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NEFROLITIASIS.pptx

26 de Mar de 2023
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NEFROLITIASIS.pptx

  1. NEFROLITIASIS REVISIÓN DR. BLAS PINZÓN MI 23/02/2023
  2. INTRODUCCIÓN
  3. EPIDEMIOLOGÍA 1. La litiasis renal es una patología frecuente 2. Aproximadamente del 5-12% de la población de los países industrializados padece algún episodio sintomático antes de los 70 años de edad. 3. En Estados Unidos se ha producido un aumento progresivo de litiasis durante las últimas 4 décadas. 4. El síndrome metabólico afecta al 25% de adultos y se asocia con un incremento del riesgo de litiasis en un 30%. Sorokin I, Mamoulakis C, Miyazawa K, Rodgers A, Talati J, Lotan Y. Epidemiology of stone disease across the world. World J Urol 2017 Sep;35(9):1301-1320. Igor Sorokin a, Margaret S. Pearle. Medical therapy for nephrolithiasis: State of the art. Asian Journal of Urology (2018) 5, 243-55. DiBianco JM, Jarrett TW, Mufarrij P. Metabolic syndrome and nephrolithiasis risk: should the medical management of nephrolithiasis include the treatment of metabolic syndrome? Rev Urol 2015;17:117-28.
  4. DEFINICIÓN
  5. FACTORES QUE AFECTAN LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS RENALES INTRÍNSECOS HERENCIA EDAD Y SEXO HOMBRES 2.7- MUJERES 1.0 EXTRÍNSECOS CLIMA INGESTA DE AGUA DIETA
  6. FORMACIÓN Y CRECIMIENTO DE CÁLCULOS 1.Sobresaturación de la orina. 2.Germinación cristalina. 3.Aumento de tamaño de las partículas formadas 4.Nucleación del cálculo Matlaga BR, Coe FL, Evan AP et al. The role of Randall''s plaques in the pathogenesis of calcium stones. J Urol 2007; 177:31-8. [Pubmed] Evan AP, Lingeman JE, Coe FL et al. Crystal-associated nephropathy in patients with brushite nephrolithiasis. Kidney Int 2005; 67:576-91. [Pubmed] Evan AP, Coe FL, Lingeman JE et al. Renal crystal deposits and histopathology in patients with cystine stones. Kidney Int 2006; 69:2227-35. [Pubmed]
  7. TEORÍAS SOBRE LA FORMACIÓN DE CÁLCULOS TEORÍA DE LA NUCLEACIÓN TEORÍA DE LA INHIBICIÓN
  8. VÍAS QUE CONDUCEN A LA FORMACIÓN DE LOS CRISTALES
  9. VÍAS QUE CONDUCEN A LA FORMACIÓN DE LOS CÁLCULOS Sobre crecimiento de las placas intersticiales de apatita. Depósitos en forma de cristales en los túbulos. Cristalización libre en solución. Matlaga BR, Coe FL, Evan AP et al. The role of Randall''s plaques in the pathogenesis of calcium stones. J Urol 2007; 177:31-8. [Pubmed] Evan AP, Lingeman JE, Coe FL et al. Crystal-associated nephropathy in patients with brushite nephrolithiasis. Kidney Int 2005; 67:576-91. [Pubmed] Evan AP, Coe FL, Lingeman JE et al. Renal crystal deposits and histopathology in patients with cystine stones. Kidney Int 2006; 69:2227-35. [Pubmed]
  10. IONES URINARIOS CALCIO OXALATO FOSFATO ÁCIDO ÚRICO SODIO CITRATO MAGNESIO INHIBIDORES
  11. TIPOS DE CÁLCULOS RENALES CALCIO 75 % y el 85 % Varones ÁCIDO ÚRICO 5 % y el 10 % Varones CISTINA 1 % de las nefrolitiasis ESTRUVITA Triple fosfato, puede formarse después de una infección POCOS FRECUENTES xantinas, silicato SIN CALCIO
  12. CÁLCULOS RENALES DE CALCIO Nefrolitiasis hipercalciurica de absorción. Nefrolitiasis hipercalciurica de reabsorción. Nefrolitiasis hipercalciurica inducida por el riñón. Nefrolitiasis cálcica hiperuricosurica. Nefrolitiasis cálcica hiperoxalurica. Nefrolitiasis cálcica hipocitraturica.
