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  1. 1. CANCER DE COLON Dr. Rodrigo Quevedo Servicio de Cirugia General HCIPS - 2020
  2. 2. EPIDEMIOLOGIA Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) El cáncer colorrectal afecta a 150,000 estadounidenses cada año un tercio de los cuales mueren Afecta aproximadamente 250.000 cada año en Europa 1 millón de personas en todo el mundo Países occidentales desarrollados como Estados Unidos, Australia y la península escandinava, y menos frecuente en Asia, África y América del Sur.
  3. 3. Es la segunda causa de muerte por cáncer en Estados Unidos, Canadá, Reino Unido y en la mayoría de los países occidentales. Su frecuencia aumenta con la edad, y es más frecuente en individuos de 50 a 65 años. Estudios de familias de inmigrantes chinos y japoneses a los Estados Unidos muestran un incremento de hasta 4 veces el riesgo de cáncer de colon. Gastroenterol Clin N Am 37 (2008)
  4. 4. En las mujeres ocupa el tercer lugar luego del cáncer de pulmón y el de seno Los hombres, el tercer lugar luego del cáncer pulmonar y el de próstata. Se espera que cause alrededor de 51,690 muertes durante 2020.
  5. 5. FACTORES DE RIESGO American Cancer Society; 2012 Dieta Alto consumo de grasas de origen animal Alta ingestión de carne roja Alimentos con elevado contenido de colesterol Consumo de carbohidratos refinados.
  6. 6. La hipótesis de Burkitt en 1971 en la que postula que los bajos niveles de fibra en la dieta de países industrializados incrementa el riesgo de cáncer de colon El consumo de fibra, procedente de frutas y vegetales, más que la de cereales se ha asociado con un bajo riesgo de cáncer colo-rectal. American Cancer Society; 2012
  7. 7. Edad Quinta década de la vida /90% de los cánceres de colon Riesgo de 5% (6,14% para los hombres y 5,92% para las mujeres) 2,5% de morir por esta enfermedad. R a r o e n menores y en los adolescentes. American Cancer Society; 2012
  8. 8. Enfermedad intestinal inflamatoria Colitis ulcerativa Enfermedad de Crohn Alteraciones inflamatorias crónicas del colon Diabetes 2 Consumo de alcohol Tabaquismo American Cancer Society; 2012
  9. 9. Antecedentes étnicos y raciales Las personas de la raza negra tienen las tasas de incidencia y de mortalidad más altas en Estados Unidos. Los judíos con ascendencia en Europa Oriental (judíos Ashkenaziel ). El más común de estos cambios en el ADN, llamado la mutación I1307K APC Se presenta en aproximadamente un 6% de los judíos en Estados Unidos American Cancer Society; 2012
  10. 10. Historia médica familiar Los parientes de primer grado (padres, hermanos, hijos) de una persona que ha padecido de cáncer colorrectal tienen mayor riesgo American Cancer Society; 2012
  11. 11. Síndromes hereditarios La poliposis familiar adenomatosa (familial adenomatous polyposis, FAP) Polipos hamartomatosos Cáncer colorrectal hereditario no asociado con poliposis (hereditary non-polyposis colorectal cancer, HNPCC). American Cancer Society; 2012
  12. 12. POLIPOS
  13. 13. Neoplásicos: Adenoma tubular, túbulo velloso y velloso. Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111 Hamartomatosos: Pólipo juveniles, Enfermedad de Cowden. Inflamatorios: Pólipo inflamatorio o pseudos pólipo, pólipo benigno linfoídeo. Hiperplasicos
  14. 14. La Organización Mundial de la Salud (OMS) clasifica a los adenomas en: tubular túbulo-velloso velloso Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111
  15. 15. Adenomas tubulares: 75% de los pólipos. 5% son malignos al momento del diagnóstico. Adenoma túbulo velloso: 15% de los polipos. 20% son malignos al momento del diagnóstico. Adenoma velloso: 10% de los pólipos. 35 y el 40% son malignos Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111
  16. 16. morfologia Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111 Pólipo pediculado: el cual tiene cabeza, cuello, tallo y base Pólipo seudopediculado: el cual tiene cabeza, cuello y base Pólipos planos y de extensión lateral: los cuales tienen cabeza y base únicamente; además, su diámetro siempre es mayor que su altura No polipoides
