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TRATAMIENTO DEL SIDA
Mayra Duncan Barceló
Ibrahim Muhammad Osman
Fernando Pabón Navarro
Andrea Ramírez García
CARACTERÍSTICAS GENERALES
sin datos
menos de 0.1%
0.1-0.5 %
0.5-1 %
1-5 %
5-15 %
15-50 %
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pertenece a la familia de
los retrovirus, subfamilia lentivirus.
CARACTERÍSTICAS DEL VIH
Gran diversidad genética
(virus ARN) y genoma muy
complejo (lentivirus).
2 fases: virión infectante
(ARN) y provirus (ADN). fase
intermedia de integración en
el genoma huésped le
permite periodos de
latencia, a pesar de una
viremia persistente.
Se replica -mecanismo
inverso al habitual en los virus
ARN.
El papel fundamental -una
enzima llamada transcriptasa
inversa (TI).
Sus células huésped son los
linfocitos CD4+, macrófagos,
células nerviosas de la
microglía y células de
Langerhans.
ESTRUCTURA Y
GENOMA
• Envoltura externa: capa
lipídica que contiene 72
prolongaciones
glucoproteicas (gp120 y
gp41).
• Nucleocápside:
proteínas (p) y ácido
nucleico (p17), cápside
cónica (p24) en su interior
el genoma viral y proteínas
(transcriptasa inversa,
integrasa, proteasa).
• Codificada por 3 genes
estructurales conocidos:
gag (matriz y cápside),
pol(enzimas), env
(envoltura) y 6
reguladores (vif, vpr, vpu,
tat, rev, nef).
CICLO VITAL DEL VIRUS
COMPARTIMIENTOS Y CINETICA
DE REPLICACIÓN.
¿COMO EL VIRUS GENERA LA ENFERMEDAD?
Infección por VHI (partículas víricas) por transmisión
sexual.
Reproducción rápida del virus (2 a 4 semanas). Caída
transitoria de los linfocitos T periféricos (CD4+).
Carga vírica basal desciende hasta un nivel
semiestable ( refleja interrelación entre la inmunidad del
hospedador y la patogenicidad del virus infectante.
Al final, los linfocitos CD4+ empiezan a descender ,
acompañada de una en la concentración plasmática
del RNA vírico.
Células CD4 ˂ 200 Células/µl, peligro de enfermedades
oportunistas y las muerte.
S. Retroviral
agudo
500-200
CD4
Muguet, Leucoplaquia, TB, herpes Zoster
< de 200
CD 4
Herpes simple, esofaguitis candidiasica, PJP
Histoplasmosis, toxoplasmosis,
criptococosis,microsporidiosis,
aspergiliosis
< de 100
CD4
MAC, CMV
< de 50
CD4
Aparición de infecciones oportunistas en función del
descenso de los linfocitos CD4
infección
años
EVOLUCION DE LA INFECCION
Pneumocystis jirovecii, M. avium
MEDICAMENTOS ANTIRETROVIRALES.
ITRAN
• ABACAVIR ABC
• DIDANOSINA DDI
• EMTRICITABINA
FTC
• LAMIVUDINA 3TC
• ESTAVUDINA D4T
• ZIDOVUDINA ZDV
• TENOFOVIR TDF
ITRANN
• EFAVIRENZ EFV
• NEVIRAPINE NVP
• DELAVERDINA
IP
• AMPRENAVIR APV
• ATAZANAVIR ATV
• FOSAMPRENAVIR FPV
• INDINAVIR IDV
• LOPINAVIR LPV
• NELFINAVIR NFV
• RITONAVIR RTV
• SAQUINAVIR SQV
• TIPRANAVIR TPV
• DARUNAVIR DRV
INHIBICIÓN DE FUSIÒN
• ENFUVIRTIDE . T-20
• MAVIROC
INHIBIDOR DE INTEGRASA:
• RALTEGRAVIR.
USAR 2 DE ESTE GRUPO
USAR 1 DE ESTE GRUPO
USAR 1 DE ESTE GRUPO
INHIBIDORES ANÁLOGOS
NO-NUCLEOSIDOS DE LA
TRANSCRIPTASA
INVERSA (ITRNN)
TRANSCRIPTASA INVERSA
Sintetiza ADN de doble cadena utilizando como molde
ARN monocatenario, es decir, cataliza la retro
transcripción o transcripción inversa
Mecanismo de acción
INHIBIDORES
ANÁLOGOS
NO
NUCLEOSIDOS
DE
LA
TRANSCRIPTASA
INVERSA
(ITRN)
Efavirenz
Nevirapina
EFAVIRENZ
EFAVIRENZ
Primer fármaco retrovírico aprobado por la FDA en única dosis diaria
Es un NNRTI del tipo de la 1,4-dihidro-2H-3,1-benzoxazin-2-ona
EFAVIRENZ
Biodisponibilidad oral (%) 50
Efecto de los alimentos en el AUC 17-28 %
T ½ de eliminación plasmática (Hrs) 40-55
Fijación a las proteínas plasmáticas (%) 99
Metabolismo (%) CYP2P6>CYP3A4
Excreción renal (%) <3
Autoinducción del metabolismo SI
Inhibición de CYP3A SI
Mutación codón 103  Resistencia (- 100
veces)
EFAVIRENZ
Infección por VIH-1 en
adultos, adolescentes
y niños > 3 años,
asociado con otros
antirretrovirales.
EFAVIRENZ
CIPLAEFAVIR: cáp. 200 y 600 mg (fco. x 30)
STOCRIN: cap. 200 mg (fco. x 90); comp. recubiertos 600 mg (fco. x 30)
VIRZEN:cáp. 200 mg (fco. x 90)
EFAVIRENZ
.
EFECTO ADVERSO MANEJO INDICACION
SUSPENSION
Brote cutáneo (5-10%) Antihistaminicos
Cremas tópicas
Brote cutáneo severo
Hepatitis Hepatitis clínica
Hepatitis paraclínica
severa refractaria
Síntomas
neuropsiquiatricos
Tomar medicamento
en la noche y con
estomago vacío.
Puede requerir
suspensión (2%)
Síntomas
neuropsiquiatricos
severos refractarios
EFAVIRENZ
Monitorizar al inicio y fin de tto. concentración de:
inmunosupresor metabolizado por CYP3A4 p. ej.
ciclosporina, tacrolimús, sirolimús (mín. 2 sem y
considerar mayor dosis).
Ajustar dosis con: voriconazol,
Evitar combinar con: saquinavir; atazanavir/ritonavir;
fosamprenavir/saquinavir; otros inhibidores no
nucleosídicos de transcriptasa inversa; posaconazol.
Precaución con: darunavir/ritonavir.
EFAVIRENZ
Disminuye exposición de: indinavir;
itraconazol (buscar otro antifúngico
alternativo)
sertralina, diltiazem y bloqueantes de
canales Ca (aumentar dosis según
respuesta clínica)
atorvastatina, pravastatina y simvastatina
(control periódico de colesterol, puede
requerirse ajuste de dosis)
ZIDOVUDINA (AZT)
•I.V: 1.5 mg/kg/dosis, en 1 hora.
