1. Escuela Superior de Medicina
Centro Medico Hospital 20 de Noviembre
Alumna:
Maqueda González Claudia Vanessa
Grupo: 6CM15
Dr.: Jorge Alejandre Cruz

2. PANCREATITIS AGUDA

3. ANATOMIA
Órgano retroperitoneal en posición
oblicua, inclinada hacia arriba desde el
asa en C del duodeno hasta hilio
esplénico.
Peso 75-100g.
Longitud 15-20 cm largo.
4 Regiones: Cabeza, Cuello, Cuerpo y
Cola.
Irrigación a. celiaca y mesentérica
superior.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

4. ANATOMIA
Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno
Secreción 500-800ml jugo pancreático/día.
Acinares: AMILASA, LIPASA y PROTEASAS
1 millón de islotes de Langerhans
Células principales:
1)ALFA: Glucagón
2)BETA: Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)PP: Polipéptidos pancreáticos
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

5. SINDROME CLINICO DEBIDO A LA INFLAMACION AGUDA Y AUTODIGESTION DESTRUCTORA
DEL PANCREAS Y TEJIDOS PERIPANCREATICOS
1
2
3
Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.
DEFINICIÓN

6. Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
Alcoholismo
Hombres
Idiopàtica (20%)
Niños TRAUMAS ABDOMINALES
ENF. SISTEMICAS
85-95%
ETIOLOGÍA

7. ETIOLOGÍA
• Hiperlipidemia.
• Hipercalcemia.
• Trauma
• Isquemia.
• Infecciones.

8. SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
HIPERTENSIÓN DUCTAL
Secreción constante a un conducto
pancreático obstruido.
Rotura de conductillos y escape de
jugo pancreático a parénquima.
pH =7 del intersticio favorece la
activación de proteasas.
88% elimina cálculos
biliares por las heces
en el transcurso de 10
días posteriores al
cuadro.
FISIOPATOLOGÍA

9. Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)
Pro-enzimas pasan al
espacio extracelular
y duodeno
Enzimas
activas
Enzimas duodenalesNORMAL
Activación
intraglandular e
intracelular
Autodigestión
(necrosis)
PANCREATITIS AGUDA
Enzimas pancreáticos
inactivos
(pro-enzimas)
Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular??
Enzimas duodenales
FISIOPATOLOGÍA

10. FISIOPATOLOGÍA

11. CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal intenso en epigastrio, tipo perforante hacia la espalda, con irradiación a
los francos 50%, persistente, posterior a la ingesta de comidas abundantes, que alivia
cuando el paciente se inclina hacia adelante, que no mejora con el vómito.
• Náusea y vómito 90%.
• Poliartritis, paniculitis o
tromboflebitis.
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274 LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int
Mex 2009;25(4):285-94.
.
Asintomática en hemodiálisis
o post-transplante renal.

12. EXPLORACIÓN FÍSICA
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
SIGNOS VITALES GENERALES PULMONAR ABDOMEN
Taquicardia.
Taquipnea.
Hipotensión.
Hipertermia.
Deshidratación. Derrame pleural
predominio izquierdo.
Abdomen
distendido.
Peristálsis
hipoactiva.
Percusión mate.
Dolor a la palpación
de epigastrio.
Signos rebote + y
capurro +.
Signo de Cullen y
de Grey Turner.
(1%).
Palpación de
flemón.

13. DIAGNÓSTICO
• BH (Hemoconcentración o anemia).
• QS (Hiperglucemia, BUN y Cr , Hipoalbuminemia).
• ES (Hipocalcemia).
• EGO (Hiperazoemia pre-renal).
• Transaminasas (AST )
• Enzimas pancreáticas en sangre y orina (Amilasa*, Lipasa, Tripsinógeno y
Elastasa).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.

14. Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

15. LABORATORIO :
LEUCOCITOSIS
ELEVACION DE BILIRRUBINAS , FOSFATASAALCALINA ,
TGO , TGP .
ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS :
AMILASA : 3 VECES EL VALOR DE LO NORMAL
MUY SENSIBLE , POCA ESPECIFICIDAD
6 A 12 HRS. DEL INICIO , NORMALA LAS 48 HRS.
LIPASA : MAS ESPECIFICA , DURA 3 A 5 DIAS
TAP : ( PEPTIDO ACTIVADOR TRIPSINOGENO ) :
MARCADOR MAS PRECOZ QUE LAAMILASA
POCA DISPONIBILIDAD

16. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL :
▶Perforación víscera hueca
▶Colecistitis aguda
▶Isquèmia mesentèrica
▶Embarazo ectópico
▶IAM
▶Apendicitis
▶Diverticulitis