  17. 17. Tipo histológico, el tamaño y grado de diplasia se asocian con el potencial de malignización. 1% polipos menores de 1 cm son malignos 10% polipos entre 1 y 2 cm son malignos 50 % polipos mayores de 2 cm. Son malignos Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111
  18. 18. POLIPO MALIGNO Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111 Cuando el carcinoma se extiende a la submucosa, se considera que el pólipo se ha vuelto maligno, siendo capaz de diseminarse a los ganglios linfáticos o a sitios a distancia. Los tumores que afectan la submucosa son clasificados como T1 y corresponden al Estadio I del sistema de estadificación TNM. Este término es definido como carcinoma submucoso en la clasificación de Viena o polipo maligno
  19. 19. El endoscopista debería estar alerta de algunas características que son sugestivas de posible malignidad. Tamaño Presencia de ulceración deprimida Bordes irregulares Deformidad Pedículo corto e inmóvil Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111
  20. 20. Más del 25% de los pólipos avanzados y los cánceres de colon se localizan en el área proximal al ángulo esplénico La incidencia de metástasis a las ganglios linfáticos a partir de un pólipo maligno puede variar entre 8 y 20% Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111
  21. 21. CLASIFICACION MACROSCOPICA CCR TEMPRANO
  22. 22. Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111 Indicación quirúrgica absoluta a las lesiones deprimidas mayores de 1 cm de diámetro Las lesiones planas, las de extensión lateral y las deprimidas menores de 1 cm podrían ser susceptibles de resección mucosa endoscópica
  23. 23. CLASIFICACION MICROSCOPICA PARA CCR TEMPRANO
  24. 24. Nivel de invasión del adenocarcinoma dentro del pólipo Haggitt y col NIVEL 0, el carcinoma in situ NIVEL 1, invasión a través de la muscularis mucosa dentro de la submucosa en la cabeza del pólipo NIVEL 2, invasión al cuello NIVEL 3, invasión dentro del tallo NIVEL 4, invasión a la submucosa de la pared intestinal debajo del cuello Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111
  25. 25. American Cancer Society; 2012
  26. 26. Los niveles de invasión 1, 2 y 3 presentan bajo riesgo de metástasis ganglionares y pueden ser tratadas mediante resección endoscópica Nivel 4 es quirurgico Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111
  27. 27. American Cancer Society; 2012
  28. 28. TIPOS DE RESECCION Los pólipos malignos pediculados son fácilmente removidos usando un asa corrediza En la RES se usa un dispositivo electroquirúrgico de corte para disecar cuidadosamente las capas más profundas de la submucosa para remover las lesiones neoplásicas en la mucosa Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111
  29. 29. La remoción sistemática del los pólipos de colon reduce en forma importante la incidencia de CCR. El 24% de los pacientes a los que se les deja pólipos in situ desarrollaran un CCR dentro de 20 años. Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111
  30. 30. ¿Cuándo se considera indicada la cirugía? Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111
  31. 31. Resección parcial del pólipo Resección se hizo en forma fragmentada y no le permite al patólogo determinar los límites de la sección Carcinoma pobremente diferenciado Invasión linfática o vascular Margen de resección < 2 mm Profundidad de la invasión submucosa > 3 mm de la muscularis mucosae) La invasión del tallo del pólipo Pólipo maligno con morfología sésil Bujanda L, World J Gastroenterol 2010; 16(25): 3101-3111
  32. 32. CANCER COLORECTAL Dr. Rodrigo Quevedo
  33. 33. ETIOLOGIA 90% El cáncer de colon esporádico es más frecuente 5% o menos de los casos se atribuyen a factores hereditarios como la Poliposis Múltiple Familiar y el Carcinoma Heredado no Polipoide Gastroenterol Clin N Am 37 (2008)
  34. 34. Curr Probl Surg 2005;42:195-255.
