Este documento presenta el caso de una paciente de 68 años con antecedentes de fractura de cadera y cirugía de prótesis que ingresó al hospital con dolor en la cadera, mala perfusión y alteraciones en los signos vitales. Los exámenes de laboratorio y gases arteriales mostraron acidosis metabólica, daño renal e hiperlactacidemia, lo que indica sepsis severa y shock séptico. Se requiere tratamiento urgente para estabilizar la circulación y oxigenación de la paciente.

1. Cirugía
Dr. Enrique Ramírez Ramírez
Mandujano Duran Gerardo
Martínez Rebollar Claudia
Baños Torres Alexander
Mora Pacheco Rosa Ariadna
Muñoz Cruz Adabeya Guadalupe
Olguín Hernandéz Carlos

2. DEFINICIÓN
Respuestas
sistémicas iniciales a
la infección: son
inflamatorias
SRIS (Síndrome de
respuesta
inflamatoria
sistémica)
Sepsis
+ Hipotensión o
disfunción de
órganos distantes
del lugar infección
Sepsis grave
Hipotensión
asociado a sepsis +
acidosis láctica o
hipoperfusión de un
órgano, irreversible
Shock séptico

3. DEFINICIÓN

4. CONCEPTOS
SEPSIS 2001
• SEPSIS: Respuesta
multifacética a un agente
infeccioso que puede ser
amplificado por factores
endógenos.
• Se considera sepsis como
infección con al menos 2 o 4
criterios SIRS (enfocándose
solo en exceso de
inflamación).
SEPSIS 2016
• SEPSIS: Disfunción orgánica que
amenaza la vida causada por una
respuesta anómala del huésped a
la infección.
• Activación temprana de
mediadores pro y antiinflamatorios
así dañando sus propios órganos y
tejidos dando alteraciones no
inmunológicas; cardiovascular,
neuronal, hormonal, metabólica y
coagulación.

5. Sepsis: Criterio Clínico
Infección
Cambio en:
Sepsis-relacionada
Órgano
Fracaso
Assessment
/Evaluación
↓ PaO2/FiO2
↓ Escala Coma de
Glasgow
↓ Plaquetas
↑ Bilirrubinas
Hipotensión o Uso
de Vasopresores
≥2

6.  SEXO
 RAZA
 GENÉTICA
 EDAD
 COMORBILIDADES
 MEDICACIÓN
INFECCIÓN = Respuesta
Regulada
SEPSIS = Respuesta
Desregulada +
Disfunción
Orgánica
*Considerar disfunción
orgánica en pacientes con
infección.
*Infecciones especificas
pueden resultar en disfunción
orgánica sin respuesta
desregulada sistémica.

7. DISFUNCIÓN O FALLA ORGANICA
El que actualmente se usa es SOFA
(Sequential [Sepsis-Related] Organ
Failure Assessment Score) por ser el
mas común, puntuaciones altas están en
relación a una alta mortalidad. Este
Score evalúa varios parámetros.
El nuevo modelo qSOFA (quick SOFA)
es un criterio simple que ayuda a la
sospecha de disfunción orgánica y tomar
decisiones. Tiene la ventaja de no
necesitar pruebas de laboratorio y la
rapidez de su uso. También ayuda a la
sospecha de posible infección en
pacientes sin sospecha previa.
SOFA ≥2 tiene riesgo de mortalidad 10%
en pacientes con sospecha de infección.

9. SHOCK
SÉPTICO
• Es definido como un
subcategoría de
sepsis en donde las
alteraciones
circulatorias y del
metabolismo celular
son lo suficientemente
profundas para
incrementar la
mortalidad
2001-Shock séptico: Falla circulatoria aguda.
2016-Shock séptico: Diferenciar al Shock séptico
de la disfunción
cardiovascular por si sola y
considerar
anormalidades celulares.
SHOCK SEPTICO:
 Refractario a fluidoterapia
 Sepsis
 Vasopresores(para mantener PAM≥65
mmHg.)
 lactato >2 mmol/l. (indica disfunción
celular)
*La asociación de Hipotensión y lactato elevado indican
juntas una disfunción celular y cardiovascular y se asocia
a alta mortalidad.
>40%
mortalidad

10. hipoperfusión
tisular
vasodilatación
Trombosis
microvascular
Perdida de la
funcion de
barrera
Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51

11. bacterias gramnegativas
endotoxina proteína fijadora de lipopolisacárido (LBP)
CD14 macrófago
síntesis de citocinas proinflamatorias
TNF-α, IL-1α, IL-1β
C3a,
C5a
activan, intensifican y perpetúan la
respuesta inflamatoria
sistema del complemento
Aumento de la
permeabilidad
vascular
degranulación
de los mastocitos con
liberación de sustancias
vasodilatadoras
Quimioatrayente
migración,
adherencia y
agregación PMN
Potencia lesión oxidativa y proteolítica del endotelio.
Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51

12. Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51

13. hipoperfusión
tisular
vasodilatación
Trombosis
microvascular
Perdida de la
funcion de
barrera
Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51

14. Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51

15. células endoteliales
Pierden trombomodulina y heparansulfato
(cofactor para la antitrombina III)
Mayor síntesis de factor tisular
Impide la activación de proteína C
procoagulante-anticoagulante
Trombosis microvascular
Hipoperfusión celular
Endotelio y la coagulación endotoxina
Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51

16. Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51

17. hipoperfusión
tisular
vasodilatación
Trombosis
microvascular
Perdida de la
funcion de
barrera
Simon R. Finfer, N Engl J Med 2013;369:840-51

18. MANIFESTACIONE
S CLINICAS

19. • Excesiva respuesta a
agentes infecciosos
• Disfunción
termorreguladora
• Disfunción respiratoria
• Disfunción
cardiovascular
• Disfunción metabólica
• Disfunción renal
• Disfunción del SNC y
neuromuscular

20. Disfunción termorreguladora
• Temperatura
elevada (>38°c)
• Temperatura baja
(<36°c)
• Adultos mayores
= hipotermia

21. Disfunción respiratoria
• Taquipnea o
hiperventilación
• Hipoxia
• Demandas
extremas de O2

22. Disfunción cardiovascular
• Inicialmente
aumenta GC
• Disminución GC
• Hipoxemia = hipert.
pulmonar

23. Disfunción metabólica
• Acidosis láctica
• Hiperglicemia
• Hipoglicemia
• Electrolitos bajos

24. Disfunción renal
• Oliguria transitoria
en relación con la
hipotensión

25. Disfunción del SNC y N-M
• Confusión
• Desorientación
• Debilidad neuromuscular
prolongada
• Letargo
• Agitación
• Coma

26. Manifestaciones fundamentales
• Temperatura
• Debilidad generalizada
• Taquipnea
• Taquicardia
• Hipotensión
• Alteraciones del
estado mental

28. SIRS (Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica)
2 o +
Temperatura > 38 o < 36
FC > 90/min
FR > 20 lpm o PaCO2 < 32
mmHg
GB > 12, 000/ mm³ o < 4,000 mm³
JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

29. JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

30. JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

31. JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

32. JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287

33. TRATAMIENTO
1.Optimización de
la oxigenación,
ventilación y
circulación.
2.Inicio de la
farmacoterapia
(Antibióticos)
3.Control de la
fuente de
septicemia

34. 1) Oxígeno de alto flujo
(SatO2 90%) Mediante intubación endotraqueal
2) Cristaloide I.V > 1000 ml x 30 min(Ringer con lactato o salina)
PVC 8-12 mmHg (Vigilancia con catéter arterial)
PAM > 65 mmHg
[SO2] en sangre venosa SATV> 70%
Hematocrito > 30% si no se alcanza el anterior
Diuresis < 30 ml/H o 0.5 ml/K/H
*Si hemorragia persiste transfundir [7-9 g/l hemoglobina]
4) Vasopresores: si no respuesta hemodinámica de 3-4 L ó sobrecarga de
líquido (PVC alta/edema pulmonar) ´o 6hrs sin respuesta
Dopamina 5-20 mcg/K/min norepinefrina 2.5-20 mcg/K/min
(catéter central) para PAM 65 mmHg

39. Paciente femenino de 68 años, con
antecedente de accidente
automovilístico hace 6 meses,
fractura cadera y tibia derecha, se
colocó prótesis de cadera, alérgica a
la penicilina
Ingreso por dolor en cadera
derecha, progresivo, a la valoración
se encuentra sudorosa, fría, con
signos de mala perfusión, dificultad
respiratoria, TA 170/80 mmHg, FC
132lpm, FR 32rpm. Tem 36.5, muslo
derecho infiltrado y aumento de
volumen sin crepitaciones,
conciencia comprometida

40. Laboratorio
Hto: 40% Leucocitos de 29.100/mm3m 96%
neutrófilos,
Plaqueta 11.000/mm3
Glicemia 176 mf/dL
Nitrógeno ureico 68 mg/dL
 Creatinina 2.5 md/dL destrucción y daño
renal
Tiempo de troboplastina 49 seg
Cretinfosfokina 1.204 U/L
bilirrubina total 6.4 mg/dL

41. Laboratorio
Hto: 40% Leucocitos de 29.100/mm3m 96%
neutrófilos,
Plaqueta 11.000/mm3
Glicemia 176 mf/dL
Nitrógeno ureico 68 mg/dL
 Creatinina 2.5 md/dL destrucción y daño
renal
Tiempo de troboplastina 49 seg
Cretinfosfokina 1.204 U/L
bilirrubina total 6.4 mg/dL

42. • pH 7.05
• PaO2 105 mmHg
• PaCO2 20.7 mmHg
• Bicarbonato 5.8 mEq/L
• Ácido láctico 19.7 mmmol/L
Gases arteriales

43. • pH 7.05
• PaO2 105 mmHg
• PaCO2 20.7 mmHg
• Bicarbonato 5.8 mEq/L
• Ácido láctico 19.7 mmmol/L
(0-2 mmmol/L) acidosis metabolica
compensada
Gases arteriales

44. Perfil hemodinámica
• PGC aumentado
• Presiones disminuidas
• Resistencias vasculares disminuidas

45. • Hipoperfusión e hiperlactacidemia
• RVS es baja y la extracción de oxigeno a
nivel tisular está disminuido, GC bajo,
RVP elevadas, alteraciones de la
circulación periférica y contractilidad
miocárdica
• Hiperbilirrubinemia de 6.4 mg/dL
relacionada a grado de hemólisis o
insuficiencia hepática