pstologis, imsgenes

1. LABORATORIO N° 1.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
PRENATAL.
AGENESIA.
• Agenesia Renal.
• Trastorno prenatal
• Agenesia: sin primordio, por lo tanto
no hay formación; es compatible con
la vida cuando se trata de órganos
pares e incompatibles cuando se
trata de órganos impares.
• Se produce una hiperplasia compensatoria.
HIPOPLASIA.
• Hipoplasia Pulmonar.
• Trastorno prenatal.
• Hipoplasia: Si hay primordio y
formación del órgano, pero no llega
a alcanzar su tamaño adulto
normal.
• Su función es insuficiente.
ATRESIA.
• Atresia de íleon.
• Trastorno prenatal.
• Hay formación de Primordio.

2. • Atresia: Tipo de aplasia que ocurre en órganos tubulares o huecos; usualmente se asocia a
fistulas (trastorno prenatal)
• Falta de canalización.
• ¿Compatible con la vida? Sí
ATRESIA INTESTINAL.
HETERETOPIA.
• Heterotópia cerebral.
• Trastorno prenatal.
• Heterotópia: Formación de un
fragmento de un órgano en un sitio
que normalmente no le
corresponde.
• ¿Es compatible con la vida? Sí, exceptuando la Heterotópia cerebral.
TRASTORNOR DE ADAPTACION POST –
NATAL.
ATROFIA.
• Atrofia cerebral.
• Trastorno post – natal.

3. • Podría ser senil.
• Se ensanchan los surcos y las circunvoluciones se estrechan.
ATROFIA.
• Atrofia uterina.
• Trastorno post – natal.
• Atrofia: disminución del tamaño celular por
perdida de sustancias celulares, y como
consecuencia disminución de la función.
• En este caso la atrofia es causada por disminución
del estimulo hormonal.
• Causas de atrofia: disminución del funcionamiento, perdida de la inervación, disminución
del flujo sanguíneo, nutrición inadecuada, envejecimiento, perdida de la estimulación
endocrina.
HIPERTROFIA.
• Hipertrofia cardiaca.
• Trastorno post – natal.
• Hipertrofia: aumento del tamaño de un órgano, por
un aumento en el tamaño de la célula.

4. • Es una hipertrofia patológica, probablemente por un aumento en la presión arterial.
• Las paredes ventriculares están engrosadas (tamaño normal 1.5 cm.)
• Hay que tener presente que las células en este
trastorno no se multiplican. (tipos de células: lábiles,
estables y permanentes).
HIPERPLASIA.
• Hiperplasia prostática benigna.
• Trastorno post – natal.
• La próstata solo sufre hiperplasia.
• Es una hiperplasia patológica.
• El tamaño normal es como el de una nuez.
• Hiperplasia: es el aumento en el número de células, que conlleva a un aumento del tamaño
de un órgano o tejido.
HIPERPLASIA.
• Glándulas suprarrenales hiperplásica.
• Las que se encuentran en la parte superior son
las que presentan hiperplasia.
• Hiperplasia: es el aumento en el número de
células, que conlleva a un aumento del tamaño
de un órgano o tejido.

5. HIPERPLASIA.
• Hiperplasia de las placas de peyer.
• Corte de un fragmento intestinal.
• Cuando el tejido linfoide crece se debe a
hiperplasia.
• Hiperplasia: es el aumento en el número de
células, que conlleva a un aumento del tamaño
de un órgano o tejido.
HIPERPLASIA – HIPERTROFIA.
• Útero Grávido (hiperplasia – hipertrofia fisiológica).
• Es un trastorno adaptativo fisiológico.
• Causada por estímulos hormonales.
• Hiperplasia: es el aumento del número de células, el
cual conlleva a un aumento del órgano o tejido.
• La hiperplasia tiene lugar si la población celular es
capaz de sintetizar DNA, permitiendo la división
mitótica.
• Hipertrofia: es el aumento del tamaño de un órgano
o tejido debido al aumento del tamaño celular.
HIPERPLASIA – HIPERTROFIA.