  35. 35. Sindromes hereditarios de CCR Curr Probl Surg 2005;42:195-255. HNPCC ,Síndrome de Lynch, 5% a 10% de todos los casos de CCR La poliposis adenomatosa familiar (PAF) 1% de los casos CCR. Los pólipos hamartomatosos en conjunto representan 1% de los casos de CCR.
  36. 36. PATOGENESIS American Cancer Society; 2012 Genes que aceleran la división de las células o ayudan a las células a vivir por más tiempo se les denomina oncogenes. Genes desaceleran la división celular o que causan que las células mueran en el momento oportuno, se llaman genes supresores de tumores.
  37. 37. Existen varias teorías para la génesis de un cáncer colorrectal La secuencia adenoma-carcinoma 95% Curr Probl Surg 2005;42:195-255.
  38. 38. A tumores metastásicos Tumores invasivos pero no metastásicos A pólipos más grandes con células displásicas pero no invasivas que constituyen el carcinoma in situ pólipos diminutos con pequeño potencial maligno Desde la mucosa normal a la mucosa hiperproliferativa por una hipermetilación del ADN Fearon y Vogelstein Hay una progresión ordenada
  39. 39. Muto
  40. 40. Sindromes de poliposis adenomatosos Curr Probl Surg 2005;42:195-255. Poliposis adenomatosa familiar Sindrome de Gardner Sindrome de Turcot
  41. 41. Poliposis adenomatosa familiar Curr Probl Surg 2005;42:195-255. Mutación germinal del gen APC localizado en el cromosoma 5q Fue el primer sindrome polipoide descrito. Presencia de más de 100 pólipos en el colon Se hereda con carácter autosómico dominante Frecuencia se estima en 1 caso por cada 8.300 nacimientos
  42. 42. Se manifiesta clinicamente por pólipos, generalmente pequeños, que tapizan todo el colon, de tipo adenomatoso y ocasionalmente velloso. Curr Probl Surg 2005;42:195-255.
  43. 43. El riesgo de cáncer colorrectal es de casi 100% Aparecen después de los 10 años de edad 80% de los casos se han manifestado a los 25 años. A los 40 años, tendrán cáncer si no se realiza una cirugía preventiva (COLECTOMIA). 20 – 29 años de edad CX Curr Probl Surg 2005;42:195-255.
  44. 44. Los primeros signos y síntomas Sangrado rectal ,dolor abdominal, tenesmo, diarrea y / o obstruction. colonoscopia durante la adolescencia Curr Probl Surg 2005;42:195-255.
  45. 45. Síndrome de Gardner Curr Probl Surg 2005;42:195-255. Descrito en 1950 Carácter autosómico dominante Múltiples adenomas del colon y cáncer colónico familiar con anormalidades benignas extraintestinales Osteomas del cráneo y mandíbula Múltiples quistes epidérmicos y otras alteraciones cutáneas Anormalidades dentarias y tumores desmoides Incidencia de 1 caso por cada 14.025 nacimientos
  46. 46. Síndrome de Turcot Curr Probl Surg 2005;42:195-255. Asociación de pólipos adenomatosos del colon con la presencia de tumores del sistema nervioso central Se hereda con carácter autosómico recesivo.
  47. 47. Existen dos tipos de síndrome de Turcot: Uno puede ser causado por cambios genéticos similares a aquellos vistos en PAF, meduloblastomas. El otro también puede ser causado por cambios genéticos similares a aquellos vistos en HNPCC, glioblastomas. Curr Probl Surg 2005;42:195-255.
  48. 48. Sindrome de poliposis hamartomatosos Curr Probl Surg 2005;42:195-255. Síndrome de Peutz-Jeghers Se hereda con carácter autosómico dominante Causado por mutaciones en el gen STK1 Menos de 100 Pólipos hamartomatosos del tracto gastrointestinal Asociados con manchas melánicas, en los labios y la mucosa oral , manos, region perianal, genital .
  49. 49. Los pólipos ocurren intestino delgado y menos comúnmente en estómago y colon. Aparecen en los primeros años de vida y se hacen sintomáticos en la tercera década. Se ha considerado siempre como una enfermedad benigna. Riesgo de cáncer hasta en 12% de los pacientes. Dichos tumores malignos se localizan en su orden en el ileon, yeyuno y colon. Curr Probl Surg 2005;42:195-255.
