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Neurohipófisis

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Neurohipófisis - Endocrinología

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Neurohipófisis

  1. 1. Neurohipófisis Equipo 4 • Arreola González Adlai Judith • Barrios Pichardo Carlos Erick • De la Luz Becerril Emmanuel • Flores Constantino Noé • Maldonado Robles Valeria Aideé • Tejeda Marín Luis
  2. 2. Sistema Renina-angiotensina aldosterona
  3. 3. Sistema R-A-A  Este sistema contribuye a la regulación de la presión arterial  Renina, prorrenina  La renina es sintetisada en las arteriolas renales aferentes
  4. 4. Secreción  Estímulos de la secreción :  Menor transporte de cloruro de sodio en la region distal de la rama ascendente gruesa de asa de Henle  Disminución de la presión mecanismo baro receptor  Estimulación adrenergica sobre las células reninogenas atraves de los receptores B.
  5. 5. Mecanismo de acción  La angiotensina ll  Tipos de receptores  AT1 AT2 ( vasodilatación,regulación de la filtración glomerular excrecion de sodio. )  Efectos biológicos de la angiotensina ll  Reabsorción de sodio  Vasoconstricción  Muerte de miocitos  Hipertrofia cardiaca  Fibrosis miocardica
  6. 6. Mecanismo de acción de aldosterona Reabsorción de sodio y agua Zona glomerular de la corteza suprarrenal
  7. 7. Regulación  La angiotensina ll inhibe directamente la secreción de renina a causa de los rectores de tipo 1  Regulación de la aldosterona  Hipocalemia (-) alcalosis  Receptores AT1 (+) liberación ACTH
  8. 8. Correlación clínica  Aldosteronismo primario  Aldosteronismo secundario
  9. 9. Síntesis y liberación de hormonas
  10. 10. Síntesis y liberación de hormonas La neurohipófisis constituye el lóbulo posterior de la glándula pituitaria (hipófisis). La neurohipófisis tiene un origen embriológico diferente al del resto de la hipófisis, mediante un crecimiento hacia abajo del hipotálamo, por lo que tiene funciones diferentes.
  11. 11.  Se suele dividir a su vez en tres partes: eminencia media(1), infundíbulo(2) y pars nervosa(3), de las cuales la última es la más funcional. 1 2 3
  12. 12.  Las células de la neurohipófisis se conocen como pituicitos y no son más que células gliales de sostén.
  13. 13.  la neurohipófisis no es en realidad una glándula secretora ya que se limita a almacenar los productos de secreción del hipotálamo.
  14. 14.  los axoplasmas de las neuronas de los núcleos hipotalamicos supraóptico y paraventricular secretan la ADH y la oxitocina respectivamente, que se almacenan en las vesículas de los axones que de él llegan a la neurohipófisis; dichas vesículas se liberan cerca del plexo primario hipofisiario en respuesta impulsos eléctricos por parte del hipotálamo.
  15. 15.  Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina. Se secreta en estímulo a una disminución del volumen plasmático y como consecuencia de la disminución en la presión arterial que esto ocasiona, y su secreción aumenta la reabsorción de agua desde los túbulos colectores renales por medio de la translocación a la membrana de la acuaporina II; también provoca una fuerte vasoconstricción por lo que también es llamada vasopresina.
  16. 16.  Oxitocina. Estimula la contracción de las células mioepiteliales de las glándulas mamarias lo que causa la eyección de leche por parte de la mama, y se estimula por la succión, transmitiendo señales al hipotálamo (retroalimentación) para que secrete mas oxitocina. Causa contracciones del músculo liso del útero en el orgasmo y también los típicos espasmos de la etapa final del parto.
  17. 17.  Conocida desde el punto de vista biológico como factor inductor lácteo, la oxitocina es necesaria para la lactancia normal, y se segrega en respuesta a la succión del niño, transmitiendo señales al hipotálamo (retroalimentación) para que se secrete mas oxitocina. La secreción de oxitocina también puede estimularse por la distensión vaginal durante el coito.
