ASMA Presenta: Adriana
Elizabeth Martínez Torres
ASMA
Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, que presenta
limitación del flujo de aire reversible, de fo...
“Desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual muchas
células juegan un rol, en particular mastocitos, eosin...
¿CUÁLES SON LAS
CARACTERÍSTICAS DEL ASMA?
Mayor reactividad de las vías
respiratorias (bronquios)
Inflamación de las pared...
EPIDEMIOLOGÍA
Mayor prevalencia en niños.
Revolución industrial  prevalencia en adultos
La prevalencia tiende a reducir ...
CLASIFICACIÓN DEL ASMA
Asma atópico
•Infancia.
•Alérgenos
ambientales
•Examen cutáneo
positivo
Asma no atópico
•Infeccione...
COMPONENTE GENÉTICO DEL
ASMA
Cromosoma 5q
•IL-13
•Receptor CD14
Alelos del
HLA clase II
ADAM-33
•Proliferación de
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ETIOLOGÍA
Agentes y mecanismos
asociados al asma
Factores
inherentes
•Atopia
•Sexo
•Hiperrespuesta
•Alteraciones genéticas...
PATOGENIA
Remodelación de las
vías respiratorias:
1. Engrosamiento
2. Fibrosis
3. Mayor
vascularización
4. Hipertrofia
gla...
RESPUESTA INFLAMATORIA
EN EL ASMA
El infiltrado inflamatorio en el
asma es multicelular y esta
formado por eosinófilos,
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CÉLULAS INFLAMATORIAS
Mastocitos
•Implicación cuestionable en la
respuesta tardía
•Agonistas simpaticomiméticos ß2
•Cortic...
EOSINÓFILOS Acción
Agujeros
Escapes
Disrupciones
Estimulación de
miofibroblastos
Conduce a:
Liberación de
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INFLAMACIÓN EOSINOFÍLICA
(FENOTIPO EOSINÓFILICO)
Eosinófilos
Abundan COX-1 y 5-
lipooxigenasa
ERO’s y NOx
Leucotrienos
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NEUTRÓFILOS
Específicos
•Variedad de enzimas x.x bacteriana
Azurófilos
•Midrolasas ácidas
•Mieloperoxidasa
•Lisozima
•Pro...
INFLAMACIÓN NEUTROFÍLICA
(FENOTIPO NEUTROFÍLICO)
Neutrófilos e IL-8
Activación y
presencia periférica
++++ (aumento)
Si e...
FENOTIPO PAUCIINFLAMATORIO
Ni neutrófilos Ni eosinófilos
Enfermedad muy
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enfermedad
Pulmones alterados
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FENOTIPO INFLAMATORIO “POBRE
RESPONDEDOR
A ESTEROIDES”
1%, asma grave
Que la acción no se
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elementos caus...
EVOLUCIÓN CLÍNICA
Crisis
asmática
súbita típica
Estado
asmático
Diagnóstico
clínico
Acentuación del
obstáculo
Problemas pa...
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL ASMA
Asma
intermitente
Síntomas < 1 vez
semana
Exacerbaciones leves
Síntomas nocturnos
</= 2 vec...
BIBLIOGRAFÍA
Farreras, Ruzman. Medicina interna.
Porth. Fisiopatología, salud-enfermedad: un enfoque conceptual.
7ª edició...
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  1. 1. ASMA Presenta: Adriana Elizabeth Martínez Torres
  2. 2. ASMA Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias, que presenta limitación del flujo de aire reversible, de forma espontánea o con tratamiento
  3. 3. “Desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas en el cual muchas células juegan un rol, en particular mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En individuos susceptibles esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, ahogos, pecho apretado y tos, especialmente en la noche o madrugada. Estos síntomas se asocian con una obstrucción variable al flujo aéreo que es al menos parcialmente reversible, ya sea espontáneamente o con tratamiento” La Iniciativa Global para el Asma (GINA 2006)
  4. 4. ¿CUÁLES SON LAS CARACTERÍSTICAS DEL ASMA? Mayor reactividad de las vías respiratorias (bronquios) Inflamación de las paredes bronquiales Aumento de la secreción de moco
  5. 5. EPIDEMIOLOGÍA Mayor prevalencia en niños. Revolución industrial  prevalencia en adultos La prevalencia tiende a reducir con la edad.
  6. 6. CLASIFICACIÓN DEL ASMA Asma atópico •Infancia. •Alérgenos ambientales •Examen cutáneo positivo Asma no atópico •Infecciones respiratorias víricas •Inflamación de la mucosa respiratoria •Examen cutáneo negativo Asma farmacológica •AINES •Lipooxigenasa leucotrienos broncoconstrictores Asma profesional •Hipersensibilidad I •Industrias X
  7. 7. COMPONENTE GENÉTICO DEL ASMA Cromosoma 5q •IL-13 •Receptor CD14 Alelos del HLA clase II ADAM-33 •Proliferación de musculatura lisa Gen del receptor de IL-4 Quitinasas 1 progenitor asmático: 8-15% 2 progenitores asmáticos: 28.6% Patrón mixto: componente genético + componente ambiental
  8. 8. ETIOLOGÍA Agentes y mecanismos asociados al asma Factores inherentes •Atopia •Sexo •Hiperrespuesta •Alteraciones genéticas Factores causales •Tabaquismo •Infecciones respiratorias •Bajo peso al nacer •Dieta •Contaminación •Grado de función pulmonar Factores contribuyentes •Alérgenos internos •Alérgenos externos •Sensibilizantes ocupacionales
  9. 9. PATOGENIA Remodelación de las vías respiratorias: 1. Engrosamiento 2. Fibrosis 3. Mayor vascularización 4. Hipertrofia glandular 5. Hipertrofia e hiperplasia muscular
  10. 10. RESPUESTA INFLAMATORIA EN EL ASMA El infiltrado inflamatorio en el asma es multicelular y esta formado por eosinófilos, neutrófilos, linfocitos y células mononucleares en proporción variable.
