1.
RETINOPATÍA
DIABÉTICA
OFTALMOLOGÍA

2.
La retinopatía diabética es una
complicación crónica de la
diabetes y un trastorno ocular
grave.

3.
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus es una de las enfermedades
crónicas mas comunes en el mundo y la patología
sistémica de mayor importancia en oftalmología.

4.
La diabetes se caracteriza principalmente
por un descontrol de los niveles de
glucosa en la sangre.

5.
TIPOS DE DIABETES
Diabetes tipo 1.
Diabetes tipo 2.

6.
COMPLICACIONES
Agudas
Cetoacidosis
Estado Hiperglucemico no cetósico
Cetoacidosis diabética
Crónicas
Nefropatía
Neuropatía
Retinopatía

7.
Todo paciente con
antecedentes de Diabetes
Mellitus y que presente
disminución en la visión debe
ser referido al oftalmólogo

8.
EPIDEMIOLOGÍA
•“La retinopatía diabética es la causa más
frecuente de ceguera permanente en México
y aparece, generalmente, en pacientes con
diabetes tipo II, después de 10 a 15 años de la
enfermedad.”

9.
EPIDEMIOLOGÍA
•Los pacientes con diabetes tiene 25
veces mas riesgo que la población que no
la padece
•La mayoria de los casos nuevos
aparecen en edad productiva.

10.
FACTORES DE RIESGO
•Tiempo de evolución de la diabetes
•Esta relacionado con la prevalencia y severidad de la retinopatía
tanto en DM1 como en la DM2
•En personas con DM1 la retinopatía afecta al 2% de los pacientes
con menos de dos años de evolución y aumenta hasta el 98% en
personas de mas de 15 años de evolución
•En la DM2 la prevalencia de retinopatía a los dos años es de 20% ya
los quince aumenta a 85%

11.
FACTORES DE RIESGO
•Control metabólico
•Raza
•Hipertensión Arterial
•Nefropatía
•Embarazo
•Tabaquismo

12.
FISIOPATOLOGÍA
•La retinopatía diabética es una alteración vascular
básicamente una microangiopatía crónica que afecta a
arteriolas vénulas y a veces vasos mas grandes.
•El sistema vascular retiniano tiene propiedades de
autorregulación de flujo sanguíneo e impermeabilidad vascular
que la hacen muy susceptible a daños.
•La retina es un órgano con altas necesidades metabólicas

13.
CAMBIOS VASCULARES Y
HEMATOLÓGICOS

14.
CONSECUENCIAS DE LA
HIPOXIA EN RETINA

15.
AUMENTO DE
PERMEABILIDAD VASCULAR

16.
CLASIFICACIÓN
Según la ETDRS
A) Ausencia de Retinopatía Diabética
B) Retinopatía Diabética no Proliferativa
-Leve
-Moderada
-Severa
-Muy severa Preproliferativa
C. C) Retinopatía Periférica Proliferativa
-Sin características de alto riesgo
-Con características de alto riesgo
-Avanzada

17.
SE AGREGAN A LA
CLASIFICACIÓN ANTERIOR
ESTADO MACULAR
•Sin edema macular
•Con edema macular
•Con edema macular significativo

18.
R D N P LEVE
•Microaneurismas
•Microexudados
•Hemorragias Puntiforme

19.
R D N P MODERADA
•Exudados blandos
•Dilataciones venosas
•Exudados duros

20.
R D N P SEVERA
•Exudados Duros
•Dilataciones venosas
•Microhemorragias
•Neovasos delgados
•Desprendimiento de retina

21.
RDP SIN CARACTERÍSTICAS
DE ALTO RIESGO
Neovasos en retina

22.
RD PROLIFERATIVA CON
CARACTERÍSTICAS DE ALTO
RIESGO
•Neovasos en la papila sin
hemorragia vítrea

23.
RD PROLIFERATIVA
AVANZADA
•Fibrosis
•Neovasos
•Exudados
•Hemorragias
•Dilataciones venosas

24.
MACULOPATÍA
DIABÉTICA
OFTALMOLOGÍA

25.
DEFINICIÓN
•Es la afectación de la fóvea por edema y/o exudados duros o
isquemia.
•«El “Estudio Epidemiológico de Retinopatía Diabética de Wisconsin"
(WESDR, por sus siglas en inglés) define el edema del diabético
como un engrosamiento retiniano dentro de un diámetro papilar
respecto a la fóvea.”»

26.
EPIDEMIOLOGÍA
•Los estudios epidemiológicos sobre la retinopatía diabética son
numerosos; sin embargo, los que inciden exclusivamente en el edema
macular diabético son escasos, y la mayoría de ellos están incluidos
dentro de los estudios sobre retinopatía diabética.
•El edema macular (EM) es la causa principal de pérdida visual en
pacientes diabéticos en los países desarrollados.
•La prevalencia del EM está relacionada directamente con la
duración de la enfermedad y oscila, según las diferentes
publicaciones, entre el 7,5 % y el 15,2 %.