  50. 50. Poliposis juvenil Herencia autosomica dominante Mutacion cromosoma 18q Mas de 5 polipos hamartomatosos Riesgo de cancer de 17 - 38% Curr Probl Surg 2005;42:195-255.
  51. 51. Cáncer de colon hereditario no asociado con poliposis (HNPCC) Curr Probl Surg 2005;42:267-334.. Síndrome de Lynch 5% al 10% de todos los cánceres colorrectales Herencia autosomica dominante Los pacientes afectados suelen tener sólo unos pocos pólipos de colon. El cáncer de colon se produce en el colon derecho como pólipos sésiles
  52. 52. Sindrome de Lynch I ca de colon no asociado con tumores de otras localizaciones Síndrome de Lynch II ca de colon se asocia con un alto riesgo de desarrollar cáncer de endometrio, ovario, páncreas, riñon, seno y de otros sitios Curr Probl Surg 2005;42:195-255.
  53. 53. Diagnostico clínico HNPCC Curr Probl Surg 2005;42:267-334. Los criterios de Amsterdam II Tres o más miembros de la familia con cáncer de colon, uno es un pariente de primer grado Cáncer de colon en al menos dos generaciones de la familia Al menos un cáncer de colon diagnosticado antes de 50 años de edad
  54. 54. Bethesda Curr Probl Surg 2005;42:267-334.
  55. 55. Test genetico El riesgo de cáncer colorrectal con HNPCC puede ser tan alto como 80%. Familias con HNPCC colonoscopia ,20 años de edad Remover cualquier pólipo y encontrar cualquier cáncer en la etapa más temprana posible Curr Probl Surg 2005;42:267-334.
  56. 56. HISTOPATOLOGIA Adenocarcinomas sin otra especificación (bien, moderadamente, mal diferenciado). 90 -95% Ulcerativo (colon descendente y sigmoide) Exofitico (polipoides o fungiforme, ciego y colon ascendente) Escirro (adenocarcionoma anular con crecimiento circunferencial) Adenocarcinoma mucinoso o coloide (con componente mucinoso mayor del 50%) Carcinoma con células en anillo de sello (con componente con células en anillo de sello mayor del 50%) Carcinoma indiferenciado
  57. 57. • Tumores sincrónicos: crecen en dos o mas sitios del colon de manera simultánea. 5% • Tumores metacrónicos: nuevos tumores que se desarrollan en otros lugares del colon, meses o años después de haber sido extirpado un tumor colónico. 30% American Cancer Society; 2012
  58. 58. CLINICA Gastroenterol Clin N Am 37 (2008)
  59. 59. En el colon derecho El contenido de la materia fecal es líquido Los tumores generalmente son vegetantes Alcanzan grandes tamaños por crecimiento de tipo expansivo Sangrado intestinal Anemia (palidez, fatigabilidad, somnolencia, astenia, adinamia) Masa palpable. American Cancer Society; 2012
  60. 60. Colon izquierdo Tumores de crecimiento predominantemente infiltrativo a manera de “anillo de servilleta” Causan tempranamente fenómenos obstructivos. Cambios del habito intestinal con períodos de estreñimiento y diarrea Disminución del calibre de las heces Distensión abdominal Náuseas y vómito en obstrucciones severas Grados variables de sangrado rectal. American Cancer Society; 2012
  61. 61. En tumores bajos (sigmoide y recto) Hematoquezia Pujo Tenesmo Sensación de evacuación incompleta y dolor. Ocasionalmente la presencia de masa que protruye a través del ano. American Cancer Society; 2012
  62. 62. Mas dramatica perforacion y obstruccion Menos comun manifestaciones de metastasis hepaticas con ictericia y prurito American Cancer Society; 2012
  63. 63. Examen físico Palpación de las regiones ganglionares tanto supraclaviculares como inguinales Palpación abdominal para identificar masas abdominales, visceromegalias, ascitis. American Cancer Society; 2012
  64. 64. Tacto rectal que permite identificar hasta el 82% de los cánceres Puede detectar masas en el canal del ano o el recto inferior Un examen pélvico en la mujer con sospecha de cáncer colo-rectal, para identificar metástasis o sincronismo con tumores ginecológicos. American Cancer Society; 2012
  65. 65. Recomendaciones de la Sociedad Americana Contra El Cáncer para la detección temprana del cáncer colorrectal American Cancer Society; 2012
  66. 66. TAMIZAJE American Cancer Society; 2012 A partir de los 50 años de edad, tanto hombres como mujeres con un riesgo promedio de cáncer colorrectal, se deben someter a una de las siguientes pruebas de detección
  67. 67. Riesgo moderado American Cancer Society; 2012 Pruebas para encontrar pólipos y cáncer Sigmoidoscopia flexible cada 5 años.* Colonoscopia cada 10 años. Enema de bario de doble contraste cada 5 años.*(ca y polipos mayores a un cm) Colonografía CT (colonoscopia virtual) cada 5 años.* * Si la prueba da positivo, se debe realizar una colonoscopia.
