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  1. 1. CÁNCER CERVICOUTERINO
  2. 2. Carcinogénos asociados  Influyen:  Tabaquismo  FHIT(La triada de histidina frágil)  Alcohol  p16  Control de crecimiento celular, inhibe quinasa 4 y previene la fosorilización de pRb. Metilación aberrante. (hipoxia).  Ki – 67  Marcador de proliferación celular. Relacionado con la progresión de la enfermedad. Holschneider CH, Baldwin RL, Tumber K, Aoyama C, Karlan BY. The fragile histidine triad gene: a molecular link between cigarette smoking and cervical cancer. Clin Cancer Res 2005; 11: 5756–5763.
  3. 3. Se define ciclo celular como el lapso de tiempo comprendido entre dos divisiones mitóticas (interfase), compuesto por los períodos G0 (punto de quiescencia del ciclo celular); G1 (síntesis de ácido ribonucleico y proteínas); S (síntesis y replicación del ácido desoxiribonucleico), y G2 (período de transición de la fase S al inicio de la mitosis).
  4. 4. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO: ASPECTOS MOLECULARES Y CÁNCER DE CÉRVIX
  5. 5. La proliferación celular es estrictamente regulada por un delicado balance entre señales activadoras e inhibitorias papel desempeñado por la interacción de proteínas como las ciclinas, las quinasas dependientes de ciclinas (CDK por sus siglas en inglés) y los inhibidores de las quinasas dependientes de ciclinas (CDKI). Las CDK no son activas en forma autónoma, sino que requieren su asociación a subunidades reguladoras (ciclinas) como paso inicial para la activación del ciclo celular; subunidades reguladoras que poseen la característica de ser cíclicamente sintetizadas y destruidas por actividad proteolítica de ahí su nombre). En contraparte, el control negativo sobre el ciclo celular es ejercido por los inhibidores de las quinasas dependientes de ciclinas (CDKI); la expresión de estos inhibidores es mediada por la activación de genes supresores tumorales (p53 y pRb) en los puntos de control del ciclo celular, encargados de detenerlo en caso de existir una falla. Así pues, el proceso de transformación tumoral de una célula, es el resultado del compromiso en los mecanismos reguladores del ciclo celular, ya sea de forma congénita o adquirida, determinando la aparición de un clon celular inmortal, en continua transformación y con capacidad metastásica
  6. 6. VPH El VPH es un virus ADN de doble cadena circular, con cápside icosaédrica, fuertemente ligado como factor causal del cáncer de cérvix con fundamento en evidencia epidemiológica y soporte biológico plausible. Existen más de 80 tipos distintos de VPH, de los cuales, al menos 25 afectan al tracto genital femenino y, de acuerdo a su asociación con lesiones preinvasivas y cáncer, se agrupan en: alto (tipos 16, 18, 45, 56), moderado (tipos 31, 33, 35, 51, 52) y bajo riesgo (tipos 6, 11, 40, 42, 43, 44), siendo el VPH 16 el responsable hasta en el 50% de todos los cáncer cervicales.
  7. 7. VPH El genoma del VPH posee 8000bp de longitud y codifica ocho regiones de lectura abierta (ORF por sus siglas en inglés) que regulan la síntesis de proteínas tempranas (E1, E2, E5, E6, E7) y tardías (L1, L2) de acuerdo a su expresión durante el ciclo de vida viral. Las secuencias reguladoras requeridas para la transcripción y la replicación del genoma viral se encuentran localizadas en una región no codificante denominada URR.
  8. 8. VPH
  9. 9.  Principales vías en carcinogénesis de  Altera genes de Cáncer de Cérvix: reparación.  Inestabilidad.  Pérdida de heterocigocidad .(LOH).  Inestabilidad genética en loci microsatélite. (MSI)  8- 10% en Ca Cu. Wistuba II, Syed S, Behrens C, et al. Comparison of molecular changes in cervical intraepithelial neoplasia in HIV-positive and HIV-indeterminate subjects. Gynecol Oncol 1999; 74: 519–526. Epigenetic of cervcal cancer. An overview and therapeutic perspectives.Alfonso Dueñas, Lucely Cetina. Molcular Cancer 2005, 4:38
  10. 10.  VIH altera la  Relaciona: historia natural  Sarcoma de Kaposi de la infección.  Linfoma de Hodgkin  Cáncer de cérvix:  Disminución de la  NIC I. Prog. 1.0 – 5% regresión.  NIC II Prog. 22% - 35%  Aumento de la  NIC III Prog. 14% - 28% progresión. Wistuba II, Syed S, Behrens C, et al. Comparison of molecular changes in cervical intraepithelial neoplasia in HIV-positive and HIV-indeterminate subjects. Gynecol Oncol 2002; 74: 519–526 Epigenetic of cervcal cancer. An overview and therapeutic perspectives.Alfonso Dueñas, Lucely Cetina. Molcular Cancer 2005, 4:38 .
