de bulbo

11. ETIOPATOGENIA Se produciría frente a un desequilibrio entre los factores defensivos y factores agresivos de la mucosa gastroduodenal 1) Secreción acida: gastrina histamina cel. Parietal secrec. acida ac. colina La somatostatina y prostaglandinas inhiben la secreción gástrica U. Gástrica: secreción acida normal U. Duodenal: secreción acida gástrica elevada y prolongada

12. 2) Mecanismos defensivos de la barrera mucosa: * Secreción de moco y bicarbonato: el moco de ptes con úlcera tendría menor resistencia frente a agentes lesivos y la secreción duodenal de bicarbonato está disminuida en la úlcera duodenal, no así en la gástrica * Flujo sanguíneo: La disminución del flujo sanguíneo (hipoxia) lesiona la mucosa “ulcera de stress” * Restitución celular: Requiere flujo sanguíneo adecuado y es inhibido por el exceso de ácidos * Prostaglandinas: Inhiben la secreción acida, estimulan la secreción de moco y bicarbonato, aumentan el flujo sanguíneo y la regeneración de la mucosa gástrica

13. ¿POR QUE SE ALTERAN LOS MECANISMOS DEFENSIVOS? Helicobacter Pilori: presente en el 70% de pacientes con úlcera, pero no todos los infectados tienen úlcera Aines: tienen una acción directa sobre la mucosa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas que predispone a petequias, erosiones, hemorragias intramucosas y úlceras Tabaquismo: produciría aumento de la secreción acida y disminución del flujo sanguíneo

14. CUADRO CLINICO Dolor epigástrico (ardor ó hambre dolorosa) Dolor nocturno (50% a 80%) Nauseas, vómitos, eructos Distensión abdominal Intolerancia a las grasas COMPLICACIONES Hemorragia digestiva (20%) Perforación Penetración Estenosis Pilorica

16. IMAGEN ENDOSCOPICA

17. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Reflujo gastroesofagico Dispepsia funcional Dispepsia por fármacos Gastritis aguda Ca. Gástrico Enfermedad de Crohn Litiasis biliar Enfermedad pancreática

18. TRATAMIENTO Objetivos: alivio sintomático, cicatrización de la úlcera, prevención de recidivas y complicaciones 1) Evitar factores agravantes (tabaco, stress, aines) 2) Control de la acides gástrica 3) Aumentar la resistencia de la barrera mucosa * Fármacos Inhibidores de la Acides Antiácidos (hidróxido de aluminio- hidróxido de magnesio) 30 ml 1 a 3 hs. después de las comidas * Fármacos Inhibidores de la Secreción Acida - Antagonistas de receptores H2: Ranitidina, Cimetidina, Famotidina - Inhibidores de Bomba de Protones: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol

20. CANCER GASTRICO Adenocarcinoma: representa el 90% - 95% de todos los neos de estomago. Localización: antro (50%), curvatura menor, área subcardial y cardias Epidemiología: > incidencia Chile, China, Japón, Colombia < incidencia EEUU, Canadá, Australia Más frecuente en hombres de 60 a 80 años edad 10% en menores de 50 años La variación geográfica de la incidencia sugiere la influencia de factores ambientales

21. ETIOPATOGENIA Factores genéticos Factores dietéticos y ambientales: Dietas ricas en sal, ahumados, conservas Elevada concentración de nitritos en el agua y alimentos Escasa ingesta de frutas y verduras, escaso aporte de selenio, Vit A, C, E Alteraciones y lesiones precancerosas: Anemia perniciosa Cirugía gástrica previa Gastritis crónica atrófica Helicobacter Pílori Metaplasia intestinal Enf de Menetrier Displasia Pólipos (adenomas)

22. Los factores causales al actuar sobre un terreno predispuesto, provocan 1º cambios no neoplásicos (lesión precancerosa) y luego la transformación neoplásica. Nitritos: las bacterias de boca y estómago los reducen a nitratos y estos se transforman en nitrosaminas y nitrosamidas con efecto mutagénico y oncogénico Este mecanismo es favorecido por la hipoacides gástrica, el déficit de vit C y E, y la contaminación bacteriana de los alimentos H. Pílori: activa los PMN con liberación de proteasas y metabolitos que dañan el ADN y este induce mutaciones y frena los genes supresores de oncogénesis. Produce amonio que es citotóxico

23. CLASIFICACION Tipo I Polipoide Tipo II Ulcerado Limitado Tipo III Ulcerado Infiltrante Tipo IV Infiltrante Cáncer Gástrico temprano: Adenocarcinoma detectado en fases tempranas, solo invade la mucosa o mucosa y submucosa, se presenta con o sin ganglios regionales. Sobrevida: 90% a 5 años Cáncer Gástrico Avanzado: Penetra la capa muscular. Se asocia a diseminación local o a distancia Linitis Plástica: Tu de crecimiento infiltrante que invade la submucosa y mucosa de la pared gástrica. Biopsia falsos negativos (no afecta la mucosa) MTS tempranas Mal pronostico

24. CLASIFICACION TNM Tx no se puede estimar T0 no hay evidencia de tumor Tm limitado a mucosa T1 limitado a mucosa y submucosa T2 infiltra mucosa, submucosa y muscular T3 penetra la serosa T4a afecta tejidos adyacentes T4b afecta hígado, diafragma, páncreas, riñón, esófago. Nx no se puede evaluar N0 no Mts ganglionares N1 ganglios perigastricos a 3 cm del Tu N2 ganglios a más de 3 cm de Tu, extirpables por cirugía N3 ganglios no extirpables Mx no valorable. Mo no hay MTS. M1 si hay MTS

25. CUADRO CLINICO Síntomas de inicio inespecíficos y poco intensos Ca Superficial.Ca Avanzado Asintomático 80% Pérdida de peso 60% Dolor epigastrio 10% Dolor epigastrio 50% Nauseas, vómitos 8% Anemia 38% Anorexia 7% Anorexia 35% Plenitud precoz 5% Nauseas, vómitos 30% Hemorragia 4% Disfagia 10% Asintomático 5% Examen Físico: Ca avanzado, pte pálido, delgado, masa palpable en epigastrio, adenopatía axilar y supraclavicular izq., infiltración del ombligo, hepatomegalia tumoral, ascitis, ictericia

26. DIAGNOSTICO LABORATORIO: Anemia microcítica, VSG aumentada Marcadores tumorales: CEA - CA19,9 – CA72,4 – alfafetoproteina- (sensibilidad 70%) Rx: Sensibilidad y especificidad 80% – 85% *Imagen de adición (ulcerado) *Defecto de repleción (vegetante) *Zona de rigidez parietal (infiltrante) Útil para valorar tamaño y profundidad de la lesión, estenosis y vaciamiento gástrico. No confirma ni descarta malignidad