  18. 18.  La inhibición de su liberación por la tensión emocional puede interferir con la lactancia. La oxitocina provoca que se contraigan las células mioepiteliales de los alveolos, lo que impulsa la leche desde los alveolos hasta los conductos galactóforos de la glándula mamaria.
  19. 19.  La oxitocina también estimula la contracción uterina: Sus dosis bajas provocan contracciones rítmicas, mientras que las altas producen una contracción tetánica continua. A su vez, los reflejos inhibidos por el útero contraído estimulan la liberación de oxitocina. Los estrógenos favorecen la unión de la oxitocina al receptor (la oxitocina y su receptor se encuentran en los ovarios y en los testículos); aunque las contracciones plasmáticas basales de la oxitocina son similares en varones y mujeres, no se conoce la función de la hormona en el varón.
  20. 20. Noé Flores Constantino
  21. 21. Adenoma hipofisario Concepto Adenoma hipofisario: adeno significa glándula y oma significa tumor. Los tumores hipofisarios, se desarrollan a partir de una única célula anormal que se multiplica en muchas células anormales, formando finalmente un tumor. La estimulación del hipotálamo podría también contribuir al crecimiento del tumor.
  22. 22. Adenoma hipofisario Incidencia Incidencia Los tumores hipofisarios representan entre el 9 y el 12% de todos los tumores cerebrales primarios. Las anomalías, incluyendo tumores pequeños y quistes benignos dentro de la hipófisis, son bastante comunes. *Se estima que entre el 20 y el 25% de la población general podría tener tumores hipofisarios pequeños y sin síntomas.
  23. 23. Adenoma hipofisario Tipos de tumores Los tumores hipofisarios pueden clasificarse y denominarse por: • Las hormonas que secretan • Su tamaño • El aspecto de las células tumorales observadas al microscopio
  24. 24. Adenoma hipofisario Hormonal Algunos tumores hipofisarios segregan inadecuadamente cantidades excesivas de una hormona en particular. Los tumores “funcionantes” o “secretores” podrían hacer que la hipófisis ignore las señales del hipotálamo, permitiendo que la hipófisis secrete cantidades excesivas de hormonas como por ejemplo  Prolactina (PRL)  Hormona de crecimiento (GH)  Hormona adrenocorticotropa (ACTH)  Hormona estimulante de la tiroides (TSH).
  25. 25. Adenoma hipofisario Hormonal Otros tumores hipofisarios no secretan excesivamente ninguna hormona activa Podrían causar un enlentecimiento o detención de la producción de la hormona (una afección llamada hipopituitarismo). Estos tumores generalmente se denominan adenomas no funcionantes (NFA ).
  26. 26. Adenoma hipofisario Tamaño Los tumores hipofisarios también se clasifican por su tamaño. Los de >10 mm se denominan macroadenomas. Los tumores <10 mm de microadenomas
  27. 27. Adenoma hipofisario Aspecto microscópico  El informe de anatomía patológica describe el contenido hormonal, la estructura y las células que causan el crecimiento del el tumor
  28. 28. Adenoma hipofisario Síntomas generales Casi el 70% de los tumores hipofisarios son tumores funcionantes o secretores. los síntomas más comunes se relacionan con la producción excesiva de hormonas. • Amenorrea • Galactorrea • Gigantismo • síndrome de Cushing • Tiroides hiperactiva • Dolores de cabeza • Cambios en la visión • Trastornos alimenticios y del sueño • Sed y micción excesiva (diabetes insípida).
  29. 29. Adenoma hipofisario Diagnóstico -Evaluación endócrina (niveles hormonales en la sangre) -MRI con tinción de contraste para obtener imágenes de la hipófisis, la silla turca y el área en torno a estas.
