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Trombosis venosa profunda
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Trombosis venosa profunda

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  • 1. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA<br />
  • 2.
  • 3. La Trombosis Venosa Profunda (TVP) se debe a la formación de un trombo que bloquea parcial o totalmente la circulación venosa profunda. (1,2). Por lo general se inicia en las venas profundas de las piernas (Poplítea, Tibial Posterior, Tibial Anterior, Peronea o Pedia), pudiendo extenderse a las venas del muslo y pelvis y luego fragmentarse, generando émbolos que terminarán en el árbol pulmonar.<br />
  • 4.
  • 5. • Cirugía general mayor <br />• Trauma mayor <br />• Lesiones de la médula espinal <br />
  • 6. Moderados <br />•Artroscopia de rodilla <br />• Patología venosa ventral <br />• Insuficiencia cardíaca o respiratoria <br />• Terapia de reemplazo hormonal <br />•Stroke con secuela de parálisis <br />• Cáncer <br />• Uso de anticonceptivos hormonales <br />• Embarazo/post-parto <br />•Tromboembolismo previo <br />• Trombofilia (particularmente Síndromes<br />antifosfolipídico e hipereosinofílico, factor V de<br /> Leiden, altos niveles de factor VIII, deficiencias<br /> de antitrombina III, proteína C y proteína S) <br />
  • 7. Menores <br />• Reposo en cama mayor de 3 días <br />• Inmovilidad en posición sentado (ej. Viajes prolongados terrestres o aéreos) <br />• Edad avanzada <br />• Cirugía laparoscópica <br />• Obesidad <br />• Embarazo <br />•Síndrome varicoso <br />
  • 8. Entidades asociadas a TVP en miembros superiores: <br />• Traumáticas: <br />1. Catéteres <br />2. Irritantes intravenosos (materiales de contraste, agentes quimioterápicos) <br />3. Fracturas claviculares o de la primera costilla <br />4. Postoperatoria (cirugía ortopédica, de la pared torácica o disección de ganglios linfáticos) (3) <br />5. Trombosis de esfuerzo <br />
  • 9. Entidades asociadas a TVP en miembros superiores: <br />• No traumáticas <br />1. Cáncer <br />2. Insuficiencia cardíaca congestiva <br />3. Obstrucción mediastinal venosa <br />
  • 10. Diagnóstico de TVP <br />1) Clínica <br />Los síntomas y signos clínicos dependen de: <br />1. la severidad de la trombosis (grado de oclusión, parcial o total), <br />2. la presencia o no de vasos colaterales, <br />3. la localización de la trombosis (una TVP que involucre una de las tibiales posteriores distales puede producir escaso edema del tercio inferior de la pierna, pero una que involucre a la vena femoral común que se extienda hasta bloquear el cayado de la safena interna puede producir además una trombosis venosa superficial, dependiendo entonces el drenaje del miembro de colateralidad, de la vena circunfleja ilíaca y/o del sistema linfático, con gran edema desde la raíz del miembro inferior).(5,6) <br />
  • 11. Diagnóstico de TVP <br />4. La severidad de oclusiones vasculares asociadas e inflamación. <br />5. La condición clínica general del paciente (no es lo mismo que ocurra en una persona en general sana a que se presente en un paciente portador de cáncer, corazón pulmonar crónico, con fractura de cadera, etc).(3) <br />La TVP puede producir dolor local, edema y rubicundez, rara vez impotencia funcional, pero puede no dar síntomas. Podemos enumerar la clínica en: <br />• Edema de miembro localizado o desde la raíz, con aumento del diámetro. <br />• Rubicundez <br />• Dolor <br />• Signo de Homann positivo <br />
  • 12.
  • 13. 2) Ecografía Bidimensional y Doppler Venoso<br />1.Visualización directa del trombo (estructura hipoecogénica visible dentro de la vena) <br />2. Cambios producidos por la presencia del<br /> coágulo dentro del lumen venoso <br />indirectos: distención pasiva de la vena y <br />ausencia de compresividad local y distal) <br />3. Cambios en la dinámica del flujo venoso. <br />
  • 14.
  • 15.
  • 16. 3) Flebografía convencional<br />4) Flebografía Radioisotópica<br />5) TAC Helcoidal o multisice y RMN<br /> (limitado por costos)<br />
  • 17. Dímero D<br />El dímero D es un producto de degradación del coágulo de fibrina polimerizada, que se determina en la sangre mediante técnicas inmunológicas cualitativas (látex) o cuantitativas (ELISA). Sus niveles se encuentran elevados en pacientes con TVP reciente<br />
  • 18. • La TVP por lo general se inicia en las venas profundas<br /> de las piernas, pudiendoextendersea las venas del muslo y pelvis y luego fragmentarse, generando émbolos que terminarán en el árbol pulmonar.<br />• Existen trombosis venosas en otros territorios profundos tales como venas pelvianasode miembros superiores, menos frecuentes. <br />• La identificación de los Factores de Riesgo es<br />útil para el diagnóstico de TEV y para la identifcación<br />de aquellos con indicación de profilaxis. <br />
  • 19. • El 40 a 50% de los pacientes con TVP sintomática<br /> proximal sin evidencias clínicas deTEP presentan centellogramas pulmonares de <br />ventilación-perfusión de alta probabilidad para <br />embolia de pulmón. <br />• El método de elección para el diagnóstico de TVP es del Ecodoppler Venoso dado que conjuga excelentes sensibilidad y especificidad para TVP proximales con amplia disponibilidad y costos razonables. <br />
  • 20. TRATAMIENTO TVP<br />INMEDIATO: prevenir la extensión del trombo<br /> HBPM por vía SC ( 7 dias)<br />A LARGO PLAZO prevenir los episodios recurrentes que pueden condicionar el síndrome postrombótico o la hipertensión pulmonar tromboembólica<br />Ac. oral (warfarina,simtrom) RIN<br />
  • 21. TRATAMIENTO INMEDIATO<br />Las HBPM por vía SC <br />Enoxaparina 4.500 1mg/kg/12h Si<br />Dalteparina 5.700 100UI antiXa/kg/12 h ó 200 UI/kg/día Si<br />Tinzaparina 6.500 175 UI anti-Xa/kg/día Si<br />Bemiparina 3.600 115UI anti Xa/kg/día Si<br />Nadroparina 4.300 172UI antiXa/kg/día Si<br />Fondaparinux 1.728 7.5mg/día Si<br />
  • 22. DURACION DEL TRATAMIENTO<br />1º EPISODIO: 3 MESES<br /> contexto de un estado trombofílico (6m)<br />( factor V Leiden, la mutación G20210A de la protrombina, deficiencias de antitrombina<br />y proteínas C y S, aumento de factor VIII, hiperhomocisteinemia y anticuerpos antifosfolípidos.)<br />Ac. Antifosfolipido y defectos homocigoticos(Ind)<br />

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