•V.O: 2 mg/kg/dosis (mejor 30 min antes o 1 h
después de alimento).
 No administrar I.M
ZIDOVUDINA (AZT)
DOSIS
Comenzar a las 6-12 horas de vida (por
encima de los dos días) ya no es eficaz.
Mantener 6 semanas.
ZIDOVUDINA (AZT)
Modelo de gestión programática en VIH/sida, pagina 329. autor:
INDICACIONES
Quimioprofilaxis durante la gestación
reducir los niveles de ARN viral para disminuir
el riesgo de transmisión vertical
Disminución del riesgo de transmisión
sexual
Por estudios de hasta un 50%
ZIDOVUDINA (AZT)
ZIDOVUDINA (AZT)
LAMIVUDINA (3TC)
Es el enantiómero negativo de la dideoxitiacitidina, análogo
estructural de la zalcitabina. A diferencia de los demás ITI, la
lamivudina por ser una forma (-) no es utilizada por la ADN-
polimerasa humana, y sí por la TI del VIH (15,20).
LAMIVUDINA (3TC)
Prevención de la transmisión vertical de
VIH en RN de madres infectadas que no
han recibido tratamiento durante el
embarazo (sólo han recibido tratamiento
intraparto).
Considerar el uso de lamivudina con
zidovudina en neonatos que reciben
una dosis única de nevirapina ( para
reducir el riesgo potencial de
resistencia a nevirapina).
INDICACIONES
LAMIVUDINA (3TC)
Bien tolerado habitualmente.
No hay datos en neonatos.
En adultos se ha descrito acidosis láctica y
hepatomegalia severa con esteatosis,
incluyendo algún caso de desenlace fatal.
EFECTOS ADVERSOS
LAMIVUDINA (3TC)
Análogo nucleósido
sintético: inhibe la
replicación viral por
interferir con la
transcriptasa inversa.
Excreción renal.
Buena absorción oral
(biodisponibilidad
66%). Pobre
penetración en SNC.
Vida media en < 33
sem.: 14 h.
Desarrollo rápido de
resistencias en
monoterapia. .
FARMACOCINÉTICA
LAMIVUDINA (3TC)
ADULTOS:
• 50 kg: 150 mg, 2
veces/d.
• < 50 kg:2 mg/kg, 2
veces/d.
• (reducir dosis en
insuficiencia renal)
NIÑOS:
• 3 meses-12 años:
4 mg/kg (hasta
150 mg), 2
veces/d.
DOSIFICACIÓN
LAMIVUDINA (3TC)
Diarrea cefalea fatiga insomnio artralgias
mialgias aumento de
las enzimas
hepáticas
LAMIVUDINA (3TC)
EFECTOS ADVERSOS
ESTAVUDINA
(D4T)
“tratamiento de los pacientes infectados por el VIH en los
que la zidovudina no es apropiada o ha dejado de serlo”
ESTAVUDINA
(D4T)
INDICACIONES
ESTAVUDINA (D4T)
BD 80-90%.
V ½ 1-1,6 h, siendo
la v ½ intracelular
del compuesto
trifosforilado de 3h.
FESC: 30-60%
Lugar de
metabolismo
desconocido.
FARMACOCINÉTICA
ESTAVUDINA (D4T)
Adultos:
• 60 kg: 40 mg/12 h.
• < 60 kg: 30 mg/12 h.
Niños
• 1 mg/kg, 2 veces/d.
DOSIFICACIÓN
elevaciones significativas de las transaminasas séricas, cefalea, diarrea, fiebre,
erupciones, náuseas, vómitos, y pancreatitis
ESTAVUDINA
(D4T)
Neuropatía periférica
EFECTOS ADVERSOS
TENOFOVIR
TENOFOVIR
Derivado Del 5’-
monofosfato de
adenosina
Carece de un anillo
completo de ribosa
Profármaco:
disoproxilfumarato
TENOFOVIR
TENOFOVIR
DF
• Hidrolisis de diester
TENOFOVIR • Cinasa de AMP
TFV-MP • Cinasa de NDP
TFV-DP
TENOFOVIR
Biodisponibilidad oral (%) 25
Efecto de los alimentos en el AUC 40 % (grasa abundante)
T ½ de eliminación plasmática (Hrs) 14-17
T ½ de eliminación intracelular de trifosfato
(Hrs)
10-50
Fijación a las proteínas plasmáticas (%) <8
Metabolismo (%) ND
Excreción renal (%) 70-80
TENOFOVIR
Aprobado para el tto del SIDA en niños y Adultos (VIH1
– VIH2)
Reproducción vírica con concentraciones subóptimas
 Mutaciones
Sustitución en el codón 65 de la Transcriptasa inversa
Cepas muy resistentes a zidovudina o estavudina 
resistente a tenofovir
TENOFOVIR
VIREAD TDF:
tab. 300 mg
TENOFOVIR
Menos toxico que estavudina
Pocos efectos adversos
Flatulencia
Insuf. Renal aguda y Sindr. De
Fanconi (esporadicos)
TENOFOVIR
Incrementa en un 60% el AUC de didanosina
Las CYP Nno metabolizan al tenofovir no se
conoce inhibición o inducción de ellas
Ritonavir y atazanavir  aumentan el AUC de
tenofovir
INTERACCIONES
SAQUINAVIR
SAQUINAVIR
Antirretroviral de la familia de los inhibidores de la proteasa.
Fue aprobada por la FDA el 6 de diciembre de 1995.
Primer inhibidor de la proteasa aprobado para el tratamiento de la infección
por el VIH.
La aparición de resistencias limita su utilización como monoterapia.
En combinación con diversos antirretrovirales (zidovudina, zalcitabina,
didanosina, lamivudina y ritonavir), tiene efecto aditivo y sinérgico frente a
VIH-1, sin aumentar la citotoxicidad
SAQUINAVIR
SAQUINAVIR
FARMACOCINETICA
• Ruta metabólica es a través
del Citocromo P450
(CYP3A4) como inhibidor y
sustrato.
• Tiene una vida media de 1 –
2 horas.
• Volumen de distribucion:
700L
• Presenta un alto grado de
unión a proteínas (cercano al
98 %).
• Se elimina en heces y
escasamente por orina.
SAQUINAVIR
Presentación Dosificación
Invirase® 200 o 500
mg cápsulas
1.000 mg (dos
tabletas de 500
mg o cinco
cápsulas de 200
mg) administrados
junto con 100 mg
de ritonavir dos
veces al día.
SAQUINAVIR
EFECTOS ADVERSOS
1. Graves: Episodios frecuentes de
hemorragia en pacientes con
hemofilia, Hiperglicemia y cambios
en la acumulacion de grasas en el
cuerpo.
2. Menos graves: Ansiedad,
alteraciones del sentido del gusto,
depresión, diarrea cronica, mareo,
debilidad muscular generalizada,
cefalea, aftas, náuseas, dolor de
estómago, vómito, dificultad para
dormir, dolor u hormigueo de las
manos o de los pies, erupción
cutánea.
SAQUINAVIR
Contraindicado su uso conjunto con: terfenadina, astemizol, cisaprida,
derivados ergotamínicos, triazolam y miazolan. Puede elevar las
concentraciones plasmáticas de todos ellos.