  11. 11. Cuadro clínico
  12. 12. Cuadro Clínico.  Etapa inicial: asintomático.  Etapa avanzada:  STV purulenta.  Dolor pélvico y edema MP.  El síntoma más frecuente: STV.  sin relación con el ciclo  Dolor:  Postcoital/ante esfuerzos. pelvis, en hipogastrio o región lumbosacra.  Seroso, fétido.  Síntomas rectales y  Pérdida de peso, anemia, urinarios, epigástrico secundario a invasión síndrome urémico. metastásica de ganglios linfáticos paraaórticos. Ginecología y Obstetricia - Vol. 44 Nº2 marzo 2008
  13. 13. Exploración física  EC temprana: Especuloscopia.  EC avanzada:  Tumor en cérvix: Exofitica, infiltrante, ulcerativa  Ganglios inguinales y/o supraclaviculares  Malas condiciones generales. Ginecología y Obstetricia - Vol. 44 Nº2 marzo 2008
  14. 14. Diagnóstico
  15. 15. DIAGNOSTICO  Tamizaje  Colposcopia / EF  Biopsia/ Cono/Curetaje endocervical DeVita VT, Hellman S, Rosenberg SA, eds. Cancer: Principles & Practice of Oncology , 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins;2001:1519
  16. 16. Métodos Diagnósticos. Indicaciones para biopsia:  Visualización Incompleta: ZT.  Discordancia: colposcópico - Citológico - Histológica  Microinvasión.  Adenocarcinoma in situ.  Biopsia endocervical positiva. Colposcopia. De Palo. Ed. 1998
  17. 17. DIAGNOSTICO INCan.  HC y EF  BH, QS, PFH, EGO.  Biopsia, cono o ambos  TAC  Citoscopia y proctoscopia.  Ib2- TAC, IIIB RM. NCCN gamo Vol.4 Supp 3,2005
  18. 18. Anatomía patológica
  19. 19. HISTOLOGIA DEL CERVIX  EPITELIO ESCAMOSO  EPITELIO ENDOCERVICAL  ZONA DE TRANSFORMACION Lancet 2003; 361: 2217–25
  20. 20. SUPERFICIALES EPITELIO ESCAMOSO INTERMEDIAS BASALES Y PARABASALES Lancet 2003; 361: 2217–25
  21. 21. EPITELIO ENDOCERVICAL  MOCO ABUNDANTE Y ACUOSO.  MOCO: MACROMOLECULAS (CADENAS) DISPUESTAS EN FILAMENTOS (MICELOS). Lancet 2003; 361: 2217–25
  22. 22. ANATOMIA PATOLOGICA  Carcinoma epidermoide (91.5 %)  Carcinoma Verrucoso, bien diferenciada, con invasión local y agresiva, con baja capacidad de invasión.  Adenocarcinoma (3.7%)  Endometroide, células claras, adenoideoquístico, Adenoma maligno  Carcinoma Adenoescamoso (1.7%)  Evolución biológica muy agresiva ( Carcinoma Indiferenciado de células pequeñas, carcinoide, melanoma, linfoma y sarcomas) Lancet 2003; 361: 2217–25
  23. 23. Estadificación TNM
  24. 24. FIGO  Exploración Métodos radiológicos bimanual bajo convencionales: anestesia  Colposcopía  Urografía Excretora  Cistoscopía  Enema baritado  Rectosigmoidoscopí  Radiografía de tórax a  Radiografía ósea  Biopsia  Linfografía Lancet 2003; 361: 2217–25/ Disaia, P, Ontología Ginecológica Clínica, 6ª ed /
  25. 25. ESTADIOS  América del Norte:  INCAN(6229 Px)  EC I. 60%  EC I. 28%  EC II. 25%  EC II. 34%  EC III. 10%  EC III. 33%  EC IV. 5%  EC IV. 5% Lancet 2003; 361: 2217–25/ Manual de Oncología, INCAN. 2006
  26. 26.  Etapa Ib Lesiones clínicas mayores al estadio Ia limitadas al cérvix.  Ib1 < de 4 cm.  Ib2 >4 cm.
