Repaso de gastroenterología ENARM

1. GASTROENTEROLOGÍA
INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
H. pylori es un bacilo Gramnegativa que produce trastornos gastrointestinales. En países
desarrollados, más del 50% de los adultos están infectados. La infección suele adquirirse en la
infancia. La transmisión es fecal-oral u oral-oral o trasmisión por agua contaminada.
H. pylori coloniza la mucosa gástrica con facilidad ya que sus flagelos le permiten penetrar por la
capa de moco. Se une a las células epiteliales gástricas. H. pylori produce “UREASA” que es una
enzima capaz de convertir la urea en AMONIACO (neutralizando la acidez gástrica y permitiendo
su supervivencia en la mucosa gástrica). El amoniaco (NH3) es tóxico para las células epiteliales y
es por eso que provoca la formación de úlceras. NOTA: Algunas cepas producen una citotoxina
que provoca respuesta inflamatoria más prominente (asociado a enfermedad ulcerosa y
adenocarcinoma).
CLÍNICA
La infección por H. pylori se asocia con las siguientes manifestaciones:
 Gastritis aguda
 Gastritis crónica (puede progresar a una gastritis atrófica = lesión preneoplásica).
 Úlcera gástrica/péptica
 Adenocarcinoma gástrico (secundario a respuesta inflamatoria por citotoxina de H. pylori)
 LNH tipo MALT (bajo grado)
 Dispepsia.
NOTA: H. pylori es el factor etiológico más importante para la ÚLCERA DUODENAL. 90-95% de los
pacientes con ulcera duodenal = colonización gástrica por H. pylori.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico puede determinarse por varios métodos:
 Métodos Invasivos: para todos se requiere ENDOSCOPIA + TOMA DE BIOPSIA gástrica.
o Estudio histológico – se visualiza la bacteria mediante tinción Giemsa.
o Cultivo --- método más específico (pero tarda más de 10 días).
o TEST DE UREASA RÁPIDA.
 Métodos No Invasivos:
o TEST DEL ALIENTO CON UREA marcada con C-13 (prueba de seguimiento)
o Pruebas serológicas.
o Detección de antígenos fecales.

2. NOTA: para poder realizar cualquier prueba diagnóstica (invasiva o No invasiva), se requiere la
suspensión previa de cualquier antibiótico (al menos 4 semanas) y de IBP (al menos 2 semanas).
TRATAMIENTO
Para poder realizar el tratamiento, se DEBE confirmar previamente la infección por H. pylori.
El principal motivo/razón del tratamiento es “EVITAR RECURRENCIAS”.
1era línea:
 IBP (Ej. Omeprazol)
 Citrato de Bismuto
 Claritromicina
 Amoxicilina ----> en caso de alergia ----> Metronidazol.
2da línea:
 IBP (Ej. Omeprazol)
 Citrato de Bismuto
 Metronidazol
 Tetraciclina
NOTA: a las 4 SEMANAS corroborar la erradicación con el TEST DE ALIENTO DE UREA (No
invasivo).

3. ÚLCERA PÉPTICA PRODUCIDA POR AINES Y H. PYLORI
Grupo de trastornos ulcerativos del tracto gastrointestinal superior, que afecta principalmente
duodeno y estómago. Generalmente el agente causal es H. pylori.
Las erosiones gástricas son lesiones menores ya que no alcanzan la submucosa, a diferencia de las
ulceras pépticas que pueden lesionar hasta la capa muscular.
La ulcera péptica, histológicamente es una zona de necrosis eosinofílica que se asienta sobre tejido
de granulación rodeado de fibrina.
La ÚLCERA REFRACTARIA es aquella que dura > 8 semanas en cicatrizar (duodenal) y > 12 semanas
(gástrica), a pesar de adecuado tratamiento médico. NOTA: la mayoría de estos pacientes están
infectados por H. pylori.
Su diagnóstico es ENDOSCÓPICO. Ante el fracaso terapéutico, queda como alternativa la cirugía.
CLÍNICA
Los síntomas típicos de la enfermedad ulcerosa péptica son la sensación ardorosa o dolor
epigástrico quemante que aparece en el ayuno o entre 2-5 hrs después de la ingesta de alimento;
característicamente el dolor se alivia con la ingesta de alimentos o con antiácidos. La exploración
física es POCO fiable.
COMPLICACIONES
La HEMORRAGIA se presenta en un 20-25% de las úlceras pépticas. Las úlceras duodenales son
más comunes pero las gástricas son más peligrosas (sangran más). El sangrado suele ser indoloro y
se diagnostica mediante endoscopia.
La clasificación de FORREST nos permite clasificar las úlceras pépticas mediante endoscopia y
dependiendo el grado, sabremos cómo actuar (Nos ayuda a predecir resangrado).
CLASIFICACIÓN
HEMORRAGIA ACTIVA Ia – Hemorragia en chorro
Ib – Hemorragia en babeo
HEMORRAGIA RECIENTE
IIa – Vaso visible
IIb – Coagulo adherido
IIc – Mancha de fibrina con puntos rojos.
AUSENCIA DE SIGNOS DE
SANGRADO III – Base completa de fibrina