La rifampicina disminuye en un 80% las concentraciones de saquinavir
por lo que se desaconseja su toma concomitante.
Los niveles de saquinavir se reducen por nevirapina, rifabutina y
posiblemente por los siguientes: fenobarbital, fenitoina,
dexametasona y carbamezapin.
Los niveles de saquinavir aumentan por ritonavir, indinavir, nelfinavir,
delavirdina, ketoconazol, zumo de pomelo y claritromicina.
INTERACCIONES
SAQUINAVIR
Contraindicaciones:
pacientes con
hipersensibilidad a
saquinavir o a
cualquiera de los
componentes de la
cápsula (lactosa).
Tipo de medicamento antirretroviral llamado inhibidor de la proteasa
(IP).
Aprobado por la FDA el 20 de junio del 2003 para uso con otros
medicamentos antirretrovirales para el tratamiento de la infección
por el VIH.
Obra mediante el bloqueo de la proteasa, una proteína que necesita
el VIH para multiplicarse.
Las personas que tomen atazanavir como parte de su primer régimen
de medicamentos contra el VIH pueden tomar otros inhibidores de la
proteasa, aunque adquieran resistencia al atazanavir.
ATAZANAVIR
ATAZANAVIR
FARMACOCINETICA
• La Cmax se alcanza a las 3
horas.
• Ruta metabólica es a través del
Citocromo P450 (CYP3A4)
como inhibidor y sustrato.
• Se une en un 86% a proteínas
séricas.
• Se elimina en heces y orina.
• tiempo de semivida de
eliminación es de 8,6 horas.
ATAZANAVIR
Presentación Dosificación
REYATAZ®
(Bristol-Myers
Squibb)
100 mg 60
cápsulas
150 mg 60
cápsulas
200 mg 60
cápsulas
•300 mg de atazanavir
junto con 100 mg de
ritonavir, una vez
al día, por
vía oral y con
alimentos.
•Sin tolerancia al
ritonavir, la dosis
recomendada es de 400
mg (dos cápsulas de 200
mg) de atazanavir una vez
al día, con alimentos
ATAZANAVIR
EFECTOS ADVERSOS
1. Graves: Alteración del ritmo cardíaco,
Hiperglucemia, Lesión del hígado
(hepatotoxicidad), Pueden aumentar los
trastornos hemorrágicos,
Hiperbilirrubinemia, Redistribución de la
grasa.
2. Menos graves: Dificultad respiratoria,
Malestar o síntomas similares a los de la
influenza, Fiebre, Dolor de los músculos o
articulaciones, conjuntivitis, Ampollas,
aftas.
ATAZANAVIR
- Cuando se administra con tenofovir, las concentraciones de
atazanavir, AUC y Cmin, disminuyen el 25% y el 26%
respectivamente (administrado con ritonavir), lo cual no implica
modificación de dosis.
- No se recomienda la administración de atazanavir + tenofovir
sin ritonavir.
- Cuando se administra con efavirenz se recomiendan las
siguientes dosis: atazanavir 400 / ritonavir 100 / efavirenz 600
mg.
- Cuando se administra con rifabutina no se necesita ajustar la
dosis de atazanavir y se recomienda reducir la dosis de
rifabutina en un 75%.
INTERACCIONES
ATAZANAVIR
-Administración en combinación con inhibidores de la bomba
de protones.
- Hipersensibilidad a atazanavir o a alguno de los excipientes.
- Insuficiencia hepática moderada a grave.
- Administración en combinación con rifampicina.
- Administración en combinación con medicamentos
metabolizados mediante el CYP3A4 del citocromo P450 y
con una relación terapéutica estrecha: terfenadina, pimozida,
quinidina, triazolam, midazolam vía oral, dihidroergotamina.
- Intolerancia a galactosa, deficiencia de Lapp a la lactasa y
síndrome de malabsorción de glucosa/galactosa
CONTRAINDICACIONES
FOSAMPRENAVIR
Tipo de medicamento llamado inhibidor de la proteasa (IP).
Funcionan mediante bloqueo de la proteasa, una proteína que
necesita el VIH para multiplicarse.
Autorizado por la FDA el 20 de octubre de 2003 para uso con
otros antirretrovirales para el tratamiento de la infección por
el VIH.
El objetivo principal en el desarrollo de FPV residió en
aumentar la hidrosolubilidad para disminuir la cantidad de
pastillas ingeridas por día.
FOSAMPRENAVIR
FOSAMPRENAVIR
FARMACOCINETICA
• El FPV es hidrolizado a fosfatos inorgánicos
y a amprenavir por las fosfatasas alcalinas
del intestino delgado.
• Se metaboliza en el hígado por oxidación y,
en menor grado, por conjugación.
• Cmax a las 2.5 horas
• Unión a proteínas plasmaticas del 98 %
• vida media plasmática es de
aproximadamente 7.7 horas.
• Amprenavir y sus metabolitos se eliminan
por orina y heces.
FOSAMPRENAVIR
Presentación Dosificación
Telzir® 700 mg cápsulas Pacientes que no habían recibido tratamiento
previo: 1400 mg 2 veces al día (sin ritonavir). 1400 mg 1
vez al día más ritonavir 100 ó 200 mg 1 vez al día. Telzir
700 mg 2 veces al día más ritonavir 100 mg 2 veces al
día. Pacientes que han usado previamente inhibidor
proteasa: 700 mg 2 veces al día más ritonavir 100 mg 2
veces al día.
FOSAMPRENAVIR
EFECTOS ADVERSOS
1. Graves: Alteración del ritmo cardíaco,
Hiperglucemia y empeoramiento de la
diabetes, erupcion cutanea grave,
hepatotoxicidad, Pueden aumentar los
trastornos hemorrágicos,
Hipercolesterolemia, Redistribución de la
grasa corporal.
2. Menos graves: depresión, diarrea, erupción
cutánea leve, náuseas, adormecimiento de
las manos, los pies, la boca o los labios,
dolor de estómago, alteración del gusto,
astenia, alteración del estado de ánimo y
vómito.
-Estrecho seguimiento con: atorvastatina,
metadona.
-No recomendable con: lopinavir-ritonavir;
raltegravir (riesgo de fracaso virológico).
-Aumenta concentración de: claritromicina y
eritromicina (precaución); ketoconazol e
itraconazol; midazolam parenteral
-Disminuye nivel plasmático de: paroxetina.
-Posible aumento de Cmáx , Cmín y AUC con: etravirina
(ajustar dosis de fosamprenavir si es preciso).
INTERACCIONES
-Hipersensibilidad a fosamprenavir, amprenavir
o ritonavir.
-I.H. grave.
-Concomitancia con: amiodarona, astemizol,
bepridil, pimozida, quinidina y terfenadina
(riesgo de arritmia); dihidroergotamina y
ergotamina (riesgo de vasoespasmo periférico
o isquemia); propafenona, rifampicina.
