1. SÍNCOPE
Carmen IsabelTernero Solís. Facultativa Adjunta Urgencias.
Noelia Prieto Romero. Residente de 4º año MFyC.

2. Índice
1. Introducción
2. Clasificación etiológica.
3. Evaluación inicial: historia clínica, exploración física y ECG.
4. Pruebas complementarias
5. Estratificación del riesgo de evento cardiovascular y muerte
6. Diagnostico diferencial
7. Tratamiento
8. En resumen
9. Bibliografía

3. Introducción:
definiciones
 El síncope se define como la pérdida transitoria de conocimiento y del
tono muscular, debido a una hipoperfusión cerebral global aguda, de
origen NO traumático. Se caracteriza por ser de inicio rápido, de corta
duración y tener una recuperación espontánea.
 En algunas formas de síncope pueden existir pródromos (mareo, náuseas,
sudoración y alteraciones visuales), antes del episodio sincopal.
 En el presíncope suelen existir pródromos sin pérdida de consciencia
(base fisiopatológica similar).
 Representan un 1% de las consultas
en Urgencias.
 Es una patología que aumenta con la
edad.

4. Clasificación
etiológica
Neuromediado
Síncope vasovagal, hipersensibilidad del seno carotídeo, situacional (tos, deglución,
defecación, postpandrial), neuralgia del trigémino/glosofaríngeo.
Ortostático
Disminución del tono venoso, depleción de volumen, fármacos vasodilatadores,
disfunción autonómica.
Cardiovascular
Arritmias
Trastornos del ritmo, trastornos conducción interventricular,
trastornos hereditarios, disfunción de marcapasos
Cardiogénico
Valvulopatías, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, disección
aórtica, cardiopatía isquémica, taponamiento cardíaco, mixoma
auricular, tromboembolismo pulmonar, etc.

5. Evaluación
inicial
 Historia clínica detallada, exploración física y realización de ECG

6. Evaluación
inicial: historia
clínica
 Antecedentes familiares: muerte súbita, cardiopatías,
síncopes
 Antecedentes personales: enfermedad cardíaca previa,
epilepsia, parkinsonismo, tóxicos, diabetes,TEP, historia
previa de síncopes.
 Tratamiento habitual: diuréticos, betabloqueantes,
vasodilatadores, antiarrítmicos, digoxina y fármacos que
prolongan el QT.
 Enfermedad actual (características del episodio):
o Antes del episodio: posición, actividad y factores
precipitantes (calor, miedo, dolor, estrés), bipedestación
prolongada, período postpandrial.
o Comienzo y durante el episodio: palpitaciones, náuseas,
vómitos, sudoración, mareo, visión borrosa, aura,
movimientos anormales, forma de caer, coloración de la
piel, duración del episodio.
o Tras el episodio: cefalea, dolor torácico, palpitaciones,
dolor muscular, confusión, recuperación.

7. Evaluación
inicial:
exploración
física y ECG
 Exploración física completa:
 Inspección general: nivel de consciencia, hidratación, perfusión y
coloración de piel y mucosas.
 Auscultación cardiopulmonar: soplos, arritmias.
 Cabeza y cuello: soplos carotídeos
 Abdomen: masas pulsátiles.
 Tacto rectal: si sospecha de hemorragia digestiva.
 Extremidades: pulsos distales, sospecha deTVP.
 Neurológica: focalidad neurológica, mordedura de la lengua.
 ECG: Ritmo, bloqueos, QT, preexcitación, signos de isquemia o de
sobrecarga del ventrículo derecho.
Tensión arterial
Frecuencia cardíaca
Frecuencia respiratoria
Saturación de oxígeno
Glucemia
Temperatura

8. Pruebas
complementarias
MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO
ф Monitorización, medición deTA, vía venosa y en decúbito supino.
ф Consiste en realizar un masaje en seno carotídeo (primero en carótida derecha y si es negativo en izquierda) durante 5-
10 segundos y observando cambios en ECG yTA.
ф Hipersensibilidad del seno carotídeo: asistollia >3 segundos (efecto cardioinhibitor) o disminución de la PAS >30
mmHg (efecto vasodepresor). Frecuente en varones de edad avanzada sin AP de síncope y excepcional en <40 años.
ф Es muy específico si se produce el síncope espontáneo durante el masaje.
ф Complicaciones de tipo neurológico:AIT o ICTUS en un 0,24%.TenerAtropina preparada mientras se realiza.
ф Contraindicada si AP de enfermedad cardiovascular conocida, soplo carotídeo o con patología del nodo sinusal.
 ECG
 Analítica: hemograma, bioquímica (glucosa, función renal, iones y troponina).
Opcional: coagulación, CPK, gasometría arterial basal.
 Radiografía de tórax: descartar cardiopatía o ensanchamiento mediastínico.
 Otras pruebas complementarias según sospecha diagnóstica:
 En urgencias:TC cráneo, AngioTC cráneo, AngioTC pulmonar.
 Durante su ingreso para estudio o desde consultas externas: ecocardiograma,
holter, test de la mesa basculante, ergometría.