  30. 30. Adenoma hipofisario Tumores específicos Prolactinomas o adenomas productores de prolactina Los prolactinomas representan entre el 30 y el 40% de todos los tumores hipofisarios, lo que los convierte en los tumores más comunes de este tipo. Los prolactinomas se encuentran con más frecuencia en mujeres en edad fértil. En los hombres, los prolactinomas son más frecuentes entre la cuarta y quinta década de vida.
  31. 31. Adenoma hipofisario Prolactinomas
  32. 32. Adenoma hipofisario Tratamiento
  33. 33. Adenoma hipofisario Tratamiento
  34. 34. Adenoma hipofisario Adenomas productores de hormona de crecimiento -Estos tumores representan cerca del 20% de los adenomas hipofisarios. -Más comunes en los hombres que en las mujeres. -A menudo son macroadenomas, y pueden extenderse hacia el seno Cavernoso -Los tumores mixtos secretores de prolactina y hormona de crecimiento son bastante comunes.
  35. 35. Adenoma hipofisario Adenomas productores de hormona de crecimiento (GH), Dolor de cabeza. Alguna pérdida de la visión. En los adultos, acromegalia (crecimiento de los huesos de la cara, las manos y los pies). En los niños, todo el cuerpo puede crecer hasta tener más altura y tamaño de lo normal. Ronquidos o pausas de la respiración durante el sueño. Dolor en las articulaciones. Más transpiración que la habitual.
  36. 36. Adenoma hipofisario Tratamiento
  37. 37. Adenoma hipofisario Adenomas productores de ACTH Estos tumores representan aproximadamente el 16% de los adenomas hipofisarios. Son mucho más comunes en mujeres que en hombres. La ACTH (hormona adrenocorticotropa) estimula las glándulas suprarrenales para hacer que secreten glucocorticoides El exceso de glucocorticoides provoca la enfermedad de Cushing.
  38. 38. Adenoma hipofisario Enfermedad de Cushing Síntomas de la enfermedad de Cushing son un rostro en forma de luna, crecimiento excesivo del vello corporal, hematomas, irregularidades menstruales y presión arterial alta.
  39. 39. Adenoma hipofisario Tratamiento
  40. 40. Adenoma hipofisario Otros adenomas hipofisarios hipersecretores Este grupo representa menos del 1% de los adenomas hipofisarios. Algunos de estos tumores excretan mayores cantidades de tirotropina (hormona estimulante de la tiroides). Otros pueden secretar hormona folículoestimulante/hormona luteinizante (que controla los ovarios y los testículos) Subunidades alfa (una hormona de glucoproteína inactiva).
  41. 41. Adenoma hipofisario TUMORES NO SECRETORES
  42. 42. Hipopituitarismo Adlai Judith Arreola González
  43. 43. Lóbulo anterior
  44. 44. Hipopituitarismo El hipopituitarismo es el déficit de una o varias hormonas hipofisarias y su etiología puede ser múltiple. • Aguda.- la pérdida de hormonas se produce según la secuencia: ACTH, LH/FSH, TSH. • Progresiva.- Típica en los adenomas, el orden característico es que falla primero GH seguido de LH y FSH. Posteriormente aparece déficit de TSH y finalmente el de ACTH. El déficit aislado de ACTH es frecuente tras tratamiento de prolongado de esteroides. El déficit de prolactina es raro, salvo en síndrome de Sheehan. Si aparece diabetes insípida, el defecto suele ser hipotalámico o afectar a la parte del tallo.
  45. 45. Hipopituitarismo Hipopituitarismo funcional.  Es frecuente.  Se debe a: anorexia nerviosa, estrés y enfermedades graves.  Suele producir defecto generalmente de GnRH y a veces TSH (síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea).