4. Las lesiones de ALTO RIESGO (Forrest Ia – IIb) = Hospitalización + bolo de IBP IV y de
mantenimiento por 3 días + tratamiento endoscópico (Adrenalina inyectada en el sitio de
sangrado + hemoclip o coagulación térmica).
Las lesiones de BAJO RIESGO (Forrest IIc y III) = NO está indicado el tratamiento endoscópico; sería
ambulatorio con IBP vía oral.
El SCORE DE ROCKALL (previo a la endoscopia) es una herramienta que nos ayuda a predecir
resangrado y muerte dependiendo la edad del paciente, datos de inestabilidad hemodinámica
(taquicardia e hipotensión), la presencia de comorbilidades y el diagnostico/causa del sangrado.
DIFERENCIAS ENTRE ÚLCERA PÉPTICA DUODENAL Y GÁSTRICA
ÚLCERA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL
ETIOLOGÍA H. pylori (60-80%) & AINES H. pylori (95%)
LOCALIZACIÓN La mayoría en Antro 1° porción de duodeno
DIMENSIÓN Grandes y profundas Pequeñas (< 1 cm)
CLÍNICA
Se exacerba con las comidas.
Dolor en ayuno y 2-5 hrs de
haber comido. Alivio con la
ingesta de alimentos y
antiácidos.
REFRACTARIA >12 semanas >8 semanas
HEMORRAGIA Menos comunes pero mortales
(sangran más)
Más frecuentes pero son
autolimitadas (80%)
NOTA: Ante toda ÚLCERA GÁSTRICA, es necesario la toma de BIOPSIA (6-8 biopsias de los bordes
de la úlcera + cepillado del centro de la lesión) para descartar MALIGNIDAD.
NOTA: el TABAQUISMO es un factor ulcerogénico y es la causa más frecuente de la
refractariedad al tratamiento.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ÚLCERA PÉPTICA
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son los más potentes anti-secretores y son el
tratamiento de elección. Son los más efectivos frente a ulcera péptica. También poseen actividad
frente a H. pylori por lo que se utilizan en la terapia erradicadora (IBP + Citrato de Bismuto +
Claritromicina + Amoxicilina x 14 días).

5. ÚLCERAS ASOCIADAS A AINES
Los AINES actúan inhibiendo la ciclooxigenasa (COX), lo que provoca inhibición de la síntesis de
prostaglandinas. Esta inhibición afecta a las prostaglandinas que protegen la mucosa gástrica. Pero
además de esto, los AINES actúan por sí mismo como tóxicos en la mucosa.
Por esta razón se prefiere utilizar los AINES COX-2 selectivos (Ej. Celecoxib) que a diferencia de los
COX-1, no inhiben la síntesis de prostaglandinas gástricas.
El tratamiento de las úlceras por AINES consiste en su suspensión, sino se puede suspender, es
obligado el uso de IBP a una dosis mayor de la habitual (por 8-12 semanas = 2-3 meses); si además
hay infección por H. pylori, hay que erradicarlo.
NOTA: Específicamente el Omeprazol se metaboliza a través de la vía del citocromo P450 al igual
que el Clopidogrel, por lo tanto disminuye la eficacia de éste antiagregante. Es por eso que NO SE
DEBE ASOCIAR EL USO DE OMEPRAZOL CON CLOPIDOGREL. Una opción segura sería utilizar
Pantoprazol.
NOTA: Las PROSTAGLANDINAS a nivel gástrico contribuyen a la conservación de la integridad de la
mucosa gástrica y duodenal. Su principal función es REGULAR LA LIBERACIÓN DE BICARBONATO Y
MOCO EN LA MUCOSA E INHIBIR LA SECRECIÓN DE LAS CÉLULAS PARIETALES DE ÁCIDO Y
PEPSINA.

6. SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
Se debe a la presencia de un GASTRINOMA (tumor productor de gastrina) que produce ácido
gástrico en exceso, lo que predispone la aparición de úlceras pépticas.
Generalmente es un tumor único > 2 cm con localización preferencial en la cabeza del páncreas o
duodeno. 2/3 de los casos son malignos con alto potencial metastásico. En el 25% el gastrinoma
se asocia con un MEN 1 (Hiperparatiroidismo = Hipercalcemia).
Se caracteriza por múltiples úlceras en múltiples localizaciones, refractarias a tratamiento
convencional. El exceso de secreción gástrica y su paso por el duodeno, inactiva la lipasa
pancréatica, impidiendo la adecuada absorción de las grasas, causando esteatorrea. La
inactivación de las enzimas pancreáticas también justifica la malabsorción de vitamina B12.
Para el diagnóstico, se utiliza la DETERMINACIÓN DE GASTRINA (anormalmente elevado) y la
secreción de ácido gástrico. En los casos dudosos se confirma con la estimulación con secretina.
Para el diagnóstico de localización, es de gran utilidad la ECOGRAFÍA ENDOSCÓPICA, y para las
metástasis, la gammagrafía con octreótide.
El tratamiento definitivo es la RESECCIÓN QUIRÚRGICA (si es posible). El tratamiento médico es
paliativo y consiste en la administración de IBP que son de elección para el alivio de los síntomas
(dosis habitual de 60mg antes de desayunar).
NOTA: El síndrome de Zollinger-Ellison cursa con úlceras gastroduodenales + diarrea
(esteatorrea). La presencia de Hipercalcemia debe orientar a la coexistencia de un MEN 1.

7. ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA
Enfermedad intestinal inflamatoria
 Etiología desconocida.
 Individuos genéticamente susceptibles (componente AUTOINMUNITARIO).
 Clínica:
o Paciente joven
o Dolor abdominal crónico
o Diarrea (puede ser sanguinolenta)
o Pérdida de peso
o Fatiga/astenia
 Dx ----> CLÍNICA + COLONOSCOPÍA con toma de BIOPSIA (íleon terminal).
 Tx ----> ESTEROIDES / MESALAZINA o SULFASALAZINA
CUCI ----> colangitis esclerosante.
CROHN ----> eritema nodoso / espondilitis.

8. CÁNCER GASTROINTESTINAL
La mayor parte de los tumores malignos de estómago son ADENOCARCINOMAS, los cuales ocupan
cerca del 85% de los casos.
Desde el punto de vista histológico se clasifican en dos subtipos: INTESTINAL y DIFUSO.
 ADENOCARCINOMA INTESTINAL ----> Suelen ser ulcerosos, más frecuentes en el antro;
son precedidos por cambios precancerosos prolongados relacionados con infección por H.
pylori.
 ADENOCARCINOMA DIFUSO ----> tiene un patrón hereditario marcado que suele cumplir
con los criterios de Ámsterdam:
o Al menos 3 familiares con cáncer, por lo menos 1 debe ser de primer grado.
o Al menos 2 generaciones sucesivas con cáncer.
o Diagnóstico antes de los 50 anos.
 LINFOMA PRIMARIO DE ESTÓMAGO ----> es poco frecuente, constituye < 15% del total de
los tumores gástricos malignos, clínicamente indistinguible del adenocarcinoma e
igualmente se presenta más frecuentemente en > 60 anos y son ulcerosos.