CONTRAINDICACIONES
REGIMENES ANTIRETROVIRALES
PRINCIPALES
REGIMEN PREFERIDO
•Zidovudina – Lamivudina – Efavirenz
REGIMENES ALTERNATIVOS SEGÚN
INDICACION
Anemia moderada o severa de base (hemoglobina menor de
10 mg/dL)
•Estavudina + Lamivudina + efavirenz
•Didanosina + Lamivudina + efavirenz
•Abacavir + Lamivudina + efavirenz
*se puede utilizar en remplazo de Zidovudina – Lamivudina cuando el
médico y el TEC determinen que el paciente, por su estilo de vida, requiere
de un régimen de administración en sólo dos dosis al día.
REGIMENES ALTERNATIVOS SEGÚN
INDICACION
Zidovudina + Lamivudina + nevirapina (IA)
Usar Nevirapina en reemplazo de efavirenz si:
• Paciente mujer en edad reproductiva, sin anticoncepción
efectiva, y recuento de CD4 menor de 250.
• Mujer embarazada si CD4 menor de 250.
• Enfermedad psiquiátrica, si es mujer y CD4 menor de 250, u
hombre y CD4 menor de 400.
REGIMENES ALTERNATIVOS SEGÚN
INDICACION
Casos en los que no se pueda utilizar Efavirenz y la
Nevirapina no se considere como el tratamiento
alternativo de elección
•Zidovudina + Lamivudina + Inhibidor de proteasa
– Lopinavir-ritonavir
– Saquinavir-ritonavir
– Atazanavir +/- ritonavir
– Fosamprenavir +/- ritonavir
Complicaciones de la Terapia Antiretroviral
Body fat
redistribution
Lipid
abnormalities
Bone
Disorders
Mitochondrial
toxicity
Disordered
glucose
metabolism
REACCIONES ADVERSAS
* HIPERSENSIBILIDAD > ABC
* MIELOTÓXICOS (AZT). ANEMIA, TROMBOPENIA.
* NEUROTÓXICOS Y PANCREATOTÓXICOS (DDI, DDC).
* NEUROTÓXICOS Y MIELOTÓXICOS (D4T).
* DIARREA (DDI, ESPECIALMENTE)
* ULCERACION Y ESTOMATITIS (DDC)
* SE ASOCIAN A LIPODISTROFIA (D4T, DDI, ZDV ABC)
* AUMENTO DE TRIGLICÉRIDOS (D4T)
* SE ASOCIAN CON RESISTENCIA A INSULINA, VÍA
DISMINUCIÓN DE NIVELES SÉRICOS DE
ADIPONECTINA
* CONTRAINDICACION: NO ADMINISTAR:
* ZDV + D4T
* FTC + 3TC
* DDC + DDI
• Zidovudina ZDV
• Abacavir ABC
• Didanosina DDI
• Lamivudina 3TC
• Estavudina D4T
• Tenofovir TDF
• Emtricitabina FTC
• Zalcitabina DDC
SIN BENEFIO SON SIMILARES
NEUROPATIA RETARDADA
EFECTO ADVERSO DE INTI
Disfunción de mtDNA polimerasa mitocondrial
Disrupción de la cadena respiratoria
Acumulación de piruvato
Acidosis láctica intracelular
Apoptosis adipocitos
Periféricos >viscerales
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Síndrome da
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TRATAMIENTO SIDA

  • 1. TRATAMIENTO DEL SIDA Mayra Duncan Barceló Ibrahim Muhammad Osman Fernando Pabón Navarro Andrea Ramírez García
  • 2. CARACTERÍSTICAS GENERALES sin datos menos de 0.1% 0.1-0.5 % 0.5-1 % 1-5 % 5-15 % 15-50 % El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) pertenece a la familia de los retrovirus, subfamilia lentivirus.
  • 3. CARACTERÍSTICAS DEL VIH Gran diversidad genética (virus ARN) y genoma muy complejo (lentivirus). 2 fases: virión infectante (ARN) y provirus (ADN). fase intermedia de integración en el genoma huésped le permite periodos de latencia, a pesar de una viremia persistente. Se replica -mecanismo inverso al habitual en los virus ARN. El papel fundamental -una enzima llamada transcriptasa inversa (TI). Sus células huésped son los linfocitos CD4+, macrófagos, células nerviosas de la microglía y células de Langerhans.
  • 4. ESTRUCTURA Y GENOMA • Envoltura externa: capa lipídica que contiene 72 prolongaciones glucoproteicas (gp120 y gp41). • Nucleocápside: proteínas (p) y ácido nucleico (p17), cápside cónica (p24) en su interior el genoma viral y proteínas (transcriptasa inversa, integrasa, proteasa). • Codificada por 3 genes estructurales conocidos: gag (matriz y cápside), pol(enzimas), env (envoltura) y 6 reguladores (vif, vpr, vpu, tat, rev, nef).
  • 7. ¿COMO EL VIRUS GENERA LA ENFERMEDAD? Infección por VHI (partículas víricas) por transmisión sexual. Reproducción rápida del virus (2 a 4 semanas). Caída transitoria de los linfocitos T periféricos (CD4+). Carga vírica basal desciende hasta un nivel semiestable ( refleja interrelación entre la inmunidad del hospedador y la patogenicidad del virus infectante. Al final, los linfocitos CD4+ empiezan a descender , acompañada de una en la concentración plasmática del RNA vírico. Células CD4 ˂ 200 Células/µl, peligro de enfermedades oportunistas y las muerte.
  • 8. S. Retroviral agudo 500-200 CD4 Muguet, Leucoplaquia, TB, herpes Zoster < de 200 CD 4 Herpes simple, esofaguitis candidiasica, PJP Histoplasmosis, toxoplasmosis, criptococosis,microsporidiosis, aspergiliosis < de 100 CD4 MAC, CMV < de 50 CD4 Aparición de infecciones oportunistas en función del descenso de los linfocitos CD4 infección años EVOLUCION DE LA INFECCION Pneumocystis jirovecii, M. avium
  • 9. MEDICAMENTOS ANTIRETROVIRALES. ITRAN • ABACAVIR ABC • DIDANOSINA DDI • EMTRICITABINA FTC • LAMIVUDINA 3TC • ESTAVUDINA D4T • ZIDOVUDINA ZDV • TENOFOVIR TDF ITRANN • EFAVIRENZ EFV • NEVIRAPINE NVP • DELAVERDINA IP • AMPRENAVIR APV • ATAZANAVIR ATV • FOSAMPRENAVIR FPV • INDINAVIR IDV • LOPINAVIR LPV • NELFINAVIR NFV • RITONAVIR RTV • SAQUINAVIR SQV • TIPRANAVIR TPV • DARUNAVIR DRV INHIBICIÓN DE FUSIÒN • ENFUVIRTIDE . T-20 • MAVIROC INHIBIDOR DE INTEGRASA: • RALTEGRAVIR. USAR 2 DE ESTE GRUPO USAR 1 DE ESTE GRUPO USAR 1 DE ESTE GRUPO
  • 10. INHIBIDORES ANÁLOGOS NO-NUCLEOSIDOS DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA (ITRNN)
  • 11. TRANSCRIPTASA INVERSA Sintetiza ADN de doble cadena utilizando como molde ARN monocatenario, es decir, cataliza la retro transcripción o transcripción inversa
  • 15. EFAVIRENZ Primer fármaco retrovírico aprobado por la FDA en única dosis diaria Es un NNRTI del tipo de la 1,4-dihidro-2H-3,1-benzoxazin-2-ona
  • 16. EFAVIRENZ Biodisponibilidad oral (%) 50 Efecto de los alimentos en el AUC 17-28 % T ½ de eliminación plasmática (Hrs) 40-55 Fijación a las proteínas plasmáticas (%) 99 Metabolismo (%) CYP2P6>CYP3A4 Excreción renal (%) <3 Autoinducción del metabolismo SI Inhibición de CYP3A SI Mutación codón 103  Resistencia (- 100 veces)
  • 17. EFAVIRENZ Infección por VIH-1 en adultos, adolescentes y niños > 3 años, asociado con otros antirretrovirales.