  13. NEFROLITIASIS HIPERCALCIURICA DE ABSORCIÓN. TIPOS: I. ES INDEPENDIENTE DE LA DIETA. II. DEPENDIENTE DE LA DIETA III. SECUNDARIA A FUGA RENAL DE FOSFATO.
  14. NEFROLITIASIS HIPERCALCIURICA DE REABSORCIÓN. HIPERPARATIROIDISMO. SUSTANCIA PARATIRINA (AUMENTA EL pH URINARIO LO QUE OCASIONA UN AUMENTO DEL CA PLASMÁTICO Y DISMINUYE EL URINARIO).
  15. NEFROLITIASIS HIPERCALCIURICA INDUCIDA POR EL RIÑÓN DEFECTO EN LA EXCRECIÓN DE CALCIO 1. CONCENTRACIONES ELEVADAS DE CA URINARIO EN AYUNO. 2. CONCENTRACIONES NORMALES DE CA SÉRICO. 3. CONCENTRACIÓN SECUNDARIA ELEVADA DE PARATIRINA.
  16. NEFROLITIASIS CÁLCICA HIPERURICOSURICA
  17. CÁLCULOS RENALES SIN CALCIO ÁCIDO ÚRICO CISTINA ESTRUVITA POCOS FRECUENTES (xantinas, indinavir)
  18. SIGNOS Y SÍNTOMAS, EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO DOLOR RENAL CÓLICO RENAL
  19. EXÁMEN FÍSICO
  20. PUNTOS DOLOROSOS
  21. SIGNOS Y SÍNTOMAS, EVALUACIÓN Y DIAGNOSTICO
  22. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •Abdomen agudo. •Embarazo ectópico. •Trastornos ováricos. •Enfermedad diverticular. •Obstrucción intestinal. • Litiasis biliar. •Ulcera péptica.
  23. GABINETE
  24. TRATAMIENTO
  25. TRATAMIENTO
  26. TRATAMIENTO TRATAMIENTO DE LA CRISIS RENOURETERAL: • ANALGESICOS POR VIA PARENTERAL • MEDIDAS DE APOYO • CALOR LOCAL • ANTIEMÉTICOS TRATAMIENTO EXPUSIVO: • SOBREINGESTA DE LÍQUIDOS • DIURÉTICOS
  27. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
  28. CONCLUSIONES
  29. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. LITIASIS RENAL PATRICIA MARÍA GARCÍA GARCÍAA , MARÍA ISABEL LUIS YANESA , VÍCTOR GARCÍA NIETOB A SERVICIO NEFROLOGÍA, H.U.N.S. CANDELARIA, TENERIFE B NEFROLOGÍA PEDIÁTRICA DE HOSPITAL UNIVERSITARIO NUESTRA SEÑORA DE CANDELARIA. TENERIFE 2019. 2. SOROKIN I, MAMOULAKIS C, MIYAZAWA K, RODGERS A, TALATI J, LOTAN Y. EPIDEMIOLOGY OF STONE DISEASE ACROSS THE WORLD. WORLD J UROL 2017 SEP;35(9):1301-1320. 3. IGOR SOROKIN A, MARGARET S. PEARLE. MEDICAL THERAPY FOR NEPHROLITHIASIS: STATE OF THE ART. ASIAN JOURNAL OF UROLOGY (2018) 5, 243-55. 4. DIBIANCO JM, JARRETT TW, MUFARRIJ P. METABOLIC SYNDROME AND NEPHROLITHIASIS RISK: SHOULD THE MEDICAL MANAGEMENT OF NEPHROLITHIASIS INCLUDE THE TREATMENT OF METABOLIC SYNDROME? REV UROL 2015;17:117-28. 5. MATLAGA BR, COE FL, EVAN AP ET AL. THE ROLE OF RANDALL''S PLAQUES IN THE PATHOGENESIS OF CALCIUM STONES. J UROL 2007; 177:31-8. [PUBMED]. 6. EVAN AP, LINGEMAN JE, COE FL ET AL. CRYSTAL-ASSOCIATED NEPHROPATHY IN PATIENTS WITH BRUSHITE NEPHROLITHIASIS. KIDNEY INT 2005; 67:576-91. [PUBMED].

Notas del editor

  1. ES UNA ENFERMEDAD CARACTERIZADA POR LA APARICIÓN DE CÁLCULOS EN EL APARATO URINARIO MANIFESTACIÓN MAS FRECUENTE ES EL CÓLICO NEFRÍTICO EN LA PRESENTE CHARLA SE REVISA LA EPIDEMIOLOGIA ETIPOTAPOGENIA FISIOPATOLOGÍA FACTORES Y CLINICA DE LA NEFROLITIAISIS
  2. LITIO LITERATURA MEDICA DEL LATIN TARDÍO TOMADO DEL GIEGO LITIHAO (MAL DE PIEDRA) Y DERIVA LA PALABRA LITHOS (PIEDRA) CALCULO DEL LATIN CALCULUS QUE HACE ENFASIS A LAS PIEDRITAS DE CONTAR EN LOS ÁBACOS NEFRO LITIAIS RIÑON UROLITIASIS FUERA DEL RIÑON 1901 ELLIOT SMITH EN UNA TUMBA PREHISTORICA 4800 AC VESICAL SHATTOCK DECRUBR OTRO CERCA A COLUMNA VERTEBRAL 3000 AC MAS ANTIGUO HIIPOCRRATES 460 AC DESCRIBE COLICO RENAL Y LITOGENESIS DEFINCION
  3. GEN SLC3A1 1994 CROMOSOA 22P 16.3 CODIFICA LA PROTEINA RBAT GEN SLC7A CROMOSOMA 19 1999 COMPAÑÍA ISLANDESA DECOD 2010 36,000 PERSONAS CLDN 14 CODIFICA MEMBRANA IONES Y AUMENTO DE CALCIO MAS COMUN EN HOMBRE QUE MUJERES
  4. NUCLEACION ; CRISTALES O CUERPOS XTRAÑOS INMERSOS EN LA ORINA SOBRESATURADA INHIBICION ES POR LA AUSENCIA DE IONES INHIBIDORES DE ESTOS CRISTALES AMBAS SE CONTRADICEN
  5. CALCIO 8.5/10.2 MG/DL Y ORINA 100-300MG/D ARRITMIAS ACORTAMIENTO INYTERVALO QTC DIGOXINA MAS 18 CHOQUE IRA AUMENTA FILTRADO TUBLAR OXA DESECHO FOSFATO AMORTIGUADOR CPMPLEJO CON CA AU PURINAS NA DUSUELVE CITRATO ESTROGENO MUJERES EXCREXION URINARIA MG DIETA
  6. FOSFATO AMORTIGUADOR 1 HIDROCLOROTIAZIDAS 2 NO HAY TRATAMIENTO 3 FOSOFATO
  7. CALCIO 8.5/10.2 MG/DL Y ORINA 100-300MG/D PARATRINA 10-65PG/ML
  8. TUBULO CONTORNEADO DISTAL TIAZIDAS EXCRESION DE SODIO ARRASTRA
  9. INGESTA DE PURINAS AU SE UNE CON ION CALCIO DIETA
  10. AU HOMBRES SE ASOCIA A GOTA PP CISTINA ERROR DEL METABOLISMO HERENCIA ESTRUVITA MG NH3 P MUJERES CORAÑIFORMES XANTINA DESHIDROGENASA , OXIDACION DE HIPOX A XANTINA A AURICO INDINAVIR inh proteasas
  11. Puño percusión
  12. Caliz fosa renal espalda Pelvis angulo cost vert flanco fosa ren Ureter sup y medio ang cost vert y flanco Ureter inf ingle testículo labio mayor
  13. Hematuria macro o te Infección Fiebre Náuseas y vómitos
  14. Colico agudo cat no contrastado Pielograma retrogrado elección Rmn
  15. Ureterales 4-5mm 50% espontaneo mas de 6 esn5% Hidratacion Disolventes bicarbonato potasio citrato Alvion de obstrucción doble j Ondas de choque laser fragmentacion
  16. Enfermedad sistémica Mecanismos fisiopatológicos en común metabólicos inflamatorios y genéticos no compl claros Factor común estrés oxidativo dieta
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