9. HEPATITIS VÍRICAS
La hepatitis aguda vírica es una enfermedad sistémica que afecta de forma preferente al
hígado(los virus tienen tropismo hepático). El cuadro clínico típico es similar para todos los virus,
ocurriendo después de un periodo de incubación variable. Comienza con una fase prodrómica (1-
2 semanas): anorexia, astenia, nauseas, vomito, mialgias, cefalea y alteraciones en olfato y gusto,
puede haber fiebre. La fase de estado/ictericia (2-6 semanas): ICTERICIA + HEPATOMEGALIA. Fase
de recuperación/convalecencia: los signos y síntomas van desapareciendo (2-12 semanas).
El cuadro bioquímico se caracteriza por elevación de las transaminasas (ALT/AST) y aumento
variable de la bilirrubina.
Hay formas graves que cursan con complicaciones y formas “fulminantes” en las que hay
encefalopatía y disminución del TP (Tiempo de protrombina). Es más frecuente en la HEPATITIS A
y con la E en embarazadas.
El tratamiento en las HEPATITIS AGUDAS es SINTOMÁTICO:
 Reposo relativo
 Control clínico periódico para valorar la posible evolución a forma fulminante.
 Dieta variada.
 Abstinencia alcohólica.
 Especial cuidado en la administración de ciertos fármacos.
 Paracetamol para alivio sintomático.

10. INFECCIÓN POR EL VHA
El periodo de incubación es de aprox 28 días. El individuo infectado comienza a eliminar el virus
por las heces de forma precoz, siendo su máxima eliminación al final del periodo de incubación
(día 25), es decir, unos días antes de que se manifiesta la clínica. Una vez iniciada la clínica, la
eliminación del virus permanece de 5-10 días.
La respuesta predominante es de IgM que suele estar positivo durante unos 4 meses. La
respuesta de IgG anti-VHA indica exposición previa e inmunidad frente al virus de por vida
(permanece detectable por décadas).
El mecanismo de transmisión es fecal/oral (de persona a persona) o por la ingesta de
agua y alimentos contaminados (verduras/mariscos). La población más expuesta a
contraer la infección son los niños por el menor desarrollo de los hábitos higiénicos, también los
adultos no inmunizados que viajan a lugares endémicos, el personal que trabaja en
guarderías donde se atiende a niños pequeños y los homosexuales que realizan
prácticas sexuales de contacto oral-anal.
Generalmente la adquisición de la enfermedad es en la infancia. El 90% de los niños < 2 años
infectados serán asintomáticos, mientras que el 70% de los niños mayores y
adultos infectados serán sintomáticos.
NOTA: cuando la infección se produce en el adulto, es más probable que sea sintomática.
La infección por el VHA incluye un cuadro de FIEBRE, malestar general, ICTERICIA,
anorexia, nauseas.
Lo más importante a destacar de la infección por VHA es que NO EVOLUCIONA A LA
CRONICIDAD.
El diagnóstico de infección aguda por VHA se hace mediante la detección en suero de IgM anti-
VHA. La detección de IgG anti-VHA es indicativo de infección pasada e inmunidad permanente.
La profilaxis se basa en medidas higiénicas generales (cloración de aguas) y en inmunoprofilaxis
(pasiva o activa).
 INMUNOPROFILAXIS PASIVA --- Inmunoglobulina inespecífica (Inmunoglobulina G).
 INMUNOPROFILAXIS ACTIVA --- cepa VHA inactiva (Vacuna contra el virus de Hepatitis A).

11. PUNTOS CLAVE:
 TRANSMISIÓN es fecal-oral (Niños, personal de guarderías y homosexuales) y por ingesta
de agua/alimentos contaminados.
 La distribución de la infección es mundial y se considera la causa más frecuente de
hepatitis viral.
 Es la que tiene mayor relación en desarrollar “HEPATITIS FULMINANTE” = aumento de
la severidad de la ictericia, encefalopatía, mayor elevación de transaminasas y
alargamiento del TP (tiempo de protrombina).
 CLÍNICA:
o Periodo prodrómico = anorexia, astenia, nauseas, mialgias.
o Fase de estado (fase ictérica) = Fiebre, Ictericia, Hepatomegalia, nauseas (SIN
dolor abdominal).
o Fase de recuperación/convalecencia.
 IgM anti VHA ----> INFECCIÓN AGUDA.
 IgG anti-VHA ----> EXPOSICIÓN PREVIA E INMUNIDAD CONTRA EL VIRUS.
 La infección NO se cronifica (no hay portadores crónicos).
 Relación entre EDAD/SINTOMATOLOGÍA:
o < 2 años ----> Suelen ser asintomáticos.
o Niños mayores y adultos ----> Suelen ser sintomáticos (cuadros más graves).
 INMUNOPROFILAXIS:
o Pasiva ----> Gamaglobulina G
o Activa ----> Vacuna contra el VHA
LA INMUNOPROFILAXIS PASIVA CON GAMAGLOBULINA G ES EL ESTÁNDAR DEL TRATAMIENTO
PRE Y POST EXPOSICION CON EL VIRUS DE HEPATITIS A EN GRUPOS DE RIESGO
(INMUNOCOMPROMETIDOS/HEPATOPATÍA CRÓNICA).

