clasificación

2. Introducción

3. La presencia
de un
sedimento
urinario
patológico con
proteinuria
El deterioro
progresivo de
la función
renal
hipokalemia
espontánea o
inducida por
diuréticos
Una triada
cefaleas,
sudoración y
palpitaciones
asociada o no a
crisis
hipertensivas.

4. Edad de comienzo (<20 o > 50 años).
Nivel de presión arterial (>180/110).
Daño de órgano blanco no acorde con hipertensión arterial
esencial.
Hallazgos sugestivos de una patología subyacente.
Pobre respuesta al tratamiento.

5. 1 criterio de sospecha
Si No
2 Prueba de screening
+ -
3 Estudios especializados según dx
Confirma dx Descarta dx
Tratamiento especifico
Tratamiento habitual

6. Feocromocitoma • HTA con triada clínica:
− Palpitaciones
− Cefalea
− Sudoración
• Catecolaminas urinarias (Noradrenalina
– Adrenalina) y plasmáticas
• Metanefrinas urinarias y plasmáticas
• TAC o RMN
• Centellografia
INDICADORES DE
SOSPECHA
CONFIRMACION DIAGNOSTICA
Enfermedad Renal
Parenquimatosa
• Nicturia
• Edema
• Aumento de Creatinina
• Proteinuria
• Hematuria
• Sedimento urinario patológico
• Ecografía renal
• Biopsia renal
INDICADORES DE SOSPECHA DE HTA
SECUNDARIA
HTA Renovascular • HTA nivel 3 con IR progresiva
• HTA refractaria
• HTA con aumento de Creatinina luego
de los IEC o ARA2
• Edema agudo de pulmón recurrente
• Soplo abdominal
• Enfermedad vascular periférica
• Perdida del control de la presión
Arterial
• Ecodoppler de arterias renales
• Angioresonancia
• Radiorrenograma con captopril
• Angiografía renal

7. Síndrome de
Cushing
• Obesidad
• Estrías
• Debilidad muscular
• Edema
• Hiperglucemia
• Cortisol libre urinario
• Test de dexametasona
• TAC o RMN
Hipertiroidismo e
hipotiroidismo
• Taquicardia, pérdida de
peso, ansiedad
• Aumento de peso, fatiga
• T4
• Tirotrofina (TSH)
• Ecografía – Centellografía
Apnea del sueño • Ronquidos, sueño
interrumpido
• Somnolencia diurna
• Cefalea matinal
• Obesidad
• Polisomniografía
• Oximetría nocturna
Coartación de Aorta • Asimetría en los pulsos
periféricos
• Rx. de tórax-
ecocardiografía
• TAC o RMN
• Angiografía

9. hipertensión causada
por una hipoperfusión
renal cuya causa es
estenosis
Nefropatía isquémica
conduce a atrofia
Renal e Insuficiencia
Renal progresiva
Enfermedad renal
ateroesclerotica
Enfermedad
fibromuscular
Arteritis deTakayasu
Aneurisma en la
bifurcación de la
arteria renal

10. Perfusión renal y laTFG
ACTIVA EL SRAA
RENINAANGIOTENSIONOGE
NO ALFA 2
ANGIOTENSIONOGENO I
ANGIOTENSIONOGENO II
Vasoconstricción
TNF,TGF-B, IL-1, PAI-1,
responsables de la lesión
microvascular y
tubulointesticial
proteínas G/fos-
folipasa intracelulares +
de trifosfato de inositol y
diacilglicerol, promueve la
liberación del Ca intracelular
Nefropatía isquémica
ECA

11. Perfusión renal y laTFG
ACTIVA EL SRAA
Aldosterona
Na y H2O
K e H
RETENCION
EXCRECION
EXPANSIÓN DELVOLUMEN
AUMENTO DE LA PRESIONARTERIAL

12. FASE I: ESTIMULACIÓN
DEL SRAA INICIAL. Esta
fase sería de breve duración
aunque muy marcada. Se
activaría la relación presión
- natriuresis por la cúal no se
observaría expansión del
volumen extracelular a
pesar de la
hiperestimulación del
SRAA.
FASE II:
PSEUDONORMALIZACIÓN
del SRAA, la volemia y la
resistencia periférica están
incrementadas. La
respuesta de natriuresis por
presión no es suficiente y el
volumen extracelular
aumenta.
FASE III: LA
EXPOSICIÓN prolongada
a la HTA y a los niveles
elevados de Angiotensina
II causan daño endotelial
difuso,
glomeruloesclerosis en el
riñon afectado y en el
riñón contralateral.