  68. 68. Pruebas para encontrar principalmente cáncer Una prueba anual de sangre oculta en las heces fecales (FOBT). Prueba de ADN en las heces fecales (sDNA), intervalo incierto.* * Si la prueba da positivo, se debe realizar una colonoscopia American Cancer Society; 2012
  69. 69. Alto riesgo American Cancer Society; 2012 Antecedentes personales de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos. Antecedentes personales de enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn). Antecedentes familiares significativos de cáncer colorrectal o pólipos Antecedentes familiares conocidos de síndrome de cáncer colorrectal hereditario (FAP o HNPCC). colonoscopia
  70. 70. CEA no tiene ningun papel en el tamizaje de las lesiones primarias American Cancer Society; 2012
  71. 71. DIAGNOSTICO Cuadro clinico Confirmacion colonoscopia y Biopsia Laboratorios Hemograma, Funcion hepatica, parcial de orina Sigmoidoscopia Enema baritado CEA Estudios por imagenes
  72. 72. American Cancer Society; 2012
  73. 73. la extension de la enfermedad y el American Cancer Society; 2012 CEA Preoperatorio refleja pronostico >20 ng/ml mas probabilidad de recurrencia
  74. 74. CLASIFICACION American Cancer Society; 2012
  75. 75.  DUKES 1932  ASTLER Y COLLER  TNM Gastroenterol Clin N Am 37 (2008)
  76. 76. DUKES  A: Infiltra la mucosa, submucosa o muscular externa sin afectar la subserosa  B: Subserosa, serosa u órganos adyacentes  C: Ganglios linfáticos metastásicos Gastroenterol Clin N Am 37 (2008)
  77. 77. ASTLER Y COLLER  A limitada a mucosa  B1 Invade pero no atraviesa la mucularis propia  B2 penetra a traves de la pared intestinal , no compromete organos adyacentes  B3 compromete organos adyacentes  C1 lesion B1+ metástasis a ganglios linfáticos reg  C2 lesion B2+ metástasis a ganglios linfáticos reg  C3 lesion B3 + metástasis a ganglios linfáticos reg  D enfermedad metastasica adistancia Gastroenterol Clin N Am 37 (2008)
  78. 78. TNM American Cancer Society; 2012 AJCC
  79. 79. American Cancer Society; 2012
  80. 80. TRATAMIENTO American Cancer Society; 2012 Los tipos principales de tratamiento que se puedan usar para el cáncer de colon y de recto son: Cirugía Radioterapia Quimioterapia Terapia dirigida
  81. 81. ANATOMIA American Cancer Society; 2012
  82. 82. Ame can Cancer Societ ; 2 12
  83. 83. La extesion de la reseccion curativa debe tener un margen lateral local amplio y un margen distal de al menos 5 cm Mesenterio + ganglios linfaticos Reseccion en bloque si esta adherido a otros organos
  84. 84. Quirurgico por localizacion Hemicolectomia Derecha Hemicolectomia Derecha Extendida Colectomia del transverso Hemicolectomia Izquierda Reseccion anterior baja Reseccion Anterior ultra baja Reseccion abdomino perineal Colectomia Total Colectomia subtotal Proctocolectomia Total
  85. 85. Hemicolectomía derecha. Incluye la resección de los últimos 8 - 10 cm del íleo terminal, colon ascendente, flexura hepática, ligando la arteria cólica derecha y la arteria ileocecoapendicular hasta antes de la arteria cólica media y extirpando los ganglios linfáticos incluidos en el mesenterio. Está indicada para tumores de la región de ciego y colon ascendente. Las complicaciones principales son: lesión ureteral, de duodeno y, en raras ocasiones, lesión de conductos biliares.