  • 18. EFAVIRENZ CIPLAEFAVIR: cáp. 200 y 600 mg (fco. x 30) STOCRIN: cap. 200 mg (fco. x 90); comp. recubiertos 600 mg (fco. x 30) VIRZEN:cáp. 200 mg (fco. x 90)
  • 19. EFAVIRENZ . EFECTO ADVERSO MANEJO INDICACION SUSPENSION Brote cutáneo (5-10%) Antihistaminicos Cremas tópicas Brote cutáneo severo Hepatitis Hepatitis clínica Hepatitis paraclínica severa refractaria Síntomas neuropsiquiatricos Tomar medicamento en la noche y con estomago vacío. Puede requerir suspensión (2%) Síntomas neuropsiquiatricos severos refractarios
  • 20. EFAVIRENZ Monitorizar al inicio y fin de tto. concentración de: inmunosupresor metabolizado por CYP3A4 p. ej. ciclosporina, tacrolimús, sirolimús (mín. 2 sem y considerar mayor dosis). Ajustar dosis con: voriconazol, Evitar combinar con: saquinavir; atazanavir/ritonavir; fosamprenavir/saquinavir; otros inhibidores no nucleosídicos de transcriptasa inversa; posaconazol. Precaución con: darunavir/ritonavir.
  • 21. EFAVIRENZ Disminuye exposición de: indinavir; itraconazol (buscar otro antifúngico alternativo) sertralina, diltiazem y bloqueantes de canales Ca (aumentar dosis según respuesta clínica) atorvastatina, pravastatina y simvastatina (control periódico de colesterol, puede requerirse ajuste de dosis)
  • 23. •I.V: 1.5 mg/kg/dosis, en 1 hora. •V.O: 2 mg/kg/dosis (mejor 30 min antes o 1 h después de alimento).  No administrar I.M ZIDOVUDINA (AZT) DOSIS Comenzar a las 6-12 horas de vida (por encima de los dos días) ya no es eficaz. Mantener 6 semanas.
  • 24. ZIDOVUDINA (AZT) Modelo de gestión programática en VIH/sida, pagina 329. autor: INDICACIONES Quimioprofilaxis durante la gestación reducir los niveles de ARN viral para disminuir el riesgo de transmisión vertical Disminución del riesgo de transmisión sexual Por estudios de hasta un 50%
  • 28. Es el enantiómero negativo de la dideoxitiacitidina, análogo estructural de la zalcitabina. A diferencia de los demás ITI, la lamivudina por ser una forma (-) no es utilizada por la ADN- polimerasa humana, y sí por la TI del VIH (15,20). LAMIVUDINA (3TC)
  • 29. Prevención de la transmisión vertical de VIH en RN de madres infectadas que no han recibido tratamiento durante el embarazo (sólo han recibido tratamiento intraparto). Considerar el uso de lamivudina con zidovudina en neonatos que reciben una dosis única de nevirapina ( para reducir el riesgo potencial de resistencia a nevirapina). INDICACIONES LAMIVUDINA (3TC)
  • 30. Bien tolerado habitualmente. No hay datos en neonatos. En adultos se ha descrito acidosis láctica y hepatomegalia severa con esteatosis, incluyendo algún caso de desenlace fatal. EFECTOS ADVERSOS LAMIVUDINA (3TC)
  • 31. Análogo nucleósido sintético: inhibe la replicación viral por interferir con la transcriptasa inversa. Excreción renal. Buena absorción oral (biodisponibilidad 66%). Pobre penetración en SNC. Vida media en < 33 sem.: 14 h. Desarrollo rápido de resistencias en monoterapia. . FARMACOCINÉTICA LAMIVUDINA (3TC)
  • 32. ADULTOS: • 50 kg: 150 mg, 2 veces/d. • < 50 kg:2 mg/kg, 2 veces/d. • (reducir dosis en insuficiencia renal) NIÑOS: • 3 meses-12 años: 4 mg/kg (hasta 150 mg), 2 veces/d. DOSIFICACIÓN LAMIVUDINA (3TC)
  • 33. Diarrea cefalea fatiga insomnio artralgias mialgias aumento de las enzimas hepáticas LAMIVUDINA (3TC) EFECTOS ADVERSOS
  • 35. “tratamiento de los pacientes infectados por el VIH en los que la zidovudina no es apropiada o ha dejado de serlo” ESTAVUDINA (D4T) INDICACIONES
  • 36. ESTAVUDINA (D4T) BD 80-90%. V ½ 1-1,6 h, siendo la v ½ intracelular del compuesto trifosforilado de 3h. FESC: 30-60% Lugar de metabolismo desconocido. FARMACOCINÉTICA
  • 37. ESTAVUDINA (D4T) Adultos: • 60 kg: 40 mg/12 h. • < 60 kg: 30 mg/12 h. Niños • 1 mg/kg, 2 veces/d. DOSIFICACIÓN
  • 38. elevaciones significativas de las transaminasas séricas, cefalea, diarrea, fiebre, erupciones, náuseas, vómitos, y pancreatitis ESTAVUDINA (D4T) Neuropatía periférica EFECTOS ADVERSOS
  • 39.
  • 41. TENOFOVIR Derivado Del 5’- monofosfato de adenosina Carece de un anillo completo de ribosa Profármaco: disoproxilfumarato
  • 42. TENOFOVIR TENOFOVIR DF • Hidrolisis de diester TENOFOVIR • Cinasa de AMP TFV-MP • Cinasa de NDP TFV-DP
  • 43. TENOFOVIR Biodisponibilidad oral (%) 25 Efecto de los alimentos en el AUC 40 % (grasa abundante) T ½ de eliminación plasmática (Hrs) 14-17 T ½ de eliminación intracelular de trifosfato (Hrs) 10-50 Fijación a las proteínas plasmáticas (%) <8 Metabolismo (%) ND Excreción renal (%) 70-80
  • 44. TENOFOVIR Aprobado para el tto del SIDA en niños y Adultos (VIH1 – VIH2) Reproducción vírica con concentraciones subóptimas  Mutaciones Sustitución en el codón 65 de la Transcriptasa inversa Cepas muy resistentes a zidovudina o estavudina  resistente a tenofovir
  • 46. TENOFOVIR Menos toxico que estavudina Pocos efectos adversos Flatulencia Insuf. Renal aguda y Sindr. De Fanconi (esporadicos)
  • 47. TENOFOVIR Incrementa en un 60% el AUC de didanosina Las CYP Nno metabolizan al tenofovir no se conoce inhibición o inducción de ellas Ritonavir y atazanavir  aumentan el AUC de tenofovir INTERACCIONES
  • 49. SAQUINAVIR Antirretroviral de la familia de los inhibidores de la proteasa. Fue aprobada por la FDA el 6 de diciembre de 1995. Primer inhibidor de la proteasa aprobado para el tratamiento de la infección por el VIH. La aparición de resistencias limita su utilización como monoterapia. En combinación con diversos antirretrovirales (zidovudina, zalcitabina, didanosina, lamivudina y ritonavir), tiene efecto aditivo y sinérgico frente a VIH-1, sin aumentar la citotoxicidad
  • 51. SAQUINAVIR FARMACOCINETICA • Ruta metabólica es a través del Citocromo P450 (CYP3A4) como inhibidor y sustrato. • Tiene una vida media de 1 – 2 horas. • Volumen de distribucion: 700L • Presenta un alto grado de unión a proteínas (cercano al 98 %). • Se elimina en heces y escasamente por orina.