13. RAREFACCION MICROVASCULAR
GLOMERULOESCLEROSIS
FIBROSISTUBULO INTERSTICIAL
CICATRICES CORTICALES
ATROFIA

14. • En mujeres 25-30
años
• De Instauración
Brusca En >55 años
• maligna acelerada o
refractaria
• con hipokalemia
inexplicada
• con asimetría renal
(diferencia > 1,5cm)
• Con el uso de
IECA o ARAII
• De origen incierto
en Pcte con
factores de riesgo
vascular
• Retinopatía grado 3
• Soplos vasculares
• ICC inexplicable
Presencia de HTA IRA Otros

16. Se realizan dos estudios uno sin y otro con
captopril
CaptoprilVO 25-50 mg o Enalapril IV 0.04
mg/kg.
↓ IFG distal a la estenosis, se mide con
radionúclido.
Seguimiento mediante imágenes secuenciales y gráfico durante 45 minutos, de la
radiactividad procedente de los riñones, posterior a la inyección intravenosa de un
radionúclido (tecnecio 99)

18. FLUJO ARTERIAL >300cm/ seg
Índice renal aórtico >3,5 estenosis del 60%
Pico diastólico >150cm/seg estenosis del 70%

19. La estenosis de la arteria renal / hipertensión renovascular : Ecografías de los riñones en
una mujer de 46 años de edad, con difícil el control de la hipertensión que muestra el
tamaño desigual de los riñones riñón derecho es 2,5 cm más pequeño en tamaño . Un
renograma isotópico obtenido con mercaptoacetiltriglicina tecnecio (Tc - MAG3 ) muestra
una función renal marcadamente deprimido en el riñón derecho ( morado).

20. Modalidad diagnostica anatómica-
funcional no invasiva para el diagnostico de
estenosis arterial renal.
DTPA-gadolinio realza la señal sanguínea.
No requiere radiación, baja tasa de
fracasos, no requiere contraste yodado (útil
en IRC).

21. Figura 1. Ateromatosis. Estenosis bilateral de
arterias renales.
Figura 2. Displasia fibromuscular de la
arteria renal.

22. Barrido a través de las A. renales
utilizando cortes de 2 mm durante la fase
de inyección de contraste, mientras se
retiene la respiración.
Se reconstruye 3D la imagen axial para ver
la aorta abdominal con sus ramas.
No permite ver un proceso patológico
distal al tronco de la arteria renal principal
y requiere gran cantidad de contraste IV.
Angiotac mostrando
stent ocluido de arteria
renal derecha, con
circulación colateral.

23. ¿Cómo se
hace?
Interrumpir
AHTA 2
semanas
antes.
Corregir
ARP según
ingestas de
Na.
Recolectar
la sangre a
mediodía,
después de
4 h de
ambulación.
16% de pacientes con HTA esencial presentan  ARP.
20% de pacientes con HRV tienen un nivel de renina
plasmático normal.

24. Objetivos de Presión Arterial:
•Menos de 130/80 mmHg en proteinuria
mínima a 1g/24h
•Menos de 125/75 mmHg en proteinuria
significativa mayor 1g/24h

25. antagonistas del
calcio y β-
bloqueantes
asociar estatinas
y antiagregantes
Angioplastia
transluminal
percutánea
Angioplastia con
balón
Cirugía de
revascularización
Displasia
fibromuscular

27. Complicaciones
Hematoma
de la
pierna.
Nefropatia
por
contraste.
Discecion
de la art
Renal.
Infarto
Renal.
Raramente
ruptura de
la art Renal

30. Provocado por un
exceso en la producción
de aldosterona en forma
autónoma e
independiente del
sistema renina-
angiotensina
Hipertensión puede
acompañarse de
calambres, parestesias,
poliuria o polidipsia
Renina disminuida,
hipopotasemia, normo o
hipernatremia,
hipomagnesemia,
alcalosis metabolica,
con hipepotasuria e
hiponatruria
Presenta entre 30-50 años y es mas frecuente en mujeres.

31. Adenoma productor de
aldosterona
Aldosteronismo
idiopático
Otras causas son el hiperaldosteronismo
remediable por glucocorticoides, la hiperplasia adrenal primaria y el
carcinoma suprarrenal.

32. Aldosterona
Porción distal de la nefrona
Provoca reabsorción de Na y
secreción de H
Na K y H
Suspensión de
la actividad de
la renina
Alcalosis e
hipopotasemia

33. Hipertensión
Hipervolemia por retención hidrosalina
Aumento de la resistencia vascular
periférica
¿EDEMA?
Fenómeno de escape de
aldosterona
Hipervolemia
Hipertensión
Aumento en la secreción PNA y
disminuye el transporte de sodio/cloro en
el túbulo distal
aumento de la presión de perfusión renal que
condiciona un aumento en la excreción de sodio

34. FIBROSIS MIOCÁRDICA
Hipertensión por acción directa
(resistencia periférica incrementada)
Incremento en el influjo de sodio hacia
el músculo liso vascular
Incremento en el número de canales
de calcio
Potenciación de los efectos de
vasopresina a nivel renal.

