Ringkasan dokumen tersebut adalah: (1) Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang ditandai dengan distorsi arsitektur hati normal dan pembentukan nodula regenerasi hati; (2) Penyebab utama sirosis hepatis adalah pemakaian alkohol kronik dan hepatitis virus kronik; (3) Gejala dan tanda sirosis hepatis meliputi gangguan fungsi hati, hipertensi portal, dan komplikasinya seperti asites dan varises esofagus

1. ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
DENAN SIROSIS HEPATIS
ADRI AKHYANI, SKep., Ns.

2. ANATOMI FISIOLOGI

3. SIRKULASI HEPAR
Suply darah hepar:
1. Arteri hepatika ( 30%
suply darah)
2. Vena porta ( dari
saluran pencernaan
dan limpa, sekitar
70%)

4.  Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronik yang
dicirikan oleh distorsi arsitektur hati yang normal
oleh lembar lembar jaringan ikat dan nodula
nodula regenerasi hati yang tidak berkaitan
dengan vaskular normal ( Price, 1995)
 Peningkatan kasus terjadi karena meningkatnya
kasus hepatitis virus dan asupan alkohol
 Perbandingan kasus pria dan wanita 2:1

5. Fungsi Hati
a. Pembentukan dan sekresi empedu;
b. Metabolisme pigmen empedu, proses konyugasinya
berlangsung dalam hati dan diekskresi ke dalam
empedu.
c. Metabolisme karbohidrat; glikogenesis,
glikogenolisis, gluko-neogenesis. Karbohidrat
disimpan dalam hati sebagai glikogen.
d. Metabolisme protein; sintesis protein. Protein serum
yang disintesis oleh hati :albumin serta alfa dan beta
globulin.

6. Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh hati
adalah fibrinogen, protrombin. Pembentukan urea
yang kemudian diekskresi dalam kemih dan feses.
Penyimpanan protein (asam amino).
e. Metabolisme lemak,. Ketogenesis dan sintesis
kolesterol,
f. Penyimpanan lemak, vitamin dan mineral. Vitamin
yang larut dalam lemak (A,D,E,K) dan vitamin B12,
tembaga dan besi.
g. Metabolisme steroid. Hati menginaktifkan dan
mensekresi aldosteron, glukokortikoid, estrogen,
progesteron dan testosteron.

7. h. Detoksikasi. Hati bertanggung jawab atas bio
transformasi zat-zat berbahaya menjadi zat-zat
yang tidak berbahaya yang kemudian
diekskresikan oleh ginjal.
i. Ruang pengapung dan fungsi penyaring. Kerja
fagostik sel kupffer membuat bakteri dan debris
dari darah yang masuk melalui vena porta

8. ETIOLOGI
 Belum dimengerti dengan baik
 Alkohol 60-70%
 Obstruksi bilier : 5-10%
 Hepatitis kronis ( B dan C) : 10 %
 Gangguan metabolik

9.  Gangguan metabolik
 Gangguan immunitas
 Toksin dan obat
 Malnutrisi
 Malaria dan obstruksi aliran vena hepatik

10. 1. Sirosis Laenec
 Sirosis yang diakibatkan karena pemakaian
alkohol kronik
 Terjadi pada 50% lebih kasus sirosis hepatis
 Perubahan pertama adalah adanya perlemakan
hati ( infiltrasi lemak)
 Terbentuk jaringan ikat dan jaringan parut
sehingga membentuk nodul halus
KLASIFIKASI/JENIS SIROSIS

11.  Nodul yang bertambah banyak hati semakin
menciut dan keras
 Keluhan awal: letih, lemah, BB
 Keluhan lanjut: mual, muntah, asites ,
hematemesis
 Diagnosis: biopsi liver, riwayat pemakaian alkohol
 Terapi : vitamin, mineral, pengobatan komplikasi

12. 2. Sirosis Post Nekrotik/Makronodular
 Ditandai banyaknya kerusakan sel yang masive
 Nodul yang besar dan irreguler
 Etiologi: pasca infeksi viral akut ( Hep B & C )
 Liver mengecil dan bernodul
 Lebih jaundice dibanding laenec
 Diagnosis: biopsi lever
 Angka kematian : 75% meninggal akibat
komplikasi setelah 5 tahun

13. 3. Sirosis Biliaris
 Penyebab : obstruksi posthepatik saluran empedu
 Terjadi penumpukan empedu dalam hati disertai
destrulgi sel hati.
 Gejala dini hati membesar , bergranula halus dan
berwarna hijau ikterus , kerusakan liver yang
dimulai dari duktus biliaris
 Gejala lanjut hati mengeras berwarna kehijauan

14.  Klinis: pruritis, urin berwarna gelap, feses pucat,
jaundice,
 Diagnosis: bilirubin; 3-10 mg (awal) dan >50 mg
(lanjut),
 Terapi : disesuaikan dengan simptom , diit tinggi
kalori dan rendah lemak

15. 4. Sirosis Kardiak
 Disebabkan oleh gagal jantung yang lama
 Liver membesar karena darah dan cairan
 Klinis: Jaundice, pembesaran liver, asites, retensi
cairan, masalah sirkulasi
 Lab : bil. Terkanjugasi, alkaline Phosphate,
 Intervensi: menyertakan intervensi CHF