  46. 46. Hipopituitarismo Idiopáticas o genéticas: • Déficit de hormona hipotalámica o hipofisaria. • Síntesis de hormonas anómalas. Enfermedades infecciosas, granulomatosas e infiltrativas: • Sarcoidosis, histiocitosis, tuberculosis. • Sífilis, micosis, bacterianas. • Hemocromatosis. Necrosis y alteraciones vasculares: • Necrosis postparto (sx de Sheehan). • Enfermedad vascular (DM), anuerisma carótida interna. • Necrosis postraumática (TCE). Enfermedades autoinmunes: • Hipofisitis linfocitaria Neoplasias: • Metástasis. • Tumores hipotalámicos (glioma, creneofaringioma). • Macroadenomas hipofisarios. Yatrógenas: • Sección del tallo. • Radiación. • Hipofisectomía. Causas de Hipopituitarismo
  47. 47. Hipopituitarismo Causas de hipopituitarismo Vascular:  Apoplejía pituitaria:  Deterioro de la función neurológica  Trauma  Infarto y hemorragia preexistente de adenoma hipofisiario.  Disfunción Hormonal
  48. 48. Hipopituitarismo Hipofisitis linfocitaria/Hipofisitis linfoide autoinmune.  Es una enfermedad de las mujeres embarazadas o en el postparto.  Se debe a una destrucción linfocitaria de la hipófisis.  Pueden producir hiperprolactinemia y diabetes insípida.  En TC o RM aparece una masa, que tras biopsia muestra infiltración linfocitaria.  Puede ser causa de hipopituitarismo.  Puede asociarse a otras enfermedades auto inmunitarias como la tiroiditis de Hashimoto y atrofia gástrica.
  49. 49. Hipopituitarismo Síndrome de Sheehan.  Es una necrosis hipofisaria que aparece cuando el parto se complica con hemorragia intensa e hipotensión.  La disminución brusca del flujo sanguíneo a la hipófisis, hipertrofiada durante la gestación, produce una hipoxia hipofisaria y el infarto glandular.  Como consecuencia de ello, se produce hipopituitarismo completo.  Las px. diabéticas muestran mayor riesgo hipofisario.
  50. 50. Hipopituitarismo Manifestaciones clínicas.  Estas dependen de la etiología, del tiempo de instauración, de la edad del px y de la hormonas u hormonas deficitarias. Diagnóstico.  Estudio morfológico y funcional de la hipófisis  Estudio oftalmológico y campimétrico y estudio de imagen (RM y TC).  Determinación de niveles basales hormonales (PRL, T4 libre, TSH, cortisol, LH, FSH. Testosterona, estradiol).  Pruebas dinámicas para valorar la reserva hipofisaria.
  51. 51. Hipopituitarismo Tratamiento.  Las carencias hormonales del hipopituitarismo se tratan administrando las hormonas deficitarias propias de los órganos diana afectados (tiroides, suprarrenales, ovario, etc.).  Importante comenzar sustituyendo los glucocorticoides antes que las hormonas tiroideas, para evitar una crisis suprarrenal.  La reposición de hormonas hipofisarias se precisa en dos circunstancias:  Tratamiento con GH en px con déficit de hormona de crecimiento.  Gonadotropinas exógenas para estimular la función gonadal en px hipogonádicos que deseen fertilidad.
  52. 52. Hormona Determinaciones basales Pruebas funcionales Tratamiento GH IGF-1 (puede tener falsos negativos en el dx de déficit de GH) 1.- Hipoglucemia insulínica (la de mayor utilidad) para GH. 2.- Otras: arginina, ornitina, clonidina, GHRH, hexarelin. 1.- Niños: déficit aislado o combinado. 2.- Adultos: déficit GH con hipopituitarismo. ACTH Cortisol basal <3.5 es dx, >18 mg/dL lo excluye 1.- Hipoglucemia insulínica (la de mayor utilidad) paracortisol. 2.- Test de ACTH con 1 g para cortisol. Hidrocortisona oral o IV en caso de crisis. Primer déficit a sustituir. PRL Prolactina basal (a veces no excluye el déficit). Si es alta indica lesión en hipotálamo o tallo) Estimulación con TRH o metoclopramida para excluir el déficit. No se sustituye. Lactancia artificial. TSH TSH y T4L, basales (un 30% de px con TSH basal normal) Test de TRH (en desuso porque no discrimina bien entre lesión hipotálamica de hipofisaria) Levotiroxina oral después de corticoides si hay déficit de ACTH. LH/FSH • Testosterona en varones • Menstruación en mujeres • LH y FSH basales si las anteriores están alteradas 1.- Test de estimulación con GnRH. 2.- Estimulación con clomifeno. 1.- Esteroides gonadales si no hay deseo de fertilidad. 2.- LH y FSH si hay deseo de fertilidad. 3.- GnRH en bomba con pulsos en algunos casos.