27.
MACULOPATÍA DIABÉTICA
Los pacientes que
sufren afectación
visual a causa de
EMD pueden
experimentar visión
central borrosa.

28.
CLASIFICACIÓN DEL EDEMA
MACULAR
•La clasificación clásica se basa en la localización del
engrosamiento:
• Focal
• Difuso
La del Estudio de Tratamiento Temprano de la Retinopatía
Diabética (ETDRS, por sus siglas en inglés) se basa en el
aspecto biomicroscópico:
• Clínicamente significativo
•Clínicamente no significativo
•La escala internacional de severidad del EM lo clasifica
como:

29.
1
CLASIFICACIÓN
1. Focal Exudativa
2. Difusa Exudativa
3. Isquémica
4. Mixta
1 Kanski
Jack. Oftalmología Clínica. Sexta edición. Edit. Elsevier. 2009

30.
FOCAL EXUDATIVA
Signos: Se caracteriza por engrosamiento retiniano bien delimitado
asociado con anillos completos o incompletos de exudados duros en el
área perifoveal.
La AGF muestra hiperfluorescencia tardía focal debida a extravasación y
buena perfusión macular.

31.
DIFUSA EXUDATIVA
Signos: Se caracteriza por engrosamiento retiniano difuso, que se puede
asociar con cambios cistoides. La obliteración de las referencias por edema grave
pueden hacer que la localización de la fóvea sea imposible.
La AGF muestra hiperfluorescencia irregular extensa de microaneurismas e
hiperfluorescencia difusa tardía debido a extravasación.

32.
ISQUÉMICA
Signos: Se caracteriza por agudeza visual disminuida con aspecto
relativamente normal de la fóvea. Se pueden ver hemorragias puntiformes
oscuras.
La AGF muestra no perfusión capilar en la fóvea.

33.
EDEMA MACULAR
CLÍNICAMENTE
SIGNIFICATIVO
a)
Edema retiniano a menos de 500
micras del centro de la fóvea. (a)
b) Exudados duros a menos de 500 micras
del centro de la fóvea, si se asocia con
engrosamiento retiniano adyacente (que
puede estar por fuera del límite de 500
micras). (b)
c) Edema retiniano que tiene un área igual
a una papila (1500 micras) o mayor, con
cualquier parte de él dentro de un
diámetro papilar del centro de la fóvea.
(c)

34.
TRATAMIENTO
Los ojos con EMCS requieren tratamiento
con fotocoagulación con láser
independientemente del nivel de agudeza
visual porque el tratamiento reduce el riesgo
de pérdida visual en un 50%.
La mejoría de la función visual es poco
frecuente, por lo que el tratamiento es
profiláctico.

35.
FOTOCOAGULACIÓN CON
LÁSER focal: impactos con láser a los microaneurismas y
a) Tratamiento
las lesiones microvasculares en el centro de anillos de
exudados duros localizados entre 500 y 3000 µm desde el
centro de la fóvea.
b) Tratamiento en rejilla: para áreas de engrosamiento retiniano
difuso localizado a más de 500 µm desde el margen temporal de
la papila.
RESULTADOS:
70% consiguen una Agudeza visual estable, 15% mejora
y 15% se deteriora posteriormente.

36.
DIAGNÓSTICO DE LA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
La Retinopatía Diabética en sus fases
iniciales no produce ningún síntoma al
paciente. Cuando éste acude a la consulta
refiriendo disminución de su agudeza
visual, la enfermedad ya se encuentra en
una fase avanzada, lo que dificulta un
tratamiento eficaz.

37.
DIAGNÓSTICO DE LA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Se recomienda realizar exploraciones periódicas del
fondo de ojo de los pacientes
diabéticos, independientemente de que tengan
síntomas o no, con la pupila dilatada y con
oftalmoscopio de imagen invertida (indirecto).
Esto es muy importante, ya que se ha visto que si
no se dilata la pupila, pueden quedarse sin
diagnosticar hasta un 50% de las retinopatías
diabéticas.

38.
DIAGNÓSTICO DE LA
RETINOPATÍA DIABÉTICA
La única manera de detectar la retinopatía diabética
y de supervisar su evolución es a través de un
examen ocular completo
PRUEBA DE AGUDEZA VISUAL, FONDO DE
OJO

39.
TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN
Aunque hay varios fármacos en estudio, no existe
ningún medicamento ni colirio eficaz en el tratamiento
de la retinopatía diabética por el momento.
Sin embargo, un buen control de los niveles de glucosa
en sangre y el tratamiento riguroso de ciertos factores
de riesgo retrasan su aparición y disminuyen su
severidad.