17. TANDA DAN GEJALA
 Gejala awal; samar dan non spesifi berupa
anoreksia, kelelahan, perubahan defekasi,
penurunan BB, mual, muntah
 Nyeri dan terasa berat pada epigastrium kanan
 Manifestasi gagal hepatoseluler; ikterus, edema
perifer, kecenderungan perdarahan, eritema
palmar, angioma laba-laba, ensefalopati
hepatikum, anemia, leukopeni, trombositopeni,
kecenderungan terjadi perdarahan,

18.  Manifestasi hipertensi portal adalah ;
- Peningkatan resistensi tekanan portal (v. porta
& a.hepatikum)
- Peningkatan resistensi v. portal sistem
kolateral dilatasi v. esovagus perdarahan
- Dilatasi v.umbilicus hemoroid interna
perdarahan di hemoroid
- Asites
- Ensefalopati hepatikum

20. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Laboratorium
 Darah : Hb rendah, anemia, Trombositpenia,
leukopenia
 LFT: peningkatan SGOT, SGPT, laktat
dehidrogenase, serum alkaline, phosphatase
 Serum elektrolit
 Protrombin time : pemanjangan masa
pembekuan menunjukkan penurunan fungsi
hati.

21.  Penurunan Serum albumin.
 Pemeriksaan kolinesterase (CHE).
2. Pemeriksaan penunjang lainnya
 Radiologi dengan barium swallow untuk
melihat adanya variss esofagus.
 EGD. untuk melihat varises esofagus, sumber
perdarahan atau kemungkinan terjadi
perdarahan.
 USG
 CT SCAN

22. 2. Pemeriksaan penunjang lainnya
 Radiologi dengan barium swallow untuk
melihat adanya variss esofagus.
 EGD. untuk melihat varises esofagus, sumber
perdarahan atau kemungkinan terjadi
perdarahan.
 USG
 CT SCAN
 MRI dan radioisotop hati memberikan
informasi tentang besar hati dan aliran darah
hepatik serta obstruksi aliran tersebut

23.  ERCP  endoscopic retrograde colanic
prancreatography untuk menyingkirkan adanya
obstruksi ekstra hepatik
 Angiografi untuk mengukur tekanan vena
porta

24. PENGOBATAN
 Ditujukan untuk mengatasi komplikasi
;perdarahan sal. Cerna, asites, ensefalopati hepatik
bukan memperbaiki proses fibrosis
1. Perdarahan sal. Cerna
- Penyebab; varises esofagus
- Lavage lambung
- H2 antagonis ( antasida, sukralfat)
- Klisma tinggi

25. - Vasopresin
- STE ( Sklerotik Terapi),Ligasi, Pembedahan,
- TIPPS (Transjugular Intra Hepatik
Postsistemik Stent Shunt)
2. Asites
- Parasintesis abdominal , jika mengganggu
pernafasan dan untuk tujuan diagnostik
- Pembatasan garam
- Kolaborasi pemberian diuresis (spironolakton)

26. 3. Ensefalopati hepatik
dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian
KCL pada hipokalemia, mengurangi pemasukan
protein, pemberian antibiotik pada keadaan infeksi
sistemik

27. KOMPLIKASI
 Coma hepaticum
 Perdarahan
gastrointestinal
 Ulkus pepticum
 Karsinoma
hepatocellular
 Infeksi
 Hipertensi portal
 Asites
 Varises esofagus
 Peritonitis bacterial
spontan
 Sindroma hepatorenal
 Transforma

28. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
a. Aktifitas
Kelemahan, kelelahan, letih, letargi, masa otot
menurun
b. Sirkulasi
riwayat CHF, perikarditis, kanker, hipertensi,
hipotensi, disritmia jantung, distensi vena di
abdomen
c. Eliminasi
Diare, konstipasi, pembesaran abdomen
1. PENGKAJIAN

29. distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali)
penurunan bising usus, melena, urin berwarna gelap
d. Makanan minuman
Anoreksia, intoleransi makanan, mual, muntah,
penurunan berat badan, turgor kulit turun, kulit
kering, jaundice, spider angioma, perdarahan gusi.
e. Neurosensori
Perubahan kepribadian/depresi, perubahan mental,
halusinasi
f. Rasa nyaman
Abdominal tenderness, pruritis, nyeri abdomen

30. g. Pernafasan
Dyspnoe, takipnoe, penurunan ekspansi paru akibat
asites
h. Safety
Pruritis, demam , jaundice, pthekie , spider angioma
i. Fungsi seksual
Perubahan menstruasi, impotensi, atropi testis,
gynecomastia, kerontokan rambut

31. 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d.
inadekuat diit, ketidakmampuan proses / digest
nutrien, anoreksia, asites,
b. Kelebihan volume cairan b.d. mekanisme regular
SADH, menurunya protein plasma, malnutrisi
c. Gangguna integritas kulit b.d. perubahan sirkulasi ,
akumulasi garam di kulit, penurunan turgor kulit,
edema,
d. Pola nafas tidak efektif b.d. adanya ascites,
menurunya ekspansi paru, penurunan energi,fatigue

32. e. Risti terjadi perdarahan b.d. perubahan faktor
pembekuan darah , gangguan metabolisme vitamin
K
f. Gangguan proses pikir b.d. perubahan psikologik,
peningkatan serum amoniak , ketidak mampuan
liver untuk detoksifikasi zat/obat tertentu
g. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit b.d.
kurangnya informasi terkait kondisi klien, unfamilier
dengan sumber informasi

33. TERIMA KASIH……..