  53. 53. Craneofaringioma Emmanuel De la Luz Becerril
  54. 54.  Metaplasia de células epiteliales remanentes de la bolsa de Rathke
  55. 55.  Lesión que esta supraselar  Lesión que puede ser quístico o solida  Crecimiento lento  no metastatiza  Es recurrente ante una recesión total Craneofaringioma
  56. 56.  Tiene dos incidencia:  en la infancia y la adolecía  Edad media de la vida Epidemiologia
  57. 57. Cuadro clínico
  58. 58. Cuadro clínico endocrino Neurológico SUELEN ESTAR DURANTE MUCHO TIEMPO  Sx hipotalámico  Deficiencia de GH(+)  Diabetes insipida  PIC (cefalea y vomito)  Agudeza visual disminuida  Defectos del campo visual
  59. 59.  Se realiza una resonancia magnética en una alta sospecha de este padecimiento Diagnostico
  60. 60.  Resección quirúrgica del tumor  En ocasiones se puede utilizar quimioterapia o radioterapia Tratamiento
  61. 61. Diabetes insípida Carlos Erik barrios Pichardo
  62. 62. Introducción  La hormona ADH está regulada por la presión osmotica, por células hipotalamicas osmorreceptores  Esta hormona da una osmolaridad plasmatica cercana de 280mosmol/L dando una concentración de NA de 135meq/L  2,4%
  63. 63. Regulación Volumen sanguíneo mmHg Baroreceptores (Corazón y arterias) Sistema afrente y sistema eferente Regulado por un 20 o 30% Liberación o inhibición ADH Proyecciones post sinapticas
  64. 64. Vías de señalización  Región anteroventral del tercer ventrículo región AV3V  Núcleo preoptico mediano –núcleos supra ópticos
  65. 65. Factores reguladores  Factores estimulantes. Factores inhibitorios :  Náuseas Alcohol  Vomito Frío, fármacos  Hipoglucemia tabaquismo  Hiperangiotensinemia
  66. 66. Mecanismo de acción  Células que revisten los tubulos distales y los conductos colectores de la médula renal  Reabsorción,disminución de la excreción de orina este mecanismo está dado por los receptores V2 (pG) estimulando a las acuaporinas AQP2  V2 contracción de músculo liso,V1a,V1b activa la glucogenolisis, refuerza la corticotrópica  Tiempo de vida media 10 a 30minutos  Embarazo
  67. 67. Diabetes insípida  Definición: como una deficiencia en la producción de la hormona ADH que se divide en primaria o secundaria
  68. 68. DI primaria  Primaria :destruccion irreversible de la neurohipofisis ejemplos:Genética, idiopatica transtornos adquiridos congénitos  Genética  Autonómica dominante por una mutación en el gen AVP-neurofisina ll por una degeneración selectiva de neuronas magno celulares productoras de ADH  Autosomica recesiva por la mutación del Xq28 o WFS1 ocacionando SX wolfram
  69. 69. DI secundaria  DI dipsogena se debe por una aumento de la sed por una reducción del valor prefijado se ven en enfermedades del encéfalo como neurosarcoide meningitis tuberculosa o esclerosis múltiple  Polidipsia psicogena : se debe a un transtorno compulsivo – obsesivo  Polidipsia yatrogena: supuestos bemeficios ara la salud
  70. 70.  D I central.  Adquirida Granulomatosas: sarcoidosis o TCE o Adueñó a hipofisiario o Lifoma o Infecciosas o Meningitis encefalitis o Toxoplasmosis o Vasculares o Aneurismas de la carótida interna Causas de origen central
  71. 71. DI nefrogenica  Farmacos:anote ricino B aminoglucosidos rifampicina  Necrosis tubular aguda  Origen metabólico : hiparcalcemia Hipocalemia  Amiloidosis embarazo neoplasias
  72. 72. Fisiopatología  Esta se manifiesta cuando la hormona se reduce a menos del 80 a 85% de lo normal , la concentración de orina cesa y la diuresis aumenta hasta producir síntomas
  73. 73. Cuadro clínico  Polidipsia  Poliuria  Una diuresis en 24 h >50 ml/kg/día y una osmolalidad urinaria menor que la del suero (<300 mosmol/kg; densidad específica <1.010). La DI puede ser parcial o completa; en el último caso la orina se encuentra diluida al máximo (<100 mosmol/kg) y el flujo urinario diario puede alcanzar 10 a 20 L.