17. SIGNOS DE GRAVEDAD :
CLÍNICOS BIOQUÍMICOS
Taquicardia, Hipotensión
Insuf. respiratoria y/o renal
CID, shock
Signos de Cullen y Turner
Peritonitis
Proteina C reactiva (PCR)
Reactante de fase aguda
No marcador precoz (pico 48- 72h)
PCR > 150 mg/L (48h)
Hemoconcentración
Htc >44% y no 24h
Mayor mortalidad
• Edad
• Obesidad
• Hiperlipidemia

18. PANCREATITIS AGUDA :
Criterios clínicos y bioquímicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni específicos para identificar
a los pacientes con PA grave.
ESCALAS DE VALORACION :
RANSON
GLASGOW
APACHE II
SCORE RADIOLOGICO :
BALTHAZAR (TC)
> 48 horas (no útiles valoración inicial)
24h, cálculo complejo
idealmente 48-72h

19. ESCALA DE RANSON

20. CRITERIOS DE RANSON
INGRESO
Edad > 55 a
Leucos > 16000
Glucosa > 200 mg/dl
GPT > 250 mg/dl
LDH > 350 UI/l
48 HRS.
↑ Urea > 5 mg/dl
PO2 < 60 mm Hg
Ca++ < 8 mg/dl
Déficit de bases > 4 meq/l
Hto >10%
Secuestro de líquidos >6L
Ranson <3 - 0% mortalidad
Ranson ≥6 - 50% de mortalidad
Ranson 3-5 - correlación deficiente
RANSON : MAYOR A 3 GRAVE

21. ESTUDIOS DE IMAGEN
Radiografia simple abdomen
Radiografia de tórax
Ecografia abdominal
TC abdominal
RM abdominal
Angiografia y/o embolización

22. TAC ABDOMINAL :
Diagnóstico y evaluación de las PA.
Detección de complicaciones.
Guía de procedimientos intervencionistas.
ANGIOGRAFIA / EMBOLIZACION :
Evaluación y tratamiento de las complicaciones
vasculares .
RMN ABDOMINAL :
Alternativa al TC.

23. INDICACIONES DE TAC :
PA GRAVE --- RANSON MAYOR A 3 .
PA QUE NO MEJORA DESPUES DE 72 HRS. O QUE EMPEORA .
DUDA DIAGNOSTICA .
48 – 72 HRS. DE INICIO DEL CUADRO CLINICO .

24. INDICE DE SEVERIDAD POR TAC
(BALTHAZAR )
INFLAMACION PANCREATICA
A Pàncreas normal
B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreática
D Colección pancreática ÚNICA.
E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas
retroperitoneal .
Puntos
0
1
2
3
4
NECROSIS PANCREATICA
No necrosis
< 30 %
30-50 %
> 50 %
0
2
4
6

25. NECROSIS PANCREATICA :
GRADACIÓN
•Necrosis < 30% 0% mort / 50% morbilidad
•Necrosis >30% 29% mort / 94% “
Indicador pronóstico de gravedad :
Pacientes sin necrosis
0 % mortalidad / 6 % complicaciones

26. NECROSIS PANCREATICA INFECTADA
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico

27. PANCREATITIS AGUDA
ABSCESO :
Colección de pus circunscrita
TC: colección líquida con paredes +/-
gruesas que captan contraste iv CON o
SIN gas en su interior.
> 4 semanas
Tratamiento: Drenaje percutáneo

28. PSEUDOQUISTE :
Colección líquida encapsulada
Pseudo-pared no epitelializada (tejido de
granulación / fibrosis)
TC: colección líquida con pared que capta
contraste iv
> 4 semanas
50 % resolución espontánea
50 % estabilización o complicación

29. TRATAMIENTO :
 Aporte hemodinámico
 Tratamiento dolor
 Prevención infección
 Aporte nutricional
 Tratamiento endoscópico
 Tratamiento quirúrgico
 Tratamiento percutáneo

30. APORTE HEMODINAMICO :
REPOSICION DE VOLUMEN : 4-6 L/dia
PREVENIR HEMOCONCENTRACION

31. TRATAMIENTO PARA EL DOLOR
• Inicialmente AINEs:
• Paracetamol
• Dolac iv
• Si es insuficiente se puede pasar a morfina u otros analgesicos
mas potentes

32. SOLO SI NECROSIS
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA GRAVE
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas) .
ATB que penetren en tx pancreático: imipenem, cefalosporinas 3ª,
quinolonas.

33. APORTE NUTRICIONAL EN P.A
 -Dieta absoluta
 -Nutrición precoz
 -Nutrición enteral mejor que parenteral

34. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta
la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.
 CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
 Ictericia
 Colangitis
 CPRE recomendado:
 PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

35. Tratamiento quirúrgico
NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA.
 > 2 SEMANAS
-Cirugía precoz
Complicaciones graves asociadas:
-Perforación o isquemia intestinal.
-Sangrado.
Colecistectomía ( PA biliares).
65% Mortalidad