  • 52. SAQUINAVIR Presentación Dosificación Invirase® 200 o 500 mg cápsulas 1.000 mg (dos tabletas de 500 mg o cinco cápsulas de 200 mg) administrados junto con 100 mg de ritonavir dos veces al día.
  • 53. SAQUINAVIR EFECTOS ADVERSOS 1. Graves: Episodios frecuentes de hemorragia en pacientes con hemofilia, Hiperglicemia y cambios en la acumulacion de grasas en el cuerpo. 2. Menos graves: Ansiedad, alteraciones del sentido del gusto, depresión, diarrea cronica, mareo, debilidad muscular generalizada, cefalea, aftas, náuseas, dolor de estómago, vómito, dificultad para dormir, dolor u hormigueo de las manos o de los pies, erupción cutánea.
  • 54. SAQUINAVIR Contraindicado su uso conjunto con: terfenadina, astemizol, cisaprida, derivados ergotamínicos, triazolam y miazolan. Puede elevar las concentraciones plasmáticas de todos ellos. La rifampicina disminuye en un 80% las concentraciones de saquinavir por lo que se desaconseja su toma concomitante. Los niveles de saquinavir se reducen por nevirapina, rifabutina y posiblemente por los siguientes: fenobarbital, fenitoina, dexametasona y carbamezapin. Los niveles de saquinavir aumentan por ritonavir, indinavir, nelfinavir, delavirdina, ketoconazol, zumo de pomelo y claritromicina. INTERACCIONES
  • 55. SAQUINAVIR Contraindicaciones: pacientes con hipersensibilidad a saquinavir o a cualquiera de los componentes de la cápsula (lactosa).
  • 56. Tipo de medicamento antirretroviral llamado inhibidor de la proteasa (IP). Aprobado por la FDA el 20 de junio del 2003 para uso con otros medicamentos antirretrovirales para el tratamiento de la infección por el VIH. Obra mediante el bloqueo de la proteasa, una proteína que necesita el VIH para multiplicarse. Las personas que tomen atazanavir como parte de su primer régimen de medicamentos contra el VIH pueden tomar otros inhibidores de la proteasa, aunque adquieran resistencia al atazanavir. ATAZANAVIR
  • 57. ATAZANAVIR FARMACOCINETICA • La Cmax se alcanza a las 3 horas. • Ruta metabólica es a través del Citocromo P450 (CYP3A4) como inhibidor y sustrato. • Se une en un 86% a proteínas séricas. • Se elimina en heces y orina. • tiempo de semivida de eliminación es de 8,6 horas.
  • 58. ATAZANAVIR Presentación Dosificación REYATAZ® (Bristol-Myers Squibb) 100 mg 60 cápsulas 150 mg 60 cápsulas 200 mg 60 cápsulas •300 mg de atazanavir junto con 100 mg de ritonavir, una vez al día, por vía oral y con alimentos. •Sin tolerancia al ritonavir, la dosis recomendada es de 400 mg (dos cápsulas de 200 mg) de atazanavir una vez al día, con alimentos
  • 59. ATAZANAVIR EFECTOS ADVERSOS 1. Graves: Alteración del ritmo cardíaco, Hiperglucemia, Lesión del hígado (hepatotoxicidad), Pueden aumentar los trastornos hemorrágicos, Hiperbilirrubinemia, Redistribución de la grasa. 2. Menos graves: Dificultad respiratoria, Malestar o síntomas similares a los de la influenza, Fiebre, Dolor de los músculos o articulaciones, conjuntivitis, Ampollas, aftas.
  • 60. ATAZANAVIR - Cuando se administra con tenofovir, las concentraciones de atazanavir, AUC y Cmin, disminuyen el 25% y el 26% respectivamente (administrado con ritonavir), lo cual no implica modificación de dosis. - No se recomienda la administración de atazanavir + tenofovir sin ritonavir. - Cuando se administra con efavirenz se recomiendan las siguientes dosis: atazanavir 400 / ritonavir 100 / efavirenz 600 mg. - Cuando se administra con rifabutina no se necesita ajustar la dosis de atazanavir y se recomienda reducir la dosis de rifabutina en un 75%. INTERACCIONES
  • 61. ATAZANAVIR -Administración en combinación con inhibidores de la bomba de protones. - Hipersensibilidad a atazanavir o a alguno de los excipientes. - Insuficiencia hepática moderada a grave. - Administración en combinación con rifampicina. - Administración en combinación con medicamentos metabolizados mediante el CYP3A4 del citocromo P450 y con una relación terapéutica estrecha: terfenadina, pimozida, quinidina, triazolam, midazolam vía oral, dihidroergotamina. - Intolerancia a galactosa, deficiencia de Lapp a la lactasa y síndrome de malabsorción de glucosa/galactosa CONTRAINDICACIONES
  • 63. Tipo de medicamento llamado inhibidor de la proteasa (IP). Funcionan mediante bloqueo de la proteasa, una proteína que necesita el VIH para multiplicarse. Autorizado por la FDA el 20 de octubre de 2003 para uso con otros antirretrovirales para el tratamiento de la infección por el VIH. El objetivo principal en el desarrollo de FPV residió en aumentar la hidrosolubilidad para disminuir la cantidad de pastillas ingeridas por día. FOSAMPRENAVIR
  • 64. FOSAMPRENAVIR FARMACOCINETICA • El FPV es hidrolizado a fosfatos inorgánicos y a amprenavir por las fosfatasas alcalinas del intestino delgado. • Se metaboliza en el hígado por oxidación y, en menor grado, por conjugación. • Cmax a las 2.5 horas • Unión a proteínas plasmaticas del 98 % • vida media plasmática es de aproximadamente 7.7 horas. • Amprenavir y sus metabolitos se eliminan por orina y heces.
  • 65. FOSAMPRENAVIR Presentación Dosificación Telzir® 700 mg cápsulas Pacientes que no habían recibido tratamiento previo: 1400 mg 2 veces al día (sin ritonavir). 1400 mg 1 vez al día más ritonavir 100 ó 200 mg 1 vez al día. Telzir 700 mg 2 veces al día más ritonavir 100 mg 2 veces al día. Pacientes que han usado previamente inhibidor proteasa: 700 mg 2 veces al día más ritonavir 100 mg 2 veces al día.