  86. 86. Hemicolectomía derecha extendida. Incluye lo anterior más resección de cólica media en su base y los 2/3 proximales del colon transverso, en ocasiones se requiere la movilización del ángulo esplénico para disminuir tensión en la anastomosis. Se debe recordar que 90% de los líquidos de la materia fecal son reabsorbidos en colon proximal, la resección amplia del mismo puede producir evacuaciones diarreicas.
  87. 87. Colectomía transversa. Se utiliza para lesiones de colon transverso de la región media, ligando en su nacimiento la arteria cólica media y extirpando los ganglios linfáticos del mesocolon Es una cirugía poco frecuente ya que los tumores de esta área del colon transverso son los menos frecuentes.
  88. 88. Hemicolectomía izquierda. La resección abarca la parte distal del colon transverso, ligadura de la rama derecha de la cólica media , todo el colon descendente hasta sigmoides, asimismo, ligadura de la rama izquierda de la mesentérica Inferior y extirpando los ganglios linfáticos del mesocolon . Se realiza sobre todo para lesiones del ángulo esplénico del colon La morbilidad incluye lesiones a bazo, cola de páncreas y ureter izquierdo.
  89. 89. Hemicolectomía izquierda extendida Incluye la resección de la porción distal del colon descendente y todo sigmoides, con ligadura en su base de los vasos mesentéricos inferiores, ligando en su base la arteria sigmoidea o, si es posible, la arteria mesentérica inferior, y extirpando los ganglios linfáticos del mesocolon Esta cirugía se lleva a cabo para lesiones de la porción distal de colon La morbilidad abarca la lesiones de uretero izquierdo.
  90. 90. Resección anterior del recto Para tumores localizados en el tercio superior del recto, con un margen distal de 2 cm, se extirpa el colon sigmoide distal, el recto, mesorecto y la arteria hemorroidal superior, rama distal de la arteria mesentérica inferior. Se seccionan los ligamentos laterales que contienen la arteria hemorroidal media, rama de la arteria hipogástrica, retirando, de esta manera, el doble drenaje linfático del recto
  91. 91. El advenimiento de las grapadoras circulares tipo EEA (por su sigla en inglés, end to end anastomosis) permite hacer resecciones del recto muy bajas, con preservación del esfínter y anastomosis seguras con un bajo índice de dehiscencias.
  92. 92. Resección abdomino-perineal Recto –ano Cuando el tumor se encuentra localizado en el recto inferior o medio, situado a 5-7 cm de la línea dentada Implica necesariamente una colostomía definitiva. Este procedimiento conlleva morbilidad por riesgo de infección de la herida, grados variables de retención urinaria por denervación parcial de la vejiga y en algunos pacientes, puede causar impotencia, por interrupción del sistema nervioso autónomo.
  93. 93. Colectomia subtotal Incluye la resección de todo el colon dejando la región sigmoidea Colectomía total. Incluye la resección de todo el colon dejando la región rectal, este tipo de cirugía se realiza para tumores sincronicos o para aquellas que coinciden con poliposis Proctocolectomía con reservorio siempre que la región del recto tenga menos de 20 pólipos.