9. Estratificación
del riesgo de
evento
cardiovascular
y muerte
BAJO RIESGO
 Ausencia de cardiopatía.
 Antecedentes personales de síncopes
con <40 años.
 Tras visión, sonido u olor desagradable
o tras dolor.
 Tras bipedestación prolongada o
hacinamiento.
 Durante o justo después de una
comida.
 Náuseas y vómitos.
 Con giro de cabeza por presión contra
el seno carotídeo.
 Después del esfuerzo.
Síncope ortostático: después de
ponerse de pie, bipedestación
prolongada o relación temporal
con toma de hipotensores.
Síncope neuromediado:
 Vasovagal: precipitado por
dolor, miedo o bipedestación y
asociado a pródromos
característicos (sudor, frío,
palidez, náuseas).
 Reflejo o situacional: ocurre
inmediatamente después de
desencadenantes conocidos
para el paciente (micción,
defecación, tos, estornudo,
ejercicio, risa).

10. Estratificación
del riesgo de
evento
cardiovascular
y muerte
ALTO RIESGO
 Antecedentes familiares de muerte súbita a
edad temprana.
 Antecedentes personales de cardiopatía o
enfermedad coronaria
 Características del síncope:
 Con dolor torácico, dolor abdominal, cefalea
o disnea.
 Durante el ejercicio, en supino o en
sedestación.
 Precedido de palpitaciones.
 Sin pródromos o de duración menor a 10
segundos.
 Exploración física conTAS<90mmHg,
sangrado digestivo, bradicardia persistente,
soplo sistólico.
 ECG: signos de isquemia, BAV 2º o 3º grado,
bradicardia sinusal, onda Q patológicas,
TSPV,TV, QT corto/prolongado, marcapasos
disfuncionante, síndrome de Brugada, Ondas
T negativas en precordiales derechas.
Síncope cardiogénico

11. Estratificación
del riesgo de
evento
cardiovascular
y muerte

12. Diagnóstico
diferencial
 Crisis epiléptica. Más prologada, recuperación
más lenta, precedida de aura y suele presentar
estado poscrítico.Aunque al igual que en el
síncope puede haber relajación de esfínteres y
convulsiones.
 Pseudosíncope psicógeno.Trastorno conversivo
con pérdida aparente del conocimiento (5-20 min)
sin alteración de la perfusión ni función cerebral.
PPCC normales.
 AIT. Se acompaña de focalidad neurológica.
 Drop attack. Pérdida brusca del equilibrio y del
tono muscular sin pérdida de conocimiento
debido a una insuficiencia vertebrobasilar.
 Hipoglucemia.Glucemia en tira reactiva para
confirmar/descartar.

13. Tratamiento

14. Tratamiento

15. En resumen
Características clínicas orientativas
Neuromediado Ausencia de cardiopatía.
Historia prolongada de síncope.
Tras una visión, sonido, olor desagradable o dolor.
Vasovagal Bipedestación prolongada, lugares concurridos.
Náuseas y vómitos asociados.
Ortostático Náuseas, sudoración, mareo, calor.
Palidez. Puede asociarse incontinencia.
Presión arterial baja.
Síntomas residuales (cansancio).
Disminución del tono venoso Después de ponerse de pie.
Frecuencia cardíaca normal.
Depleción de volumen Anemia, deshidratación.
Taquicardia.
Cardiovascular Durante el esfuerzo o en posición supino.
Ausencia de síntomas premonitorios.
Cardiopatía estructural Cardiopatía estructural conocida. Soplos.
Cardiopatía isquémica,TEP,
disección aórtica
Asociado a dolor torácico.
Arritmias Brusco. Precedido de palpitaciones.

16. Bibliografía
 Revista española de Cardiología.Guía ESC diagnóstico y
tratamiento del síncope. https://www.revespcardiol.org/es-pdf-
S0300893218304895
 Revista española de Cardiología.Comentarios a la guía ESC 2018
sobre diagnóstico y el tratamiento del síncope.
https://www.revespcardiol.org/es-comentarios-guia-esc-2018-
sobre-articulo-S0300893218303725?referer=guias
 Sociedad Española de Cardiología. Novedades en el manejo del
síncope. https://secardiologia.es/publicaciones/podcast/9795-
novedades-en-el-manejo-del-sincope
 Sociedad Española de Cardiología. NT-proBNP y troponinas
mejoran el diagnóstico en el síncope cardiogénico.
https://secardiologia.es/blog/10335-nt-probnp-y-troponinas-
mejoran-el-diagnostico-en-el-sincope-cardiogenico
 Manual de protocolos y actuación en Urgencias del HospitalVirgen
de la Salud. Complejo Hospitalario deToledo.

17. ¡Muchas
gracias!