6. • Glándula tiroides hiperplásica – hipertrófica.
• Hiperplasia – hipertrofia patológica.
• Trastorno predominante: hiperplasia.
• El yodo es fundamental para la síntesis de la hormono tiroidea.
• Hiperplasia: es el aumento del número de células, el cual conlleva a un aumento del órgano
o tejido.
• La hiperplasia tiene lugar si la población celular es capaz de sintetizar DNA, permitiendo la
división mitótica.
• La hiperplasia puede ser producto de un estimulo
hormonal.
• Hipertrofia: es el aumento del tamaño de un
órgano o tejido debido al aumento del tamaño
celular.
• Recordar que la hiperplasia fisiológica puede ser:
producto de un estimulo hormonal, o hiperplasia
compensatoria.
TRASTORNOS DE DIFERENCIACION CELULAR.
METAPLASIA.
• Metaplasia escamosa.
• Trastorno de diferenciación celular.
• Metaplasia: es la sustitución de un tipo
de célula adulta en un epitelio por otro
tipo de célula también adulta.

7. • El epitelio cilíndrico se esta sustituyendo por epitelio escamoso.
• Dos desventajas de este trastorno de diferenciación: frecuentemente pérdida de la función y
asiento de neoplasias.
DISPLASIA.
• Displasia de endeocérvix.
• Displasia: alteración en el tamaño,
forma y organización de las células de un
tejido.
LABORATORIO N° 2.
LESIÓN CELULAR. (Piezas anatómicas).
HIGADO GRASO.
• Hígado que ha sufrido cambio graso.
• Se observa un aumento de tamaño.
• Se observa una coloración amarilla en el
órgano afectado.

8. • Según su punto de no retorno se clasifica como: lesión reversible.
• Cuales son los tipos de lesión reversible que presenta: cambios grasos y tumefacción celular.
• Órganos y tejidos en los que se observan
cambios grasos: hígado y corazón.
• ¿Que sustancia se acumulan en las células en
esta lesión? Triglicéridos.
MIEMBRO INFERIOR CON GANGRENA.
GANGRENA SECA DE MIEMBRO INFERIOR.
• Gangrena seca.
• Tipo de necrosis: Coagulación.
• Se presente de color oscuro en el sitio
afectado.
• En esta lesión, el paciente puede o no presentar dolor.
• Generalmente hay pérdida de la sensibilidad.
GANGRENA HUMEDA DE
MIEMBRO INFERIOR.
• Gangrena húmeda.
• Tipo de necrosis: Licuefacción.
• Principal causa de la necrosis de licuefacción:
infección por bacterias piógenas.

9. • Este tipo de necrosis se presenta de un color amarillento en el sitio afectado.
• En esta lesión si hay dolor debido a la inflamación, se caracteriza por haber secreción de pus
con olor generalmente fétido.
NECROSIS DE INTESTINO DELGADO.
• Intestino delgado con necrosis.
• Tipo de necrosis: Coagulación. (en la necrosis de
coagulación se conserva la estructura anatómica)
• Las áreas de color oscuros son las que presentan
necrosis.
• En esta lesión, la isquemia provoca la muerte celular.
• ¿Según su punto de no retorno la lesión se clasifica
como? Irreversible.
• ¿Que órgano no presente necrosis de coagulación?
Cerebro.
UTERO ATRÓFICO POR APOPTOSIS.
• Atrofia de útero por apoptosis fisiológica.
• ¿A través de que mecanismos sufrió atrofia
este útero? Apoptosis fisiológica.
• Trastorno adaptativo que sufre: Atrofia;
tipo de lesión que sufre: Apoptosis.
• Según el punto de no retorno como se
clasifica la lesión: Irreversible.
NECROSIS PULMONAR.
• Pulmón con necrosis.

10. • Tipo de necrosis: Coagulación.
• Generalmente la necrosis de coagulación se da en tejido laxo.
LAMINAS MICROSCOPICAS DE LESION
CELULAR.
NECROSIS DE COAGULACION.
• Necrosis de riñón.
• Tipo de necrosis: Coagulación.
ABSCESO CEREBRAL.
• Absceso cerebral.
• Tipo de necrosis: licuefacción.
• Este tipo de lesión se debe a la
isquemia.
• Algo característico de esta lesión es
que no hay presencia de bacterias a
pesar que es necrosis licuefactiva.
• el tejido cerebral no presenta
necrosis Coagulativa.

11. NECROSIS DE COAGULACIÓN.
• En este tipo de lesión hay conservación de la
estructura anatómica.
• La morfología de esta lesión es producto de:
digestión enzimática de las células y
desnaturalización de proteínas. (Autolisis y
Heterolisis).
• Los cambios nucleares que se producen en la
necrosis son: Picnosis, Cariólisis y Cariorexis.
• Se da hipoxia.
NECROSIS DE LICUEFACCIÓN.
• ¿Que tipo de necrosis observa? Licuefactiva.
• Hay presencia abundante de
Polimorfonucleares.
• Hay presencia de exudado.
NECROSIS DE LICUEFACCIÓN.
• ¿Que tipo de necrosis observa? Licuefactiva.
• Hay presencia abundante de
Polimorfonucleares.