12. INFECCIÓN POR EL VHB
Las personas infectadas por el VHB pueden mostrar signos y síntomas variados que incluye
manifestaciones inespecíficas (anorexia, nauseas, malestar generalizado), hepatitis
clínica con ictericia o hepatitis fulminante. En niños de corta edad, es más frecuente la
infección asintomática (anictérica).
El elemento determinante del riesgo de que el trastorno evolucione hasta volverse crónico es la
edad en que ocurrió la infección aguda: el 90% de los lactantes infectados terminarán mostrando
infección crónica. Del 25-50% de los niños infectados entre 1 y 5 anos terminarán siendo
enfermos crónicos. Sólo entre el 6-10% de los niños mayores y adultos con la infección aguda
terminarán por mostrar la infección crónica.
La Hepatitis B se transmite por sangre o líquidos corporales (exudado de
heridas, semen, secreciones cervicouterinas y saliva).
Entre los mecanismos frecuentes de transmisión están la exposición percutánea y de mucosas a
líquidos corporales infectantes, uso compartido de jeringas o agujas no esterilizadas, contacto
sexual con una persona infectada y exposición perinatal por madre infectada. También se
observa transmisión al compartir objetos como toallas y sábanas, rastrillos o cepillos dentales.
EL VIRUS NO ES TRANSMITIDO POR VÍA FECAL-ORAL.
IgM anti-VHB ----> indica INFECCIÓN AGUDA.
IgG anti-VHB ----> indica INFECCIÓN CRÓNICA.
HBeAg ----> indica replicación = CONTAGIOSO.
HBeAc ----> PORTADOR INACTIVO o HEPATITIS B CURADA.
Los mecanismos de transmisión son 3:
 Transmisión parenteral ----> hemotransfusiones o contacto con material contaminado.
 Transmisión sexual ----> secreciones corporales (semen, saliva, secreciones vaginales).
 Transmisión perinatal ----> madre infectada a su hijo.
MIENTRAS MÁS TEMPRANA SEA LA EDAD DE INFECCIÓN, MAYOR SERÁ LA
PROBABILIDAD DE PRESENTAR INFECCIÓN CRÓNICA.
UN 5-10% DE LOS CASOS DE HEPATITIS
AGUDA POR VHB EVOLUCIONARÁN A
LA CRONICIDAD.

13. PROFILAXIS
INMUNOPROFILAXIS PASIVA ----> inmunoglobulina específica.
INMUNOPROFILAXIS ACTIVA ----> vacuna contra el VHB (al nacimiento, 2 y 6 meses de edad).
TRATAMIENTO
El principal objetivo del tratamiento en la HEPATITIS B es la supresión de la replicación del virus
(evitar la cronificación) de forma persistente. Esta supresión se traduce en la normalización de las
cifras de transaminasas y en la ausencia o bajas concentraciones de HBeAg y ADN-VHB (indican
replicación).
El tratamiento depende de 3 criterios:
 Valores de ALT (TGP)
 Niveles de ADN-VHB.
 Lesión hepática valorada por biopsia.
NOTA: El tratamiento está indicado si los valores de ALT (TGP) están elevados, los valores de ADN-
VHB son superiores a 2,000 UI y si existe evidencia en la Biopsia de actividad necroinflamatoria
y/o fibrosis moderada.
8 agentes han sido aprobados por la FDA para el tratamiento de la INFECCIÓN CRÓNICA POR VHB:
INTERFERONES ALFA (2B y 2A) y los ANÁLOGOS NUCLEÓTIDOS (“LAMIVUDINA”, ADEFOVIR,
ENTECAVIR, TENOFOVIR, TELVIBUDINA Y EMTRICITABINA), los cuales pueden ser utilizados en
Monoterapia o en combinación.
LA HEPATITIS B “AGUDA” (IgM anti-VHB)
NO REQUIERE TRATAMIENTO.
LA HEPATITIS B “CRÓNICA” SI REQUIERE TX.
INTERFERON PEGILADO + LAMIVUDINA