40.
CONTROL METABÓLICO
•El control estricto de la glucemia evita el desarrollo o
disminuye la progresión de la retinopatía diabética, hasta en
un 80%.
•El paciente diabético debe realizar controles diarios de
glucemia y cada dos a tres meses, de hemoglobina
glucosilada.
•El control metabólico que logra valores de hemoglobina
glucosilada inferiores a 7% ha demostrado, en ensayos
clínicos controlados, que reduce el riesgo de desarrollar

41.
TRATAMIENTO CON LÁSER
Sin embargo, cuando ya ha aparecido la retinopatía diabética y hay edema de
mácula o isquemia retiniana, no basta con el control metabólico y de los
factores de riesgo, sino que, además, hay que recurrir al tratamiento con láser.

42.
TRATAMIENTO CON LÁSER
El mejor tratamiento disponible para la retinopatía diabética
cuando amenaza la visión es la fotocoagulación; es el
único tratamiento que ha demostrado ser efectivo, hasta el
momento, en estudios clínicos controlados aleatorizados de
gran escala.
Se aplica en dos situaciones clínicas:

43.
TRATAMIENTO CON LÁSER
1. EDEMA MACULAR. El tratamiento se aplica de forma selectiva alrededor
del área de mejor visión; su objetivo es cerrar los microaneurismas
filtrantes (en el caso de edema focal) o mejorar el transporte de
oxígeno a partir de la coroides (en el caso de edema difuso).
2. RETINOPATÍA PROLIFERATIVA. Se aplica en forma extensa en la retina
ecuatorial. Al realizar quemaduras sobre el epitelio pigmentario el oxígeno
que aporta la coriocapilaris puede alcanzar las capas internas de la retina,
a las que en condiciones normales no llegaría. El resultado es la
reducción de la isquemia originada por el cierre capilar en las capas
internas, que reduce la producción de factor de crecimiento vascular
endotelial y facilita la involución de los neovasos.

44.
VITRECTOMÍA
•En los casos que presentan hemorragia vítrea que no permite aplicar
fotocoagulación, está indicada la cirugía de vitrectomía, seguida de
fotocoagulación trans o postoperatoria.
•La vitrectomía también está indicada cuando existen adherencias del
vítreo y la retina que ocasionan tracción retiniana y condicionan
desprendimiento de retina o edema macular.

45.
NUEVOS HORIZONTES
TERAPÉUTICOS
Recientemente se han desarrollado nuevas estrategias en el
tratamiento de la proliferación vascular de la retina por medio de
substancias inhibidoras de la angiogénesis y de la
permeabilidad, con lo que se espera reducir o evitar la
proliferación vascular retiniana, sin los inconvenientes de la
fotocoagulación con rayo láser.

46.
NUEVOS HORIZONTES
TERAPÉUTICOS
Terapia anti VEGF (factor de crecimiento
vascular endotelial)
Son fármacos que bloquean la
acción del VEGF, principal
agente promotor de la
proliferación de vasos y
permeabilidad.
Tienen un prometedor futuro en
el tratamiento del edema
Son fragmentos de
anticuerpos monoclonales
que se unen a múltiples
isoformas del VEGF y las
inhibe.

47.
BEVACIZUMAB (AVASTIN*)

48.
RANIBIZUMAB (LUCENTIS*)

49.
PREVENCIÓN DE
COMPLICACIONES
Realizar una revisión de fondo de ojo dependiendo del tipo de
Retinopatía:
•RDNP Leve – Revisión anual
•RDNP Moderada – Revisión semestral
•RDNP Severa – Revisión trimestral
•RDP temprana y severa – cada 2-3 meses

50.
CONTROL DE LOS FACTORES
DE RIESGO
•HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Acelera el desarrollo de las lesiones
vasculares retinianas.
•NIVELES ELEVADOS DE COLESTEROL LDL Y TRIGLICÉRIDOS:
Aumentan el riesgo de sufrir complicaciones vasculares de todo
tipo.
•SOBREPESO y OBESIDAD: Favorecen un mal control de la
enfermedad.
•EMBARAZO: Supone una época de especial riesgo y es preciso
realizar exploraciones periódicas cada tres meses durante la
gestación.

51.
COMPLICACIONES
“La retinopatía diabética, en las primeras etapas, cuando el
tratamiento es más eficaz, no da síntomas.”
•Rubeosis iridis progresiva es la complicación del segmento anterior más
frecuente que da lugar a fracaso de la técnica.
•Catarata
•Glaucoma neovascular
•Hemorragia vítrea
•Desprendimiento de retina traccional
¡CEGUERA!

52.
Prevenir es proteger…

53.
BIBLIOGRAFÍA
•http://www.facmed.unam.mx/eventos/seam2k1/2008/may_02_ponencia.html
•Montes, VS; et.al. “Retinopatía diabética: revisión”. Revista de Posgrado de
la VIa Cátedra de Medicina. N° 179 – Marzo 2008.
•Tenorio, Guadalupe; Ramírez, Veronica. “Retinopatía diabética; conceptos
actuales”. Rev Med Hosp Gen Mex 2010; 73(3):193-201.
•Kanski Jack. Oftalmología Clínica. Sexta edición. Edit. Elsevier. 2009