12. • Hay presencia de exudado.
HÍGADO GRASO.
• Hígado que ha sufrido cambio graso.
• Según su punto de no retorno se clasifica
como: reversible.
• Se presenta tumefacción celular.
• Hay presencia de triglicéridos en el
citoplasma de las células.
• Se encuentra en células que dependen del
metabolismo de las grasas: Hepatocitos y
miocardiocitos.
• El cambio graso de la lesión es propio de la hipoxia.
LABORATORIO N° 3
INFLAMCIÓN ES UNA RESPUESTA DEL TEJIDO VASCULARIZADO ANTE UNA AGRESION LOCAL.
PIEZAS QUIRÚRGICAS.
APÉNDICE CECAL (APENDICITIS).
• Apendicitis aguda fibrinopurulenta.
• Tipo de inflamación: aguda.
• Se presentan partes oscuras a causa de
fenómenos vasculares.
• Características de la inflamación aguda:
inicio temprano, duración corta, se
produce exudación de líquido y proteínas plasma que van a causar edema.

13. • El tipo de célula que principalmente se
encuentra es: Polimorfonucleares.
• El apéndice se observa completo.
• Generalmente es producto de una
obstrucción.
VESÍCULA BILIAR. (COLECISTITIS AGUDA Y
CRÓNICA).
• Colecistitis aguda fibrinopurulenta.
• ¿Qué tipo de inflamación? Aguda.
• Las partes afectadas presenta oscurecimiento.
• Recordar cuales son los componentes de la inflamación aguda: Vasodilatación, alteración de
la permeabilidad vascular y producción de
exudado.
• Características de la inflamación aguda: inicio
temprano, duración corta, se produce
exudación de líquido y proteínas plasma que
van a causar edema.
• Presenta un tamaño ligeramente mayor que las
vesículas biliares con colecistitis crónica.
• Colecistitis crónica.
• Presenta un color más claro que las agudas,
debido a que no se presenta fenómenos
vasculares.
• Presenta un tamaño reducido en relación a las
vesículas con colecistitis aguda.

14. • Las características de este tipo de lesión son: inflamación de duración prolongada,
continuación de un proceso agudo, inicio
insidioso con una respuesta de baja intensidad.
• El tipo de célula que presenta principalmente
es: Macrófago; pero también Eosinofilos,
células plasmáticas y linfocitos.
• Este tipo de inflamación ya no presenta
edema, por lo cual su pared no es tan gruesa.
PULMÓN CON TUBERCULOSIS.
• Pulmón con granulomas.
• ¿Tipo de inflamación? Crónica
granulomatosa.
• Tipo principal de célula en la inflamación
crónica: Macrófago.
• Características: larga duración y
continuación de un proceso agudo.
• ¿Histológicamente que contiene? Células de
Langhans, células epitelioides.
INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA.
• Pericarditis granulomatosa.

15. • ¿Tipo de inflamación? Crónica granulomatosa.
• Tipo principal de célula en la inflamación crónica: Macrófago.
• Características: larga duración y continuación de un proceso agudo.
LAMINAS CON CORTES
HISTOLOGICOS.
TEJIDO DE GRANULACIÓN.
• Presenta:
• Formación de
neovasos.
• Macrófagos.
• Fibroblastos.
• Colágeno.
ULCERA GASTRICA.
• Ulcera: pérdida de la continuidad del tejido.

16. VESÍCULA BILIAR.
• Colecistitis crónica.
• ¿Tipo de inflamación? Crónica.
• Se observa presencia de neutrófilos.
• Se observa presencia de pigmentos.
CORTES DE INFLAMACIÓN CRÓNICA
GRANULOMATOSA.
• Inflamación crónica granulomatosa.
• Tipo de inflamación: crónica granulomatosa.
• ¿Células que se observa? Células gigantes
multinucleadas (células de Langhans).
• Se observa células epitelioides, las cuales hay que recordar que son macrófagos activados.
• Podemos observar fibroblastos.

17. APENDICITIS AGUDA.
• Apendicitis aguda (apéndice cecal).
• Tipo de inflamación: aguda.
• Características: inicio temprano, corta
duración y se produce exudación de
líquidos y proteínas produciendo un
edema.
• Predominio de polimorfonucleares.
• Vasos hiperemicos.
• Presencia de neutrófilos en la capa muscular. Esto permite determinar si es una apendicitis
aguda