14. INFECCIÓN POR EL VHC
Los signos y síntomas de la infección por el VHC son prácticamente idénticos a los de la hepatitis A
y B. El cuadro clínico agudo tiende a ser menos intenso y su comienzo es más insidioso; casi todas
las infecciones son asintomáticas. Se observa ictericia en < 20% y las anormalidades en las PFH
son menos intensas que las de la hepatitis B.
El 60-70% de los ADULTOS infectados presentarán infección crónica. Menos del 10% de los
NIÑOS infectados terminan por mostrar hepatitis crónica.
Las personas con mayor factor de riesgo son aquellas con exposición a sangre o
hemoderivados como usuarios de drogas inyectables, personas sometidas a
hemodiálisis, contacto sexual de alto riesgo. El peligro de transmisión perinatal
(de madre a hijo) es muy baja (5-6%).

15. CIRROSIS HEPÁTICA
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA (PFH)
 Transaminasas (AST / ALT) = (TGO / TGP) ----> La más específica de daño hepática es la ALT.
Una relación AST/ALT > 1 ----> Fibrosis avanzada (posibilidad alta de evolución a Cirrosis
hepática). El tratamiento recomendado es Dieta hipocalórica, ejercicio y Metformina (IMC > 27).

16. ENFERMEDAD CELÍACA
Es una enfermedad sistémica de tipo INMUNITARIA que se caracteriza por la intolerancia
permanente al GLÚTEN. Ésta enfermedad se presenta en personas genéticamente predispuestas
(portadoras de HLA DQ2 y HLA DQ8).
El pico de incidencia es en niños de 1-3 anos, aunque también se presenta en adolescentes y
adultos; es más frecuente en mujeres.
Una vez que las moléculas del GLÚTEN entran en contacto con el organismo, se producen
anticuerpos y una serie de citocinas proinflamatorias que provocan ATROFIA DE LAS
VELLOSIDADES de la mucosa del intestino delgado.
CLÍNICA
Por lo tanto, la clínica clásica de la enfermedad celiaca es gastrointestinal: dolor abdominal,
diarrea abundante con heces grisáceas y malolientes, desnutrición y RETRASO
PONDEROESTATURAL.
Si las moléculas del glúten atraviesan la barrera intestinal, se producen signos/síntomas sistémicos
como lesiones dérmicas (facilidad de sangrado y aftas orales), dentales (hipoplasia del esmalte),
hipotrofia muscular proximal, dano hepático (elevación de transaminasas).
DIAGNÓSTICO
1. Sospecha CLÍNICA.
2. Presencia de ANTICUERPOS (IgA-antitransglutaminasa y antiendomisio).
3. ESTUDIO GENÉTICO (90% de los pacientes con enfermedad celiaca poseen HLA DQ2 y
DQ8).
4. BIOPSIA intestinal (3 tomas).
TRATAMIENTO
DIETA ESTRICTA EXENTA DE GLÚTEN de por vida (PROHIBIDO trigo, avena, centeno, cebada).
NOTA: lo que sí se puede consumir es MAÍZ y ARROZ.
Los síntomas mejoran a partir de las 2 semanas de instaurada la dieta; los niveles séricos de
anticuerpos se normalizan a los 6 meses-1 ano y las vellosidades se regeneran a los 2 anos.