  94. 94. Resecciones laparoscópicas. Este tipo de técnicas pretenden realizar las resecciones de lesiones tumorales de colon, manteniendo los principios oncológicos, pero disminuyendo dolor, días de estancia hospitalaria y un retorno rápido a su actividad normal
  95. 95. Obstrucción de colon. Realizar colostomía con bolsa de Hartman en caso de obstrucción de colon izquierdo con cierre posterior de la misma, al concluir quimioterapia adyuvante Resección en colon derecho y anastomosis primaria. Cuando el tumor no es resecable, se debe realizar colostomía en asa y revalorar nuevo tiempo quirúrgico posterior a quimioterapia.
  96. 96. Metástasis hepáticas. 15 al 20% de los cánceres de colon tiene metástasis hepáticas Alrededor de la mitad de las recaídas ocurren en el hígado. La resección quirúrgica de dichas lesiones obtiene una sobrevida entre 20 a 45% a 5 años.
  97. 97. Radioterapia American Cancer Society; 2012 Radioterapia de rayos externos Radioterapia endocavitaria Braquiterapia (terapia de radiación interna) Radioembolización con microesferas de itrio-90
  98. 98. Quimioterapia American Cancer Society; 2012 Quimioterapia adyuvante Quimioterapia neoadyuvante Quimioterapia para los cánceres avanzados
  99. 99. Terapia dirigida American Cancer Society; 2012 Bevacizumab (Avastin®): Este anticuerpo ataca el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF angiogenesis). cáncer colorrectal avanzado Cetuximab (Erbitux®): éste es un anticuerpo monoclonal que ataca específicamente al receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) cáncer colorrectal metastásico Panitumumab (Vectibix®): es otro anticuerpo monoclonal que ataca las células del cáncer colorrectal. cáncer colorrectal metastásico usualmente después de haber tratado otros tratamientos
  100. 100. SEGUIMIENTO American Cancer Society; 2012 Antecedentes y Examen físico, combinados con determinaciones del CEA a intervalos regulares. Determinación del CEA por lo menos cada 2 meses durante los 2 primeros años despues de la resección y luego cada 4 meses durante los 3 años siguientes Colonoscopia Funcion hepatica Rx torax TAC
  101. 101. FACTOR PRONOSTICO American Cancer Society; 2012  Grado histológico  Afección ganglionar  Número de ganglios afectados  Ulceración o perforación de la lesión primaria  Invasión a estructuras vecinas  Niveles de ACE por encima de 5 ng /ml  Localización de las lesiones primarias: recto y ciego tienen peor pronóstico  Edad: jóvenes tienen peor pronóstico  Localización de las metástasis: pulmón peor pronóstico
  102. 102. ¿Se puede prevenir el cáncer colorrectal? American Cancer Society; 2012
  103. 103. PREVENCION Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) Desde el momento en que las primeras células anormales comienzan a crecer para convertirse en pólipos, usualmente transcurren aproximadamente de 10 a 15 años para que éstas se transformen en cáncer colorrectal. La mayoría de los pólipos pueden ser encontrados y extirpados antes de que tengan la oportunidad de convertirse en cáncer. Las pruebas de detección también pueden encontrar la enfermedad en sus etapas iniciales, cuando es altamente curable.
  104. 104. Sin factores de riesgo (que no sea la edad) deben comenzar las pruebas de detección regulares a los 50 años de edad. Las personas que tengan antecedentes familiares u otros factores de riesgo de pólipos o cáncer colorrectal, como la enfermedad inflamatoria intestinal, comenzar las pruebas a una edad más temprana y/o hacerse las pruebas con más frecuencia Gastroenterol Clin N Am 37 (2008)
  105. 105. Quimioprevención Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) Calcio y las vitaminas (como el ácido fólico o la vitamina D) Selenio y curcumina. Sulindac y celecoxib (Celebrex) han demostrado reducir la formación de pólipos adenomatosos (FAP). La FDA aprobó el uso de celecoxib para reducir la formación de pólipos en personas que padecen poliposis adenomatosa familiar.
  106. 106. Aumentar la intensidad y cantidad de la actividad física. Limitar el consumo de carnes rojas y procesadas. Obtener los niveles recomendados de calcio y vitamina D Comer más frutas y verduras. Evitar la obesidad y el aumento de peso Evitar el consumo excesivo de alcohol. Gastroenterol Clin N Am 37 (2008)
  107. 107. GRACIAS

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