  • 66. FOSAMPRENAVIR EFECTOS ADVERSOS 1. Graves: Alteración del ritmo cardíaco, Hiperglucemia y empeoramiento de la diabetes, erupcion cutanea grave, hepatotoxicidad, Pueden aumentar los trastornos hemorrágicos, Hipercolesterolemia, Redistribución de la grasa corporal. 2. Menos graves: depresión, diarrea, erupción cutánea leve, náuseas, adormecimiento de las manos, los pies, la boca o los labios, dolor de estómago, alteración del gusto, astenia, alteración del estado de ánimo y vómito.
  • 67. -Estrecho seguimiento con: atorvastatina, metadona. -No recomendable con: lopinavir-ritonavir; raltegravir (riesgo de fracaso virológico). -Aumenta concentración de: claritromicina y eritromicina (precaución); ketoconazol e itraconazol; midazolam parenteral -Disminuye nivel plasmático de: paroxetina. -Posible aumento de Cmáx , Cmín y AUC con: etravirina (ajustar dosis de fosamprenavir si es preciso). INTERACCIONES
  • 68. -Hipersensibilidad a fosamprenavir, amprenavir o ritonavir. -I.H. grave. -Concomitancia con: amiodarona, astemizol, bepridil, pimozida, quinidina y terfenadina (riesgo de arritmia); dihidroergotamina y ergotamina (riesgo de vasoespasmo periférico o isquemia); propafenona, rifampicina. CONTRAINDICACIONES
  • 70. REGIMENES ALTERNATIVOS SEGÚN INDICACION Anemia moderada o severa de base (hemoglobina menor de 10 mg/dL) •Estavudina + Lamivudina + efavirenz •Didanosina + Lamivudina + efavirenz •Abacavir + Lamivudina + efavirenz *se puede utilizar en remplazo de Zidovudina – Lamivudina cuando el médico y el TEC determinen que el paciente, por su estilo de vida, requiere de un régimen de administración en sólo dos dosis al día.
  • 71. REGIMENES ALTERNATIVOS SEGÚN INDICACION Zidovudina + Lamivudina + nevirapina (IA) Usar Nevirapina en reemplazo de efavirenz si: • Paciente mujer en edad reproductiva, sin anticoncepción efectiva, y recuento de CD4 menor de 250. • Mujer embarazada si CD4 menor de 250. • Enfermedad psiquiátrica, si es mujer y CD4 menor de 250, u hombre y CD4 menor de 400.
  • 72. REGIMENES ALTERNATIVOS SEGÚN INDICACION Casos en los que no se pueda utilizar Efavirenz y la Nevirapina no se considere como el tratamiento alternativo de elección •Zidovudina + Lamivudina + Inhibidor de proteasa – Lopinavir-ritonavir – Saquinavir-ritonavir – Atazanavir +/- ritonavir – Fosamprenavir +/- ritonavir
  • 73. Complicaciones de la Terapia Antiretroviral Body fat redistribution Lipid abnormalities Bone Disorders Mitochondrial toxicity Disordered glucose metabolism
  • 74. REACCIONES ADVERSAS * HIPERSENSIBILIDAD > ABC * MIELOTÓXICOS (AZT). ANEMIA, TROMBOPENIA. * NEUROTÓXICOS Y PANCREATOTÓXICOS (DDI, DDC). * NEUROTÓXICOS Y MIELOTÓXICOS (D4T). * DIARREA (DDI, ESPECIALMENTE) * ULCERACION Y ESTOMATITIS (DDC) * SE ASOCIAN A LIPODISTROFIA (D4T, DDI, ZDV ABC) * AUMENTO DE TRIGLICÉRIDOS (D4T) * SE ASOCIAN CON RESISTENCIA A INSULINA, VÍA DISMINUCIÓN DE NIVELES SÉRICOS DE ADIPONECTINA * CONTRAINDICACION: NO ADMINISTAR: * ZDV + D4T * FTC + 3TC * DDC + DDI • Zidovudina ZDV • Abacavir ABC • Didanosina DDI • Lamivudina 3TC • Estavudina D4T • Tenofovir TDF • Emtricitabina FTC • Zalcitabina DDC SIN BENEFIO SON SIMILARES NEUROPATIA RETARDADA
  • 75. EFECTO ADVERSO DE INTI Disfunción de mtDNA polimerasa mitocondrial Disrupción de la cadena respiratoria Acumulación de piruvato Acidosis láctica intracelular Apoptosis adipocitos Periféricos >viscerales LIPODISTROFIA

Notas del editor

  1. Esta es un entidad causada por el retrovirus VIH, caracterizada por un trastorno grave de la inmunidad celular que favorece la aparición de enfermedades como el Sarcoma de Kaposi, neumonía por pneumocystis carinii u otras infecciones oportunistas. La enfermedad, característicamente, incide con más frecuencia en los varones homosexuales, drogadictos, inmigrantes haitianos y hemofílicos. También algunos recién nacidos de madres con Sida. ESTRATEGIA VÍRICA FRENTE A LA RESPUESTA INMUNE (2,5) Los mecanismos que utiliza el VIH para evadir la respuesta inmune están basados en la posibilidad de permanecer en fase de latencia en reservorios infectados y en su gran variabilidad antigénica debido a la importante tasa de error de la retrotranscriptasa inversa viral. Cuando una célula se infecta de manera latente, no es destruida por los mecanismos de defensa, pues no expresa los antígenos virales en la superficie celular. La activación de las células latentes ocurre de manera masiva, evitándose la destrucción celular antes de la liberación de viriones maduros. El proceso de latencia-activación acontece en los centros germinales de los órganos linfoides donde los anticuerpos llegan con dificultad y donde existe gran cantidad de linfocitos activados susceptibles de infección.