17. PANCREATITIS AGUDA
 Patología muy prevalente.
 Afecta a ADULTOS y ANCIANOS.
 Múltiples causas pero la más común es secundario a LITO PROVENIENTE DE LA VESÍCULA.
 Obstrucción momentánea o sostenida del conducto pancreático.
 Inflamación del páncreas por activación interna de sus propias enzimas y secreciones.
 Hay que descartar siempre causa de LITIASIS VESICULAR.
 Clínica ----> DOLOR INTENSO “TRANSFICTIVO” / “PUNALADA” EN EPIGASTRIO que puede
IRRADIARSE A LA ESPALDA + NAUSEAS, VÓMITO.
 LABS ----> BHC (LEUCOCITOSIS), ↑ AMILASA-LIPASA.
 La LIPASA es más específica y permanece elevada (3 veces lo normal > 300) hasta 2
semanas.
 Para el diagnóstico se requieren 2 de 3 criterios:
o Dolor característico.
o Elevación de enzimas.
o Hallazgos tomográficos.
 Solicitar TAC para estadificar según clasificación de BALTHAZAR:
o A- Páncreas normal.
o B- Edema (aumento de tamaño).
o C- Inflamación peripancreática.
o D- 1 colección.
o E- 2 o más colecciones.
 Hay que clasificar SEVERIDAD con:
o ESCALA DE APACHE II (≥ 8 puntos) = SEVERO.
o CRITERIOS DE RANSON (≥ 3 puntos) = SEVERO.
 PANCREATITIS SEVERA ----> evidencia de falla orgánica o NO mejoría tras 48 hrs.
 MANEJO CONSERVADOR ----> AYUNO, LÍQUIDOS IV, ANALGESIA + CPRE (en caso de
obstrucción del colédoco). Remiten > 80% con manejo conservador.
 LA PANCREATITIS NO SE OPERA.
 Indicación de CIRUGÍA ----> páncreas con > 50% DE NECROSIS o NECROSIS INFECTADA.
 La NECROSIS PANCREÁTICA es una complicación severa ----> CIRUGÍA (a las 4 sem).
 Causa de muerte tras 2 semanas de una pancreatitis aguda ----> NECROSIS PANCREÁTICA
INFECTADA (Pseudomona).
La PANCREATITIS NECROTIZANTE es una variedad muy aguda y severa de la
pancreatitis. Hay NECROSIS del páncreas y HEMORRAGIA de la glándula.
Signos clásicos de sangrado ----> EQUIMOSIS periumbilical (CULLEN), inguinal (FOX),
flancos (GRAY TURNER).
Manejo ----> soporte en UCI, transfusiones y EMBOLIZACIÓN.

18. PANCREATITIS CRÓNICA
 Principal causa ----> ETÍLICA (ALCOHOLISMO CRÓNICO).
 Pacientes alcohólicos de larga evolución con DOLOR ABDOMINAL.
 Datos de insuficiencia pancreática ----> ESTEATORREA + HIPERGLUCEMIA (↓ insulina).
 Hallazgo tomográfico ----> CALCIFICACIONES PANCREÁTICAS.
 MANEJO ----> SUSTITUTIVO + DEJAR EL ALCOHOL.
 Si no hay mejoría ----> resección quirúrgica del páncreas.
 El PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO es una complicación de la PANCREATITIS (principalmente
crónica). Suele aparecer 6 SEM después del cuadro agudo. CAPSULA FIBROSA con material
inflamatorio. Hay AUMENTO DEL VOLUMEN ABDOMINAL. Puede remitir
espontáneamente y puncionarse.

19. Alteración genética asociada con POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF):
R= Alteración en el Gen del CROMOSOMA 5Q21
Con cuantos pólipos o más se relaciona la PAF:
R= ≥ 100 PÓLIPOS INTESTINALES.
La POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF) se caracteriza por la presencia de múltiples
adenomas colorrectales; clásicamente existen más de 100 pólipos adenomatosos
colorrectales. La PAF se desarrolla clásicamente en la 2da y 3era década de vida y el
CÁNCER COLORRECTAL ocurre en el 100% de los individuos NO tratados.
La estirpe histológica más frecuente del CA DE COLON:
R= ADENOCARCINOMA
ESTADIFICACIÓN:
0 – CA in situ
I – El tumor invade la subserosa
II – El tumor perfora el peritoneo visceral
III – Mets a ganglios linfáticos
IV – Mets a distancia
La POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR ATENUADA (PAFA) se caracteriza por la presencia
de menos de 100 pólipos, habitualmente entre 3 y 50. Afecta principalmente a individuos >
50 años. El Tx de la PAFA depende del número de pólipos, de su tamaño y del grado
histológico. Si son pocos, miden < 6 mm y tiene un BAJO GRADO histológico, el Tx de
elección es la POLIPECTOMÍA, de lo contrario habrá que realizar una HEMICOLECTOMÍA.