35. Hipertensión
Hipokalemia
Alcalosis metabólica
Cambios EKG Prolongación del
segmento ST, ondas U, inversiones de la
onda U o hipertrofia ventricular
Debilidad muscular
Cansancio
Poliuria
Polidipsia

36. Enfocado a confirmar la autonomía de la secreción de
aldosterona del eje renina angiotensina.

37. adrenalectomía unilateral
Quirúrgico
• Adenoma productor de aldosterona
• Hiperplasia suprarrenal
HAI- dieta hiposódica
Farmacológico
• Antagonistas de los receptores de aldosterona
• Espironolactona-efectos adversos como ginecomastia, disfunción eréctil, disminución de
la libido, síntomas gastrointestinales e irregularidades menstruales
• Eplenerona
• Triampereno
• Amilorida
Prevenir la morbi-mortalidad asociada con la hipertensión, las alteraciones
hidroelectrolíticas y el daño cardiovascular.

38. Síndrome de liddle
• Defecto cromosoma 16 alteración trasportador Na K
• Aumento de la reabsorción del Na++ y agua con una secreción aumentada de
K++ responsable HTA
• triamterene, dieta baja en sodio, trasplante renal
Síndrome por exceso de mineralocorticoides
• Gen de la 11 ß hidroxiesteroidedeshidrogenasa (11 ß HSD), que cataliza el paso
de cortisol a corticosterona
• HTA grave, desmedro, polidipsia, poliuria
• Dexametasona
DEFICIENCIA DE 11 ß HIDROXILASA
• Defecto en la síntesis de cortisol, lo que estimula la producción de ACTH e
induce un aumento en la síntesis de mineralocorticoides

40. Tumor productor de catecolaminas (adrenalina
noradrenalina)
Incidencia de <0,5%
Muerte es atribuida a las complicaciones cardiacas
Localización: 95% intrabdominales, extradrenales,
bilarerales o malignos, extrasuprarenales

42. Hipertensión
paroxística
(arritmias y
palidez
Cefalea Diaforesis

43. • Efecto tóxico que el exceso de catecolaminas tiene sobre el
miocardio
• palpitaciones, bradicardia o miocardiopatía dilatada, reflejo del.
• Empeoran Tto con β-bloqueantes
Alteraciones
cardiovasculares
• Aumento del metabolismo causado por el exceso de
catecolaminas
Perdida de peso,
hiperglicemia e
intoleráncia
hidrocarbonada
• Feocromocitomas de vejiga
• se acompaña de nicturia y tenesmo.Hematuria dolorosa

44. Debemos sospechar la posibilidad de un Feocromocitoma ante una o más de las
siguientes situaciones:

47. Bloqueo α-adrenérgico fenoxibenzamina
50 mg/día
Bloqueo β-adrenérgico propranolol, 10
mg/6 h
Antagonistas del calcio nicardipino 30
mg, dos veces al día

48. • Tumor productor de ACTH
• Aumento en la síntesis de angiotensinógeno y disminución de actividad de 11b HSD
• hiperactividad del sistema renina-angiotensina, una mayor reactividad vascular a los
vasopresores
Síndrome de
Cushing
• Predominio es sistólico
• Aumento del gasto cardiaco y disminución de la resistencia periférica y potenciación
de las catecolaminas
Hipertiroidismo
• Preferencia diastólica
• Aumento de la resistencia periférica, descenso del volumen minuto cardiaco , gasto
cardiaco bajo y reducción del volumen plasmático
Hipotiroidismo
• Adenoma hipofisario productor de hormona de crecimiento y factor de crecimiento
insulínico
• Receptores en el miocito cardiaco, aumentan la contractibilidad
• Aumento en la resistencia periférica, mayor respuesta a la angiotensina II, retención
de agua y sodio, aumento del volumen minuto
Acromegalia

50. Anticonceptivos
• Aumento de la síntesis de angiotensinógeno
• Retención de Na y Agua
• Aumenta la actividad de la renina plasmática
AINES
• inhibición renal de la ciclooxigenasa-2 (COX-2), que reduce la
excreción de sodio y produce retención de volumen.
Corticoides
• retención de sodio y agua por la estimulación del receptor de
los mineralocorticoides
• fludrocortisona y la hidrocortisona son las mas HTA

51. Ciclosporina

52. Ciclosporinas
A)
B)
C)
D)
E )

53. Ciclosporinas

54. Tratamiento:

55. Cocaína

56. Mecanismos de Acción

57. Mecanismos de Acción

58. Mecanismos de Acción

59. Mecanismos de Acción

60. Conclusiones
Mecanismos de acción Hipertensógena de la
Cocaina

61. ERITROPOYETINA RECOMBINANTE
HUMANA

62. Fisiopatología:

63. Tratamiento:

64. Agentes simpaticomimeticos
• Fisiopatología:
• Tratamiento: