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RESUMEN VIRUS MARBURGO

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VIRUS MARBURGO
BYANDRÉS PÉREZ
• EL VIRUS TOMA SU NOMBRE DE LA CIUDAD ALEMANA DE MARBURGO, FUE AISLADO EN
1967 TRAS UNA EPIDEMIA DE FIEBRE HEMORRÁGICA.
• RESULTARON ESTAR INFECTADOS 37 PERSONAS.
• 25 CASOS OCURRIERON ENTRE EL PERSONAL DEL LABORATORIO, POR CONTACTO
DIRECTO CON LOS MONOS. SIETE DE ESTOS MURIERON.
SUCESOSY PROGRESIÓN
1967
Virus Aislado
1975
Primer Caso registado
nuevamente
1987
Ya había casos en Kenia y
Francia
2000
Epidemia en República
Democrática del Congo
2008
Casos en Uganda,
Holanda y Angola
2014
EpidemiaAfricana
LA EPIDEMIA EN
ANGOLA
• En 2004, estalló en Angola una nueva
epidemia de fiebre hemorrágica de
Marburgo. El brote se originó en la
provincia de Uige y los informes finales
refirieron 374 casos con 329 decesos.
• La OMS actuó en consecuencia a ello,
ayudando a todas las
comunidades afectadas
• El personal de la OMS colaboró, además,
activamente con el equipo de Médicos
Sin Fronteras, que aprestó, cerca de
Uige, un centro de aislamiento donde
internar a los casos sospechosos.
ESTRUCTURA DELVIRUS
• El virión presenta una morfología irregular
(pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo
de longitud variable entre los 800 y los 1400
nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm.
• El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb
y parece contener el código de 7 productos; el
genoma presenta una disposición lineal de los
genes con una zona de superposición.
• El ingreso del virus a la célula hospedante es
mediado por la glicoproteína de superficie, pero no
se conoce el receptor al que se pega. Los
receptores a los que se pega la glicoproteína
pueden ser de distintos tipos
• La transcripción y replicación del virus ocurre en el
citoplasma de la célula hospedadora. El filamento
de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en
una molécula de ARN, complementaria a la nativa
REPLICACIÓNVIRAL
ANATOMÍA
PATOLÓGICA
• Es común la presencia de necrosis focales
de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos
linfoides.
• Se han localizado antígenos antivirales en
varios órganos, sobre todo en el hígado, en
los riñones, en el bazo y en las hipófisis. En
los supervivientes, además, el virus ha sido
aislado en la cámara anterior del ojo (hasta
4-5 semanas después de la enfermedad) y
en el líquido seminal (hasta la duodécima
semana).
• La participación de los macrófagos mediante la
producción de proteasas, H2O2 y citocinas
varias (tipo TNF-α).
• Los fenómenos hemorrágicos se deban al daño
de las células endoteliales causado, ya sea por
la replicación directa del virus
Modalidades de Contagio
1. Transmisión interhumana
2. A través de los líquidos del cuerpo
3. Transmisión por vía sexual
4. A través de instrumentos contaminados
PATOGÉNESIS
CLINICA
• 3 a 9 días
•Fiebre alta (39°)
Incubación
• Diarrea
•Dolor muscular
3 Día
•Linfoadenopatía
cervical
•Máculo-papuloso no
pruriginoso
Primer
semana
•Hepatosplenomegalia
•Edema facial o
escrotal.
Segunda
semana •Sigue durante 3 a 4
semanas con pérdida
del cabello, anorexia y
disturbios psicóticos.
En caso de
Sobrevivir
ALTERACIONES DE
LABORATORIO
• Aislamiento del virus o bien en la evidencia
de la respuesta inmunitaria y en la
presencia de material genómico viral. Se
recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta, al uso de la
prueba Western blot o de la prueba ELISA.
Para distinguir el genoma o los antígenos
virales se utiliza la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR), la
inmunofluorescencia, la histoquímica o la
prueba ELISA
DIAGNÓSTICO
• Desde el primer día, una leucopenia con
linfocitos que llegan hasta los 1000/μl;
hacia el cuarto día se agrega una
neutropenia. Entre el sexto y duodécimo
día aparece una trombocitopenia
importante (hasta menos de 10000
plaquetas/μl).
TERAPIA
• Hay que recurrir a una terapia de apoyo
para controlar el volumen hemático, el
balance electrolítico y monitorizar
atentamente la presencia de infecciones
secundarias. Sólo en caso de que se note
un estado de coagulación intravasal
diseminada
• Es importante el aislamiento del paciente y
el uso de dispositivos de protección para el
personal médico y enfermeril. Actualmente
se realizan estudios para poder crear una
vacuna específica
• El virus de Marburgo formó parte de una
serie de agentes patógenos militarizados
con éxito por el programa biológico
soviético Biopreparat.
• El virus fue modificado genéticamente para
crear una nueva cepa más mortal llamada
"variante U", cepa que fue armada y
aprobada por el Ministerio de Defensa de
los soviéticos en 1990
ARMA BIOLÓGICA
BIBLIOGRAFÍA
• http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
• Un muerto en Ugandaporel marburg,similaral ébola;El Periódico,Barcelona,7 de octubre de 2014.
• Daddario-DiCaprioKM, Geisbert TW, StröherU, et al.. «Postexposure protection againstMarburg haemorrhagic
feverwith recombinantvesicularstomatitis virusvectorsin non-humanprimates:an efficacyassessment».Lancet
367 (9520): pp. 1399–1404.doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
• Jones SM,Feldmann H, StroherU et al. (2005). «Live attenuated recombinantvaccine protects nonhuman
primatesagainstEbolaand Marburg viruses».Nature Med 11 (7): pp. 786–90.doi:10.1038/nm1258.PMID
15937495.
• «Virus deMarburgo».Consultado el 27 de noviembrede 2012.
MARBURGO
FUENTE DE WIKIPEDIA
RESUMEN • EL VIRUS TOMASU NOMBRE DE LA
CIUDAD ALEMANA DE MARBURGO, FUE AISL
ADO EN 1967 TRAS UNA EPIDEMIA DE FIEBR
E HEMORRÁGICA.
• RESULTARON ESTAR INFECTADOS 37
PERSONAS.
• 25 CASOS OCURRIERON ENTRE EL
PERSONAL DEL LABORATORIO,
POR CONTACTO DIRECTO CON LOS MONOS.
SIETE DE ESTOS MURIERON
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RESUMEN VIRUS MARBURGO

  • 1. VIRUS MARBURGO BYANDRÉS PÉREZ • EL VIRUS TOMA SU NOMBRE DE LA CIUDAD ALEMANA DE MARBURGO, FUE AISLADO EN 1967 TRAS UNA EPIDEMIA DE FIEBRE HEMORRÁGICA. • RESULTARON ESTAR INFECTADOS 37 PERSONAS. • 25 CASOS OCURRIERON ENTRE EL PERSONAL DEL LABORATORIO, POR CONTACTO DIRECTO CON LOS MONOS. SIETE DE ESTOS MURIERON.
  • 2. SUCESOSY PROGRESIÓN 1967 Virus Aislado 1975 Primer Caso registado nuevamente 1987 Ya había casos en Kenia y Francia 2000 Epidemia en República Democrática del Congo 2008 Casos en Uganda, Holanda y Angola 2014 EpidemiaAfricana
  • 3. LA EPIDEMIA EN ANGOLA • En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. • La OMS actuó en consecuencia a ello, ayudando a todas las comunidades afectadas • El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el equipo de Médicos Sin Fronteras, que aprestó, cerca de Uige, un centro de aislamiento donde internar a los casos sospechosos.
  • 4. ESTRUCTURA DELVIRUS • El virión presenta una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. • El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7 productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de superposición. • El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de superficie, pero no se conoce el receptor al que se pega. Los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos • La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora. El filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una molécula de ARN, complementaria a la nativa REPLICACIÓNVIRAL
  • 5. ANATOMÍA PATOLÓGICA • Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos, ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides. • Se han localizado antígenos antivirales en varios órganos, sobre todo en el hígado, en los riñones, en el bazo y en las hipófisis. En los supervivientes, además, el virus ha sido aislado en la cámara anterior del ojo (hasta 4-5 semanas después de la enfermedad) y en el líquido seminal (hasta la duodécima semana). • La participación de los macrófagos mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α). • Los fenómenos hemorrágicos se deban al daño de las células endoteliales causado, ya sea por la replicación directa del virus Modalidades de Contagio 1. Transmisión interhumana 2. A través de los líquidos del cuerpo 3. Transmisión por vía sexual 4. A través de instrumentos contaminados PATOGÉNESIS
  • 6. CLINICA • 3 a 9 días •Fiebre alta (39°) Incubación • Diarrea •Dolor muscular 3 Día •Linfoadenopatía cervical •Máculo-papuloso no pruriginoso Primer semana •Hepatosplenomegalia •Edema facial o escrotal. Segunda semana •Sigue durante 3 a 4 semanas con pérdida del cabello, anorexia y disturbios psicóticos. En caso de Sobrevivir
  • 7. ALTERACIONES DE LABORATORIO • Aislamiento del virus o bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material genómico viral. Se recurre a un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA DIAGNÓSTICO • Desde el primer día, una leucopenia con linfocitos que llegan hasta los 1000/μl; hacia el cuarto día se agrega una neutropenia. Entre el sexto y duodécimo día aparece una trombocitopenia importante (hasta menos de 10000 plaquetas/μl).
  • 8. TERAPIA • Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen hemático, el balance electrolítico y monitorizar atentamente la presencia de infecciones secundarias. Sólo en caso de que se note un estado de coagulación intravasal diseminada • Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de protección para el personal médico y enfermeril. Actualmente se realizan estudios para poder crear una vacuna específica • El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados con éxito por el programa biológico soviético Biopreparat. • El virus fue modificado genéticamente para crear una nueva cepa más mortal llamada "variante U", cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio de Defensa de los soviéticos en 1990 ARMA BIOLÓGICA
  • 9. BIBLIOGRAFÍA • http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo • Un muerto en Ugandaporel marburg,similaral ébola;El Periódico,Barcelona,7 de octubre de 2014. • Daddario-DiCaprioKM, Geisbert TW, StröherU, et al.. «Postexposure protection againstMarburg haemorrhagic feverwith recombinantvesicularstomatitis virusvectorsin non-humanprimates:an efficacyassessment».Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404.doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2. http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract. • Jones SM,Feldmann H, StroherU et al. (2005). «Live attenuated recombinantvaccine protects nonhuman primatesagainstEbolaand Marburg viruses».Nature Med 11 (7): pp. 786–90.doi:10.1038/nm1258.PMID 15937495. • «Virus deMarburgo».Consultado el 27 de noviembrede 2012.
  • 11. RESUMEN • EL VIRUS TOMASU NOMBRE DE LA CIUDAD ALEMANA DE MARBURGO, FUE AISL ADO EN 1967 TRAS UNA EPIDEMIA DE FIEBR E HEMORRÁGICA. • RESULTARON ESTAR INFECTADOS 37 PERSONAS. • 25 CASOS OCURRIERON ENTRE EL PERSONAL DEL LABORATORIO, POR CONTACTO DIRECTO CON LOS MONOS. SIETE DE ESTOS MURIERON