  11. 11. CÉLULAS INFLAMATORIAS Mastocitos •Implicación cuestionable en la respuesta tardía •Agonistas simpaticomiméticos ß2 •Corticosteroides Macrófagos •IgE •++ liberación de mediadores EOSINÓFILOS •Antígeno Neutrófilos •LtB4, PG •Hiperrespuesta bronquial Células epiteliales •Lesión epitelial •Factor relajante EpDRF •Exposición de terminaciones nerviosas sensoriales •Mediadores inflamatorios Plaquetas •IgE •Productos de 5 y 12 lipooxigenasa
  12. 12. EOSINÓFILOS Acción Agujeros Escapes Disrupciones Estimulación de miofibroblastos Conduce a: Liberación de mediadores (15- HETE y LtB4) Pérdida de EpDRF Mayor exposición de las terminaciones nerviosas Liberan: Proteína básica mayor Proteína catiónica eosinofílica Peroxidasa eosinofílica Neurotoxina derivada del epitelio Sin capacidad de proliferar, miden aproximadamente 8 μm de diámetro y su núcleo es bilobulado
  13. 13. INFLAMACIÓN EOSINOFÍLICA (FENOTIPO EOSINÓFILICO) Eosinófilos Abundan COX-1 y 5- lipooxigenasa ERO’s y NOx Leucotrienos cisteinílicos, 5-HETE, PGE2, PAF, etc. Enzimasdegradativas, como la elastasa, la colagenasa, las ribonucleasas. MBP, ECP Generar citocinas: •Colágeno •Endotelina 1 •VEFG •TGFβ Incrementan la permeabilidad vascular, causan la contracción de la musculatura lisa de las vías aéreas y
  14. 14. NEUTRÓFILOS Específicos •Variedad de enzimas x.x bacteriana Azurófilos •Midrolasas ácidas •Mieloperoxidasa •Lisozima •Proteína bactericida •Catepsina G •Elastasa •Colagenasa inespecífica. Terciarios •Gelatinasa •Catepsinas •Glucoproteínas PMN más numerosos, presentan núcleo multilobular y miden de 9-12 µ m Presentan 3 tipos de gránulos Primera línea de defensa
  15. 15. INFLAMACIÓN NEUTROFÍLICA (FENOTIPO NEUTROFÍLICO) Neutrófilos e IL-8 Activación y presencia periférica ++++ (aumento) Si eosinófilos: pobre respuesta a los corticoides inhalados Asma ocupacional ¿Asma? ¿Bronquiolitis obliterante? Se ha descrito que los esteroides suprimen la apoptosis de neutrófilos, lo que favorecería en el asma grave el aumento del número de estas células.
  16. 16. FENOTIPO PAUCIINFLAMATORIO Ni neutrófilos Ni eosinófilos Enfermedad muy periférica u otra enfermedad Pulmones alterados No hay remodelamiento Clásica inflamación Th2, con pobre respuesta a corticoides En asmáticos graves corticodependientes se ha demostrado un aumento en la activación de monocitos/macrófagos, vía factor nuclear κB (NF-κB).
  17. 17. FENOTIPO INFLAMATORIO “POBRE RESPONDEDOR A ESTEROIDES” 1%, asma grave Que la acción no se realice sobre los elementos causales Inflamación eosinofílica/linfocítica persistente  Mediadores inflamatorios: secuestro de receptor Anomalías en las vías de acetilación y desacetilación. HAT: acetiltransferasa de histonas HDAC: desacetilasas de las histonas (supresión de genes) Asmáticos: HDAC (+++ fumadores) Mecanismos de resistencia Defectos en la traslocación nuclear del receptor glucocorticoideo Patrones anómalo de acetilación de histonas Estrés oxidativo, reduciendo HDAC2
  18. 18. EVOLUCIÓN CLÍNICA Crisis asmática súbita típica Estado asmático Diagnóstico clínico Acentuación del obstáculo Problemas para exhalar Eosinofilia Espirales de Curschmann y cristales de Charcot-Leyden Cuadro clínico: I: tiraje, tórax en inspiración. P: VV disminuidas. P: sonoridad aumentada. A: MV disminuido, espiración prolongada, sibilancias.
  19. 19. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL ASMA Asma intermitente Síntomas < 1 vez semana Exacerbaciones leves Síntomas nocturnos </= 2 veces FEV1 o FEM >/= 80% Asma leve persistente Síntomas > 1 vez semana Exacerbaciones seudolimitantes Síntomas nocturnos > 2 veces FEV1 o FEM >/= 80% Asma moderada Síntomas diarios Exacerbaciones limitante Síntomas nocturnos > 1 vez FEV1 o FEM 60-80% Asma grave Síntomas diarios Exacerbaciones frecuentes Síntomas nocturnos frecuentes FEV1 o FEM </= 60%
  20. 20. BIBLIOGRAFÍA Farreras, Ruzman. Medicina interna. Porth. Fisiopatología, salud-enfermedad: un enfoque conceptual. 7ª edición. Editorial médica panamericana. Harrison et al. Principios de Medicina interna. 17ª edición. Editorial Mc Graw Hill. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8ª edición. Elsevier Saunders Editorial.

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