  74. 74. Diagnóstico  Prueba de privación de líquidos  Resultados :cuando el peso corporal disminuye en 5% o la osmolalidad plasmática/sodio supere el límite superior normal.,si la osmolalidad de la orina es <300 mosml/kg con hiperosmolalidad sérica, se administra desmopresina (0.03 μg/kg por vía subcutánea) y se vuelve a determinar la osmolalidad urinaria 1 a 2 h después. Un incremento >50% indica diabetes insípida grave de origen hipofisiario , en tanto que una respuesta menor o nula sugiere diabetes insípida de origen nefrógeno.
  75. 75. Tratamiento  desmopresina (DDAVP) por vía subcutánea (1 a 2 μg una o dos veces al día), mediante atomización nasal (10 a 20 μg dos o tres veces al día) o por vía oral (100 a 400 μg dos o tres veces al día) y se reco- mienda al paciente que ingiera líquidos
  76. 76. Sx de secreción inapropiada de la hormona antidiurética Maldonado Robles Valeria Aidee
  77. 77.  Regular la secreción del agua libre en la orina.  Aumentar la permeabilidad de los túbulos colectores, por medio de las acuaporinas.  Tiene una acción vasoconstrictora sobre la arteriola, aumentando la tensión arterial.
  78. 78.  Es la presencia de niveles plasmáticos elevados de vasopresina arginina en condiciones en las cuales la secreción fisiológica de esta, en la hipófisis posterior debería de estar suprimida
  79. 79.  Un aumento de la osmolaridad tiene un efecto opuesto: produce un aumento del nivel plasmático de ADH que causa, en el túbulo colector del nefrón, mayor reabsorción de agua libre de solutos hacia el intersticio.
  80. 80.  Esto se va a traducir en disminución de la presión osmótica de los líquidos corporales
  81. 81. Causas de siadh Fármacos Metabólicas Patología Cerebral Patología miscelánea, pulmonar y abdominal Idiopatica
  82. 82. Elevación inadecuada de la ADH Reabsorción de agua Hemodilución e hiposmolaridad plasmática Aumento de la perfusión renal Disminuye reabsorción de sodio y ac úrico
  83. 83. Hiponatremia  Como el soluto principal del plasma es el sodio, este estado hipoosmolar generalmente es detectado como un nivel bajo de sodio.
  84. 84. Diagnostico
  85. 85. Tratamiento  Corregir la causa  Evaluar la hiponatremia Severidad Aguda Cronica Tiempo de evolución Sintomática
  86. 86. Crónica  Crónica Restricción hídrica (500-800 ml/dia) ± ingesta sal y proteinas  Demeclocina: 600 mg/24 horas, 2-3 dosis. La respuesta en 3 semanas –  Litio: provoca diabetes insípida pero límite de toxicidad muy estrecho –  Urea: 30-60 g/día dividida en varias dosis  Otros: fenitoína, mineralcorticoides, opioides… (toxicidad)  Vaptanes
  87. 87. Bibliografía

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