  2. ENVOLTURA EXTERNA: capa lipídica que contiene 72 prolongaciones glucoproteicas (gp120 y gp41) que juegan un papel fundamental en la unión con la célula huésped. • Nucleocápside: proteínas (p) y ácido nucleico estructurados de fuera a dentro como una matriz (p17), y un "core". Este último forma una cápside cónica (p24) en cuyo interior se encuentra el genoma viral (2 cadenas idénticas de ARN unidas por la p7) y proteínas con función enzimática (transcriptasa inversa, integrasa, proteasa) o reguladora. • Envoltura externa: capa lipídica que contiene 72 prolongaciones glucoproteicas (gp120 y gp41). • Nucleocápside: proteínas (p) y ácido nucleico (p17), cápside cónica (p24) en su interior el genoma viral y proteínas con función enzimática (transcriptasa inversa, integrasa, proteasa) o reguladora. codificada por un genoma muy complejo del que se conocen 3 genes estructurales: gag (matriz y cápside), pol(enzimas), env (envoltura) y 6 reguladores (vif, vpr, vpu, tat, rev, nef)
  3. La sangre periférica contiene alrededor del 1% de los linfocitos totales del organismo. Entre el 1-10 % están infectados. A pesar de que puedan existir cargas virales bajas (fase de latencia clínica) o indetectables (efecto de los antirretrovirales), en los órganos linfoides está ocurriendo algo cuantitativamente más importante. GANGLIO LINFÁTICO Y ORGANOS LINFOIDES Linfocito T CD4 Es el principal reservorio: el 40 % de los linfocitos están infectados: - 99%: infección latente. - 1%: cinética de replicación muy rápida. Célula dendrítica Célula en estrecho contacto con los linfocitos. Aunque no infectada, está rodeada de viriones. Predomina en la fase crónica de la infección y facilita el reclutamiento e infección de linfocitos activados. OTRAS CELULAS DE ESTIRPE MACROFÁGICA En la transmisión sexual es la primera célula que contacta con el VIH. Emigra hacia el ganglio linfático con el virus en la superficie (transporte pasivo) o en su interior (infección). Importante reservorio del virus en SNC. "Santuario". Cinética de replicación muy lenta. Monocito Macrófago El porcentaje de infección de las células del sistema monocito /macrófago es bajo: 1/15.000 en ganglio linfático y 1/100.000 en bazo. Su cinética de replicación es muy lenta. Célula Langerhans (mucosas genitales) Célula microglia (sistema nervioso) Se estima que hasta un 40% de los linfocitos CD4+ del ganglio linfático están infectados: el 99 % de forma latente y el 1% en replicación activa (linfocitos activados). A pesar de esta baja proporción, su cinética de replicación es extraordinaria: se producen diariamente 109-10 viriones que llevan a la destrucción de 107-8 linfocitos CD4+/día por efecto citopático directo; es decir el 1% de los linfocitos totales del organismo. Esto llevaría a una rapidísima destrucción del sistema inmune. Sin embargo no es así, lo que significa que éste es capaz de reponer durante largo tiempo los linfocitos destruidos hasta llegar al agotamiento y a la fase de inmunodeficiencia avanzada. Las células de estirpe macrofágica juegan un papel importante en el sistema inmunológico (presentación de antígenos, liberación de quimiocinas, etc). En relación con la cinética del VIH, si bien su importancia cuantitativa es limitada, el hecho de que en ellas el virión se replique muy lentamente, hace que constituyan a largo plazo importantes reservorios que perpetúan la infección y donde ocurren hechos de gran transcendencia biológica (diversidad viral, resistencias,...). Las células de la microglía son verdaderos "santuarios", prácticamente inaccesibles a los mecanismos defensivos. Se
  4. MUGUET- Candidiasis oral o vaginal , too por candida Leucoplasia vellosa oral (LVO) PJP-Pneumocystis jirovecii, MAC-M. avium
  5. Ciclo replicativo del vih http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0378-18442009000600005&lng=en&nrm=iso&ignore=.html Modo de acción Los inhibidores de transcriptasa inversa —nucleósidos o no nucleósidos— actúan sobre el mismo objetivo: la enzima transcriptasa reversa que juega un papel esencial en la infección por VIH. Esta enzima permite la conversión del ARN del virus de inmunodeficiencia humana en ADN, aprovechando el ADN de los linfocitos T-CD4. En contraste con otros ITR que actúan directamente sobre el espacio activo de la transcriptasa inversa, los ITR no nucleósidos se adhieren a la transcriptasa inversa y evitan que el ARN del VIH se transforme en ADN. De esta manera, el virus no puede insertar su información genética en las células sanas y se evita su reproducción. El efavirenz es ineficaz contra el VIH tipo 2, porque la transcriptasa inversa de este tipo del virus posee una estructura distinta a la del VIH-1, lo que le confiere una resistencia intrínseca a los medicamentos de la familia de los ITRNN.[3] En tanto que todos los antirretrovirales de la familia ITRNN poseen una estructura similar, las mutaciones del VIH que producen la resistencia al efavirenz suelen producir también cepas resistentes a otros fármacos del mismo grupo, como la nevirapina y la delavirdina. La mutación más común al efavirenz es conocida como K103N, que también es común en el caso de tratamientos prolongados con base en algún fármaco de la familia ITRNN.
  6. El objetivo primordial de la quimioprofilaxis durante la gestación es reducir los niveles de ARN viral para disminuir el riesgo de transmisión vertical. El esquema de profilaxis más aceptado incluye la utilización De zidovudina (AZT) ante, intra y postparto (tabla 37), que debe iniciarse luego de terminar el primer trimestre en todas las pacientes gestantes independientemente del recuento de CD4, del nivel de carga viral y de la presencia o ausencia de síntomas. Adicionalmente, revisando algunos estudios descritos, se encontró evidencia de que el tratamiento antirretroviral disminuye significativamente la transmisión del VIH (4). En un estudio de cohorte en el que participaron 436 mujeres seronegativas compañeras de pacientes infectados, cuando el compañero recibió zidovudina el riesgo de transmisión se redujo a la mitad. Sin embargo, aún en presencia de terapia antirretroviral existe riesgo de transmisión y, por ello, las personas viviendo con VIH/sida deben evitar exponer por vía sexual o parenteral a otras personas mediante las prácticas mencionadas.
  7. MONITORIZACIÓN No necesaria dado el corto periodo de tratamiento.
  8. PREPARACIÓN Solución oral en concentraciones de 5mg/mL y 10mg/mL. Mantener a Tª ambiente.
  9. La estavudina se absorbe bien tras su administración oral, y presenta una biodisponibilidad total del 80-90%. La semivida plasmática es de 1-1,6 h, siendo la vida media intracelular del compuesto trifosforilado de 3h. Un 30-60% de la dosis se elimina en orina de forma inalterada; aunque por el momento se desconoce como se metaboliza (5,20).
  10. También puede provocar neuropatía periférica que se manifiesta por sensación de acorchamiento, hormigueo o dolor en extremidades superiores o inferiores.
  11. La proteinasa del VIH realiza fraccionamientos específicos de las proteínas virales precursoras en las células infectadas, como un paso esencial en la creación de partículas infecciosas virales completamente formadas. Estas proteínas precursoras contienen un sitio de fragmentación que es reconocido únicamente por el VIH y está relacionado estrechamente con las proteasas virales. Saquinavir ha sido diseñado con una estructura semejante a péptidos, que mimetiza dichos sitios de fragmentación. Como resultado, saquinavir se coloca estrechamente en los sitios activos de la proteasa del VIH-1 y VIH-2, actuando in vitro como un inhibidor selectivo y reversible, teniendo una afinidad cercana a 50,000 veces, por las proteasas humanas.
  12.  Redistribución de la grasa. Los cambios relacionados con la grasa corporal incluyen una mayor acumulación de grasa en la espalda y el cuello, las glándulas mamarias y alrededor del tronco. Puede haber pérdida de grasa de las piernas, los brazos y la cara.
  13. Fomamprenavir es un profarmaco
  14.  Redistribución de la grasa. Los cambios relacionados con la grasa corporal incluyen una mayor acumulación de grasa en la espalda y el cuello, las glándulas mamarias y alrededor del tronco. Puede haber pérdida de grasa de las piernas, los brazos y la cara.