  27. 27. Estadio II Afección vaginal sin llegar al tercio inferior y parametrios sin llegar a la pared.  II a: Afección de vagina sin afección de parametrios.  II b: Afección parametrial evidente
  28. 28. Estadio III Extensión al tercio inferior de la vagina, o a la pared lateral de la pelvis. Hidronefrosis.  III a Afección al tercio inferior de la vagina pero no fijo a la pelvis.  III b Afección parametrial hasta la pared pelvica y/o Hidronefrosis
  29. 29. Estadio IV Se extiende mas allá de la pelvis verdadera o clínicamente daña la mucosa de vejiga o recto.  IV a: Afección a vejiga o recto.  IV b: Metástasis a distancia enfermedad fuera de los límites de la pelvis verdadera.
  30. 30. Vías de diseminación. Ganglios Ganglios  Extensión Estadio Pélvicos Paraaórtico directa. (%) s (%)  Principal vía. Ia1 0–5  Diseminación Ia2 5–8 ganglionar.  Ordenada Ib 12 – 27 2 – 28 IIa 20 – 50 4 – 22  Diseminación Hematógena. IIb 16 – 36 5 – 32  pulmón, hueso, hígado III 35 – 50 16 – 42 y cerebro IVa 66 33 – 66 Lancet 2003; 361: 2217–25
  31. 31. Escrutinio
  32. 32. NOM - 014  Inicio de pap:  Con resultados de  IVSA- 65 años. inflamación se realizaran en forma  Cada 3 años con 2 anual. citologías previas anuales  Con: VPH, displasia consecutivas o cáncer se envían normales. a clínica de displasia.
  33. 33. Vacunas  2 tipos:  Gardasil  Cervarix  investigadores australianos  VPH 16, 18, 6, y 11. (cápside  investigadores de los E.E.U.U proteina L1)  dirigida únicamente contra dos  Los VPH de tipos 6 y 90% del cepas (bivalente): la 16 y la 18. condiloma plano.  Una dosis (0.5 ml): Proteína L1  9 a 17 años, y 18 a 26 años. VPH Tipo 16y 18.  Administrarse IM, en tres dosis  mujeres, a partir de los 10 años individuales de 0.5 ml de edad.  Esquema:  Administración I.M: región  Primera dosis: En la fecha deltoidea elegida.  3 dosis en esquema de 0, 1 y 6  Segunda dosis: Dos meses meses después de la primera dosis.  Tercera dosis: Seis meses después de la primera dosis New England Journal of Medicine 2007, 356: 1944-1956.
  34. 34. Factores pronóstico
  35. 35.  Enfermedad Ganglionar  Tamaño tumoral Etapa clínica  Grado histológico avanzada:  Invasión en el estroma  Etapificación mayor 3 mm  Grado  Permeabilidad vascular  Histopatología y linfática  Volumen Tumoral  Niveles de Hb  Niveles de Hb Radiotherapy and Oncology, 73,Supp.1.2005:168-172
  36. 36. Seguimiento
  37. 37. Recurrencias  89-90% . 2 años.  50%- 1er año.  75%- 2do año.  EF y citología en  95%- 3er año. cada cita
  38. 38. Incan  1er año:  3er – 5 año:  Cada 3 meses.  Cada 6 meses  2do año:  Cada 4 meses  Mas de 5 años:  Anual. BH, QS, TT cada 6 meses: 1er año., posteriormente anual. UE y TC se sugieren a los 3 meses tras HR. GR y TAC de abdomen solo en sospecha de recaída.
  39. 39. NCCN Papanicolau y EF .  Enfermedad  Cada 3 meses por un año persistente:  Cada 4 meses por un año  Cada 6 meses por tres años  Placa de tórax.  Luego anualmente.  TC  Pet Ct  Rx de Tórax anualmente.  Exámenes de Laboraorio (Opcional)  Tac (Opcional) NCCN, 2008
  40. 40. Esmo  EF + PAP  Cada 3 meses los primeros 2 años  Cada 6 meses los próximos 3 años  Posteriormente anual. Annals of Oncology 19 (Supplement 2): ii17–ii18, 2008
  41. 41. SUPERVIVENCIA
  42. 42.  Etapa IA: > 90%  Etapa IB: 87% a 90%  Etapa IIA: 62% a 83%  Etapa IIB: 62% a 68%  Etapa III: 33% a 48%  Etapa IV: 14%

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